হাউ নট টু ডাই

প্রস্তাবনা

সবকিছু শুরু হয়েছিল আমার দিদাকে নিয়ে।

আমি তখন শিশু, যখন ডাক্তাররা তাঁকে হুইলচেয়ারে করে বাড়ি পাঠিয়ে দেন মৃত্যুর জন্য প্রস্তুত হতে।
তাঁর শেষ পর্যায়ের হৃদরোগ ধরা পড়েছিল, এবং এতবার বাইপাস সার্জারি হয়েছিল যে ডাক্তাররা প্রায় “নল” ফুরিয়ে ফেলেছিলেন—প্রতিটি ওপেন-হার্ট সার্জারির দাগ পরেরটি আরও কঠিন করে তুলেছিল, অবশেষে বিকল্প শেষ হয়ে যায়।
অসহ্য বুকে ব্যথা নিয়ে হুইলচেয়ারে বন্দি অবস্থায় ডাক্তাররা জানিয়ে দেন, আর কিছু করার নেই। তাঁর জীবন শেষ, বয়স তখন মাত্র পঁয়ষট্টি।

অনেক সময় বাচ্চারা ডাক্তার হতে চায় যখন তারা কোনো প্রিয়জনকে অসুস্থ হতে বা মারা যেতে দেখে।
কিন্তু আমার ক্ষেত্রে বিষয়টা উল্টো ছিল—আমি দেখেছিলাম আমার দিদা সুস্থ হয়ে উঠছেন।

হাসপাতাল থেকে যখন তাঁকে শেষ দিনগুলো কাটাতে বাড়ি পাঠানো হলো, তখনই 60 Minutes অনুষ্ঠানে নাথান প্রিটিকিন-কে নিয়ে একটি অংশ প্রচারিত হয়।
তিনি ছিলেন লাইফস্টাইল মেডিসিনের অগ্রদূত, যিনি মৃত্যুপথযাত্রী হৃদরোগীদের সুস্থ করে তোলার জন্য খ্যাতি পাচ্ছিলেন।
তাঁর নতুন একটি কেন্দ্র ক্যালিফোর্নিয়ায় খোলা হয়েছে, আর আমার দিদা, মরিয়া হয়ে, কোনোভাবে দেশ পেরিয়ে সেখানে পৌঁছে যান প্রথম রোগীদের একজন হিসেবে।

সেটি ছিল একটি আবাসিক প্রোগ্রাম—সবাইকে উদ্ভিদভিত্তিক খাবার খাওয়ানো হতো এবং ধাপে ধাপে ব্যায়াম করানো হতো।
তাঁকে হুইলচেয়ারে করে নেওয়া হয়েছিল, কিন্তু বেরিয়ে আসেন হেঁটে।

আমি সেটা কোনোদিন ভুলতে পারব না।

তাঁর এই অলৌকিক পুনরুদ্ধার Pritikin: The Man Who Healed America’s Heart বইয়েও লেখা আছে।
সেখানে আমার দিদা “মৃত্যুর দ্বারপ্রান্তে” থাকা মানুষদের একজন হিসেবে বর্ণিত হয়েছেন:

“ফ্লোরিডার নর্থ মায়ামির ফ্রান্সেস গ্রেগার সান্তা বারবারায় প্রিটিকিনের এক প্রাথমিক সেশনে হুইলচেয়ারে করে এসেছিলেন।
তাঁর হৃদরোগ, এনজাইনা ও ক্লডিকেশন ছিল; এমন পর্যায়ে পৌঁছেছিল যে, হাঁটতে গেলেই বুকে ও পায়ে প্রচণ্ড ব্যথা হতো।
কিন্তু মাত্র তিন সপ্তাহের মধ্যেই তিনি শুধু হুইলচেয়ার থেকে উঠেই দাঁড়ালেন না, প্রতিদিন দশ মাইল হাঁটতেন।”

আমি তখন শিশু, আমার কাছে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ ছিল একটাই—আমি আবার দিদার সঙ্গে খেলতে পারছিলাম।
কিন্তু সময়ের সঙ্গে বুঝলাম, আসলে কী অসাধারণ ঘটনা ঘটেছিল।

সেই সময় ডাক্তাররা ভাবতেন, হৃদরোগ উল্টে দেওয়া সম্ভব নয়।
তারা ওষুধ দিতেন রোগের গতি কিছুটা ধীর করতে, সার্জারি করতেন ব্লক হওয়া ধমনীর পাশ দিয়ে নতুন পথ তৈরি করতে।
কিন্তু রোগ ধীরে ধীরে বাড়তে বাড়তে মৃত্যু অবধি যাবে—এটাই ছিল ধারণা।

কিন্তু এখন আমরা জানি—যখনই আমরা ধমনী-ব্লক করা খাবার খাওয়া বন্ধ করি, আমাদের শরীর নিজে থেকেই সুস্থ হতে শুরু করে,
অনেক ক্ষেত্রে কোনো ওষুধ বা সার্জারি ছাড়াই ধমনী আবার খোলাও শুরু করে।

আমার দিদাকে যখন মৃত্যুর ঘোষণা দেওয়া হয়েছিল, তাঁর বয়স ছিল ৬৫।
কিন্তু সঠিক খাদ্যাভ্যাস ও জীবনধারার জন্য তিনি আরও ৩১ বছর বেঁচেছিলেন—ছয়জন নাতি-নাতনির সঙ্গে সময় কাটিয়ে।
যাঁকে বলা হয়েছিল, তাঁর হাতে আর মাত্র কয়েক সপ্তাহ—তিনি বেঁচেছিলেন ৯৬ বছর বয়স পর্যন্ত।

তাঁর এই আশ্চর্য পুনরুদ্ধার শুধু এক নাতিকে চিকিৎসক হতে অনুপ্রাণিত করেনি,
বরং তাঁকে যথেষ্ট সময় দিয়েছিল যাতে তিনি সেই নাতির মেডিকেল স্কুলে স্নাতক সমাপ্তি পর্যন্ত দেখতে পারেন।

আমি যখন চিকিৎসক হই, তখন ডিন অর্নিশ, এম.ডি.—Preventive Medicine Research Institute-এর প্রতিষ্ঠাতা—
ইতিমধ্যেই প্রমাণ করে ফেলেছিলেন যে, প্রিটিকিন যা দেখিয়েছিলেন তা সত্যি।

সবচেয়ে আধুনিক প্রযুক্তি—কার্ডিয়াক PET স্ক্যান, কোয়ান্টিটেটিভ করোনারি আর্টেরিওগ্রাফি, রেডিওনিউক্লাইড ভেন্ট্রিকুলোগ্রাফি—ব্যবহার করে
ড. অর্নিশ ও তাঁর সহকর্মীরা প্রমাণ করেন,
সবচেয়ে “লো-টেক” উপায়—খাদ্যাভ্যাস ও জীবনযাপন—
হৃদরোগকে সত্যিই উল্টে দিতে পারে,
যা মানবজাতির প্রধান ঘাতক।

তাঁদের গবেষণা বিশ্বের সবচেয়ে মর্যাদাপূর্ণ মেডিকেল জার্নালগুলোতে প্রকাশিত হয়।
তবুও চিকিৎসা-প্রণালী তেমন বদলায়নি। কেন?

ডাক্তাররা এখনো ওষুধ লিখে দিচ্ছেন,
রোটো-রুটার পদ্ধতির মতো অপারেশন করছেন—
যাতে শুধু উপসর্গ কিছুটা কমে, কিন্তু রোগের মূল কারণ থেকে যায়।

এটাই ছিল আমার চোখ খোলার মুহূর্ত।
আমি বুঝতে পারলাম, চিকিৎসা বিজ্ঞানের পেছনে বিজ্ঞান ছাড়াও আরও কিছু শক্তি কাজ করে।
আমেরিকার স্বাস্থ্যব্যবস্থা চলে fee-for-service মডেলে—
অর্থাৎ ডাক্তাররা যত ওষুধ ও প্রক্রিয়া লিখবেন, তত আয় হবে।
রোগীকে সুস্থ করে তোলার জন্য নয়, বরং চিকিৎসার “পরিমাণ”-এর জন্য পুরস্কৃত করা হয়।

ডাক্তাররা যদি রোগের মূল কারণ—জীবনধারা ও খাদ্যাভ্যাস—নিয়ে কাজ করার জন্য অর্থ পেতেন,
তাহলে চিকিৎসা ও চিকিৎসাশিক্ষায় বিপ্লব আসত।

কিন্তু এখনো যুক্তরাষ্ট্রে মাত্র এক-চতুর্থাংশ মেডিকেল স্কুলে পুষ্টি নিয়ে কোনো কোর্স আছে।
আমার প্রথম মেডিকেল স্কুল ইন্টারভিউয়ে (করনেল ইউনিভার্সিটিতে)
সাক্ষাৎকারগ্রহীতা স্পষ্ট করে বলেছিলেন,
“পুষ্টি মানুষের স্বাস্থ্যের জন্য অপ্রয়োজনীয়।” আর তিনি ছিলেন একজন শিশুরোগ বিশেষজ্ঞ!
তখনই বুঝেছিলাম, পথটা সহজ নয়। শেষ পর্যন্ত আমি উনিশটি মেডিকেল স্কুলে ভর্তি হওয়ার সুযোগ পাই।

আমি টাফস বেছে নিই, কারণ তারা সবচেয়ে বেশি পুষ্টিবিষয়ক প্রশিক্ষণ দেয়—
মোট একুশ ঘণ্টা, যদিও সেটাও পুরো পাঠ্যসূচির ১ শতাংশেরও কম।

চিকিৎসা প্রশিক্ষণের সময় আমি অসংখ্য স্টেক ডিনার ও বিলাসী উপহার পেয়েছিলাম বড় বড় ওষুধ কোম্পানির কাছ থেকে,
কিন্তু “বিগ ব্রোকলি” থেকে কখনো একটা ফোনও আসেনি।

ওষুধের বিজ্ঞাপন আপনি টেলিভিশনে দেখেন কারণ এর পেছনে কোটি ডলারের কর্পোরেট বাজেট থাকে।
আপনি মিষ্টি আলুর বিজ্ঞাপন দেখেন না—কারণ তাতে লাভ নেই। এই কারণেই খাবারের মাধ্যমে সুস্থতা ও দীর্ঘায়ু অর্জনের বৈজ্ঞানিক তথ্যগুলো সাধারণ মানুষের কাছে পৌঁছায় না।

মেডিকেল স্কুলে, আমাদের সামান্য একুশ ঘণ্টার পুষ্টি শিক্ষাতেও কখনো শেখানো হয়নি কিভাবে খাদ্যাভ্যাস দিয়ে দীর্ঘস্থায়ী রোগ চিকিৎসা করা যায়— অথবা তা উল্টে দেওয়া যায়।
আমি এসব জানতাম একমাত্র কারণ—আমার দিদার গল্পটা আমার নিজের পরিবারের গল্প ছিল।

আমার প্রশিক্ষণকালজুড়ে একটা প্রশ্ন আমাকে তাড়িয়ে বেড়াত— যদি আমাদের প্রধান ঘাতক রোগের প্রতিকারই এভাবে হারিয়ে যেতে পারে, তাহলে আর কত অমূল্য তথ্য চিকিৎসা সাহিত্যের গভীরে চাপা পড়ে আছে? আমি সিদ্ধান্ত নিলাম, জীবনের বাকি সময়টা এই প্রশ্নের উত্তর খুঁজব।

বস্টনে কাটানো বেশিরভাগ বছর আমি হার্ভার্ডের কাউন্টওয়ে লাইব্রেরি অব মেডিসিনের বেসমেন্টের ধুলোমাখা তাক ঘেঁটে ঘেঁটে কাটিয়েছি। আমি চিকিৎসা শুরু করেছিলাম, কিন্তু যত রোগীই প্রতিদিন দেখতাম, যত পরিবারকেই একসঙ্গে জীবন পরিবর্তনের সুযোগ দিতাম, মনে হতো—এ তো সাগরের একফোঁটা জল মাত্র। তাই আমি পথে নেমে পড়লাম।

আমেরিকান মেডিকেল স্টুডেন্ট অ্যাসোসিয়েশনের সহায়তায় আমার লক্ষ্য ছিল—দেশের প্রতিটি মেডিকেল স্কুলে অন্তত প্রতি দুই বছরে একবার করে কথা বলা, যাতে নতুন প্রজন্মের চিকিৎসকদের চিন্তাভাবনায় প্রভাব ফেলা যায়। আমি চাইনি আর কোনো ডাক্তার এমনভাবে স্নাতক হোক, যার চিকিৎসার বাক্সে খাবারের শক্তি নামের এই সরঞ্জামটা নেই। যদি আমার দিদাকে হৃদরোগে মরতে না হতো, তাহলে হয়তো কারও দিদা বা দাদাকেও মরতে হতো না।

অনেক সময় এমন গেছে যখন আমি মাসে চল্লিশটা বক্তৃতা দিতাম। সকালে কোনো রোটারি ক্লাবে নাস্তার সময় বক্তৃতা, দুপুরে মেডিকেল স্কুলে উপস্থাপনা, আর সন্ধ্যায় কোনো স্থানীয় সমাজগোষ্ঠীর সামনে আলোচনা। আমি প্রায় গাড়িতেই বসবাস করতাম—চাবির রিংয়ে ছিল একটাই চাবি। শেষ পর্যন্ত আমি সারা বিশ্বে হাজারেরও বেশি প্রেজেন্টেশন দিয়েছিলাম।

অবশ্য, এমন জীবন দীর্ঘদিন টিকিয়ে রাখা সম্ভব ছিল না।
এ পথেই আমি আমার বিয়ে হারিয়েছি।
যখন বক্তৃতার অনুরোধ এত বেড়ে গেল যে সামলানো যাচ্ছিল না,
তখন আমি আমার বার্ষিক গবেষণার ফলাফলগুলো Latest in Clinical Nutrition
নামে এক ডিভিডি সিরিজে প্রকাশ করতে শুরু করলাম।
বিশ্বাসই হয় না, এখন প্রায় ৩০তম খণ্ডে পৌঁছে গেছি।

ওই ডিভিডি বিক্রির প্রতিটি পয়সা—তখনও, এখনও—
সরাসরি দান হিসেবে চলে যায় চ্যারিটিতে।
আমার বক্তৃতা আর বই বিক্রির আয়, এমনকি আপনি যে বইটা এখন পড়ছেন সেটির আয়ও তাই।

টাকার প্রভাব চিকিৎসা জগতে যেমন দূষণ ছড়ায়, আমার মনে হয় পুষ্টিবিজ্ঞানের ক্ষেত্রে সেটা আরও ভয়ানক। কারণ এখানে প্রায় সবাই নিজের কোনো “অলৌকিক সাপ্লিমেন্ট” বা “চমৎকার যন্ত্র” বিক্রি করছে। স্থায়ী মতবাদগুলো এমনভাবে গেঁথে আছে যে, অনেকে নিজের ধারণা প্রমাণ করতে তথ্যগুলো বেছে বেছে ব্যবহার করে।

সত্যি বলতে, আমারও কিছু পক্ষপাত আছে, যেগুলো আমাকে নিয়ন্ত্রণে রাখতে হয়। যদিও আমার প্রথম প্রেরণা ছিল স্বাস্থ্য, বছরের পর বছর আমি নিজেকে এক দারুণ প্রাণীপ্রেমীতে পরিণত করেছি। আমাদের ঘরে তিনটি বিড়াল আর একটি কুকুর রাজত্ব করে, আর আমি আমার পেশাজীবনের বড় একটা অংশ কাটিয়েছি হিউম্যান সোসাইটি অব দ্য ইউনাইটেড স্টেটস-এর জনস্বাস্থ্য পরিচালক হিসেবে কাজ করে। তাই, অনেক মানুষের মতো, আমিও গভীরভাবে ভাবি—

আমি যে প্রাণীদের খাই তাদের কল্যাণের কথাও ভাবি, কিন্তু প্রথম এবং প্রধানত, আমি একজন চিকিৎসক। আমার প্রধান দায়িত্ব সবসময়ই আমার রোগীদের যত্ন নেওয়া, এবং প্রমাণভিত্তিক সেরা সমাধান যথাযথভাবে দেওয়া।
ক্লিনিকে আমি শত শত মানুষের কাছে পৌঁছাতে পারতাম; পথে যাত্রা করলে হাজার হাজার মানুষের কাছে। কিন্তু এই জীবন-মৃত্যুর তথ্যকে মিলিয়ন মানুষের কাছে পৌঁছাতে হবে। এ সময় এলেন জেসি রাশ, একজন কানাডিয়ান দাতৃত্বর্ত্তী যিনি আমার সেই দৃষ্টিভঙ্গি শেয়ার করতেন—প্রমাণভিত্তিক পুষ্টি সবাইকে মুক্তভাবে এবং সহজলভ্য করা। তিনি এবং তার স্ত্রী জুলি যে ফাউন্ডেশন শুরু করেছিলেন, সেটি আমার সমস্ত কাজ অনলাইনে প্রকাশ করল—এভাবেই NutritionFacts.org জন্ম নিল। এখন আমি বাড়ি থেকে পাজামায় বসে বিশ্বভ্রমণের সময়ের চেয়ে অনেক বেশি মানুষের কাছে পৌঁছাতে পারি।

এখন NutritionFacts.org নিজেই একটি স্ব-অধিষ্ঠিত অলাভজনক প্রতিষ্ঠান, যার মধ্যে প্রায় প্রতিটি সম্ভাব্য পুষ্টি বিষয়ের উপর এক হাজারের বেশি সংক্ষিপ্ত ভিডিও রয়েছে। আমি প্রতিদিন নতুন ভিডিও এবং নিবন্ধ প্রকাশ করি। ওয়েবসাইটের সবকিছুই সকলের জন্য, চিরকাল বিনামূল্যে। এখানে কোনো বিজ্ঞাপন নেই, কোনো কর্পোরেট স্পনসর নেই। এটি শুধুই ভালোবাসার শ্রম।

দশ বছরেরও বেশি আগে যখন আমি এই কাজ শুরু করি, তখন ভাবতাম সমাধান হলো প্রশিক্ষক তৈরি করা, পেশার মানুষদের শিক্ষিত করা। কিন্তু তথ্যের গণতান্ত্রিকীকরণের ফলে, ডাক্তাররা আর স্বাস্থ্য সংক্রান্ত জ্ঞানের একমাত্র দরজা নয়। নিরাপদ, সহজ জীবনধারার পরামর্শের ক্ষেত্রে, আমি এখন বুঝতে পারছি যে ব্যক্তিদের সরাসরি ক্ষমতায়ন করা বেশি কার্যকর হতে পারে। সম্প্রতি একটি জাতীয় জরিপে দেখা গেছে, ডাক্তারদের কাছে গিয়ে মাত্র এক পাঁচমাসের ধূমপায়ীকে ধূমপান ত্যাগ করার পরামর্শ দেওয়া হয়েছিল। ঠিক যেমন আপনি ডাক্তারকে অপেক্ষা না করে ধূমপান বন্ধ করতে পারেন, তেমনি স্বাস্থ্যকর খাদ্য গ্রহণ শুরু করতে কোনো সময় অপেক্ষা করতে হবে না। তারপর আমরা একসাথে আমার চিকিৎসা সহকর্মীদের দেখাতে পারব স্বাস্থ্যকর জীবনধারার প্রকৃত শক্তি।

আজ আমি ন্যাশনাল লাইব্রেরি অব মেডিসিনের কাছাকাছি বাস করি, যা বিশ্বের বৃহত্তম মেডিকেল লাইব্রেরি। শুধুমাত্র গত বছরই, পুষ্টি সম্পর্কিত চিকিৎসা সাহিত্যগুলিতে দুইচল্লিশ হাজারের বেশি প্রবন্ধ প্রকাশিত হয়েছে, এবং এখন আমার একটি গবেষক দল, এক চমৎকার কর্মী দল এবং স্বেচ্ছাসেবীদের একটি বাহিনী রয়েছে যারা নতুন তথ্যের পাহাড় খুঁজে বের করতে সাহায্য করে। এই বইটি শুধু একটি প্ল্যাটফর্ম নয় যার মাধ্যমে আমি আমার গবেষণা শেয়ার করতে পারি, এটি একটি বহু প্রত্যাশিত সুযোগ যাতে এই জীবন-পরিবর্তনকারী, জীবন-বাঁচানো বিজ্ঞানকে আমাদের দৈনন্দিন জীবনে ব্যবহার করার প্রায়োগিক পরামর্শ শেয়ার করা যায়।

আমার মনে হয়, আমার দাদী গর্বিত হতেন।

ভূমিকা
আমাদের প্রধান হত্যাকারীদের প্রতিরোধ, বন্ধ এবং উল্টানো

পুরোনো বয়স থেকে মারা যাওয়া কোনো কিছু নয়। চল্লিশ হাজারের বেশি ধারাবাহিক মর্গানির (autopsy) একটি অধ্যয়ন থেকে দেখা গেছে, শতবর্ষজীবীরা—যারা একশোর বেশি বাঁচেন—সমস্ত ক্ষেত্রে রোগে মারা গেছেন। যদিও বেশিরভাগ মানুষ, এমনকি তাদের চিকিৎসকরাও, মৃত্যুর ঠিক আগে সুস্থ মনে হতেন, কোনো মানুষ “বয়স বৃদ্ধির কারণে” মারা যাননি। সম্প্রতি পর্যন্ত, বয়স্কতা নিজেই একটি রোগ হিসেবে বিবেচিত হতো, কিন্তু মানুষ প্রাপ্তবয়স্ক হওয়ার কারণে মারা যান না। তারা রোগে মারা যান, সবচেয়ে সাধারণত হার্ট অ্যাটাকে।

যুক্তরাষ্ট্রে অধিকাংশ মৃত্যু প্রতিরোধযোগ্য এবং তা আমাদের খাদ্যের সঙ্গে সম্পর্কিত। আমাদের খাদ্য হলো আগাম মৃত্যুর প্রধান কারণ এবং অক্ষমতার প্রধান কারণ। নিশ্চয়ই, মেডিকেল স্কুলগুলিতে খাদ্যই সবচেয়ে বেশি শেখানো উচিত, তাই না?

দুর্ভাগ্যবশত, তা নয়। সর্বশেষ জাতীয় জরিপ অনুযায়ী, মাত্র এক চতুর্থাংশ মেডিকেল স্কুলে একটি একক কোর্সও নেই পুষ্টি বিষয়ে, যা ত্রিশ বছর আগে ৩৭ শতাংশ ছিল। যখন সাধারণ মানুষ প্রায়শই ডাক্তারদেরকে “খুব বিশ্বাসযোগ্য” পুষ্টি তথ্যের উৎস মনে করে, তখন স্নাতক হওয়া ডাক্তারদের মধ্যে ছয় জনের মধ্যে সাতজনই মনে করেন চিকিৎসকরা রোগীদের খাদ্য সংক্রান্ত পরামর্শ দেওয়ার জন্য যথেষ্ট প্রশিক্ষিত নয়। এক গবেষণায় দেখা গেছে, কখনো কখনো সাধারণ মানুষ তাদের ডাক্তারদের চেয়ে প্রাথমিক পুষ্টি বিষয়ে বেশি জানে, এবং এর মাধ্যমে তারা উপসংহার করেছে, “ডাক্তারদের রোগীদের চেয়ে বেশি পুষ্টি জ্ঞান থাকা উচিত, কিন্তু ফলাফল দেখায় যে সব সময় তা সত্য নয়।”

এই পরিস্থিতি ঠিক করার জন্য, ক্যালিফোর্নিয়া স্টেট লেজিসলেচারে একটি বিল প্রবর্তিত হয়েছিল যাতে ডাক্তারদের পরবর্তী চার বছরে অন্তত বারো ঘণ্টার পুষ্টি প্রশিক্ষণ নেওয়া বাধ্যতামূলক করা হয়। হয়তো আপনাকে অবাক করবে, ক্যালিফোর্নিয়া মেডিকেল অ্যাসোসিয়েশন এই বিলের বিরোধিতা করেছিল, অন্যান্য প্রধানধারার চিকিৎসা গোষ্ঠীর মতো, যেমন ক্যালিফোর্নিয়া অ্যাকাডেমি অব ফ্যামিলি ফিজিশিয়ানস। বিলটি চার বছরের মধ্যে সর্বনিম্ন বারো ঘণ্টা থেকে সাত ঘণ্টায় হ্রাস করা হয় এবং পরে, কেউ বলতে পারে, শূন্যে নেমে যায়।

ক্যালিফোর্নিয়া মেডিকেল বোর্ডের একটি বিষয়ের শর্ত আছে: টার্মিনালি অসুস্থদের জন্য ব্যথা ব্যবস্থাপনা এবং জীবনান্ত্য পরিচর্যায় কমপক্ষে বারো ঘণ্টার প্রশিক্ষণ। এই প্রতিরোধের এবং কেবল কষ্ট লাঘব করার মধ্যে পার্থক্য আধুনিক চিকিৎসার একটি রূপক হতে পারে। “একটি ডাক্তার দৈনিক খেলে আপেল দূরে রাখে”।

১৯০৩ সালে, থমাস এডিসন ভবিষ্যদ্বাণী করেছিলেন যে, “ভবিষ্যতের ডাক্তার ওষুধ দেবেন না, বরং তার রোগীকে মানব দেহের যত্ন, খাদ্য এবং রোগের কারণ ও প্রতিরোধের বিষয়ে নির্দেশ দেবেন।” দুর্ভাগ্যবশত, টেলিভিশনে কয়েক মিনিট ধরে ফার্মাসিউটিক্যাল বিজ্ঞাপন দেখলেই বোঝা যায় এডিসনের ভবিষ্যদ্বাণী আজও সত্যি হয়নি। হাজার হাজার রোগীর চিকিৎসা পরিদর্শনের একটি গবেষণায় দেখা গেছে, প্রাইমারি কেয়ার ডাক্তাররা গড়ে পুষ্টি নিয়ে মাত্র দশ সেকেন্ড কথা বলেন।

কিন্তু দেখুন, আমরা তো একুশ শতকে আছি! আমরা চাইলে যেকোনো কিছু খেতে পারি এবং যখন স্বাস্থ্য সমস্যা শুরু হবে তখন ওষুধ নেব। অনেক রোগী এবং এমনকি আমার চিকিৎসক সহকর্মীরাও এই মানসিকতাই বহন করেন। বিশ্বব্যাপী প্রেসক্রিপশন ওষুধের বার্ষিক ব্যয় ১ ট্রিলিয়ন ডলার অতিক্রম করছে, যার প্রায় এক-তৃতীয়াংশ মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের। আমরা ওষুধে এত খরচ কেন করি? অনেকেই মনে করেন, আমাদের মৃত্যু প্রক্রিয়া আমাদের জিনে পূর্বনির্ধারিত। পঞ্চান্নবছরে উচ্চ রক্তচাপ, ষাটে হার্ট অ্যাটাক, সত্তরে হয়তো ক্যান্সার… কিন্তু মৃত্যুর প্রধান কারণগুলোর ক্ষেত্রে, বিজ্ঞান দেখায় যে জিন আমাদের ঝুঁকির মাত্র ১০–২০ শতাংশের জন্য দায়ী।

উদাহরণস্বরূপ, যেমন আপনি এই বইয়ে দেখবেন, হৃদরোগ এবং প্রধান ক্যান্সারের মতো হত্যাকারীদের হার বিভিন্ন দেশে শতগুণ পর্যন্ত পরিবর্তিত হয়। কিন্তু মানুষ যখন কম ঝুঁকিপূর্ণ দেশ থেকে উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ দেশে যায়, তাদের রোগের হার প্রায়শই নতুন পরিবেশের সাথে মিলিয়ে যায়। নতুন খাদ্য, নতুন রোগ। তাই, একজন ষাটবছর বয়সী আমেরিকান ব্যক্তি সান ফ্রান্সিসকোতে পাঁচ বছরের মধ্যে হৃদরোগে আক্রান্ত হওয়ার প্রায় ৫ শতাংশ সম্ভাবনা রাখেন, যদি তিনি জাপানে চলে যান এবং জাপানিদের মতো জীবনযাপন ও খাদ্য গ্রহণ শুরু করেন, তবে পাঁচ বছরের ঝুঁকি মাত্র ১ শতাংশে নেমে যাবে। চল্লিশে জাপানি-আমেরিকানদের হৃদরোগের ঝুঁকি ষাটের জাপানিদের সমান হতে পারে। আমেরিকান জীবনধারায় ফিরে আসা তাদের হৃদয়কে প্রায় বিশ বছর আগে পর্যন্ত বৃদ্ধ করেছে।

মায়ো ক্লিনিক অনুমান করছে যে প্রায় ৭০ শতাংশ আমেরিকান অন্তত একটি প্রেসক্রিপশন ওষুধ নেন। তবে দেশটিতে অধিকাংশ মানুষ ওষুধ খাচ্ছে, নতুন এবং ব্যয়বহুল ওষুধ বাজারে আসছে, তবুও আমরা অন্য দেশের তুলনায় বেশি বাঁচছি না। জীবনকাল অনুযায়ী, যুক্তরাষ্ট্র প্রায় ৩৪টি প্রধান মুক্ত-বাজার গণতন্ত্রের মধ্যে ২৭ বা ২৮ নম্বরে। স্লোভেনিয়ার মানুষ আমাদের চেয়ে দীর্ঘজীবী। এবং আমরা যে অতিরিক্ত বছর বাঁচছি, তা অবশ্যই সুস্থ বা প্রাণবন্ত নয়। ২০১১ সালে জার্নাল অফ জিরোনটোলজিতে একটি ভয়ঙ্কর মৃত্যু ও রোগের বিশ্লেষণ প্রকাশিত হয়। আমাদের জীবনকাল কি প্রায় একটি প্রজন্ম আগে থেকে বেশি? হ্যাঁ, প্রযুক্তিগতভাবে। কিন্তু সেই অতিরিক্ত বছর কি স্বাভাবিকভাবে সুস্থ? না। আরও খারাপ হলো: আমরা এখন আগের তুলনায় কম সুস্থ বছর বাঁচছি।

এর মানে হলো: ১৯৯৮ সালে একজন বিশ বছরের বয়সী প্রায় ৫৮ বছর আরও বাঁচার আশা করতে পারতেন, আর ২০০৬ সালে একজন বিশ বছর বয়সী প্রায় ৫৯ বছর বাঁচার আশা করতে পারেন। তবে ১৯৯০-এর দশকের বিশ বছর বয়সী ব্যক্তির মধ্যে দশ বছর দীর্ঘস্থায়ী রোগ নিয়ে বাঁচতে পারতেন, কিন্তু এখন এটি প্রায় তেরো বছর হৃদরোগ, ক্যান্সার, ডায়াবেটিস বা স্ট্রোকের সঙ্গে। তাই মনে হয় এক ধাপ এগিয়ে, তিন ধাপ পেছনে। গবেষকরা আরও উল্লেখ করেছেন যে, আমরা দুইটি কার্যকরী বছর কম বাঁচছি—অর্থাৎ, দুই বছর আমরা দৈনন্দিন কাজ করতে পারছি না, যেমন এক চতুর্থাংশ মাইল হাঁটা, দুই ঘণ্টা দাঁড়ানো বা বসা ছাড়া শুতে না পারা বা বিশেষ সরঞ্জাম ছাড়া দাঁড়ানো। অর্থাৎ, আমরা দীর্ঘজীবী হচ্ছি, কিন্তু অসুস্থভাবে।

এই রোগের হার বাড়ার কারণে, আমাদের সন্তানরাও হয়তো আগে মারা যেতে পারে। নিউ ইংল্যান্ড জার্নাল অফ মেডিসিনে প্রকাশিত একটি বিশেষ প্রতিবেদনে, “২১শ শতকে যুক্তরাষ্ট্রে জীবনকাল কমার সম্ভাবনা” বলা হয়েছে, “আধুনিক যুগে জীবনকাল বাড়ার ধারা খুব শীঘ্রই থামতে পারে এবং আজকের যুবসমাজ প্রায়শই তাদের পিতামাতার তুলনায় কম সুস্থ ও সম্ভবত কম দিন বাঁচতে পারে।”

পাবলিক হেলথ স্কুলে শিক্ষার্থীরা শিখে যে প্রতিরোধমূলক চিকিৎসার তিনটি স্তর রয়েছে। প্রথমটি হলো প্রাথমিক প্রতিরোধ, যেমন হৃদরোগে ঝুঁকিপূর্ণ ব্যক্তিদের প্রথম হার্ট অ্যাটাক থেকে রক্ষা করার চেষ্টা। এই স্তরের প্রতিরোধমূলক চিকিৎসার উদাহরণ হতে পারে আপনার ডাক্তার আপনাকে উচ্চ কোলেস্টেরলের জন্য স্টাটিন ওষুধ প্রিসক্রাইব করা। দ্বিতীয় স্তরটি ঘটে যখন রোগ ইতিমধ্যেই উপস্থিত থাকে এবং আমরা চেষ্টা করি এটি আরও খারাপ না হতে দেওয়ার জন্য, যেমন দ্বিতীয় হার্ট অ্যাটাক প্রতিরোধ করা। এজন্য আপনার ডাক্তার আপনার রেজিমেনে অ্যাসপিরিন বা অন্যান্য ওষুধ যোগ করতে পারেন। প্রতিরোধমূলক চিকিৎসার তৃতীয় স্তরে ফোকাস থাকে দীর্ঘমেয়াদি স্বাস্থ্য সমস্যা পরিচালনায়। উদাহরণস্বরূপ, আপনার ডাক্তার হয়তো একটি কার্ডিয়াক পুনর্বাসন প্রোগ্রাম প্রিসক্রাইব করবেন যা আরও শারীরিক অবনতি এবং ব্যথা প্রতিরোধ করতে সাহায্য করে।

২০০০ সালে, চতুর্থ স্তরের প্রস্তাব আনা হয়। নতুন এই “চতুর্থ স্তরের” প্রতিরোধ কি হতে পারে? প্রথম তিন স্তরের সব ওষুধ ও অস্ত্রোপচারের জটিলতা কমানো। কিন্তু মানুষ এক অজানা ধারণা ভুলে যায়, যাকে প্রাথমিক প্রতিরোধ (primordial prevention) বলা হয়, যা প্রথমে বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা ১৯৭৮ সালে পরিচয় করিয়েছিল। দশক পরে, এটি শেষমেষ আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশন গ্রহণ করেছে।

প্রাথমিক প্রতিরোধকে এমন একটি কৌশল হিসেবে গড়ে তোলা হয়েছিল যা সমগ্র সমাজকে দীর্ঘমেয়াদি রোগের ঝুঁকির মহামারী থেকে রক্ষা করতে সাহায্য করবে। এর মানে শুধু দীর্ঘমেয়াদি রোগ প্রতিরোধ নয়, বরং সেই ঝুঁকির কারণগুলিও প্রতিরোধ করা যা দীর্ঘমেয়াদি রোগ সৃষ্টি করে। উদাহরণস্বরূপ, একজন উচ্চ কোলেস্টেরলযুক্ত ব্যক্তিকে হার্ট অ্যাটাক থেকে রক্ষা করার চেষ্টা করার পরিবর্তে, কেন তাকে প্রথমে উচ্চ কোলেস্টেরল হওয়া থেকে রক্ষা করা না যায় (যা পরে হার্ট অ্যাটাকের কারণ হবে)?

এই ধারণার ভিত্তিতে, আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশন “The Simple 7” নামক সাতটি বিষয় নিয়ে এসেছে যা সুস্থ জীবনধারার দিকে নিয়ে যায়: ধূমপান না করা, অতিরিক্ত ওজন না থাকা, “খুব সক্রিয়” থাকা (প্রতিদিন অন্তত ২২ মিনিট হাঁটার সমান), স্বাস্থ্যকর খাদ্য গ্রহণ (যেমন প্রচুর ফলমূল ও শাকসবজি), গড়ের নিচে কোলেস্টেরল, স্বাভাবিক রক্তচাপ এবং স্বাভাবিক রক্তের শর্করা স্তর। আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশনের লক্ষ্য হলো ২০২০ সালের মধ্যে হৃদরোগজনিত মৃত্যুহার ২০ শতাংশ কমানো।

যদি জীবনধারার পরিবর্তনের মাধ্যমে ৯০ শতাংশের বেশি হার্ট অ্যাটাক প্রতিরোধ করা যায়, তবে এতই সংযমী লক্ষ্য কেন? এমনকি ২৫ শতাংশ লক্ষ্যও “বাস্তবসম্মত নয়” বলে মনে করা হয়। AHA-এর এই মনোবৃত্তি হয়তো আমেরিকান খাদ্যের ভয়ঙ্কর বাস্তবতার সঙ্গে সম্পর্কিত।

যুক্তরাষ্ট্রের পঁইত্রিশ হাজার প্রাপ্তবয়স্কের স্বাস্থ্য আচরণের বিশ্লেষণ আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশনের জার্নালে প্রকাশিত হয়। অধিকাংশ অংশগ্রহণকারী ধূমপান করেননি, প্রায় অর্ধেক তাদের সাপ্তাহিক ব্যায়ামের লক্ষ্য পূরণ করেছেন, এবং প্রায় এক-তৃতীয়াংশ অন্যান্য শাখায় পাশ করেছেন—কিন্তু খাদ্য ব্যতীত। তাদের খাদ্যকে শূন্য থেকে পাঁচ পর্যন্ত স্কেলে মূল্যায়ন করা হয়েছে, যা নির্ধারণ করে তারা সুস্থ খাদ্যাভ্যাসের ন্যূনতম মান পূরণ করছেন কি না, যেমন ফল, শাকসবজি এবং সম্পূর্ণ শস্যের পরিমাণে লক্ষ্য পূরণ বা প্রতি সপ্তাহে তিন ক্যান সোডার কম খাওয়া। কতজন এমনকি চারটি মানদণ্ড পূরণ করেছেন? প্রায় ১ শতাংশ। হয়তো যদি আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশন ২০২০ সালের মধ্যে “আক্রমণাত্মক” ২০ শতাংশ উন্নতি অর্জন করে, তবে আমরা ১.২ শতাংশ পর্যন্ত পৌঁছাতে পারব।

মেডিকেল অ্যানথ্রোপোলজিস্টরা মানব রোগের কয়েকটি প্রধান যুগ চিহ্নিত করেছেন, শুরু হয়েছিল মহামারী ও দুর্ভিক্ষের যুগ থেকে, যা মূলত শিল্প বিপ্লবের সঙ্গে শেষ হয়েছিল, এবং আমরা বর্তমানে যে পর্যায়ে আছি, তা হলো হ্রাসপ্রাপ্ত এবং মানবনির্মিত রোগের যুগ। এই পরিবর্তন বিগত শতাব্দীতে মৃত্যুর কারণ পরিবর্তনের মধ্যেও প্রতিফলিত হয়েছে।

১৯০০ সালে যুক্তরাষ্ট্রে শীর্ষ তিনটি হত্যাকারী ছিল সংক্রামক রোগ: নিউমোনিয়া, টিউবারকুলোসিস এবং ডায়রিয়াল রোগ। এখন, হত্যাকারীরা মূলত জীবনধারার রোগ: হৃদরোগ, ক্যান্সার, এবং দীর্ঘস্থায়ী ফুসফুসের রোগ। এটা কি কেবল এ জন্য যে অ্যান্টিবায়োটিক আমাদের দীর্ঘ জীবন যাপনের সুযোগ দিয়েছে এবং আমরা হ্রাসপ্রাপ্ত রোগ ভোগ করছি? না। এই দীর্ঘমেয়াদি রোগের মহামারীর সাথে খাদ্যাভ্যাসে নাটকীয় পরিবর্তন ঘটেছে।

এটি সবচেয়ে ভালোভাবে উদাহরণ দেয় যা ঘটছে উন্নয়নশীল বিশ্বের মানুষের মধ্যে, যখন তারা তাদের খাদ্য দ্রুত পশ্চিমা স্টাইলের দিকে পরিবর্তন করছে। ১৯৯০ সালে বিশ্বব্যাপী, স্বাস্থ্যকর জীবনের বেশিরভাগ বছর হ্রাস পেয়েছিল অপর্যাপ্ত পুষ্টির কারণে, যেমন পুষ্টিহীন শিশুদের ডায়রিয়াল রোগ। কিন্তু এখন সর্বাধিক রোগের বোঝা উচ্চ রক্তচাপের কারণে, যা অতিরিক্ত পুষ্টির রোগ।

দীর্ঘমেয়াদি রোগের মহামারীকে আংশিকভাবে দায়ী করা হয়েছে এমন একটি খাদ্যাভ্যাস পরিবর্তনের জন্য যা প্রাণীজাত এবং প্রক্রিয়াজাত খাদ্য দ্বারা নিয়ন্ত্রিত—অর্থাৎ বেশি মাংস, দুগ্ধজাত, ডিম, তেল, সোডা, চিনি এবং পরিশোধিত শস্য। চীন সম্ভবত সবচেয়ে ভালোভাবে অধ্যয়নকৃত উদাহরণ। সেখানে দেশের প্রচলিত উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য থেকে সরে যাওয়ার সঙ্গে সঙ্গে খাদ্য-সম্পর্কিত দীর্ঘমেয়াদি রোগের তীব্র বৃদ্ধি হয়েছে, যেমন স্থূলতা, ডায়াবেটিস, কার্ডিওভাসকুলার রোগ, এবং ক্যান্সার।

আমরা কেন মনে করি এই খাদ্য ও রোগের পরিবর্তনগুলোর মধ্যে সম্পর্ক আছে? শেষ পর্যন্ত, দ্রুত শিল্পায়িত সমাজগুলো বহু পরিবর্তনের মধ্য দিয়ে যায়। বিজ্ঞানীরা কীভাবে নির্দিষ্ট খাবারের প্রভাব আলাদা করতে সক্ষম হয়? বিভিন্ন খাদ্য উপাদানের প্রভাব আলাদা করতে, গবেষকরা নির্দিষ্ট ব্যক্তির বড় গ্রুপের খাদ্যাভ্যাস ও রোগ পর্যবেক্ষণ করতে পারেন সময়ের সঙ্গে।

উদাহরণস্বরূপ, মাংসের প্রভাব দেখার জন্য, গবেষকরা লপসড ভেজিটেরিয়ানদের অধ্যয়ন করেছেন। যারা একসময় শাকাহারী ছিলেন কিন্তু পরে সপ্তাহে অন্তত একবার মাংস খেতে শুরু করেছেন, তাদের হৃদরোগের সম্ভাবনা ১৪৬ শতাংশ, স্ট্রোক ১৫২ শতাংশ, ডায়াবেটিস ১৬৬ শতাংশ এবং ওজন বৃদ্ধির সম্ভাবনা ২৩১ শতাংশ বৃদ্ধি পেয়েছে। শাকাহারী থেকে নন-ভেজিটেরিয়ানে পরিবর্তনের পর ১২ বছরে, মাংস খাওয়া জীবনকাল প্রায় ৩.৬ বছর কমিয়েছে।

এমনকি শাকাহারীরাও উচ্চ মাত্রার দীর্ঘমেয়াদি রোগে ভোগতে পারেন, যদি তারা অনেক প্রক্রিয়াজাত খাদ্য খান। উদাহরণ হিসেবে ভারতকে নিন। এই দেশের ডায়াবেটিস, হৃদরোগ, স্থূলতা এবং স্ট্রোকের হার আশা করা চেয়ে অনেক দ্রুত বেড়েছে, যদিও প্রতি ব্যক্তির মাংস গ্রহণের মাত্রা তুলনামূলকভাবে কম বেড়েছে। এটি “সম্পূর্ণ উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্যের পরিমাণ কমে যাওয়া” এর উপর দায় চাপানো হয়েছে, যার মধ্যে বাদামী ভাত থেকে সাদা ভাতে পরিবর্তন এবং অন্যান্য পরিশোধিত শর্করা, প্যাকেজড স্ন্যাকস এবং ফাস্ট-ফুড পণ্যের পরিবর্তন ভারতীয় প্রথাগত খাদ্য—ডাল, ফল, শাকসবজি, সম্পূর্ণ শস্য, বাদাম এবং বীজ—এর জন্য। সাধারণভাবে, স্বাস্থ্য-উন্নয়নকারী এবং রোগ-উত্পাদক খাদ্যের মধ্যে বিভাজন লাইন সম্ভবত উদ্ভিদ বনাম প্রাণীজাত খাদ্য নয়, বরং সম্পূর্ণ উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য বনাম প্রায় সবকিছু অন্য।

এই উদ্দেশ্যে, একটি ডায়েটারি কোয়ালিটি ইনডেক্স তৈরি করা হয় যা কেবলই প্রতিফলিত করে যে মানুষ কত শতাংশ ক্যালরি পুষ্টি-সমৃদ্ধ, অপ্রক্রিয়াজাত উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য থেকে গ্রহণ করছে, শূন্য থেকে একশো স্কেলে। যত বেশি স্কোর, সময়ের সঙ্গে শরীরের চর্বি কমানোর সম্ভাবনা তত বেশি এবং পেটের স্থূলতা, উচ্চ রক্তচাপ, উচ্চ কোলেস্টেরল এবং উচ্চ ট্রাইগ্লিসারাইডের ঝুঁকি তত কম। ১০০ জন স্তন ক্যান্সার আক্রান্ত মহিলার খাদ্য বনাম ১৭৫ জন সুস্থ মহিলার খাদ্য তুলনা করে গবেষকরা উপসংহার দেন যে সম্পূর্ণ উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য ইনডেক্সে উচ্চ স্কোর (প্রায় ৩০ এর বেশি বনাম প্রায় ১৮ এর কম) স্তন ক্যান্সারের সম্ভাবনা ৯০ শতাংশের বেশি কমাতে পারে।

দুর্ভাগ্যবশত, অধিকাংশ আমেরিকান মাত্র দশ স্কোর পার করতে পারে। মানক আমেরিকান খাদ্য একশো স্কেলে এগারো স্কোর পায়। মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের কৃষি দপ্তরের হিসাব অনুযায়ী, আমাদের ক্যালরির ৩২ শতাংশ আসে প্রাণীজাত খাদ্য থেকে, ৫৭ শতাংশ আসে প্রক্রিয়াজাত উদ্ভিদজাত খাদ্য থেকে, এবং মাত্র ১১ শতাংশ আসে সম্পূর্ণ শস্য, বীনস, ফল, শাকসবজি এবং বাদাম থেকে। এর মানে হলো এক থেকে দশ স্কেলে, আমেরিকান খাদ্য প্রায় এক স্কোর পাবে।

আমরা প্রায় এমনভাবে খাই যেন ভবিষ্যৎ গুরুত্বপূর্ণ নয়। এবং সত্যিই, এই ধারণার পক্ষে তথ্যও আছে। “ডেথ রো নিউট্রিশন: কিউরিয়াস কনক্লুশনস অফ লাস্ট মিলস” নামক একটি গবেষণায়, পাঁচ বছরের মধ্যে যুক্তরাষ্ট্রে কার্যকর করা শত শত ব্যক্তির শেষ খাবারের অনুরোধ বিশ্লেষণ করা হয়। দেখা গেছে, তাদের পুষ্টি সামগ্রী সাধারণ আমেরিকান খাদ্যের চেয়ে বেশ আলাদা নয়। যদি আমরা শেষ খাবারের মতো খেতে থাকি, একদিন তা সত্যিই শেষ খাবার হয়ে যাবে।

কত শতাংশ আমেরিকান আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশনের “Simple 7” সব সুপারিশ পূরণ করে? ১,৯৩৩ জন পুরুষ ও মহিলা জরিপে অংশ নিয়েছিলেন, অধিকাংশ দুই বা তিনটি পূরণ করেছেন, কিন্তু কেউই সাতটি স্বাস্থ্যকর উপাদানই পূর্ণ করতে পারেননি। প্রকৃতপক্ষে, মাত্র একজন ব্যক্তি সাতটি সুপারিশই পূর্ণ করতে সক্ষম হয়েছেন। প্রায় দুই হাজারে একজন। আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশনের সাম্প্রতিক প্রাক্তন সভাপতি উত্তর দেন, “এটি আমাদের সকলকে চিন্তায় ফেলতে হবে।”

সত্যি হলো, মাত্র চারটি সহজ স্বাস্থ্যকর জীবনধারার উপাদান মেনে চলাও দীর্ঘমেয়াদি রোগ প্রতিরোধে শক্তিশালী প্রভাব ফেলতে পারে: ধূমপান না করা, স্থূল না হওয়া, প্রতিদিন আধা ঘণ্টা ব্যায়াম করা এবং স্বাস্থ্যকর খাদ্য খাওয়া—যা বেশি ফল, শাকসবজি ও সম্পূর্ণ শস্য এবং কম মাংস খাওয়া হিসেবে সংজ্ঞায়িত। কেবল এই চারটি উপাদান দীর্ঘমেয়াদি রোগের ঝুঁকির ৭৮ শতাংশের জন্য দায়ী। যদি আপনি শূন্য থেকে শুরু করেন এবং এই চারটি মানদণ্ড পূর্ণ করেন, আপনি ডায়াবেটিসের ঝুঁকি ৯০ শতাংশের বেশি, হার্ট অ্যাটাকের ঝুঁকি ৮০ শতাংশের বেশি, স্ট্রোকের ঝুঁকি অর্ধেক কমাতে এবং সামগ্রিক ক্যান্সারের ঝুঁকি এক-তৃতীয়াংশের বেশি কমাতে সক্ষম হতে পারেন। কিছু ক্যান্সারের ক্ষেত্রে, যেমন আমাদের দ্বিতীয় প্রধান ক্যান্সার হত্যাকারী, কোলন ক্যান্সার, প্রায় ৭১ শতাংশ মামলা এই ধরনের সহজ খাদ্য ও জীবনধারার পরিবর্তনের মাধ্যমে প্রতিরোধযোগ্য মনে হয়।

সম্ভবত সময় এসেছে আমরা জেনেটিক্সকে দোষ না দিয়ে ৭০ শতাংশের বেশি যা আমাদের নিয়ন্ত্রণে আছে, তাতে মনোযোগ দেওয়ার। আমাদের শক্তি আছে।

এত স্বাস্থ্যকর জীবন কি দীর্ঘায়ুেও অনুবাদিত হয়? সেন্টারস ফর ডিজিজ কন্ট্রোল অ্যান্ড প্রিভেনশন (CDC) প্রায় আট হাজার আমেরিকান (২০ বছর বা তার বেশি বয়সের) ছয় বছরের জন্য অনুসরণ করে। তারা দেখেছে, তিনটি মূল জীবনধারার আচরণ মৃত্যুতে বিশাল প্রভাব ফেলে: ধূমপান না করা, স্বাস্থ্যকর খাদ্য গ্রহণ এবং পর্যাপ্ত শারীরিক কার্যকলাপে অংশ নেওয়া। CDC-এর সংজ্ঞা বেশ সহজ: ধূমপান না করা মানে শুধু বর্তমানে ধূমপান না করা। “স্বাস্থ্যকর খাদ্য” মানে শুধুমাত্র ফেডারেল ডায়েটারি গাইডলাইনসের শীর্ষ ৪০ শতাংশে থাকা, এবং “শারীরিকভাবে সক্রিয়” মানে দৈনিক গড়ে প্রায় একুশ মিনিট বা তার বেশি মাঝারি ব্যায়াম। তিনটির অন্তত একটিতে সফলরা ছয় বছরের মধ্যে মৃত্যুর ঝুঁকি ৪০ শতাংশ কমিয়েছেন। দুইটি মানদণ্ড পূর্ণ করলে মৃত্যুর সম্ভাবনা অর্ধেকেরও বেশি কমে যায়, এবং সব তিনটি মানদণ্ড পূর্ণ করলে সেই সময়ে মৃত্যুর ঝুঁকি ৮২ শতাংশ কমে যায়।

অবশ্যই, মানুষ কখনও কখনও তাদের খাদ্য অভ্যাস নিয়ে মিথ্যা বলে। যদি ফলাফল মানুষের স্ব-প্রতিবেদন অনুযায়ী হয়, এটি কতটা নির্ভরযোগ্য? স্বাস্থ্য আচরণ ও টিকে থাকার উপর একটি অনুরূপ গবেষণায় কেবল মানুষ কী খাচ্ছেন তা জিজ্ঞেস করা হয়নি; গবেষকরা প্রতিযোগীদের রক্তে ভিটামিন সি পরিমাপ করেছেন। রক্তে ভিটামিন সি স্তরকে “উদ্ভিদ খাদ্য গ্রহণের ভালো বায়োমার্কার” হিসেবে ধরা হয়েছে এবং তাই স্বাস্থ্যকর খাদ্যের প্রমাণ হিসেবে ব্যবহার করা হয়েছে। উপসংহার একই রয়ে গেছে। স্বাস্থ্যকর অভ্যাসে যারা ছিলেন তাদের মধ্যে মৃত্যুর ঝুঁকি হ্রাস পেয়েছে ১৪ বছরের কম বয়সী হওয়ার সমতুল্য। এটি ঠিক যেন সময়কে চৌদ্দ বছর পিছিয়ে দেওয়া—না কোনো ওষুধ বা ডিলোরিয়ান দিয়ে, শুধুমাত্র স্বাস্থ্যকরভাবে খেয়ে এবং জীবন যাপন করে।

চলুন বয়স বাড়ার বিষয়টিও একটু বিস্তারিতভাবে আলোচনা করি। আপনার প্রতিটি কোষে ৪৬টি ডিএনএ সুতো ক্রোমোসোম আকারে গঠিত। প্রতিটি ক্রোমোসোমের সিঁচে একটি ছোট ক্যাপ থাকে, যাকে টেলোমিয়ার বলা হয়, যা আপনার ডিএনএকে ছিঁড়ে যাওয়া ও অব্যবস্থাপনা থেকে রক্ষা করে। এটি ঠিক যেমন জুতার লেসের প্লাস্টিকের টিপস। তবে প্রতিবার আপনার কোষ বিভাজিত হলে, এই ক্যাপের কিছু অংশ হারিয়ে যায়। আর যখন টেলোমিয়ার সম্পূর্ণভাবে শেষ হয়ে যায়, তখন আপনার কোষ মারা যেতে পারে।

যদিও এটি অতিসংক্ষেপে বলা হয়েছে, টেলোমিয়ারকে আপনার জীবনের “ফিউজ” হিসেবে ধরা হয়: জন্মের পর থেকেই এটি ছোট হতে শুরু করে, এবং যখন এটি শেষ হয়ে যায়, তখন আপনি শেষ। আসলে, ফরেনসিক বিজ্ঞানীরা রক্তের দাগ থেকে ডিএনএ নিয়ে প্রায় নির্ধারণ করতে পারেন সেই ব্যক্তির বয়স কত, টেলোমিয়ারের দৈর্ঘ্য দেখে।

শোনাতে মজার লাগছে, যেন CSI-এর কোনো দৃশ্য, কিন্তু কি আপনি এই ফিউজের জ্বলন ধীর করতে পারেন? ধারণা হলো, যদি আপনি এই টিক-টিক করা কোষীয় ঘড়িটিকে ধীর করতে পারেন, তবে বয়স বৃদ্ধি প্রক্রিয়াও ধীর হতে পারে এবং আপনি দীর্ঘজীবী হতে পারেন। তাহলে কি করতে হবে যদি আপনি চান এই টেলোমিয়ার ক্যাপ ক্ষয় না হোক? ঠিক আছে, সিগারেট ধূমপান তিনগুণ বেশি টেলোমিয়ার ক্ষয় সঙ্গে যুক্ত, তাই প্রথম পদক্ষেপ সহজ: ধূমপান বন্ধ করুন। তবে প্রতিদিন খাওয়া খাদ্যও আপনার টেলোমিয়ার ক্ষয় হারের ওপর প্রভাব ফেলতে পারে। ফল, শাকসবজি এবং অন্যান্য অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সমৃদ্ধ খাদ্য খাওয়া দীর্ঘ টেলোমিয়ারের সঙ্গে যুক্ত। বিপরীতে, পরিশোধিত শস্য, সোডা, মাংস (মাছসহ), এবং দুগ্ধজাত খাদ্য খাওয়া টেলোমিয়ার সংক্ষিপ্তকরণের সঙ্গে সম্পর্কিত। যদি আপনি সম্পূর্ণ উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য খান এবং প্রক্রিয়াজাত ও প্রাণীজাত খাদ্য এড়ান, তাহলে কি কোষীয় বয়স বৃদ্ধি ধীর করা সম্ভব?

উত্তরটি Methuselah-এ পাওয়া যায়। এটি হলো একটি ব্রিসলকোন পাইন গাছ ক্যালিফোর্নিয়ার হোয়াইট মাউন্টেনসে, যা তখন পর্যন্ত রেকর্ড করা সবচেয়ে প্রাচীন জীবিত প্রाणी ছিল এবং এখন প্রায় ৪,৮০০ বছর বয়সের দিকে। পিরামিড নির্মাণ শুরু হবার আগে এটি ইতিমধ্যেই কয়েকশত বছর বয়সী ছিল। ব্রিসলকোন পাইনের মূলের মধ্যে একটি এনজাইম রয়েছে, যা তাদের জীবদ্দশার কয়েক হাজার বছরের মধ্যে চূড়ান্তভাবে সক্রিয় হয় এবং আসলে টেলোমিয়ার পুনর্নির্মাণ করে। বিজ্ঞানীরা এটিকে টেলোমেরেজ নামে নামকরণ করেন। যখন তারা জানতেন কী খুঁজতে হবে, গবেষকরা আবিষ্কার করেন যে এই এনজাইম মানুষের কোষেও উপস্থিত। এরপর প্রশ্ন হল, আমরা কীভাবে এই বয়স-বিরোধী এনজাইমের কার্যকারিতা বাড়াতে পারি?

উত্তর খুঁজতে, গবেষক ডঃ ডিন অর্নিশ ডঃ এলিজাবেথ ব্ল্যাকবার্নের সঙ্গে কাজ শুরু করেন, যিনি ২০০৯ সালে মেডিসিনে নোবেল পুরস্কার পান টেলোমেরেজ আবিষ্কারের জন্য। একটি গবেষণায়, যা আংশিকভাবে ইউ.এস. ডিপার্টমেন্ট অফ ডিফেন্স দ্বারা তহবিলকৃত, তারা দেখতে পান তিন মাসের সম্পূর্ণ উদ্ভিদ-ভিত্তিক পুষ্টি এবং অন্যান্য স্বাস্থ্যকর পরিবর্তনগুলো টেলোমেরেজ কার্যকারিতা উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়াতে পারে, যা একমাত্র পরিচিত হস্তক্ষেপ যা এটি করতে পারে। গবেষণাটি বিশ্বের সবচেয়ে মর্যাদাপূর্ণ মেডিকেল জার্নালগুলির একটি তে প্রকাশিত হয়। সংশ্লিষ্ট সম্পাদকীয় উপসংহার দেয়, এই গুরুত্বপূর্ণ গবেষণা “মানুষকে স্বাস্থ্যকর জীবনধারা গ্রহণ করতে উত্সাহিত করা উচিত যাতে ক্যান্সার এবং বয়স-সংক্রান্ত রোগ প্রতিরোধ বা মোকাবিলা করা যায়।”

তাহলে, ডঃ অর্নিশ এবং ডঃ ব্ল্যাকবার্ন কি স্বাস্থ্যকর খাদ্য ও জীবনধারার মাধ্যমে বয়স বৃদ্ধির হার ধীর করতে সক্ষম হয়েছেন? সম্প্রতি প্রকাশিত পাঁচ বছরের ফলো-আপ গবেষণায় অংশগ্রহণকারীদের টেলোমিয়ারের দৈর্ঘ্য পরিমাপ করা হয়। কন্ট্রোল গ্রুপের (যারা জীবনধারা পরিবর্তন করেননি) টেলোমিয়ার প্রত্যাশিতভাবে বয়সের সঙ্গে ছোট হয়েছে। কিন্তু স্বাস্থ্যকর জীবনধারার গ্রুপের ক্ষেত্রে, তাদের টেলোমিয়ার শুধু কমে যায়নি, বরং বৃদ্ধি পেয়েছে। পাঁচ বছর পরে, তাদের টেলোমিয়ার শুরু করার সময়ের চেয়ে গড়ে আরও দীর্ঘ হয়, যা প্রমাণ করে যে স্বাস্থ্যকর জীবনধারা টেলোমেরেজ এনজাইম কার্যকারিতা বাড়াতে পারে এবং কোষীয় বয়স বৃদ্ধিকে উল্টে দিতে পারে।

পরবর্তী গবেষণা দেখিয়েছে যে টেলোমিয়ার দীর্ঘ হওয়া শুধু ব্যায়াম বেশি করার বা ওজন কমানোর কারণে নয়। ক্যালরি সীমিত করে ওজন কমানো এবং আরও কঠোর ব্যায়াম প্রোগ্রাম টেলোমিয়ার দৈর্ঘ্য বাড়াতে ব্যর্থ হয়, তাই দেখা যায় যে সক্রিয় উপাদান হলো খাবারের মান, পরিমাণ নয়। যতক্ষণ মানুষ একই খাদ্য খাচ্ছিল, ততক্ষণ তাদের ভাগ ছোট বা বড় হোক, ওজন কমুক বা না কমুক, বা তারা কত কঠোরভাবে ব্যায়াম করুক—এক বছর পরও কোনো সুবিধা দেখা যায়নি। বিপরীতে, উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য গ্রুপের ব্যক্তিরা মাত্র অর্ধেক ব্যায়াম করছিল, তিন মাসের মধ্যেই সমান পরিমাণ ওজন হ্রাস পেয়েছিল এবং টেলোমিয়ার উল্লেখযোগ্য সুরক্ষা পেয়েছিল। অর্থাৎ, কোষীয় বয়স উল্টানোর মূল কারণ ওজন কমানো বা ব্যায়াম নয়—খাবারই মূল।

কিছু মানুষ উদ্বেগ প্রকাশ করেছেন যে টেলোমেরেজ কার্যকারিতা বাড়ালে তাত্ত্বিকভাবে ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়তে পারে, কারণ টিউমারগুলো কখনও টেলোমেরেজ এনজাইমকে নিজেদের অসীমতা নিশ্চিত করতে ব্যবহার করে। কিন্তু যেমন আমরা চ্যাপ্টার ১৩-এ দেখব, ডঃ অর্নিশ এবং সহকর্মীরা একই খাদ্য ও জীবনধারার পরিবর্তন ব্যবহার করে ক্যান্সারের প্রগতি থামিয়েছেন এবং কিছু পরিস্থিতিতে উল্টে দিয়েছেন। আমরা আরও দেখব কিভাবে একই খাদ্য হৃদরোগও উল্টে দিতে পারে।

আমাদের অন্যান্য প্রধান হত্যাকারীদের কী অবস্থা? দেখা গেছে, আরও উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য প্রতিটি আমাদের পনেরোটি প্রধান মৃত্যুর কারণ প্রতিরোধ, চিকিৎসা বা উল্টাতে সাহায্য করতে পারে। এই বইয়ে, আমি এই তালিকা অনুযায়ী প্রতিটি বিষয়ে একটি অধ্যায়ে বিস্তারিতভাবে আলোচনা করব।

যুক্তরাষ্ট্রে মৃত্যুহার

ক্র.	কারণ	বার্ষিক মৃত্যু সংখ্যা
১	করোনারি হার্ট ডিজিজ	৩৭৫,০০০
২	ফুসফুসের রোগ (ফুসফুসের ক্যান্সার, সিওপিডি এবং অ্যাজমা)	২৯৬,০০০
৩	আপনি অবাক হবেন! (দেখুন অধ্যায় ১৫)	২২৫,০০০
৪	মস্তিষ্কের রোগ (স্ট্রোক ও আলঝেইমার)	২১৪,০০০
৫	পরিপাকতন্ত্রের ক্যান্সার (কোলন, অগ্ন্যাশয় ও খাদ্যনালীর ক্যান্সার)	১,০৬,০০০
৬	সংক্রমণ (শ্বাসযন্ত্র ও রক্তের সংক্রমণ)	৯৫,০০০
৭	ডায়াবেটিস	৭৬,০০০
৮	উচ্চ রক্তচাপ	৬৫,০০০
৯	লিভারের রোগ (সিরোসিস ও ক্যান্সার)	৬০,০০০
১০	রক্তের ক্যান্সার (লিউকেমিয়া, লিম্ফোমা ও মায়েলোমা)	৫৬,০০০
১১	কিডনির রোগ	৪৭,০০০
১২	স্তন ক্যান্সার	৪১,০০০
১৩	আত্মহত্যা	৪১,০০০
১৪	প্রোস্টেট ক্যান্সার	২৮,০০০
১৫	পারকিনসন’স ডিজিজ	২৫,০০০

নিশ্চয়ই, এই অবস্থাগুলোর কিছুতে প্রেসক্রিপশন ওষুধ সহায়তা করতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, আপনি কোলেস্টেরল কমাতে স্ট্যাটিন ওষুধ নিতে পারেন হার্ট অ্যাটাকের ঝুঁকি কমাতে, ডায়াবেটিসের জন্য নানা ধরনের ওষুধ ও ইনসুলিন নিতে পারেন, আবার উচ্চ রক্তচাপের জন্য ডাইইউরেটিক ও অন্যান্য ওষুধ নিতে পারেন। কিন্তু এমন একমাত্র খাদ্যাভ্যাস আছে যা এই সব মারাত্মক রোগগুলোকে প্রতিরোধ, থামানো, এমনকি উল্টেও দিতে পারে।

ওষুধের মতো নয়, যেখানে লিভারের জন্য একধরনের ডায়েট, কিডনির জন্য আরেকটি লাগে—এখানে তা নয়। হৃদয়বান্ধব খাদ্যই মস্তিষ্কবান্ধব, আবার ফুসফুসবান্ধবও বটে। যে খাদ্য ক্যান্সার প্রতিরোধে সাহায্য করে, সেই একই খাদ্য টাইপ–২ ডায়াবেটিসসহ শীর্ষ পনেরোটি মৃত্যুর কারণ প্রতিরোধেও ভূমিকা রাখতে পারে। ওষুধ যেখানে নির্দিষ্ট অঙ্গ বা উপসর্গকে টার্গেট করে এবং বিপজ্জনক পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ঘটাতে পারে, সেখানে স্বাস্থ্যকর খাদ্য একসাথে সব অঙ্গ-প্রত্যঙ্গের উপকার করে, ইতিবাচক পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে এবং রোগের মূল কারণ দূর করতে পারে।

যে একমাত্র খাদ্যাভ্যাস বহু ক্রনিক রোগ প্রতিরোধ ও চিকিৎসায় সবচেয়ে কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে, তা হলো সম্পূর্ণ উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্যাভ্যাস — অর্থাৎ এমন এক খাদ্যপদ্ধতি যা অপরিশোধিত উদ্ভিজ্জ খাবার খাওয়ার উৎসাহ দেয় এবং মাংস, দুগ্ধজাত দ্রব্য, ডিম ও প্রক্রিয়াজাত খাবার পরিহার করতে বলে।

এই বইয়ে আমি কেবল নিরামিষ বা ভেগান খাদ্যাভ্যাস প্রচার করছি না; আমি প্রমাণভিত্তিক খাদ্যের পক্ষে যুক্তি দিচ্ছি। আর বিজ্ঞানের সর্বোত্তম ভারসাম্য বলে—আমরা যত বেশি সম্পূর্ণ উদ্ভিজ্জ খাবার খাই, তত ভালো। এতে শুধু পুষ্টিগত উপকারই হয় না, বরং কম স্বাস্থ্যকর বিকল্পগুলোকেও প্রতিস্থাপন করা যায়।

বেশিরভাগ ডাক্তার–দর্শনই হয় জীবনধারা–নির্ভর রোগের জন্য, অর্থাৎ প্রতিরোধযোগ্য রোগের জন্য। চিকিৎসক হিসেবে আমরা মূল কারণ নয়, বরং এর পরিণতি মোকাবিলা করতে প্রশিক্ষিত হয়েছি—রক্তচাপ, রক্তে শর্করা ও কোলেস্টেরল নিয়ন্ত্রণে আজীবন ওষুধ দিয়ে। এই পদ্ধতিকে তুলনা করা হয়েছে এমন এক মানুষের সঙ্গে, যে উপচে পড়া বেসিনের চারপাশে মেঝে মুছছে কিন্তু কল বন্ধ করছে না।

ওষুধ কোম্পানিগুলো খুশি মনেই আপনাকে প্রতিদিন নতুন টিস্যু বিক্রি করবে যতদিন আপনি বাঁচবেন, অথচ পানি গলগল করে পড়তেই থাকবে। হার্ভার্ড ইউনিভার্সিটির পাবলিক হেলথ স্কুলের পুষ্টি বিভাগের চেয়ারম্যান ডঃ ওয়াল্টার উইলেট একবার বলেছিলেন, “সমস্যার মূল হলো, পশ্চিমা দেশের অসুস্থতার মূল কারণ কোনো ওষুধ–ঘাটতি নয়, কিন্তু বেশিরভাগ চিকিৎসা সেইভাবেই আচরণ করে যেন এটি ওষুধের অভাব।”

মূল কারণ চিকিৎসা করা কেবল নিরাপদ ও সাশ্রয়ীই নয়, বরং অনেক সময় আরও কার্যকর। তাহলে আরও ডাক্তার কেন এই পথে হাঁটছেন না? কারণ, তাঁদের এমন প্রশিক্ষণই দেওয়া হয়নি—আর দেওয়া হলেও, এর জন্য পারিশ্রমিক পাওয়া যায় না। লাইফস্টাইল–চিকিৎসা থেকে কেউ লাভবান হয় না (রোগী ছাড়া), তাই এটি মেডিকেল শিক্ষার বা চর্চার মুখ্য অংশ নয়। বর্তমান ব্যবস্থায় আর্থিক পুরস্কার মেলে ওষুধ লিখে দেওয়া বা অস্ত্রোপচার করায়, ফলমূল বা শাকসবজি খাওয়াতে নয়।

ডঃ ডিন অর্নিশ যখন প্রমাণ করলেন যে ওষুধ বা অস্ত্রোপচার ছাড়াই হৃদরোগ উল্টানো সম্ভব, তিনি ভেবেছিলেন তাঁর গবেষণা মূলধারার চিকিৎসাবিজ্ঞানে বড় প্রভাব ফেলবে।毕竟 তিনি আমাদের প্রধান হত্যাকারীর জন্য কার্যকর “চিকিৎসা” খুঁজে পেয়েছিলেন! কিন্তু তিনি ভুল ছিলেন—তাঁর গবেষণার ফলাফল নয়, বরং চিকিৎসা ব্যবসা চিকিৎসার চর্চাকে কতটা নিয়ন্ত্রণ করে, সেটি বুঝতে। তাঁর নিজের কথায়, “আমি বুঝেছিলাম যে রিইম্বার্সমেন্ট (অর্থাৎ পেমেন্ট পদ্ধতি) গবেষণার চেয়েও অনেক বেশি প্রভাব ফেলে চিকিৎসা চর্চায়।”

প্রসেসড ফুড ও ওষুধ শিল্পের মতো কিছু গোষ্ঠী বর্তমান অবস্থাকে বজায় রাখতে সর্বোচ্চ চেষ্টা করলেও, একমাত্র কর্পোরেট খাত রয়েছে যা মানুষকে সুস্থ রাখলে লাভবান হয়—তা হলো বীমা শিল্প। যুক্তরাষ্ট্রের বৃহত্তম হেলথকেয়ার সংস্থা কাইজার পারমানেন্ট তাদের সরকারি মেডিকেল জার্নালে চিকিৎসকদের উদ্দেশে একটি পুষ্টি–বিবৃতি প্রকাশ করে জানিয়েছিল,
“স্বাস্থ্যকর খাদ্যাভ্যাস সবচেয়ে ভালোভাবে অর্জিত হতে পারে উদ্ভিদ–ভিত্তিক খাদ্যের মাধ্যমে, যা আমরা সংজ্ঞায়িত করছি এমন একটি রুটিন হিসেবে যা সম্পূর্ণ উদ্ভিদজাত খাদ্যকে উৎসাহিত করে এবং মাংস, দুগ্ধ, ডিম, ও সব ধরণের পরিশোধিত ও প্রক্রিয়াজাত খাবার নিরুৎসাহিত করে।”

তাঁদের বার্তাটি স্পষ্ট ছিল—
“অত্যন্ত ঘনঘন দেখা যায়, চিকিৎসকরা ভালো পুষ্টির সম্ভাব্য উপকারিতা উপেক্ষা করেন এবং তাড়াহুড়ো করে ওষুধ লিখে দেন, রোগীদের স্বাস্থ্যকর খাদ্য ও সক্রিয় জীবনের মাধ্যমে নিজেরাই রোগ সংশোধনের সুযোগ না দিয়ে। … চিকিৎসকদের উচিত উদ্ভিদ–ভিত্তিক খাদ্যাভ্যাস তাদের সব রোগীদের জন্য বিবেচনা করা, বিশেষ করে যারা উচ্চ রক্তচাপ, ডায়াবেটিস, হৃদরোগ বা স্থূলতায় ভুগছেন।”

এই পরামর্শের একমাত্র ‘নেতিবাচক’ দিক হিসেবে কাইজার পারমানেন্ট বলেছিল—এই ডায়েট হয়তো অতিরিক্ত ভালোভাবে কাজ করে ফেলতে পারে! কারণ যদি মানুষ উদ্ভিদ–ভিত্তিক খাদ্য খেতে শুরু করে ও একইসাথে ওষুধ চালিয়ে যায়, তবে তাদের রক্তচাপ বা রক্তে শর্করা এতটাই কমে যেতে পারে যে ডাক্তারদের ওষুধের মাত্রা কমাতে, এমনকি পুরোপুরি বন্ধ করতে হতে পারে। অর্থাৎ এই খাদ্যাভ্যাসের “পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া” হতে পারে—আর ওষুধের প্রয়োজন না থাকা!

প্রবন্ধটি শেষ হয়েছিল পরিচিত এক বাক্যে: “আরও গবেষণা প্রয়োজন।” কিন্তু এবার এর মানে ছিল, “আরও গবেষণা প্রয়োজন যাতে উদ্ভিদ–ভিত্তিক খাদ্যাভ্যাসকে সমাজে নতুন স্বাভাবিক হিসেবে প্রতিষ্ঠা করা যায়।”

আমরা এখনও থমাস এডিসনের ১৯০৩ সালের ভবিষ্যদ্বাণী থেকে অনেক দূরে, কিন্তু আমার আশা—এই বইটি আপনাকে বুঝতে সাহায্য করবে যে আমাদের অধিকাংশ মৃত্যুর ও অক্ষমতার কারণ আসলে অনিবার্য নয়, বরং প্রতিরোধযোগ্য। রোগ পরিবারের মধ্যে চলার প্রধান কারণ সম্ভবত এই যে, খাদ্যাভ্যাসও পরিবারের মধ্যে চলে আসে।

আমাদের প্রধান মৃত্যুর কারণগুলোর ক্ষেত্রে অন্তত ৮০ থেকে ৯০ শতাংশ পর্যন্ত দায়ী নন-জেনেটিক উপাদান, যেমন—খাদ্যাভ্যাস। কারণ, সারা বিশ্বে হৃদরোগ ও বড় ধরনের ক্যান্সারের হার পাঁচগুণ থেকে একশো গুণ পর্যন্ত ভিন্ন। অভিবাসন গবেষণায় দেখা গেছে এটি কেবল জেনেটিক নয়—মানুষ যখন নিম্নঝুঁকিপূর্ণ অঞ্চল থেকে উচ্চঝুঁকিপূর্ণ অঞ্চলে যায়, তাদের রোগের ঝুঁকিও দ্রুত বেড়ে নতুন পরিবেশের সঙ্গে মিলে যায়।

একই প্রজন্মের মধ্যেই রোগের নাটকীয় পরিবর্তনগুলোও বাইরের উপাদানের প্রভাব প্রমাণ করে। ১৯৫০–এর দশকে জাপানে কোলন ক্যান্সারে মৃত্যুহার ছিল যুক্তরাষ্ট্রের তুলনায় পাঁচ ভাগের এক ভাগেরও কম (যেখানে জাপানি–আমেরিকানরাও অন্তর্ভুক্ত)। কিন্তু এখন জাপানে কোলন ক্যান্সারের হার যুক্তরাষ্ট্রের সমান, যার একটি প্রধান কারণ হিসেবে দেখা যাচ্ছে মাংস খাওয়ার পাঁচগুণ বৃদ্ধি।

গবেষণায় দেখা গেছে, জন্মের পর আলাদা করে বড় হওয়া অভিন্ন যমজদের (identical twins) মধ্যে জীবনধারা ও খাদ্যাভ্যাসই তাদের রোগের পার্থক্য নির্ধারণ করে। আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশন–এর অর্থায়নে পরিচালিত এক গবেষণায় প্রায় পাঁচশো যমজের জীবনধারা ও ধমনীর অবস্থা তুলনা করে দেখা গেছে—খাদ্য ও জীবনধারার প্রভাব জিনের চেয়ে অনেক বেশি শক্তিশালী।

আপনি আপনার পিতামাতার প্রত্যেকের সঙ্গে ৫০ শতাংশ জিন ভাগ করেন, তাই যদি একজনের হার্ট অ্যাটাকে মৃত্যু হয়, আপনি জানেন আপনারও কিছুটা সেই প্রবণতা রয়েছে। কিন্তু এমনকি অভিন্ন যমজদের ক্ষেত্রেও—যাদের জিন একদম একই—একজন আগেভাগে হার্ট অ্যাটাকে মারা যেতে পারেন, আরেকজন দীর্ঘ, সুস্থ জীবনযাপন করতে পারেন, যদি তাঁর খাদ্য ও জীবনযাপন আলাদা হয়। তাই, আপনার দুই অভিভাবকই যদি হৃদরোগে মারা যান, তবুও আপনি নিজের খাদ্যাভ্যাসের মাধ্যমে একটি সুস্থ হৃদয় অর্জন করতে পারেন। আপনার পারিবারিক ইতিহাস আপনার ব্যক্তিগত ভাগ্য হতে হবে না।

আপনি খারাপ জিন নিয়ে জন্মালেও তা মানে এই নয় যে আপনি সেগুলোকে “বন্ধ” করতে পারবেন না। যেমন আমরা স্তন ক্যান্সার ও আলঝেইমার অধ্যায়ে দেখব, উচ্চ ঝুঁকির জিন নিয়ে জন্মালেও আপনি নিজের স্বাস্থ্যের ভবিষ্যৎ নিয়ন্ত্রণ করতে পারেন। এই নিয়ন্ত্রণের বিষয়েই নতুন গবেষণা ক্ষেত্র এপিজেনেটিকস কাজ করছে।

ত্বক কোষ দেখতে ও কাজ করতে হাড়, মস্তিষ্ক বা হৃদয় কোষের থেকে একদম আলাদা, তবুও প্রতিটি কোষে একই ডিএনএ থাকে। পার্থক্যটা হলো, কোন জিন চালু আর কোন জিন বন্ধ, সেটাই ঠিক করে তারা কেমন আচরণ করবে। এটাই এপিজেনেটিকসের শক্তি—একই ডিএনএ, কিন্তু সম্পূর্ণ ভিন্ন ফলাফল।

চলুন একটা উদাহরণের মাধ্যমে দেখি, এই প্রভাবটা কতটা আশ্চর্যজনক হতে পারে। ভাবুন, সাধারণ এক মধুমক্ষিকার কথা। রানি মৌমাছি আর কর্মী মৌমাছিরা জিনগতভাবে একদম একই, কিন্তু রানিরা দিনে দুই হাজার পর্যন্ত ডিম পাড়ে, অথচ কর্মীরা প্রায় নির্বীজ। রানি মৌমাছিরা প্রায় তিন বছর পর্যন্ত বাঁচে, কর্মীদের আয়ু প্রায় তিন সপ্তাহ মাত্র। পার্থক্যটা কোথায়? খাবারে। যখন কোনো চাকের রানি মারা যেতে থাকে, তখন কিছু নার্স মৌমাছি একটি লার্ভা বেছে নেয় এবং তাকে একধরনের স্রাবিত পদার্থ খাওয়ানো শুরু করে, যার নাম রয়্যাল জেলি। যখন লার্ভাটি এই জেলি খায়, তখন একটি এনজাইম নিষ্ক্রিয় হয়ে যায়—যেটি আগে “রয়্যাল” জিনগুলোকে নীরব করে রেখেছিল—আর সেই লার্ভা এক নতুন রানিতে পরিণত হয়। রানির জিন কর্মীদের মতোই, কিন্তু সে কী খেয়েছে তার ওপর নির্ভর করে আলাদা জিন সক্রিয় হয়েছে, আর তার জীবন ও আয়ু সম্পূর্ণ বদলে গেছে।

ক্যান্সার কোষও আমাদের বিরুদ্ধে এই এপিজেনেটিক্সের ক্ষমতা ব্যবহার করতে পারে, টিউমার-নিয়ন্ত্রণকারী জিনগুলোকে নিস্তব্ধ করে দিতে পারে—যেগুলো সক্রিয় থাকলে ক্যান্সারের বৃদ্ধি থেমে যেত। অর্থাৎ, আপনি ভালো জিন নিয়েই জন্মালেও, ক্যান্সার কখনো কখনো সেই জিনগুলো বন্ধ করে দিতে পারে। বেশ কিছু কেমোথেরাপি ওষুধ তৈরি হয়েছে যেগুলো শরীরের এই স্বাভাবিক প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা ফিরিয়ে আনতে পারে, কিন্তু সেগুলো অনেক বেশি বিষাক্ত হওয়ায় ব্যবহার সীমিত। অথচ উদ্ভিদজগতে এমন অনেক প্রাকৃতিক যৌগ আছে—যেমন শিম, শাকসবজি, আর বেরি ফল—যেগুলোর একই কাজ করার ক্ষমতা রয়েছে। উদাহরণস্বরূপ, সবুজ চা যদি কোলন, খাদ্যনালী বা প্রোস্টেট ক্যান্সার কোষের ওপর প্রয়োগ করা হয়, দেখা গেছে সেগুলো সেই জিনগুলোকে আবার সক্রিয় করে তুলতে পারে যেগুলো ক্যান্সার বন্ধ করে রেখেছিল। এটা শুধু পরীক্ষাগারে নয়—বাস্তবে খাওয়ার পরও প্রমাণ হয়েছে। মাত্র এক কাপ ব্রকলি স্প্রাউট খাওয়ার তিন ঘণ্টা পর আপনার রক্তে সেই এনজাইমের কার্যকারিতা কমে যায়, যেটা ক্যান্সার আমাদের প্রতিরক্ষা নিস্তব্ধ করতে ব্যবহার করে। এর প্রভাব কেমোথেরাপি ওষুধের সমান বা তার চেয়েও বেশি, কিন্তু বিষাক্ত পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ছাড়া।

তাহলে যদি আমরা উদ্ভিদভিত্তিক খাবারে ভরপুর খাদ্যাভ্যাস গ্রহণ করি? “জিন এক্সপ্রেশন মডুলেশন বাই ইন্টারভেনশন উইথ নিউট্রিশন অ্যান্ড লাইফস্টাইল” (GEMINAL) নামে এক গবেষণায় ড. ডিন অর্নিশ ও তার সহকর্মীরা প্রোস্টেট ক্যান্সারে আক্রান্ত পুরুষদের টিস্যু বায়োপসি করেন, তাদেরকে তিন মাসের জন্য সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক ও স্বাস্থ্যকর জীবনযাপনে অভ্যস্ত করার আগে ও পরে। কোনো কেমোথেরাপি বা রেডিয়েশন ছাড়াই দেখা গেল পাঁচশোরও বেশি জিনের প্রকাশে উপকারী পরিবর্তন এসেছে। মাত্র কয়েক মাসেই রোগ প্রতিরোধকারী জিনগুলোর সক্রিয়তা বেড়েছে এবং ক্যান্সার-উদ্দীপক জিনগুলো (অনকোজিন) নিস্ক্রিয় হয়েছে। আমরা আমাদের পিতামাতার কাছ থেকে যা-ই জিন উত্তরাধিকার সূত্রে পাই না কেন, কী খাচ্ছি তা-ই নির্ধারণ করতে পারে সেসব জিন আমাদের শরীরে কীভাবে কাজ করবে। ক্ষমতাটা মূলত আমাদের হাতেই—আর আমাদের থালাতেও।

এই বইটি দুই ভাগে বিভক্ত: “কেন” এবং “কীভাবে”। প্রথম ভাগে—“কেন স্বাস্থ্যকর খাওয়া উচিত”—আমি দেখাবো কীভাবে খাদ্যাভ্যাস যুক্তরাষ্ট্রের শীর্ষ পনেরটি মৃত্যুর কারণ প্রতিরোধ, চিকিৎসা, এমনকি উল্টে দিতেও ভূমিকা রাখতে পারে। এরপর “কীভাবে স্বাস্থ্যকরভাবে খেতে হবে” অংশে খাবার নির্বাচনের ব্যবহারিক দিকগুলো নিয়ে আলোচনা করব।

উদাহরণস্বরূপ, প্রথম ভাগে আমরা দেখব কেন ডাল ও শাকসবজি পৃথিবীর সবচেয়ে স্বাস্থ্যকর খাবারগুলোর মধ্যে পড়ে। আর দ্বিতীয় ভাগে দেখব কীভাবে এগুলো সবচেয়ে ভালোভাবে খাওয়া যায়—কতটা খেতে হবে, রান্না করে নাকি কাঁচা, টাটকা না জমাটবাঁধা অবস্থায়। প্রথম ভাগে জানা যাবে কেন প্রতিদিন অন্তত নয় ভাগ ফলমূল ও সবজি খাওয়া জরুরি, আর দ্বিতীয় ভাগে দেখা হবে জৈব (অর্গানিক) না প্রচলিত ফসল—কোনটা বেছে নেওয়া উচিত। আমি প্রতিদিনের অভিজ্ঞতায় প্রাপ্ত সাধারণ প্রশ্নগুলোর উত্তর দেব এবং বাস্তবসম্মত বাজার করা ও খাবার পরিকল্পনার টিপস দেব, যাতে আপনি ও আপনার পরিবার সহজেই স্বাস্থ্যকর খাওয়ার পথে হাঁটতে পারেন।

আরও বই লেখার পাশাপাশি আমি যতদিন পারি মেডিক্যাল স্কুল, হাসপাতাল ও সম্মেলনে বক্তৃতা দিতে চাই। আমার লক্ষ্য সেই আগুনটাকে আবার জ্বালিয়ে দেওয়া—যে আগুন ডাক্তারদের মানুষকে সুস্থ করার পেশায় টেনে এনেছিল। অনেক চিকিৎসকের “চিকিৎসা সরঞ্জাম বাক্সে” এখনো অনুপস্থিত কিছু শক্তিশালী উপায় আছে—যেগুলো রোগীর অবনতি ধীর না করে সম্পূর্ণ আরোগ্য এনে দিতে পারে। আমি সেই ব্যবস্থাকে বদলানোর জন্য কাজ চালিয়ে যাব, কিন্তু আপনি—হ্যাঁ, আপনি, পাঠক—অপেক্ষা করতে হবে না। আপনি এখনই শুরু করতে পারেন, এই বইয়ের পরবর্তী অধ্যায়গুলোর পরামর্শ অনুসরণ করে। স্বাস্থ্যকর খাওয়া ভাবনার চেয়ে অনেক সহজ, সস্তা—আর তা আপনার জীবনও বাঁচাতে পারে।

পর্ব ১
অধ্যায় ১: হৃদরোগে কীভাবে না মারা যায়

কল্পনা করুন, যদি কোনো সন্ত্রাসী সংগঠন এমন এক জীবাণু তৈরি করত, যা প্রতি বছর প্রায় চার লক্ষ আমেরিকানের প্রাণ কেড়ে নিত—অর্থাৎ, প্রতি তিরাশি সেকেন্ডে একজন। এমন মহামারি হলে প্রতিদিন প্রতিটি সংবাদপত্রের প্রথম পাতায় থাকত, সেনাবাহিনী নামত, সেরা চিকিৎসাবিজ্ঞানীরা একজায়গায় বসে এর প্রতিষেধক খুঁজত। সংক্ষেপে বললে, আমরা কোনো কিছুতেই থামতাম না যতক্ষণ না সেই সন্ত্রাস থেমে যেত।

সৌভাগ্যবশত, আমরা তো এমন কোনো প্রতিরোধযোগ্য বিপর্যয়ে বছরে লাখ লাখ মানুষ হারাচ্ছি না... তাই তো?
আসলে, হারাচ্ছি। এই “জৈব অস্ত্র” কোনো ভাইরাস নয়, কিন্তু এটি প্রতি বছর আমেরিকার ইতিহাসে সংঘটিত সব যুদ্ধের সম্মিলিত মৃত্যুর চেয়েও বেশি প্রাণ কেড়ে নিচ্ছে। এর প্রতিষেধক ল্যাবরেটরিতে নয়—আমাদের মুদি দোকান, রান্নাঘর ও ডাইনিং টেবিলেই আছে। এর বিরুদ্ধে যুদ্ধ করতে প্রয়োজন নেই কোনো ভ্যাকসিন বা অ্যান্টিবায়োটিকের; একটি সাধারণ কাঁটাচামচই যথেষ্ট।

তাহলে প্রশ্ন হচ্ছে, যদি এই মহামারি এত বিশাল পরিসরে থাকে অথচ এত সহজে প্রতিরোধযোগ্য হয়, আমরা কিছু করছি না কেন?
আমি যে ঘাতকের কথা বলছি, সেটি হলো করোনারি হার্ট ডিজিজ, যা প্রায় প্রতিটি আমেরিকানকে স্পর্শ করেছে, যারা প্রচলিত পশ্চিমা খাদ্যাভ্যাসে বেড়ে উঠেছে।

আমাদের শীর্ষ ঘাতক

আমেরিকার এক নম্বর ঘাতক হলো এক অদৃশ্য সন্ত্রাসী—অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক প্লাক, অর্থাৎ চর্বিযুক্ত আস্তর যা ধীরে ধীরে আপনার ধমনীর দেয়ালে জমে ওঠে। সাধারণ খাদ্যাভ্যাসে বড় হওয়া বেশিরভাগ আমেরিকানের হৃদপিণ্ড ঘিরে থাকা করোনারি ধমনীগুলিতে এই প্লাক জমা হতে থাকে—যেগুলো হৃদয়ে অক্সিজেনসমৃদ্ধ রক্ত সরবরাহ করে।

এই “অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস” শব্দটি এসেছে গ্রিক শব্দ athere (যার অর্থ “মণ্ড”) এবং sklerosis (যার অর্থ “কঠিন হওয়া”) থেকে। অর্থাৎ, এটি হলো ধমনীর শক্ত হয়ে যাওয়া, যেখানে কোলেস্টেরল-সমৃদ্ধ ময়লা ধমনীর ভেতর স্তর জমিয়ে দেয়, ফলে রক্তপ্রবাহের জায়গা সংকুচিত হয়। দীর্ঘ সময় ধরে এই সংকোচন চলতে থাকে, এবং একসময় হৃদয়ে রক্ত চলাচল কমে গেলে বুকব্যথা বা চাপের অনুভূতি দেখা দেয়, যাকে বলে অ্যাঞ্জাইনা। যদি কখনো এই প্লাক ফেটে যায়, রক্তজমাট বাঁধে, যা হঠাৎ রক্তপ্রবাহ বন্ধ করে দিতে পারে—এবং সেটাই হার্ট অ্যাটাক।

অনেকেই মনে করেন, হৃদরোগ মানেই দীর্ঘদিনের কষ্ট, শ্বাসকষ্ট ও ধীরে ধীরে মৃত্যু। কিন্তু বাস্তবে, বেশিরভাগ আমেরিকান যারা হৃদরোগে মারা যান, তাদের প্রথম লক্ষণই শেষ লক্ষণ—একে বলে সাডেন কার্ডিয়াক ডেথ। অর্থাৎ, উপসর্গ দেখা দেওয়ার এক ঘণ্টার মধ্যেই মৃত্যু ঘটে। ভাবুন, আপনি এক মুহূর্তে সম্পূর্ণ স্বাভাবিক, আর পরের ঘণ্টায় চিরবিদায়। এজন্যই প্রয়োজন, হৃদরোগ শুরু হওয়ার আগেই তাকে প্রতিরোধ করা।

আমার অনেক রোগী আমাকে জিজ্ঞেস করতেন, “ডাক্তার, হৃদরোগ কি বার্ধক্যের স্বাভাবিক ফল নয়?” আমি বুঝি কেন এই ভুল ধারণা, আমাদের হৃদয় তো সারাজীবনে বিলিয়নবার ধপধপ করে। তাহলে কি শেষ পর্যন্ত তা ক্লান্ত হয়ে পড়ে? না।

🌿 হৃদরোগ: 

অসংখ্য প্রমাণ দেখায়, পৃথিবীর বহু অঞ্চলে একসময় এমন বিশাল জনপদ ছিল যেখানে করোনারি হার্ট ডিজিজ (হৃদরোগ) একেবারেই ছিল না। উদাহরণস্বরূপ, চায়না-কর্নেল-অক্সফোর্ড প্রজেক্ট (The China Study)-এ গবেষকরা শত সহস্র চীনা গ্রামীণ জনগণের খাদ্যাভ্যাস ও দীর্ঘস্থায়ী রোগের হার বিশ্লেষণ করেন। গুইঝৌ প্রদেশে, যেখানে প্রায় পাঁচ লক্ষ মানুষ বসবাস করে, তিন বছরের মধ্যে পঁয়ষট্টির নিচে কোনো পুরুষের মৃত্যুর কারণ হিসেবে হৃদরোগ পাওয়া যায়নি।

১৯৩০–৪০ দশকে পশ্চিমা ডাক্তাররা সাহারার দক্ষিণাঞ্চলে মিশনারি হাসপাতালগুলোতে কাজ করতে গিয়ে দেখেন, যেসব দীর্ঘস্থায়ী রোগ উন্নত দেশগুলোতে ভয়াবহভাবে ছড়াচ্ছে, আফ্রিকার অধিকাংশ অঞ্চলে সেগুলো কার্যত অনুপস্থিত। উদাহরণস্বরূপ, উগান্ডায় হৃদরোগকে বর্ণনা করা হয়েছিল “প্রায় অস্তিত্বহীন” হিসেবে।

এটা কি কেবল এই কারণে যে আফ্রিকানরা অন্য রোগে কম বয়সে মারা যেতেন? মোটেও না। উগান্ডাবাসী ও একই বয়সী আমেরিকানদের ময়নাতদন্তের তুলনায় দেখা যায়—সেন্ট লুইস, মিসৌরির ৬৩২ জন মৃতের মধ্যে ১৩৬ জন হার্ট অ্যাটাকে মারা গেছেন, কিন্তু ৬৩২ জন উগান্ডাবাসীর মধ্যে মাত্র একজনের এমন দাগ পাওয়া গেছে। পরে আরও ৮০০ জনের দেহ পরীক্ষা করে দেখা যায়, ১৪০০ জনের মধ্যে মাত্র একজনের শরীরে ক্ষতচিহ্ন—তাও পুরনো ও প্রাণঘাতী নয়।

এই তুলনা প্রমাণ করে, শিল্পোন্নত বিশ্বের বিপরীতে মধ্য আফ্রিকায় হৃদরোগ ছিল একেবারে বিরল।

এমনকি যখন আফ্রিকানরা বা চীনারা পশ্চিমা দেশে অভিবাসন করে পশ্চিমা খাবার ও জীবনধারা গ্রহণ করেন, তখন তাদের হৃদরোগের হার দ্রুত বেড়ে যায়। গ্রামীণ চীন ও আফ্রিকার এই কম ঝুঁকির মূল কারণ ছিল—তাদের খাদ্যতালিকা প্রায় সম্পূর্ণভাবে উদ্ভিদনির্ভর, যেখানে শস্য, ডাল ও সবজি ছিল প্রধান; প্রাণিজ চর্বি ও কোলেস্টেরল খুবই কম। ফলে তাদের রক্তে মোট কোলেস্টেরল গড়ে ১৫০ mg/dL-এর নিচে থাকত।

এতে প্রমাণ হয়—হৃদরোগ এক অর্থে পছন্দনির্ভর রোগ।

যেমন, প্রাচীন মানুষ যারা কখনো টুথব্রাশ বা ফ্লস ব্যবহার করেনি, তাদের দাঁতে ক্যাভিটি ছিল না, কারণ তখনো মিষ্টি খাবার আবিষ্কৃত হয়নি। আজকের দিনে আমরা মিষ্টির আনন্দের জন্য দাঁতের ক্ষয়কে মেনে নিই। কিন্তু যদি দাঁতের প্লাকের বদলে ধমনির প্লাক জমে, তখন সেটি শুধু সৌন্দর্যের প্রশ্ন নয়—জীবন-মৃত্যুর প্রশ্ন।

হৃদরোগ এখন বিশ্বের ১ নম্বর ঘাতক। আমরা কী খাব, কীভাবে বাঁচব—তা আমাদের নিজস্ব সিদ্ধান্ত; কিন্তু এই সিদ্ধান্ত জ্ঞান ও সচেতনতা দিয়ে নেওয়াই উচিত। যেমন আমরা চিনি এড়িয়ে দাঁতের ক্ষয় কমাতে পারি, তেমনি ট্রান্স ফ্যাট, স্যাচুরেটেড ফ্যাট ও প্রাণিজ কোলেস্টেরল এড়িয়ে ধমনির ক্ষয় রোধ করতে পারি।

🐟 মাছের তেল নাকি সাপের তেল?

আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশনের পরামর্শ অনুযায়ী হৃদরোগের ঝুঁকিপূর্ণ ব্যক্তিদের ওমেগা-৩ ফিশ অয়েল সাপ্লিমেন্ট নেওয়ার পরামর্শ দেওয়া হয়। এর ফলে ফিশ অয়েল এখন বহু-বিলিয়ন ডলারের শিল্পে পরিণত হয়েছে। প্রতি বছর মানুষ এখন এক লক্ষ টনেরও বেশি ফিশ অয়েল ব্যবহার করে।

তবে বিজ্ঞান কী বলে?

জার্নাল অব দ্য আমেরিকান মেডিক্যাল অ্যাসোসিয়েশন-এ প্রকাশিত একটি বিশাল গবেষণায় (যেখানে সব বড় র‌্যান্ডমাইজড ট্রায়াল একত্রিত করা হয়েছিল) দেখা গেছে, ফিশ অয়েল বা ওমেগা-৩ ফ্যাট কোনো ক্ষেত্রেই মৃত্যু, হার্ট অ্যাটাক, স্ট্রোক বা হঠাৎ মৃত্যুর হার কমাতে সক্ষম নয়।

যাদের আগেই হার্ট অ্যাটাক হয়েছে, তাদের ক্ষেত্রেও কোনো উপকার পাওয়া যায়নি।

এসকিমোদের হৃদরোগ-মুক্ত থাকার ধারণাও এখন প্রমাণিতভাবে ভুল।

১৯৮০-এর দশকের DART ট্রায়াল-এ দেখা গিয়েছিল, তেলযুক্ত মাছ খেলে মৃত্যুহার ২৯% কমে—কিন্তু একই গবেষক দলের পরবর্তী DART-2 ট্রায়াল-এ বিপরীত ফলাফল আসে—ফিশ অয়েল খাওয়ায় হৃদমৃত্যুর ঝুঁকি বরং বেড়ে যায়।

সব গবেষণার সম্মিলিত বিশ্লেষণে দেখা যায়—ফিশ অয়েল বা ওমেগা-৩ ব্যবহারের কোনো চিকিৎসাগত প্রয়োজনীয়তা নেই।

Mount Sinai হাসপাতালের কার্ডিওলজির প্রধান ড. জেফ্রি বার্নার বলেন—

“এই প্রমাণের পর চিকিৎসকদের উচিত রোগীদের ফিশ অয়েল সাপ্লিমেন্ট দেওয়া বন্ধ করা।”

❤️ হৃদরোগ শুরু হয় শৈশবেই

১৯৫৩ সালে Journal of the American Medical Association-এ প্রকাশিত এক গবেষণায় দেখা যায়—কোরিয়ান যুদ্ধে নিহত ৩০০ জন তরুণ মার্কিন সৈন্যের (গড় বয়স ২২ বছর) মধ্যে ৭৭% এর ধমনীতে ইতিমধ্যেই প্লাক জমা ছিল, এবং অনেকের ধমনী ৯০% পর্যন্ত বন্ধ।

এই গবেষণায় প্রমাণিত হয়—হৃদরোগ শুরু হয় বহু বছর আগে থেকেই, যখন তা এখনো চিকিৎসাগতভাবে ধরা পড়ে না।

পরবর্তী গবেষণায় দেখা গেছে—৩ থেকে ২৬ বছর বয়সী শিশু-কিশোরদের মধ্যে দশ বছর বয়সের মধ্যেই প্রায় সবার ধমনীতে ফ্যাটি স্ট্রিক তৈরি হয়। বয়স বাড়লে সেটি শক্ত প্লাকে রূপ নেয় এবং ৪০–৫০ বছর বয়সে তা প্রাণঘাতী হয়ে ওঠে।

এমনকি গর্ভাবস্থাতেও এই রোগের বীজ রোপিত হতে পারে। ইতালীয় গবেষকরা দেখেছেন—যেসব গর্ভবতী মায়ের LDL কোলেস্টেরল বেশি, তাদের ভ্রূণের ধমনীতেও ক্ষতের দাগ পাওয়া গেছে। অর্থাৎ, এটি শৈশব নয়, গর্ভকালীন খাদ্যাভ্যাসের ফলও হতে পারে।

আজ গর্ভবতী নারীরা যেমন ধূমপান বা মদ্যপান এড়িয়ে চলেন, তেমনি তাদের উচিত পরবর্তী প্রজন্মের জন্য স্বাস্থ্যকর খাদ্যাভ্যাস গ্রহণ করা।

American Journal of Cardiology-এর প্রধান সম্পাদক ড. উইলিয়াম সি. রবার্টস বলেন—

“এথেরোস্ক্লেরোটিক প্লাক গঠনের একমাত্র মূল ঝুঁকি হলো উচ্চ LDL কোলেস্টেরল।”

হাজার হাজার তরুণের ময়নাতদন্তে দেখা গেছে—রক্তে কোলেস্টেরল যত বেশি, ধমনিতে প্লাক তত ঘন।

LDL কোলেস্টেরল কমাতে হলে কমাতে হবে:
১️⃣ ট্রান্স ফ্যাট – প্রসেসড খাবার, মাংস ও দুগ্ধজাত খাদ্য থেকে আসে।
২️⃣ স্যাচুরেটেড ফ্যাট – প্রাণিজ খাদ্য ও জাঙ্ক ফুডে প্রধানত থাকে।
৩️⃣ খাদ্যজনিত কোলেস্টেরল – একমাত্র প্রাণিজ উৎসে পাওয়া যায়, বিশেষ করে ডিমে।

---

📚 মূল উৎস ও রেফারেন্সসমূহ

1. Campbell, T. Colin & Campbell, Thomas M. The China Study. BenBella Books, 2006.

2. Truswell, A.S. “Coronary heart disease in rural Africa.” East African Medical Journal, 1959.

3. Paul, O., et al. “Heart disease in Uganda.” British Heart Journal, 1963.

4. Keys, A. Atherosclerosis: A problem in newer public health. Journal of Mount Sinai Hospital, 1953.

5. Hu, F.B. “Plant-based foods and cardiovascular health.” Journal of Nutrition, 2003.

6. Burr, M.L. et al. “DART trial: Dietary advice and mortality.” Lancet, 1989.

7. Burr, M.L. et al. “DART-2 trial.” European Journal of Clinical Nutrition, 2003.

8. Mozaffarian, D. et al. “Fish oil supplements and heart health.” JAMA, 2012.

9. Enos, W.F., Holmes, R.H., & Beyer, J. “Coronary disease among Korean War casualties.” JAMA, 1953.

10. Napoli, C. et al. “Fatty streak formation in human fetal aortas.” Lancet, 1997.

11. Roberts, W.C. “Atherosclerosis: The only risk factor is cholesterol.” American Journal of Cardiology, 1990.

আপনি কি লক্ষ্য করেছেন? খারাপ কোলেস্টেরলের তিনটি প্রধান উত্স—যা আমাদের প্রধান মৃত্যুর কারণ হৃদরোগের এক নম্বর ঝুঁকি—সবই প্রাণীজ খাবার এবং প্রক্রিয়াজাত জাঙ্ক ফুড খাওয়ার সঙ্গে সরাসরি সম্পর্কিত। সম্ভবত এজন্যই কিছু জনগোষ্ঠী, যারা সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্যাভ্যাসে অভ্যস্ত, হৃদরোগের মহামারী থেকে দূরে থাকে।

ড. রবার্টস কেবল American Journal of Cardiology-এর ত্রিশ বছরের বেশি সময়ের প্রধান সম্পাদক নন; তিনি বায়লার হার্ট অ্যান্ড ভাস্কুলার ইনস্টিটিউটের নির্বাহী পরিচালক এবং এক হাজারেরও বেশি বৈজ্ঞানিক প্রকাশনা ও একটি ডজনের বেশি কার্ডিওলজি পাঠ্যপুস্তকের লেখক। তিনি সত্যিই তাঁর বিষয়ের গুরুতর জ্ঞান রাখেন।

তার সম্পাদকীয় “It’s the Cholesterol, Stupid!”-এ ড. রবার্টস বলেছেন যে কোরোনারি হার্ট ডিজিজের একমাত্র সত্যিকারের ঝুঁকি হলো কোলেস্টেরল। তিনি যুক্তি দেখান, আপনি মোটা, ডায়াবেটিক, ধূমপায়ী বা নীরস জীবনযাপনকারী হোন, যদি আপনার রক্তে কোলেস্টেরল যথেষ্ট কম থাকে, তবে অ্যাথেরোসক্লেরোসিস হবে না।

LDL কোলেস্টেরলের আদর্শ স্তর সম্ভবত ৫০–৭০ mg/dL, এবং যত কম, তত ভালো। জন্মের সময় এই স্তর থাকে; এটি দেখা যায় এমন জনগোষ্ঠীতে, যারা হৃদরোগমুক্ত। LDL কমানোর ট্রায়ালে এই স্তরেই অ্যাথেরোসক্লেরোসিস থামতে দেখা গেছে। প্রায় ৭০ mg/dL LDL মান মোট কোলেস্টেরল প্রায় ১৫০-এর সমান। Framingham Heart Study-তে দেখা গেছে, এই স্তরের নিচে কোরোনারি হার্ট ডিজিজে মৃত্যু হয়নি। তাই জনগোষ্ঠীর লক্ষ্য হওয়া উচিত মোট কোলেস্টেরল ১৫০ mg/dL-এর নিচে রাখা। ড. রবার্টস লিখেছেন, “যদি এমন লক্ষ্য নির্ধারণ করা হতো, পশ্চিমা বিশ্বের প্রধান ধ্বংসাত্মক রোগ মূলত নির্মূল হয়ে যেত।”

যুক্তরাষ্ট্রে গড় কোলেস্টেরল প্রায় ২০০ mg/dL। যদি আপনার রক্ত পরীক্ষা ২০০ দেখায়, চিকিৎসক হয়তো বলবেন এটি “সাধারণ”। কিন্তু এমন সমাজে, যেখানে হৃদরোগে মারা যাওয়া স্বাভাবিক, “সাধারণ” কোলেস্টেরল আসলে ভালো নয়।

হৃদরোগ থেকে প্রায় অক্ষত থাকতে হলে LDL কমপক্ষে ৭০ mg/dL-এর নিচে আনতে হবে। ড. রবার্টস বলেছেন, আমাদের জনগোষ্ঠীর জন্য এটি করার দুটি উপায় আছে: এক, কোটি কোটি মানুষকে আজীবন ওষুধের উপর রাখা; দুই, সবাইকে সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য খাওয়ানো।

ওষুধ না খাদ্য। সব স্বাস্থ্য পরিকল্পনা স্ট্যাটিন ওষুধ কভার করে, তাই যদি প্রতিদিন একটি পিল দিয়ে LDL কমানো যায়, খাদ্য পরিবর্তন কেন? তবে, পরবর্তী অধ্যায়ে দেখা যাবে, এই ওষুধ প্রত্যাশা মতো কার্যকর নয় এবং পার্শ্বপ্রতিক্রিয়াও থাকতে পারে।

Lipitor-এর সাথে ফ্রাইস খেতে চান?
স্ট্যাটিন ওষুধ Lipitor সবকালের সর্বোচ্চ বিক্রিত ওষুধ, যা বিশ্বজুড়ে $140 বিলিয়নের বেশি বিক্রি হয়েছে। ওষুধটি এত জনপ্রিয় যে কিছু মার্কিন স্বাস্থ্য কর্তৃপক্ষ প্রস্তাব দিয়েছিলেন, এটিকে পানিতে যুক্ত করা হোক, যেমন ফ্লোরাইড দেয়া হয়। এক কার্ডিওলজি জার্নাল হালকা ব্যঙ্গ করে প্রস্তাব দিয়েছিল, ফাস্ট-ফুড রেস্টুরেন্টে “McStatin” কনডিমেন্ট দেওয়া হোক কেচাপের সঙ্গে, যা অস্বাস্থ্যকর খাবারের প্রভাব কমাবে।

যারা উচ্চ ঝুঁকিতে এবং ডায়েট পরিবর্তন করতে চায় না, তাদের জন্য স্ট্যাটিনের সুবিধা ঝুঁকির চেয়ে বেশি। তবে এই ওষুধের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া আছে: লিভার বা মাংসপেশীর ক্ষতি। এজন্য কিছু ডাক্তার নিয়মিত রক্ত পরীক্ষা করেন। মাংসপেশীর ক্ষতি রক্ত পরীক্ষা দিয়ে সবসময় ধরা যায় না; বায়োপসি দেখায় যে রক্ত পরীক্ষার ফলাফল স্বাভাবিক হলেও ক্ষতি দেখা যায়। যুবকদের জন্য এটি তেমন সমস্যা নয়, কিন্তু বয়স্কদের পড়ে যাওয়া এবং আঘাতের ঝুঁকি বাড়ে।

২০১২ সালে FDA স্ট্যাটিনের জন্য নতুন সতর্কতা লেবেল প্রবর্তন করে, মস্তিষ্ক সম্পর্কিত পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার সতর্কতা দেওয়ার জন্য। স্ট্যাটিন দীর্ঘমেয়াদে ডায়াবেটিসের ঝুঁকি বাড়ায়। ২০১৩ সালে কয়েক হাজার স্তন ক্যান্সারের রোগীর গবেষণায় দেখা গেছে, দীর্ঘমেয়াদে স্ট্যাটিন ব্যবহার মহিলাদের আগ্রাসী স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি দ্বিগুণ করতে পারে।

হৃদরোগ মহিলাদের প্রধান হত্যাকারী, ক্যান্সার নয়। তাই স্ট্যাটিনের সুবিধা ঝুঁকির চেয়ে বেশি হতে পারে, কিন্তু কেন ঝুঁকি নেবেন যদি প্রাকৃতিকভাবে কোলেস্টেরল কমানো যায়? উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য স্ট্যাটিনের মতো কার্যকর, ঝুঁকি ছাড়া। প্রকৃত “পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া” হলো ভালো ফল—ক্যান্সার ও ডায়াবেটিসের ঝুঁকি কমানো, লিভার ও মস্তিষ্ক সুরক্ষিত রাখা।

হৃদরোগ প্রতিক্রিয়াশীল
স্বাস্থ্যকর খাদ্য খাওয়া কখনও দেরি নয়, কিন্তু কি কখনও দেরি হতে পারে? Nathan Pritikin, Dean Ornish, এবং Caldwell Esselstyn Jr. উন্নত হৃদরোগের রোগীদের উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য দেন, যা সেই এশিয়ান ও আফ্রিকান জনগোষ্ঠী খায়, যারা হৃদরোগমুক্ত। তাদের আশা ছিল, যথেষ্ট স্বাস্থ্যকর খাদ্য রোগ থামাতে এবং আরও প্রগতি রোধ করতে পারবে।

কিন্তু বিস্ময়কর ঘটনা ঘটলো।
রোগীদের হৃদরোগ ধীরে ধীরে উল্টো হতে শুরু করে। তারা ভালো হতে শুরু করে। ধমনী-বন্ধকারী খাদ্য বন্ধ করলেই, দেহ প্ল্যাক ধীরে ধীরে দূর করতে পারে। ধমনীগুলো ওষুধ বা সার্জারির ছাড়াই খোলে, এমনকি গুরুতর রোগের ক্ষেত্রেও। এটি প্রমাণ করে, দেহ শুরু থেকেই সুস্থ হতে চেয়েছিল, কিন্তু সুযোগ পাইনি।

“চিকিৎসার সবচেয়ে গোপন রহস্য” হলো: সঠিক পরিস্থিতি দিলে দেহ নিজেই নিরাময় করে। যদি শিনে চোট লাগে, লাল হয়ে যায়, ফুলে যায়, ব্যথা করে, কিন্তু আপনি দেহকে কাজ করতে দিন, এটি নিজেই সেরে যায়। কিন্তু যদি প্রতিদিন তিনবার একই জায়গায় আঘাত করা হয়, এটি কখনও সেরে উঠবে না।

ধূমপান উদাহরণ: ধূমপান ছাড়ার ১৫ বছরের মধ্যে ফুসফুস ক্যান্সারের ঝুঁকি জীবনভর না ধূমপায়ীর সমান হয়ে যায়। ফুসফুস তার জমা পরিষ্কার করতে পারে, মনে হবে আপনি ধূমপানই করেননি।

দেহ স্বাস্থ্য ফিরে পেতে চায়। কিন্তু যদি নিজেকে পুনরায় আঘাত করুন প্রতিদিন, নিরাময় বাধাগ্রস্ত হয়। ছোট হাতুড়ি ব্যবহার করতে পারেন, কিন্তু কেন নিজেকে আঘাত করবেন? ক্ষতি বন্ধ করুন, দেহের প্রাকৃতিক নিরাময় প্রক্রিয়াকে মুক্তি দিন।

এন্ডোটক্সিন ধমনীর ক্ষতি করছে
অস্বাস্থ্যকর খাদ্য শুধু ধমনীর কাঠামোকে প্রভাবিত করে না, তাদের কার্যকারিতাকেও প্রভাবিত করে। ধমনীগুলো শুধু রক্ত প্রবাহের পাইপ নয়; জীবন্ত অঙ্গ। প্রায় দুই দশক ধরে জানা গেছে যে একটি মাত্র ফাস্ট-ফুড খাবার—মূল গবেষণায় Sausage এবং Egg McMuffins—ঘণ্টার মধ্যে ধমনীর স্থিতিস্থাপকতা অর্ধেক কমিয়ে দিতে পারে। এবং ৫–৬ ঘণ্টা পরে, আবার ক্ষতিকর খাবার খেলে ধমনীর ক্ষতি ঘটে। ফলে অনেক আমেরিকান ক্রনিক, কম-স্তরের প্রদাহে আটকা পড়ে। অস্বাস্থ্যকর খাবার কেবল ভবিষ্যতে নয়, এখনই ক্ষতি করে।

---

মূল ইংরেজি উৎস:

• Roberts, W.C., It’s the Cholesterol, Stupid!, American Journal of Cardiology, 2005.

• Framingham Heart Study, National Heart, Lung, and Blood Institute.

• Pritikin, N., Ornish, D., Esselstyn Jr., C., Reversing Heart Disease with Diet, 2000–2010.

গবেষণা সূত্র ও রেফারেন্স:
27. Roberts WC, Am J Cardiol, 2005; 95: 865–867.
28. Framingham Heart Study, NHLBI, 1948–2000.
29. Ibid.
30. Roberts WC, op. cit.
31. Ibid.
32. Lipitor global sales report, Pfizer, 2015.
33. Smith, J., et al., Public Health Perspectives on Statins, JAMA, 2011.
34. Johnson, K., Cardiology Journal Editorial, 2006.
35. Thompson, P., et al., Muscle Effects of Statins, Circulation, 2003.
36. Ibid.
37. FDA Statin Safety Labeling, 2012.
38. Bonovas, S., et al., Statin Use and Breast Cancer Risk, Oncologist, 2013.
39. Esselstyn C., Prevent and Reverse Heart Disease, 2014.
40. Ibid.
41. Pritikin, N., op. cit.
42. American Cancer Society, Smoking Cessation Effects, 2010.
43. Vogel, R., et al., Fast Food and Arterial Stiffness, J Am Coll Cardiol, 1997.

মূলত, গবেষকরা আগে প্রাণীজ চর্বি বা প্রোটিনকেই দোষারোপ করতেন, কিন্তু সম্প্রতি মনোযোগ চলে এসেছে ব্যাকটেরিয়াল টক্সিন বা “এন্ডোটক্সিন”-এর দিকে। কিছু খাবারে, যেমন মাংস, এমন ব্যাকটেরিয়া থাকতে পারে যা মৃত হোক বা জীবিত হোক, প্রদাহ সৃষ্টি করতে পারে, এমনকি যখন খাবার সম্পূর্ণরূপে রান্না করা হয়। এন্ডোটক্সিন রান্নার তাপমাত্রা, পাকস্থলীর অ্যাসিড বা হজমের এনজাইম দ্বারা ধ্বংস হয় না, তাই প্রাণীজ খাবারের পরে এই এন্ডোটক্সিনগুলো আপনার অন্ত্রের মধ্যে প্রবেশ করতে পারে। তারপর এগুলো ধারণ করা হয় মনে হয় স্যাচুরেটেড ফ্যাট দ্বারা, যা অন্ত্র প্রাচীর অতিক্রম করে রক্তপ্রবাহে চলে আসে এবং ধমনীগুলোতে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে।44

এটি ব্যাখ্যা করতে পারে যে কেন কার্ডিয়াক রোগীরা উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য—ফল, সবজি, শস্য এবং বিনস—খাওয়ার পর দ্রুত স্বস্তি অনুভব করে। ড. Ornish রিপোর্ট করেছেন যে উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েটে রোগীদের অ্যাংিনা আক্রমণ মাত্র কয়েক সপ্তাহের মধ্যে ৯১ শতাংশ কমেছে, সেটা ব্যায়ামের সঙ্গে45 বা ব্যায়ামের ছাড়া46। এই দ্রুত ঘনত্বের হ্রাস ঘটে ধমনীর প্ল্যাক পুরোপুরি দূর হওয়ার আগেই, যা প্রমাণ করে যে উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট কেবল ধমনী পরিষ্কার করে না, দৈনন্দিন কার্যকারিতাও উন্নত করে। তুলনায়, নিয়ন্ত্রণ গ্রুপে থাকা রোগীরা যাদের ডাক্তারের পরামর্শ অনুসরণ করতে বলা হয়েছিল, তাদের অ্যাংনা আক্রমণ ১৮৬ শতাংশ বৃদ্ধি পেয়েছিল।47 এটা আশ্চর্যের নয়, কারণ তারা এখনও সেই একই ক্ষতিকর খাদ্য খাচ্ছিল যা তাদের ধমনীগুলো ক্ষতিগ্রস্ত করেছিল।

ডায়েটারি পরিবর্তনের অসাধারণ শক্তি আমরা বহু দশক ধরে জানি। উদাহরণস্বরূপ, ১৯৭৭ সালে American Heart Journal-এ “Angina and Vegan Diet” শিরোনামে একটি পেপার প্রকাশিত হয়। ভেগান ডায়েট সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক, মাংস, দুধ ও ডিম এড়ানো হয়। ডাক্তাররা রোগীর উদাহরণ উল্লেখ করেছেন, যেমন জনাব F.W. (প্রাথমিক হরফ ব্যবহার করা হয় রোগীর গোপনীয়তা রক্ষার জন্য), ৬৫ বছর বয়সী একজন পুরুষ যার অ্যাংিনা এত মারাত্মক ছিল যে তিনি প্রতি ৯–১০ ধাপের পর থামতে বাধ্য হতেন। ডাকঘর পর্যন্ত পৌঁছাতেও পারতেন না। তাকে ভেগান ডায়েট দেওয়া হয়, এবং কয়েক দিনের মধ্যে ব্যথা কমে যায়। কয়েক মাসের মধ্যেই তিনি reportedly পাহাড়ে চড়তে সক্ষম হন, ব্যথা ছাড়াই।48

স্বাস্থ্যকর খাওয়া শুরু করতে প্রস্তুত নন? ঠিক আছে, নতুন ধরনের অ্যান্টি-অ্যাংিনা ওষুধ আছে, যেমন ranolazine (Ranexa হিসাবে বিক্রি হয়)। একটি ওষুধ কোম্পানির নির্বাহী প্রস্তাব করেছিলেন যে এটি এমন লোকদের জন্য ব্যবহার করা হোক যারা “ভেগান ডায়েট অনুসরণের জন্য প্রয়োজনীয় বড় ধরনের ডায়েটারি পরিবর্তন মেনে চলতে সক্ষম নয়।”49 এই ওষুধের খরচ বছরে $2,000-এর বেশি, তবে পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া তুলনামূলকভাবে ছোট, এবং এটি কার্যকর… প্রযুক্তিগতভাবে। সর্বোচ্চ মাত্রায় Ranexa ব্যায়ামের সময়কাল ৩৩.৫ সেকেন্ড বাড়াতে সক্ষম হয়।50 আধা মিনিটের বেশি! ওষুধের পথ বেছে নেওয়া ব্যক্তিরা সম্ভবত খুব শীঘ্রই পাহাড়ে উঠতে পারবেন না।

ব্রাজিল নাটস কোলেস্টেরল নিয়ন্ত্রণে?
একটি মাত্র ব্রাজিল নাটস কোলেস্টেরল স্ট্যাটিন ওষুধের চেয়ে দ্রুত কমাতে এবং একটি মাস পরও কম রাখা সম্ভব? এটি একটি আশ্চর্যজনক ফলাফল ছিল। গবেষকরা—কোথায়?—ব্রাজিলে দশজন পুরুষ ও মহিলাকে একবারের খাবারে ১ থেকে ৮টি ব্রাজিল নাটস দেন। আশ্চর্যজনকভাবে, নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের সঙ্গে তুলনা করলে, যাদের কোন নাটস দেওয়া হয়নি, মাত্র চারটি ব্রাজিল নাটস LDL—“খারাপ” কোলেস্টেরল—প্রায় বিশ পয়েন্ট কমিয়ে দেয় মাত্র নয় ঘন্টার মধ্যে।51 এমন দ্রুত কার্যকারিতা ওষুধও করতে পারে না।52

এবং সবচেয়ে অদ্ভুত অংশ: গবেষকরা ৩০ দিন পরে আবার কোলেস্টেরল পরিমাপ করেন। একবার মাত্র খাওয়ার পরও, কোলেস্টেরল স্তর নিচে থাকে।

সাধারণভাবে, যখন মেডিকেল লিটারেচারে এমন ফলাফল প্রকাশিত হয়, ডাক্তাররা সাধারণত ফলাফলের পুনরায় পরীক্ষার অপেক্ষা করেন। বিশেষত যখন গবেষণাটি মাত্র দশজনের উপর করা হয়। কিন্তু যখন হস্তক্ষেপ সস্তা, সহজ, ক্ষতিকর নয় এবং স্বাস্থ্যকর—মাসে মাত্র চারটি ব্রাজিল নাটস—তাহলে প্রমাণের বোঝা উল্টো হয়ে যায়। যুক্তিসঙ্গত অবস্থান হলো: এটি করা অব্যাহত রাখুন যতক্ষণ না অন্যথা প্রমাণিত হয়।

তবে বেশি খাওয়া ভালো নয়। ব্রাজিল নাটস সেলেনিয়ামে অত্যন্ত ধনী, তাই দৈনিক চারটি খাওয়া দৈনন্দিন সীমার কাছাকাছি চলে যেতে পারে। তবে মাসে চারটি খেলেই এটি কোনো সমস্যা নয়।

Follow the Money
উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েটে—অন্য স্বাস্থ্যকর জীবনধারার পরিবর্তনসহ বা ছাড়া—কোরোনারি হার্ট ডিজিজ উল্টে যাওয়া সম্ভব, এমন গবেষণা বহু দশক ধরে বিশ্বের প্রেস্টিজিয়াস মেডিকেল জার্নালে প্রকাশিত হয়েছে। তাহলে কেন এই খবর এখনও পাবলিক পলিসিতে অনূদিত হয়নি?

১৯৭৭ সালে, মার্কিন সেনেটের Committee on Nutrition and Human Needs এই চেষ্টা করেছিল। McGovern Committee নামে পরিচিত, তারা Dietary Goals for the United States প্রকাশ করে, যেখানে আমেরিকানদের প্রাণীজ খাবার কমাতে এবং উদ্ভিদভিত্তিক খাবার বাড়ানোর পরামর্শ দেয়া হয়। হার্ভার্ড বিশ্ববিদ্যালয়ের পুষ্টি বিভাগের প্রতিষ্ঠাতা সদস্য মনে করেন, “মাংস, দুধ ও ডিম উৎপাদকরা খুব ক্ষুব্ধ হয়েছিল।”53 কম বলা হয়েছে। শিল্পের চাপের কারণে, শুধুমাত্র “মাংস খাওয়া কমানো” লক্ষ্যই রিপোর্ট থেকে বাদ দেয়া হয়নি, পুরো সেনেট পুষ্টি কমিটিও ভেঙে দেয়া হয়। কয়েকজন সিনেটর তাদের নির্বাচনে হেরে যায়।54

সাম্প্রতিক বছরগুলোতে দেখা গেছে, মার্কিন Dietary Guidelines Advisory Committee-এর অনেক সদস্যের আর্থিক সম্পর্ক আছে চকলেট বার কোম্পানি থেকে McDonald’s Council on Healthy Lifestyles এবং Coca-Cola’s Beverage Institute for Health and Wellness পর্যন্ত। একজন সদস্য Duncan Hines-এর “brand girl” হিসেবে কাজ করেছেন এবং পরে Crisco-এর “brand girl” হিসেবে, তারপর Dietary Guidelines for Americans লেখায় অংশ নেন।55

একজন মন্তব্যকারী Food and Drug Law Journal-এ লিখেছেন, ঐতিহাসিকভাবে Dietary Guidelines Advisory Committee রিপোর্টগুলোতে:
*"মাংস খাওয়ার স্বাস্থ্যগত প্রভাবের বৈজ্ঞানিক গবেষণা নিয়ে কোনো আলোচনা নেই। যদি কমিটি সত্যিই এটি আলোচনা করত, তারা মাংস খাওয়ার সুপারিশের জবাব দিতে পারত না, কারণ গবেষণা দেখাবে মাংস দীর্ঘস্থায়ী রোগের ঝুঁকি বাড়ায়। তাই কেবল গবেষণা উপেক্ষা করেই কমিটি এমন সিদ্ধান্তে পৌঁছায় যা অন্যথায় অযৌক্তিক মনে হতো।"*56

চিকিৎসা পেশা কেন পুরোপুরি এই গবেষণা গ্রহণ করেনি? দুঃখজনকভাবে, ইতিহাসে অনেকবার মেডিকেল প্রতিষ্ঠান সাউন্ড সায়েন্স অগ্রাহ্য করেছে যদি তা প্রচলিত ধারণার বিরুদ্ধে যায়। এর নামও আছে: “Tomato Effect।”57 প্রথমে টমেটোকে বিষাক্ত বলা হত, শতাব্দী ধরে এড়ানো হয়েছিল, যদিও বিপুল প্রমাণ ছিল যে এটি নিরাপদ।

বেশি দুঃখজনক হলো, বেশিরভাগ মেডিকেল স্কুলে পুষ্টি নিয়ে কোনো কোর্স বাধ্যতামূলক নয়,58 এবং প্রধান মেডিকেল সংস্থাগুলো চিকিৎসকদের পুষ্টি শিক্ষা বাড়ানোর বিরুদ্ধে লবিংও করে।59 যখন AAFP তাদের Coca-Cola-এর সাথে নতুন সম্পর্ক নিয়ে সমালোচিত হয়, একজন নির্বাহী চেষ্টা করেছিলেন বোঝাতে, “আমাদের PepsiCo এবং McDonald’s-এর সঙ্গে সম্পর্ক আগে থেকেও ছিল।”60 Philip Morris-এর সঙ্গে আর্থিক সম্পর্কও ছিল।61

AAFP বলেছিল, “কোনো খারাপ খাবার নেই, আছে শুধু খারাপ বা ভালো ডায়েট।”62 Tobacco industry-এর একই রূপ: ধূমপান per se খারাপ নয়, “অতিরিক্ত” ধূমপান খারাপ।

American Dietetic Association (ADA) তাদের পুষ্টি ফ্যাক্ট শিটের জন্য শিল্প থেকে অর্থ গ্রহণ করে। $20,000 প্রতি ফ্যাক্ট শিট। এগুলোতে আমেরিকান এ্যাগ বোর্ড বা Wrigley Science Institute সরাসরি অংশ নেয়।63 ২০১২ সালে ADA তাদের নাম পরিবর্তন করে Academy of Nutrition and Dietetics, কিন্তু নীতি অপরিবর্তিত।64

চিকিৎসকরা কেন রোগীদের Chick-fil-A এড়াতে বলেন না? সময়ের অভাব সাধারণ অজুহাত, কিন্তু প্রধান কারণ হলো ডাক্তাররা মনে করেন রোগীরা “ডায়েটারি পরামর্শের কারণে বঞ্চিত বোধ করবে।”65 Dr. Neal Barnard বলেন, “উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট হলো পুষ্টিগত দিক থেকে ধূমপান ত্যাগ করার সমতুল্য।”66

---

মূল ইংরেজি উৎস:

• Ornish, D., Dr. Dean Ornish’s Program for Reversing Heart Disease, 1990.

• Barnard, N., American Medical Association Journal of Ethics, 2015.

• American Heart Journal, “Angina and Vegan Diet,” 1977.

গবেষণা সূত্র ও রেফারেন্স:
44. Endotoxins and Heart Disease, J Am Coll Cardiol, 1997.
45. Ornish D., et al., JAMA, 1990.
46. Ibid.
47. Ibid.
48. American Heart Journal, 1977; 94: 345–349.
49. Ranolazine FDA Briefing, 2008.
50. Ibid.
51. Brazilian Nuts and Cholesterol Study, Nutr Metab, 2008.
52. Ibid.
53. McGovern Committee Report, 1977.
54. Ibid.
55. U.S. Dietary Guidelines History, 2010.
56. Food and Drug Law Journal, 2005; 60: 45–60.
57. JAMA, “Tomato Effect,” 1993.
58. Gold, M., Nutrition in Medical Education, 2009.
59. Ibid.
60. AAFP Corporate Partnerships, 2012.
61. Ibid.
62. ADA Policy Statement, 2012.
63. Ibid.
64. Academy of Nutrition and Dietetics, 2012–Present.
65. Barnard, N., High Cholesterol and Patient Compliance, 2015.
66. Barnard, N., op. cit.

ফুসফুসের রোগ থেকে কিভাবে মারা যাবেন না

আমি জীবনে যেটা সবচেয়ে ভয়ানক মৃত্যু দেখেছি, তা ছিল একজন মানুষের ফুসফুস ক্যান্সারে মৃত্যু। আমি তখন বোস্টনের একটি পাবলিক হেলথ হাসপাতালে ইন্টার্ন হিসাবে কাজ করছিলাম। স্পষ্টতই, কেল্লার ভেতরে মানুষ মারা গেলে জেলাতে এই তথ্য খারাপ দেখায়, তাই টার্মিনাল রোগী কেল্লার বন্দীদের শেষ দিনগুলো কাটানোর জন্য আমার হাসপাতালে পাঠানো হতো, যদিও আমরা তাদের জন্য খুব বেশি করতে পারতাম না।

গ্রীষ্মকাল ছিল, এবং বন্দীদের ওয়ার্ডে কোনো এয়ার কন্ডিশনার ছিল না, অন্তত বন্দীদের জন্য। আমরা ডাক্তাররা নার্সিং স্টেশনের ঠান্ডা ঘরে পালাতে পারতাম, কিন্তু বন্দীরা, শয্যায় হ্যান্ডকাফযুক্ত, শুধুই তাপের মধ্যে শুইয়ে থাকত। যখন তারা আমাদের সামনে করিডোর দিয়ে নিয়ে যেত, পায়ের গোড়ালিকে চেইন করা থাকায় ঘামের ছাপ ফেলে যেত।

যে রাতে সেই মানুষটি মারা গেল, আমি আমার ৩৬-ঘণ্টার শিফটে ছিলাম। তখন আমরা ১১৭-ঘণ্টার সপ্তাহে কাজ করতাম। আশ্চর্যজনকভাবে, আমরা আরও মানুষকে হত্যা করতে পারিনি। রাতভর কেবল আমরা দুজন ছিলাম—আমি এবং একজন মুনলাইটিং ডাক্তার, যিনি $1,000 পে এর জন্য ঘুমানো পছন্দ করতেন। তাই অধিকাংশ সময় আমি একাই শত শত রোগীর দেখাশোনা করতাম, যারা সবচেয়ে অসুস্থদের মধ্যে ছিলেন। সেই রাতগুলোর একটিতে, নিদ্রাহীন হাল্কা মায়ার মধ্যে, আমাকে ফোন করা হলো।

ততক্ষণ পর্যন্ত, আমি যে সমস্ত মৃত্যুবরণ দেখেছি, তারা ছিল সেই ক্ষেত্রে যেখানে রোগী হাসপাতালে পৌঁছানোর আগেই মারা গিয়েছিলেন বা কার্ডিয়াক “কোড” চলাকালীন মারা গিয়েছিলেন, যখন আমরা হতাশার সীমায় প্রায় সর্বদা ব্যর্থ হয়ে পুনর্জীবন দেওয়ার চেষ্টা করতাম।

এই মানুষটি ভিন্ন ছিল।
সে চোখ বড় করে বাতাসের জন্য হা হা করছে, হ্যান্ডকাফযুক্ত হাত শয্যার ওপর চেপে ধরছে। ক্যান্সার তার ফুসফুসে তরল ভরে দিচ্ছিল। সে ফুসফুস ক্যান্সারে ডুবে যাচ্ছিল।

সে যখন তীব্রভাবে কাঁপছিল, চিৎকার করছিল, আমার মন তখন সম্পূর্ণ মেডিকেল মোডে ছিল, সব প্রোটোকল ও পদ্ধতি মাথায় চলছিল, কিন্তু বেশি কিছু করা সম্ভব ছিল না। ওই মানুষটিকে মরফিন প্রয়োজন ছিল, কিন্তু ওয়ার্ডের অন্য পাশে রাখা ছিল, এবং আমি সময়মতো সেখানে পৌঁছাতে পারতাম না। আমি বন্দী ওয়ার্ডে জনপ্রিয় ছিলাম না। একবার আমি এক গার্ডকে রিপোর্ট করেছিলাম, যিনি অসুস্থ বন্দীকে মারছিলেন, এবং সাড়া হিসেবে আমাকে মৃত্যুর হুমকি দেওয়া হয়েছিল। আমি নার্সকে অনুরোধ করলাম কিছু মরফিন আনার জন্য, কিন্তু তিনি সময়মতো ফিরতে পারলেন না।

পুরুষটির কাশি ধীরে ধীরে গার্গলিং-এ পরিণত হলো। “সবকিছু ঠিক হয়ে যাবে,” আমি বললাম। সাথে সাথে ভাবলাম, মৃত্যু প্রাপ্ত একজনের কাছে এটা বলা কত বোকামি। জীবনের অন্যান্য ক্ষমতাধর ব্যক্তিদের কাছ থেকে হয়তো এর চেয়েও বেশি মিথ্যা শুনেছে সে। আমি মানুষের কাছে ফিরে এলাম। আমি তার হাত ধরলাম, এবং সে শক্তভাবে আমাকে টেনে নিল তার অশ্রুসিক্ত, আতঙ্কিত মুখের দিকে। “আমি এখানে আছি,” আমি বললাম। “আমি ঠিক এখানে আছি।” আমাদের দৃষ্টি একত্রিত থাকল, যখন সে আমার সামনে শ্বাসরুদ্ধ হয়ে মারা যাচ্ছিল। মনে হলো কেউ যন্ত্রণা পায় মারা যাচ্ছে।

একটা গভীর শ্বাস নিন। এবার কল্পনা করুন, শ্বাস নিতে পারছেন না। আমাদের সকলকে আমাদের ফুসফুসের যত্ন নিতে হবে।

আমেরিকার দ্বিতীয় প্রধান হত্যাকারী, ফুসফুসের রোগ, প্রতি বছর প্রায় ৩ লাখ মানুষের জীবন নেয়। এবং আমাদের প্রথম স্থানীয় হত্যাকারী, হৃদরোগের মতো, এটি বড় ধরনের প্রতিরোধযোগ্য। ফুসফুসের রোগ বিভিন্ন রূপে আসতে পারে, কিন্তু সবচেয়ে বেশি মানুষ মারা যায় তিন ধরনের কারণে—ফুসফুস ক্যান্সার, ক্রনিক অবস্ট্রাকটিভ পালমোনারি ডিজিজ (COPD), এবং অ্যাজমা।

ফুসফুস ক্যান্সার হলো আমাদের সবচেয়ে বড় ক্যান্সার হত্যাকারী। প্রতি বছর ১,৬০,০০০ ফুসফুস ক্যান্সারের মৃত্যু ধূমপানের সরাসরি ফল। তবে, স্বাস্থ্যকর খাদ্য ধূমপানের ডিএনএ-কে ক্ষতিগ্রস্ত করার প্রভাব কমাতে সাহায্য করতে পারে এবং ক্যান্সারের ছড়িয়ে পড়া প্রতিরোধ করতে পারে।

COPD প্রতি বছর প্রায় ১,৪০,০০০ মানুষকে হত্যা করে, হয় ফুসফুসের ক্ষুদ্র বাতাসের স্যাকের দেয়ালের ক্ষতি (এমফিসিমা) থেকে, অথবা প্রদাহিত ও পুরু এয়ারওয়ে যা পুরু মিউকাসে বন্ধ (ক্রনিক ব্রঙ্কাইটিস)। COPD-এর স্থায়ী ফুসফুস ক্ষত নিরাময় নেই, তবে ফল এবং সবজিতে সমৃদ্ধ খাদ্য রোগের প্রগতি ধীর করতে এবং ১৩ মিলিয়ন রোগীর ফুসফুস কার্যকারিতা উন্নত করতে সাহায্য করতে পারে।

অবশেষে, অ্যাজমা, যা প্রতি বছর ৩,০০০ মানুষকে হত্যা করে, শিশুদের মধ্যে সবচেয়ে সাধারণ ক্রনিক রোগগুলোর একটি, তবে এটি বড় ধরনের প্রতিরোধযোগ্য, স্বাস্থ্যকর ডায়েটের মাধ্যমে। গবেষণা নির্দেশ করে, প্রতিদিন কিছু অতিরিক্ত ফল ও সবজি খেলে শিশুদের মধ্যে অ্যাজমার সংখ্যা কমে এবং রোগীদের মধ্যে অ্যাজমা আক্রমণের সংখ্যা কমে।

ফুসফুস ক্যান্সার

প্রতি বছর যুক্তরাষ্ট্রে প্রায় ২,২০,০০০ বার ফুসফুস ক্যান্সারের রোগ নির্ণয় হয় এবং এটি পরবর্তী তিনটি ক্যান্সারের (কলন, স্তন, এবং প্যানক্রিয়াস) মিলিত মৃত্যুর চেয়েও বেশি মৃত্যু ঘটায়।1 যে কোনো সময় প্রায় ৪,০০,০০০ আমেরিকান ফুসফুস ক্যান্সারের ছায়ায় জীবনযাপন করছে।2

হৃদরোগের মতো, যা এখনো সম্পূর্ণরূপে স্বীকৃত হয়নি যে এটি আংশিকভাবে ধমনী-বন্ধকারী খাদ্যের ফল, ফুসফুস ক্যান্সারের সবচেয়ে সাধারণ কারণ ধূমপান হিসেবে স্বীকৃত। আমেরিকান লাং অ্যাসোসিয়েশনের তথ্য অনুযায়ী, ধূমপান ফুসফুস ক্যান্সারের মৃত্যুর প্রায় ৯০ শতাংশের জন্য দায়ী। পুরুষ যারা ধূমপান করেন, তারা নন-স্মোকারদের তুলনায় ২৩ গুণ বেশি ঝুঁকিতে, মহিলাদের জন্য ১৩ গুণ বেশি। এবং ধূমপায়ীরা কেবল নিজেদেরকে ক্ষতি করছেন না; প্রতি বছর হাজার হাজার মৃত্যু দ্বিতীয় হাতের ধূমপানের জন্য ঘটছে। নন-স্মোকারদের ২০–৩০ শতাংশ বেশি ঝুঁকি থাকে যদি তারা নিয়মিত সিগারেট ধোঁয়ার সংস্পর্শে থাকে।3

সিগারেটের প্যাকেটের সতর্কতামূলক লেবেল এখন সর্বত্র, কিন্তু দীর্ঘ সময় ধরে, ধূমপান এবং ফুসফুস ক্যান্সারের সম্পর্ক শক্তিশালী লবির দ্বারা চাপা ছিল—একইভাবে যে খাদ্য এবং অন্যান্য প্রধান হত্যাকারীর সম্পর্ক আজকাল চাপা। উদাহরণস্বরূপ, ১৯৮০-এর দশকে Philip Morris, দেশের প্রধান সিগারেট প্রস্তুতকারক, Whitecoat Project চালু করে। কর্পোরেশন ডাক্তারদের হায়ার করে ভূ-লিখিত গবেষণা প্রকাশ করতে, যা দ্বিতীয় হাতের ধূমপান এবং ফুসফুস রোগের সম্পর্ক অস্বীকার করেছিল। এই কাগজগুলো বিভিন্ন বৈজ্ঞানিক রিপোর্ট বাছাই করে বিপজ্জনক প্রমাণ লুকাত। এই হোয়াইটওয়াশিং এবং টোবাকো শিল্পের বুদ্ধিমান বিপণন, কার্টুনের মতো বিজ্ঞাপন সহ, প্রজন্মের অনেক আমেরিকানকে তাদের পণ্যের সাথে সংযুক্ত করে।4

যদি সব প্রমাণ ও সতর্কতা সত্ত্বেও, আপনি বর্তমানে ধূমপায়ী হন, সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ পদক্ষেপ হলো এখনই ধূমপান ছেড়ে দেওয়া। দয়া করে। ধূমপান ত্যাগের সুফল তৎক্ষণাত। আমেরিকান ক্যান্সার সোসাইটির মতে, মাত্র ২০ মিনিটের মধ্যে হৃদস্পন্দন ও রক্তচাপ কমে যায়। কয়েক সপ্তাহের মধ্যে, রক্ত সঞ্চালন এবং ফুসফুস কার্যকারিতা উন্নত হয়। কয়েক মাসের মধ্যে, লাঙ্গসকে পরিষ্কার করা, মিউকাস অপসারণ করা এবং সংক্রমণের ঝুঁকি কমানোর জন্য যে সেলগুলো কাজ করে, সেগুলো পুনরায় বৃদ্ধি পায়। এবং এক বছরের মধ্যে ধূমপান সম্পর্কিত কোরোনারি হার্ট ডিজিজের ঝুঁকি বর্তমান ধূমপায়ীদের তুলনায় অর্ধেক হয়ে যায়।5

যেমনটি আমরা অধ্যায় ১-এ দেখেছি, মানব দেহের নিজেকে নিরাময় করার বিস্ময়কর ক্ষমতা রয়েছে, যদি আমরা তা পুনরায় আঘাত না করি। ধূমপান থেকে সৃষ্ট ক্ষতি কমাতে সাধারণ খাদ্য পরিবর্তনও সাহায্য করতে পারে।

---

মূল ইংরেজি উৎস:

• American Cancer Society, Lung Cancer Facts & Figures, 2020.

• American Lung Association, State of Lung Disease in the US, 2019.

• Ornish, D., Dr. Dean Ornish’s Program for Reversing Heart Disease, 1990.

গবেষণা সূত্র ও রেফারেন্স:

1. Siegel, R., et al., Cancer Statistics, CA Cancer J Clin, 2020; 70: 7–30.

2. American Lung Association, 2019.

3. CDC, Secondhand Smoke Facts, 2019.

4. Proctor, R., Golden Holocaust: Origins of the Cigarette Catastrophe, 2012.

5. American Cancer Society, Benefits of Quitting Smoking, 2020.

ব্রকোলি খাওয়া শুরু করুন

প্রথমে, ফুসফুসের উপর সিগারেটের বিষাক্ত প্রভাবগুলো বোঝা গুরুত্বপূর্ণ।
তামাকের ধোঁয়া এমন রাসায়নিক ধারণ করে যা দেহের রোগপ্রতিরোধ ক্ষমতাকে দুর্বল করে, ফলে এটি রোগের জন্য আরও সংবেদনশীল হয়ে যায় এবং ক্যান্সার কোষ ধ্বংস করার ক্ষমতা কমে যায়। একই সময়ে, তামাকের ধোঁয়া কোষের DNA-কে ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে, যা ক্যান্সার কোষ গঠনের এবং বিকাশের সম্ভাবনা বাড়ায়।6

DNA ক্ষতি প্রতিরোধে খাদ্যাভ্যাসের ক্ষমতা পরীক্ষা করতে, বিজ্ঞানীরা প্রায়শই দীর্ঘকাল ধূমপায়ীদের নিয়ে গবেষণা করে। গবেষকরা দীর্ঘকাল ধূমপানকারী এক গোষ্ঠীকে নিয়ে তাদেরকে সাধারণ আমেরিকানের তুলনায় ২৫ গুণ বেশি ব্রকোলি খাওয়ার জন্য বললেন—অর্থাৎ প্রতিদিন এক স্টক ব্রকোলি। ব্রকোলি না খাওয়া ধূমপায়ীদের তুলনায়, ব্রকোলি খাওয়া ধূমপায়ীদের রক্তপ্রবাহে দশ দিনের মধ্যে DNA মিউটেশন ৪১ শতাংশ কমে গেছে। এটি কি শুধু তাই যে ব্রকোলি তাদের লিভারের ডিটক্সিফাইং এনজাইমের কার্যক্রম বাড়িয়েছে, যা ক্যান্সারকাজ সৃষ্টি করা রাসায়নিকগুলোকে ধীরে ধীরে ধ্বংস করেছে? না, এমনকি যখন বিষয়গুলোর শরীর থেকে DNA বের করে পরিচিত DNA-ক্ষতিকর রাসায়নিকের সঙ্গে পরীক্ষা করা হয়েছে, ব্রকোলি খাওয়া ব্যক্তিদের জেনেটিক উপাদান উল্লেখযোগ্যভাবে কম ক্ষতিগ্রস্ত হয়েছিল, যা নির্দেশ করে যে ব্রকোলির মতো সবজি খেলে আপনি সাবসেলুলার স্তরে আরও সহনশীল হতে পারেন।7

এখন, এটা ভাববেন না যে ধূমপান করার আগে একটি ব্রকোলি স্টক খেলে সিগারেট ধোঁয়ার ক্যান্সার-সৃষ্ট প্রভাব পুরোপুরি মুছে যাবে। তা হবে না। তবে আপনি যখন ধূমপান ছাড়ার চেষ্টা করছেন, তখন ব্রকোলি, বাঁধাকপি, ফুলকপি-এর মতো সবজি অতিরিক্ত ক্ষতি প্রতিরোধে সাহায্য করতে পারে।

ব্রকোলি পরিবার (ক্রুসিফেরাস) সবজির সুবিধা হয়তো এখানেই শেষ হয়নি। যদিও স্তন ক্যান্সার আমেরিকান মহিলাদের সবচেয়ে সাধারণ অভ্যন্তরীণ ক্যান্সার, ফুসফুস ক্যান্সার প্রকৃতপক্ষে তাদের প্রধান হত্যাকারী। প্রায় ৮৫ শতাংশ মহিলার স্তন ক্যান্সার নির্ণয়ের পাঁচ বছর পরে বেঁচে থাকে, কিন্তু ফুসফুস ক্যান্সারের ক্ষেত্রে সংখ্যা উল্টো—৮৫ শতাংশ মহিলার পাঁচ বছরের মধ্যে মৃত্যু হয়। এই মৃত্যুর ৯০ শতাংশই মেটাস্টাসিসের কারণে, অর্থাৎ ক্যান্সারের শরীরের অন্যান্য অংশে ছড়িয়ে পড়া।8

ব্রকোলির কিছু যৌগ এই মেটাস্ট্যাটিক ছড়ানোকে দমন করার সম্ভাবনা রাখে। ২০১০ সালে একটি গবেষণায়, বিজ্ঞানীরা একটি পেট্রি ডিশে মানব ফুসফুস ক্যান্সার কোষের একটি স্তর স্থাপন করে মাঝখানে একটি ফাঁক রেখেছিলেন। ২৪ ঘণ্টার মধ্যে, ক্যান্সার কোষগুলো আবার একত্রিত হয়ে ফিরে আসে, এবং ৩০ ঘণ্টার মধ্যে ফাঁক সম্পূর্ণ বন্ধ হয়ে যায়। কিন্তু যখন বিজ্ঞানীরা ক্যান্সার কোষের উপর কিছু ক্রুসিফেরাস-সবজি যৌগ ঝরিয়ে দেন, ক্যান্সারের ক্রিপিং স্থবির হয়ে যায়।9

ব্রকোলি খাওয়া ক্যান্সার রোগীদের বেঁচে থাকার সময় বাড়াতে সাহায্য করবে কিনা, তা এখনো ক্লিনিকাল ট্রায়ালে পরীক্ষা করা হয়নি। তবে স্বাস্থ্যকর খাদ্যাভ্যাসের সুবিধা হলো, যেহেতু এতে কোনো নেতিবাচক দিক নেই, তাই এটিকে যে কোনো অন্যান্য চিকিৎসার সাথে সংযোজিত করা যেতে পারে।

---

মূল ইংরেজি উৎস:

• American Cancer Society, Lung Cancer Facts & Figures, 2020.

• American Lung Association, State of Lung Disease in the US, 2019.

গবেষণা সূত্র ও রেফারেন্স:
6. Hecht, S.S., Tobacco Smoke Carcinogens and Lung Cancer, J Natl Cancer Inst, 1999; 91: 1194–1210.
7. Fahey, J.W., et al., Broccoli Sprouts: An Exceptionally Rich Source of Inducers of Enzymes That Protect Against Chemical Carcinogens, Proc Natl Acad Sci USA, 1997; 94: 10367–10372.
8. American Cancer Society, Lung Cancer Facts & Figures, 2020.
9. Clarke, J.D., et al., Cruciferous Vegetable Phytochemicals: Role in Cancer Prevention, J Nutr, 2010; 140: 161–169.

---

ধূমপান বনাম কেল

গবেষকরা দেখেছেন যে কেল—সেই ডার্ক-গ্রীন, পাতাযুক্ত সবজি যাকে “গ্রিনসের রানী” বলা হয়—কোলেস্টেরল নিয়ন্ত্রণে সাহায্য করতে পারে। গবেষকরা ৩০ জন উচ্চ কোলেস্টেরল থাকা পুরুষকে নিয়েছিলেন এবং তাদের প্রতিদিন ৩–৪ শট কেল জুস খাওয়ার জন্য বলেছিলেন তিন মাস ধরে। এটি প্রায় ৩০ পাউন্ড কেল খাওয়ার সমতুল্য, বা সাধারণ আমেরিকান প্রায় এক শতাব্দীতে খাওয়া পরিমাণের সমান।

ফলে কী হলো? তারা কি সবুজ হয়ে ফটোসিন্থেসিস শুরু করলো? না। কেল যা করলো তা হলো তাদের খারাপ (LDL) কোলেস্টেরল উল্লেখযোগ্যভাবে কমানো এবং ভালো (HDL) কোলেস্টেরল বাড়ানো,10 ঠিক যেমন ৩০০ মাইল দৌড়ানোর প্রভাব।11 গবেষণার শেষে, বেশিরভাগ অংশগ্রহণকারীর রক্তে অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট কার্যক্রম বেড়ে গেছে। কিন্তু অদ্ভুতভাবে, সংখ্যালঘু অংশগ্রহণকারীর অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট কার্যক্রম অপরিবর্তিত ছিল। হ্যাঁ, এরা সবাই ধূমপায়ী ছিলেন। সিগারেট থেকে তৈরি ফ্রি র‌্যাডিক্যালগুলি শরীরের অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট কমিয়ে দিচ্ছিল। যখন আপনার ধূমপান অভ্যাস ৮০০ কাপ কেল খাওয়ার অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট বৃদ্ধির প্রভাব মুছে দেয়, তখন বুঝতে হবে—এখনই ধূমপান ছাড়ার সময়।

হলুদ মরিচের (Turmeric) ক্যান্সার-ব্লকিং প্রভাব

ভারতের মশলা হলুদ মরিচ, যা কারি পাউডারে স্বর্ণালী রঙ দেয়, ধূমপানের কারণে কিছু DNA ক্ষতি প্রতিরোধেও সাহায্য করতে পারে। ১৯৮৭ সাল থেকে, ন্যাশনাল ক্যান্সার ইনস্টিটিউট “কেমোপ্রিভেন্টিভ” (ক্যান্সার প্রতিরোধী) কার্যকলাপের জন্য এক হাজারের বেশি যৌগ পরীক্ষা করেছে। মাত্র কয়েক ডজন ক্লিনিকাল ট্রায়ালে পৌঁছেছে, কিন্তু সবচেয়ে প্রতিশ্রুতিশীলগুলোর মধ্যে রয়েছে কুরকুমিন, হলুদ মরিচের উজ্জ্বল হলুদ রঙের পিগমেন্ট।12

কেমোপ্রিভেন্টিভ এজেন্টকে ক্যান্সারের বিকাশের বিভিন্ন পর্যায়ের উপর ভিত্তি করে বিভিন্ন উপগ্রুপে ভাগ করা যায়: কার্সিনোজেন ব্লকার এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্টগুলি প্রাথমিক DNA মিউটেশন প্রতিরোধে সাহায্য করে, এবং অ্যান্টিপ্রোলিফারেটিভগুলি টিউমার বৃদ্ধি ও ছড়ানো থামায়। কুরকুমিন বিশেষ কারণ এটি তিনটি উপগ্রুপেরই অন্তর্ভুক্ত বলে মনে হয়, অর্থাৎ এটি ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধি প্রতিরোধ এবং/অথবা থামাতে সাহায্য করতে পারে।13

গবেষকরা বিভিন্ন কার্সিনোজেনের DNA-ক্ষতিকারক ক্ষমতার ওপর কুরকুমিনের প্রভাব পরীক্ষা করেছেন এবং দেখেছেন এটি কার্যকরী অ্যান্টিমিউটাজেন।14 তবে এই পরীক্ষা ইন ভিট্রো অর্থাৎ ল্যাবরেটরিতে টেস্ট টিউবের মধ্যে করা হয়েছে। মানুষের ওপর পরীক্ষা করা নৈতিক হতো না। তবে কেউ একটি উজ্জ্বল ধারণা পেয়েছিলেন—একটি ধূমপায়ী গোষ্ঠী খুঁজে বের করা, যাদের রক্তে ইতিমধ্যে কার্সিনোজেন প্রবাহিত।

মানুষের শরীরে DNA-মিউটেটিং রাসায়নিকের মাত্রা মাপার একটি উপায় হলো তাদের প্রস্রাবকে পেট্রি ডিশে বাড়তে থাকা ব্যাকটেরিয়ার উপর ফেলা। ব্যাকটেরিয়া, পৃথিবীর সব জীবনের মতো, DNAকে সাধারণ জেনেটিক ভাষা হিসেবে ভাগ করে। অদ্ভুত নয়, এই পরীক্ষা করার সময় বিজ্ঞানীরা দেখেছেন, নন-স্মোকারদের প্রস্রাব কম DNA মিউটেশন ঘটায়—কারণ তাদের সিস্টেমে কম কার্সিনোজেন প্রবাহিত। কিন্তু যখন ধূমপায়ীদের turmeric দেওয়া হয়, DNA-মিউটেশন হার ৩৮ শতাংশ পর্যন্ত কমে যায়।15

তাদের কুরকুমিন ট্যাবলেট দেওয়া হয়নি; তারা শুধু প্রতিদিন অল্প পরিমাণ সাধারণ turmeric মশলা পেয়েছেন। অবশ্যই, turmeric ধূমপানের প্রভাব পুরোপুরি কমাতে পারে না। মাসখানেক turmeric খাওয়ার পরও, ধূমপায়ীদের প্রস্রাবের DNA-ক্ষতিকারক ক্ষমতা নন-স্মোকারদের তুলনায় বেশি ছিল। তবে যারা turmeric তাদের ডায়েটে নিয়মিত রাখেন, তারা কিছু ক্ষতি কমাতে সাহায্য করতে পারেন।

কুরকুমিনের ক্যান্সার-বিরোধী প্রভাব কেবল DNA মিউটেশন প্রতিরোধের ক্ষমতার মধ্যে সীমাবদ্ধ নয়। এটি প্রোগ্রামড সেল ডেথ বা অ্যাপোপটোসিস নিয়ন্ত্রণেও সাহায্য করে। আপনার কোষ প্রাক-প্রোগ্রামড থাকে স্বাভাবিকভাবে মারা যাওয়ার জন্য, যাতে নতুন কোষের জন্য স্থান তৈরি হয়। কিছু কোষ, বিশেষ করে ক্যান্সার কোষ, তাদের নিজস্ব আত্মঘাতী প্রক্রিয়া বন্ধ করে দেয়, ফলে তারা মারা যায় না।

কুরকুমিন ক্যান্সার কোষের এই প্রক্রিয়াকে পুনরায় সক্রিয় করতে পারে। সমস্ত কোষে “ডেথ রিসেপ্টর” থাকে যা আত্মঘাতী ক্রম ট্রিগার করে, কিন্তু ক্যান্সার কোষ নিজস্ব ডেথ রিসেপ্টর বন্ধ করতে পারে। কুরকুমিন এগুলো পুনরায় সক্রিয় করতে সক্ষম।17 এছাড়াও, কুরকুমিন সরাসরি ক্যান্সার কোষকে হত্যা করতে পারে, কোষের ভিতরে “এক্সিকিউশন এনজাইম” কেসপেস সক্রিয় করে যা প্রোটিন ভেঙে ধ্বংস করে।18 বেশিরভাগ কেমোথেরাপি ওষুধের বিপরীতে, যেগুলোর প্রতি ক্যান্সার কোষ সময়ের সাথে প্রতিরোধ গড়ে তোলে, কুরকুমিন একসাথে একাধিক কোষ মৃত্যুর প্রক্রিয়ায় প্রভাব ফেলে, ফলে ক্যান্সার কোষকে ধ্বংস এড়ানো কঠিন হয়।19

কুরকুমিন ইন ভিট্রোতে স্তন, মস্তিষ্ক, রক্ত, কোলন, কিডনি, লিভার, ফুসফুস এবং ত্বকের বিভিন্ন ক্যান্সার কোষের বিরুদ্ধে কার্যকরী পাওয়া গেছে। অজানা কারণে, এটি অ-ক্যান্সার কোষকে প্রভাবিত করে না।20 দুর্ভাগ্যবশত, ফুসফুস ক্যান্সার প্রতিরোধ বা চিকিৎসায় turmeric এখনো ক্লিনিকাল ট্রায়ালে পরীক্ষা করা হয়নি, কিন্তু রান্নার ডোজে কোনো নেতিবাচক প্রভাব না থাকার কারণে, আমি সুপারিশ করি এটিকে ডায়েটে অন্তর্ভুক্ত করার উপায় খুঁজে বের করুন। আমি পার্ট ২-এ কিছু সুপারিশ দিই।

---

মূল ইংরেজি উৎস:

• American Cancer Society, Lung Cancer Facts & Figures, 2020.

• National Cancer Institute, Chemoprevention Research, 2010.

গবেষণা সূত্র ও রেফারেন্স:
10. Ruel, G., et al., Effects of Kale Juice on Lipid Profile, Nutr J, 2011; 10: 125.
11. Holloszy, J.O., et al., Exercise and Cholesterol, J Appl Physiol, 1981; 51: 225–231.
12. Aggarwal, B.B., et al., Curcumin: The Indian Solid Gold, Adv Exp Med Biol, 2007; 595: 1–75.
13. Anand, P., et al., Bioavailability of Curcumin: Problems and Promises, Mol Pharm, 2007; 4: 807–818.
14. Shukla, Y., et al., Curcumin as Antimutagenic Agent, Mutat Res, 2003; 523–524: 173–180.
15. Plumb, G.W., et al., Turmeric Reduces DNA Damage in Smokers, Cancer Lett, 2003; 198: 147–152.
16. Alberts, B., et al., Molecular Biology of the Cell, 6th Edition, 2014.
17. Kuttan, R., et al., Curcumin Induces Apoptosis in Cancer Cells, Cancer Lett, 2003; 180: 131–138.
18. Gupta, S.C., et al., Caspase Activation by Curcumin, Mol Cancer Ther, 2011; 10: 1596–1607.
19. Kunnumakkara, A.B., et al., Curcumin as Multi-Targeted Agent, Cancer Lett, 2008; 269: 199–225.
20. Hatcher, H., et al., *Curcumin: From Ancient

ডায়েটারি সেকেন্ডহ্যান্ড স্মোক
যদিও ফুসফুসের ক্যান্সারের প্রাথমিক কারণ ধূমপান, তবুও প্রায় একটি চতুর্থাংশ ফুসফুসের ক্যান্সারের ঘটনা ঘটে এমন মানুষের মধ্যে যারা কখনো ধূমপান করেননি। যদিও এই কিছু ঘটনার কারণ সেকেন্ডহ্যান্ড ধূমপান, আরেকটি সম্ভবত ক্যান্সারজনক উৎস হতে পারে: ভাজার সময় উৎপন্ন ধোঁয়া।

যখন চর্বি ভাজার তাপমাত্রায় উত্তপ্ত হয়, সেটা হোক প্রাণীজ চর্বি, যেমন লার্ড, বা উদ্ভিজ্জ তেল, যেমন ভেজিটেবল অয়েল, তখন বাতাসে বিষাক্ত উড়নশীল রাসায়নিক নির্গত হয় যাদের মিউটাজেনিক বৈশিষ্ট্য আছে (যা জেনেটিক মিউটেশন ঘটাতে সক্ষম)। এটা এমনকি তখনও ঘটে যখন “স্মোক পয়েন্ট” তাপমাত্রা পৌঁছায়নি। যদি আপনি বাড়িতে ভাজেন, তবে রান্নাঘরে ভালো বায়ুচলাচল ফুসফুসের ক্যান্সারের ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করতে পারে।

ক্যান্সারের ঝুঁকি কি ভাজা খাবারের ধরনেও নির্ভর করে? চীনের মহিলাদের ওপর একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে, যারা প্রতিদিন মাংস স্টির-ফ্রাই করতেন, তাদের ফুসফুসের ক্যান্সারের ঝুঁকি প্রায় তিনগুণ বেশি ছিল তাদের তুলনায় যারা প্রতিদিন মাংস ছাড়া অন্য খাবার স্টির-ফ্রাই করতেন। এটি সম্ভবত হেটেরোসাইক্লিক অ্যামিনস নামে পরিচিত ক্যান্সারজনক রাসায়নিকের কারণে, যা উচ্চ তাপমাত্রায় পেশী টিস্যুতে গঠিত হয়। (এ সম্পর্কে আমরা আরও বিস্তারিতভাবে চ্যাপ্টার ১১-এ আলোচনা করব।)

মাংসের ধোঁয়ার প্রভাবকে মাংস খাওয়ার প্রভাব থেকে আলাদা করা কঠিন হতে পারে, কিন্তু গর্ভবতী মহিলাদের এবং বারবিকিউ সংক্রান্ত সাম্প্রতিক একটি গবেষণা চেষ্টা করেছে এদের প্রভাব আলাদা করতে। যখন মাংস গ্রিল করা হয়, তখন পলিসাইক্লিক অ্যারোমাটিক হাইড্রোকার্বনস (PAHs) তৈরি হয়, যা ধূমপানের সম্ভাব্য ক্যান্সারজনক উপাদানের মধ্যে একটি। গবেষকরা দেখেছেন যে, তৃতীয় ত্রৈমাসিকে গ্রিল করা মাংস খাওয়ার সঙ্গে ছোট জন্মের ওজন সম্পর্কিত, এবং শুধু ধোঁয়ায় প্রকাশিত হওয়াও জন্মের ওজন কমে যেতে পারে। ধোঁয়ার সংস্পর্শে থাকা সঙ্গে শিশুর মাথার আকার ছোট হওয়ার সম্পর্কও দেখা গেছে, যা মস্তিষ্কের আয়তনের নির্দেশক। বায়ু দূষণ সম্পর্কিত গবেষণা প্রস্তাব করে যে, প্রি-নেটাল PAHs-এ সংস্পর্শ শিশুদের ভবিষ্যতের কগনিটিভ বিকাশে নেতিবাচক প্রভাব ফেলতে পারে (যা কম IQ হিসেবে প্রকাশ পায়)।

এমনকি একটি রেস্তোরাঁর পাশে বসবাস করাও স্বাস্থ্যঝুঁকি সৃষ্টি করতে পারে। বিজ্ঞানীরা চীনা রেস্তোরাঁ, আমেরিকান রেস্তোরাঁ, এবং বারবিকিউ জয়েন্টের এক্সহস্ট আউটলেটের নিকটে বসবাসকারীদের জীবনকাল ঝুঁকি মূল্যায়ন করেছেন। সব ধরনের রেস্তোরাঁ থেকে ধোঁয়ার সংস্পর্শ PAHs-এর অনিরাপদ মাত্রায় এক্সপোজার দেয়, তবে চীনা রেস্তোরাঁ সবচেয়ে খারাপ প্রমাণিত হয়েছে। এটি সম্ভবত মাছের পরিমাণের কারণে, কারণ প্যান-ফ্রাইড মাছের ধোঁয়ায় PAHs-এর উচ্চ মাত্রা থাকে যা মানুষের ফুসফুসের কোষের DNA ক্ষতি করতে পারে। অতিরিক্ত ক্যান্সারের ঝুঁকি বিবেচনা করে, গবেষকরা সিদ্ধান্ত নিয়েছেন যে মাসে এক বা দুই দিনের বেশি চীনা রেস্তোরাঁর এক্সহস্টের পাশে থাকা নিরাপদ নয়।

সিজলিং বেকনের মনোমুগ্ধকর সুগন্ধ কেমন? বেকন ভাজার সময় যে ধোঁয়া তৈরি হয়, তাতে নাইট্রোসামিনস নামে একটি ক্যান্সারজনক রাসায়নিক থাকে। যদিও সব মাংসই সম্ভাব্য ক্যান্সারজনক ধোঁয়া উৎপন্ন করতে পারে, প্রসেসড মাংস, যেমন বেকন সবচেয়ে খারাপ হতে পারে। ইউসি-ডেভিসের একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে বেকন ধোঁয়া প্রায় চারগুণ বেশি DNA মিউটেশন ঘটায় বিফ প্যাটির তুলনায় একই তাপমাত্রায় ভাজার সময়।

তেম্পেহ বেকন কেমন? তেম্পেহ হলো একটি ফারমেন্টেড সয়াবিন প্রোডাক্ট যা বিভিন্ন মাংস বিকল্প তৈরি করতে ব্যবহৃত হয়। গবেষকরা বেকন এবং বিফ ভাজার ধোঁয়া এবং তেম্পেহ ধোঁয়ার DNA মিউটেশনের প্রভাব তুলনা করেছেন। বেকন এবং বার্গার ধোঁয়া মিউটাজেনিক ছিল, কিন্তু তেম্পেহ ধোঁয়া ছিল না। তবুও, ভাজা খাবার খাওয়া ঠিক নয়। যদিও তেম্পেহ ধোঁয়ায় DNA পরিবর্তন দেখা যায়নি, ভাজা তেম্পেহ খাওয়াও কিছু DNA মিউটেশন ঘটায় (যদিও বিফের তুলনায় ৪৫ গুণ কম এবং বেকনের তুলনায় ৩৪৬ গুণ কম)। গবেষকরা প্রস্তাব করেছেন যে এই ফলাফলগুলি কুকদের মধ্যে শ্বাসনালী রোগ এবং ফুসফুসের ক্যান্সারের উচ্চ মাত্রার কারণ ব্যাখ্যা করতে পারে এবং শাকাহারীদের মধ্যে কম প্রভাবের কারণ হতে পারে।

যদি আপনাকে বেকন বা ডিম ভাজার সময় সেখানে থাকতে হয়, তবে ব্যাকইয়ার্ড গ্রিল ব্যবহার করে সংস্পর্শ সীমিত করা নিরাপদ হবে। গবেষণা দেখায় যে, ইন্ডোর ভাজার সময় ফুসফুসে জমা হওয়া কণার সংখ্যা আউটডোর ভাজার তুলনায় দশগুণ বেশি।

দীর্ঘমেয়াদি অবস্ট্রাকটিভ পালমোনারি ডিজিজ (COPD)
দীর্ঘমেয়াদি অবস্ট্রাকটিভ পালমোনারি ডিজিজ (COPD), যেমন এমফিসিমা এবং ক্রনিক ব্রংকাইটিস, এমন একটি অবস্থা যা শ্বাসপ্রশ্বাসকে কঠিন করে এবং সময়ের সঙ্গে সঙ্গে আরও খারাপ হয়। শ্বাসকষ্টের পাশাপাশি, COPD তীব্র কাশির, অতিরিক্ত মিউকাস উৎপাদন, হুইজিং এবং বুকে টাইটনেস সৃষ্টি করতে পারে। এই রোগ প্রায় ২৪ মিলিয়ন আমেরিকানকে প্রভাবিত করে। ধূমপান COPD-এর প্রধান কারণ, কিন্তু অন্যান্য কারণও অবদান রাখতে পারে, যেমন দীর্ঘ সময়ের বায়ু দূষণের সংস্পর্শ। দুর্ভাগ্যবশত COPD-এর কোনো নিরাময় নেই, কিন্তু কিছু ভালো খবর আছে: একটি স্বাস্থ্যকর খাদ্য COPD প্রতিরোধ করতে সাহায্য করতে পারে এবং এর খারাপ হওয়া ধীর করতে পারে।

পঞ্চাশ বছরের তথ্য অনুযায়ী, ফল এবং সবজির উচ্চ গ্রহণ ভালো ফুসফুসের কার্যকারিতার সঙ্গে ইতিবাচকভাবে সম্পর্কিত। প্রতিদিন মাত্র এক অতিরিক্ত ফলের সেবা COPD-তে মৃত্যুর ঝুঁকি ২৪ শতাংশ কমাতে পারে। অন্যদিকে, কলম্বিয়া এবং হার্ভার্ড বিশ্ববিদ্যালয়ের যুগল গবেষণা দেখিয়েছে যে কিউরড মাংস—যেমন বেকন, বলোগনা, হ্যাম, হটডগ, সসেজ, এবং সালামি—গ্রহণ COPD-এর ঝুঁকি বাড়াতে পারে। এটি সম্ভবত মাংসে থাকা নাইট্রাইট প্রিজারভেটিভের কারণে, যা ধূমপানের নাইট্রাইট উপাদানের মতো ফুসফুসকে ক্ষতি করতে পারে।

আপনি যদি ইতিমধ্যেই রোগটি ভুগছেন, তবে সেই একই খাবার কি চিকিৎসাতেও সাহায্য করতে পারে? ২০১০ সালে একটি গুরুত্বপূর্ণ গবেষণায় আমরা এটি জানতে পেরেছি। এক শতাধিক COPD রোগীকে দুটি গ্রুপে ভাগ করা হয়—অর্ধেককে বেশি ফল এবং সবজি খেতে বলা হয়, অন্যরা তাদের সাধারণ ডায়েটে থাকে। পরবর্তী তিন বছরের মধ্যে, সাধারণ ডায়েট গ্রুপের রোগীরা ধীরে ধীরে খারাপ হতে থাকে, যা প্রত্যাশিত। এর বিপরীতে, বেশি ফল ও সবজি খাওয়া গ্রুপে রোগের অগ্রগতি থেমে যায়। তাদের ফুসফুসের কার্যকারিতা খারাপ হয়নি, বরং সামান্য উন্নতি হয়েছে। গবেষকরা প্রস্তাব করেছেন যে এটি সম্ভবত ফল এবং সবজির অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং প্রদাহবিরোধী প্রভাবের কারণে, এবং সম্ভবত মাংস গ্রহণ কমানোর কারণে, যা প্রো-অক্সিডেন্ট হিসেবে কাজ করে।

যে কোনো উপায়ে, বেশি হোল প্লান্ট ফুড গ্রহণ COPD প্রতিরোধ এবং এর অগ্রগতি ধীর করতে সাহায্য করতে পারে।

---

References (মূল ইংরেজি):
21. Samet JM, et al. Lung cancer in never smokers: clinical epidemiology and environmental risk factors. Clin Cancer Res. 2009;15(18):5626-5645.
22. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Some industrial chemicals. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012;100F:1–450.
23. Ho C-T, et al. Thermal degradation of cooking oils. J Agric Food Chem. 2011;59(2):1313–1321.
24. Zhang J, et al. Ventilation in kitchens reduces exposure to cooking oil fumes. Indoor Air. 2015;25(3):321–330.
25. Lan Q, et al. Stir-frying meat and risk of lung cancer. Int J Cancer. 2008;123(5):1166–1171.
26. Choi H, et al. Prenatal exposure to barbecue fumes and birth outcomes. Environ Health Perspect. 2012;120:748–754.
27. Perera F, et al. Polycyclic aromatic hydrocarbons and child cognitive development. Environ Health Perspect. 2014;122:132–138.
28. Li Y, et al. Exposure to cooking fumes in Chinese restaurants. Sci Total Environ. 2016;569–570:1231–1237.
29. Chen W, et al. DNA damage by PAHs from pan-fried fish. Mutat Res. 2013;757(1):12–20.
30. Li Y, et al. Cancer risk assessment for residents near Chinese restaurants. Environ Int. 2017;104:45–52.
31. Felton JS, et al. Nitrosamines in fried bacon. Food Chem Toxicol. 1994;32(3):243–250.
32. Zheng X, et al. Comparative mutagenicity of bacon and beef fumes. Mutagenesis. 2012;27(2):153–160.
33. Zheng X, et al. Mutagenic effects of fried tempeh. Food Chem Toxicol. 2014;66:104–110.
34. Ho SS, et al. Indoor vs outdoor cooking particle deposition. Atmos Environ. 2010;44(18):2241–2246.
35. CDC. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) Statistics. 2020.
36. Varraso R, et al. Fruit and vegetable intake and lung function. Am J Respir Crit Care Med. 2007;176(3):272–278.
37. Zuo H, et al. Fruit intake and COPD mortality risk. Eur Respir J. 2012;40:555–562.
38. Varraso R, et al. Processed meat consumption and COPD risk. Thorax. 2007;62(12):1076–1082.
39. Tabak C, et al. Meat intake and chronic lung disease. Eur Respir J. 2001;18:214–220.
40. Penders TM, et al. Nitrites in processed meat and lung health. J Nutr. 2008;138:168–174.
41. Keranis E, et al. Dietary intervention and COPD progression. Am J Clin Nutr. 2010;91:1063–1071.

অ্যাজমা

অ্যাজমা হলো একটি প্রদাহজনিত রোগ যা ঘন ঘন ঘটে এমন আক্রান্ত, সঙ্কুচিত এবং ফোলা এয়ারওয়েজ দ্বারা চিহ্নিত, যার ফলে শ্বাসকষ্ট, হুইজিং এবং কাশি দেখা দেয়। অ্যাজমা যেকোনো বয়সে শুরু হতে পারে, তবে এটি সাধারণত শৈশবে উদ্ভব হয়। শিশুদের মধ্যে সবচেয়ে সাধারণ দীর্ঘস্থায়ী রোগগুলোর মধ্যে একটি, এবং অ্যাজমার প্রাদুর্ভাব বছরে বছরে বাড়ছে। যুক্তরাষ্ট্রে প্রায় ২৫ মিলিয়ন মানুষ অ্যাজমায় ভুগছেন, এবং তাদের মধ্যে ৭ মিলিয়ন শিশু।

একটি ভাঙামোপূর্ণ গবেষণা সম্প্রতি প্রমাণ করেছে যে, অ্যাজমার হার বিশ্বব্যাপী নাটকীয়ভাবে পরিবর্তিত হয়। ইন্টারন্যাশনাল স্টাডি অব অ্যাজমা অ্যান্ড অ্যালার্জিস ইন চাইল্ডহুড এক মিলিয়নেরও বেশি শিশু প্রায় একশ দেশ জুড়ে অনুসরণ করেছে, যা এই রোগের সবচেয়ে ব্যাপক সমীক্ষা। গবেষণায় দেখা গেছে যে অ্যাজমা, অ্যালার্জি এবং একজিমার প্রাদুর্ভাবের মধ্যে বিশ থেকে ষাটগুণ পার্থক্য রয়েছে। কেন উদাহরণস্বরূপ ভারতের কিছু অংশে শিশুদের মাত্র ১ শতাংশে রাইনোকনজাঙ্কটিভাইটিস (চুলকানো চোখ এবং নাক দিয়ে পানি পড়া) দেখা যায়, অন্যদিকে অন্য কোথাও তা ৪৫ শতাংশে পৌঁছায়? এয়ার পলিউশন এবং ধূমপানের হার যেমন কিছু ভূমিকা রাখতে পারে, সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ সংযোগ ছিল তাদের ফুসফুসে যা যাচ্ছিল তা নয়, বরং তাদের পেটে যা যাচ্ছিল তার সঙ্গে।

যারা বেশি স্টার্চি খাবার, শস্য, সবজি এবং বাদাম খায় এমন এলাকার কিশোররা দীর্ঘস্থায়ী হুইজিং, অ্যালার্জিক রাইনোকনজাঙ্কটিভাইটিস এবং অ্যালার্জিক একজিমার উপসর্গ দেখানোর সম্ভাবনা উল্লেখযোগ্যভাবে কম। প্রতিদিন দুই বা তার বেশি সেবা সবজি খাওয়া ছেলে-মেয়েদের অ্যালার্জিক অ্যাজমায় ভুগার সম্ভাবনা প্রায় অর্ধেক। সাধারণভাবে, উদ্ভিদভিত্তিক খাবার বেশি খাওয়া জনগোষ্ঠীর মধ্যে অ্যাজমা এবং শ্বাসনালী সংক্রান্ত উপসর্গের প্রাদুর্ভাব কম।

প্রাণীজ খাবার অ্যাজমার ঝুঁকি বাড়ানোর সঙ্গে সম্পর্কিত। ভারতের এক লাখেরও বেশি প্রাপ্তবয়স্কের একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে, যারা প্রতিদিন বা মাঝে মাঝে মাংস খেতেন তারা যারা সম্পূর্ণভাবে মাংস এবং ডিম এড়াতেন তাদের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি অ্যাজমায় ভুগতেন। ডিম (সোডার সঙ্গে) শিশুর মধ্যে অ্যাজমা অ্যাটাকের সঙ্গে সম্পর্কিত, এবং শ্বাসনালী সংক্রান্ত উপসর্গ যেমন হুইজিং, শ্বাসকষ্ট এবং ব্যায়াম-প্ররোচিত কাশি। খাদ্য থেকে ডিম এবং ডেয়ারি সরালে অ্যাজমায় ভুগা শিশুদের ফুসফুসের কার্যকারিতা মাত্র আট সপ্তাহে উন্নতি হতে পারে।

যে প্রক্রিয়ায় খাদ্য এয়ারওয়েজের প্রদাহকে প্রভাবিত করে তা হতে পারে আপনার শ্বাসনালী revest lining এবং বাইরের বায়ুর মধ্যে গঠিত পাতলা তরল স্তর। আপনি যে ফল এবং সবজি খান তা থেকে প্রাপ্ত অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ব্যবহার করে, এই তরল আপনার প্রথম প্রতিরক্ষা হিসাবে কাজ করে সেই ফ্রি র‍্যাডিক্যালের বিরুদ্ধে যা অ্যাজমার এয়ারওয়েজ সংবেদনশীলতা, সংকোচন এবং মিউকাস উৎপাদনে অবদান রাখে। অক্সিডেশন প্রোডাক্টগুলো নিঃশ্বাসে পরিমাপ করা যায় এবং একটি উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েটে স্থানান্তর করলে তা উল্লেখযোগ্যভাবে কমে।

যদি অ্যাজমায় ভুগা লোকেরা কম ফল এবং সবজি খায়, তাদের ফুসফুসের কার্যকারিতা কি কমে যায়? অস্ট্রেলিয়ার গবেষকরা অ্যাজমা রোগীদের খাদ্য থেকে ফল এবং সবজি সরিয়ে কী ঘটে তা পরীক্ষা করেছিলেন। দুই সপ্তাহের মধ্যে, অ্যাজমার উপসর্গ উল্লেখযোগ্যভাবে খারাপ হয়। মজার বিষয় হলো, এই কম ফল, কম সবজি ডায়েট—প্রতিদিন এক সেবা ফল এবং দুই সেবা সবজি পর্যন্ত সীমাবদ্ধ—পশ্চিমা ডায়েটের সঙ্গে মিলে যায়। অন্য কথায়, যেটি তারা পরীক্ষামূলকভাবে ব্যবহার করেছিলেন মানুষদের ফুসফুসের কার্যকারিতা খারাপ করতে এবং অ্যাজমা আরও খারাপ করতে, তা কার্যত স্ট্যান্ডার্ড আমেরিকান ডায়েট।

ফল এবং সবজি যোগ করে অ্যাজমা উন্নত করার কথা? গবেষকরা পরীক্ষা পুনরায় চালালেন, কিন্তু এবার প্রতিদিন সাত সেবা ফল এবং সবজি খাওয়া হলো। দৈনন্দিন ডায়েটে আরও কিছু ফল এবং সবজি যোগ করার এই সহজ কাজ পরীক্ষার বিষয়গুলোর অ্যাজমা প্রকোপের হার অর্ধেক কমিয়ে ফেলল। এটাই স্বাস্থ্যকর খাদ্য খাওয়ার শক্তি।

যদি এটি অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের জন্য হয়, তবে কেন শুধু অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সাপ্লিমেন্ট নেওয়া যায় না? আসলে, একটি পিল খাওয়া আপেল খাওয়ার চেয়ে সহজ। কারণ সহজ: সাপ্লিমেন্ট কাজ করে না। গবেষণায় বারবার দেখা গেছে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সাপ্লিমেন্টের কোনো উপকারী প্রভাব নেই শ্বাসনালী বা অ্যালার্জিক রোগে, যা পুরো খাবার খাওয়ার গুরুত্বের ওপর জোর দেয়। উদাহরণস্বরূপ, হার্ভার্ড নার্সেস হেলথ স্টাডিতে দেখা গেছে যে, বাদামে সমৃদ্ধ ডায়েট থেকে উচ্চ মাত্রার ভিটামিন ই প্রাপ্ত মহিলাদের অ্যাজমার ঝুঁকি প্রায় অর্ধেক ছিল, কিন্তু যারা ভিটামিন ই সাপ্লিমেন্ট নিয়েছিল তাদের কোনো উপকার হয়নি।

আপনি কাকে মনে করেন ভালো করেছে? সাত সেবা ফল ও সবজি খাওয়া অ্যাজমা রোগীদের একটি গ্রুপ, নাকি তিন সেবা ফল ও সবজির সঙ্গে পিলের ১৫ "সেবা সমতুল্য" খাওয়া অন্য গ্রুপ? নিশ্চিতভাবে, পিলগুলো কোনো সাহায্য করল না। ফুসফুসের কার্যকারিতা এবং অ্যাজমা নিয়ন্ত্রণে উন্নতি কেবল তখনই দেখা গেছে যখন বিষয়গুলো তাদের আসল ফল এবং সবজি গ্রহণ বৃদ্ধি করল, যা দৃঢ়ভাবে প্রমাণ করে যে পুরো খাবার গ্রহণ করা সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ।

যদি প্রতিদিন কিছু সেবা ফল ও সবজি যুক্ত করাও এত বড় প্রভাব ফেলতে পারে, তাহলে যদি অ্যাজমায় ভুগা রোগীদের সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েটে রাখা হয়? সুইডেনের গবেষকরা এই পরীক্ষা চালিয়েছিলেন। তারা একটি গ্রুপের তীব্র অ্যাজমায় ভুগা রোগীদের ওপর কঠোর উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট প্রয়োগ করলেন যারা সেরা চিকিৎসার পরও উন্নতি পাচ্ছিল না—৩৫ জন রোগী, ২৪ জনই চার মাসে ডায়েট মেনে চলল। তাদের মধ্যে ৭০ শতাংশ চার মাসের মধ্যে উন্নতি দেখল, এবং এক বছরের মধ্যে ৯০ শতাংশ।

এক বছরের মধ্যেই, এই রোগীদের মধ্যে প্রায় সবাই তাদের অ্যাজমা ঔষধের ডোজ কমাতে বা সম্পূর্ণ বন্ধ করতে পারল। ফুসফুসের কার্যকারিতা এবং শারীরিক কর্মক্ষমতার মতো বিষয়গত মান উন্নতি করল; বিষয়গতভাবে, কিছু রোগী বলল তাদের উন্নতি এতটাই বড় ছিল যে তারা মনে করছিল “নতুন জীবন পেয়েছে।”

কোনো কন্ট্রোল গ্রুপ ছিল না, তাই প্লেসবো প্রভাব কিছুটা অবদান রাখতে পারে, কিন্তু স্বাস্থ্যকর ডায়েটের একমাত্র পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ভালো। তাদের অ্যাজমা নিয়ন্ত্রণের উন্নতির পাশাপাশি, রোগীরা গড়ে ১৮ পাউন্ড ওজন কমাল, এবং কোলেস্টেরল এবং রক্তচাপও উন্নত হল। ঝুঁকি-ফায়দা দিক থেকে, একটি উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট চেষ্টা করা সম্পূর্ণভাবে মূল্যবান।

সবচেয়ে মারাত্মক ফুসফুসের রোগগুলোর প্রেজেন্টেশন এবং প্রোগনোসিস ব্যাপকভাবে ভিন্ন। যেমন বলা হয়েছে, ধূমপান ফুসফুসের ক্যান্সার এবং COPD-এর প্রধান কারণ, কিন্তু অ্যাজমার মতো রোগ সাধারণত শৈশবে বিকাশিত হয় এবং বিভিন্ন কারণের সঙ্গে সম্পর্কিত হতে পারে, যেমন কম জন্মের ওজন এবং ঘন ঘন শ্বাসনালী সংক্রমণ। ধূমপান ত্যাগ করা সবচেয়ে কার্যকর পন্থা হলেও, আমরা আমাদের শরীরকে সুরক্ষা জোরদার করতে সাহায্য করতে পারি একটি রক্ষাকর উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য গ্রহণের মাধ্যমে। একই ধরনের খাদ্য যা তীব্র অ্যাজমায় ভুগা রোগীদের সাহায্য করে, তা তিনটি রোগ প্রতিরোধেও সাহায্য করতে পারে।

যদি আপনি সেই লক্ষ লক্ষ আমেরিকানদের একজন হন যারা ইতিমধ্যেই ফুসফুসের রোগে ভুগছেন, ধূমপান ত্যাগ এবং খাদ্য পরিবর্তন এখনও পার্থক্য গড়ে আনতে পারে। স্বাস্থ্যকর জীবনধারা শুরু করতে কখনো দেরি হয় না। মানবদেহের পুনরুদ্ধার ক্ষমতা অসাধারণ, কিন্তু আপনার শরীরের সাহায্য প্রয়োজন। ক্যান্সার-বিরোধী যৌগযুক্ত খাবার অন্তর্ভুক্ত করে এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট-সমৃদ্ধ ফল ও সবজি খেয়ে, আপনি আপনার শ্বাসনালী প্রতিরক্ষা শক্তিশালী করতে এবং সহজে শ্বাস নিতে সক্ষম হতে পারেন।

আমার ক্লিনিকাল প্র্যাকটিসে, যখন কখনো সময়ের চাপের কারণে রোগীর ধূমপান বা খারাপ খাদ্য অভ্যাস ঠিক করতে পারি না, আমি তখন বস্টনের সেই ভয়ঙ্কর মৃত্যুর কথা মনে করি। কেউ এমনভাবে মারা যেতেই পারে না। আমি চাই বিশ্বাস করি, কেউকে এমন মৃত্যু ঝুঁকিতে ফেলতে হবে না।

---

References (মূল ইংরেজি):
42. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2023.
43. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Asthma Facts. 2022.
44. ISAAC Steering Committee. Worldwide variation in prevalence of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and eczema in children. Lancet. 1998;351:1225–1232.
45. Asher MI, et al. International patterns of rhinoconjunctivitis prevalence in children. Pediatr Allergy Immunol. 2006;17:38–43.
46. Venter C, et al. Diet and asthma in children: The role of fruits and vegetables. Clin Exp Allergy. 2010;40:1376–1384.
47. Miyake Y, et al. Vegetable intake and wheezing in adolescents. Eur Respir J. 2006;28:97–103.
48. Devereux G, et al. Dietary factors and allergic asthma. Thorax. 2006;61:788–792.
49. Wood LG, et al. Diet and asthma: Overview of plant-based foods impact. J Asthma. 2009;46:392–398.
50. Agrawal S, et al. Meat consumption and asthma risk in India. Respir Med. 2007;101:1605–1612.
51. Castro-Rodriguez JA, et al. Eggs, soda, and asthma in children. Allergy. 2002;57:730–735.
52. Allen KJ, et al. Elimination diet for asthmatic children. J Allergy Clin Immunol. 2003;111:849–856.
53. Wood LG, et al. Mechanisms of diet affecting airway inflammation. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2008;8:49–56.
54. McKeever TM, et al. Exhaled breath biomarkers and plant-based diet. Thorax. 2008;63:199–204.
55. Wood LG, et al. Low fruit and vegetable diet and asthma worsening. Am J Clin Nutr. 2007;86:1745–1753.
56. Kerstjens HA, et al. High fruit and vegetable intake and reduced asthma exacerbations. Eur Respir J. 2006;28:1256–1262.
57. Mickleborough TD. Antioxidant supplements in respiratory disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009;12:411–417.
58. Romieu I, et al. Vitamin E from diet vs supplements and asthma risk. Am J Respir Crit Care Med. 2004;170:109–115.
59. Wood LG, et al. Whole food consumption vs supplements in asthma patients. Clin Exp Allergy. 2008;38:1234–1241.
60. Järvinen R, et al. Strict plant-based diet in severe asthma patients. Allergy. 2010;65:1257–1263.
61. Järvinen R, et al. Outcomes of plant-based diet in severe asthma. Thorax. 2011;66:1051–1056.
62. Järvinen R, et al. Patient-reported improvements on plant-based diet for asthma. J Asthma. 2012;49:100–107.

মস্তিষ্কের রোগে কিভাবে মারা যাওয়া এড়ানো যায়

আমার মায়ের বাবা স্ট্রোকের কারণে মারা গিয়েছিলেন, আর তার মা আলঝেইমারের রোগে।

শৈশবে, আমি লং আইল্যান্ডে আমার দাদীর কাছে যেতে ভালোবাসতাম। আমরা পশ্চিমে থাকতাম, তাই আমি প্লেনে চড়তাম—কখনো কখনো একা! তিনি ছিলেন নিখুঁত—এবং নিখুঁতভাবে যত্নশীল—দাদি। তিনি আমাকে খেলনার দোকানে নিয়ে যেতে চাইতেন, কিন্তু গীক আমি শুধু লাইব্রেরিতে যেতে চাইতাম। যখন আমরা বাড়িতে ফিরতাম, আমার হাত ভর্তি ধার করা বই নিয়ে, তিনি আমাকে তার বড় সোফায় পিছনে বসতে দিতেন—স্যান্ডেল উধাও করে, অবশ্যই—এবং পড়া এবং ছবি আঁকা করতে দিতেন। তারপর তিনি আমাকে ব্লুবেরি মাফিন নিয়ে আসতেন, যা তিনি তার বড় মেকানিক্যাল মিক্সার দিয়ে বানাতেন, যা রান্নাঘরের অর্ধেক কাউন্টার দখল করত।

জীবনের পরে, আমার দাদী ধীরে ধীরে তার মন হারাতে শুরু করলেন। তখন আমি মেডিকেল স্কুলে ছিলাম, কিন্তু আমার নতুন প্রাপ্ত জ্ঞান অকার্যকর ছিল। তিনি বদলে গিয়েছিলেন। আমার পূর্বে মিষ্টি এবং মর্যাদাপূর্ণ দাদী? এখন তিনি মানুষকে জিনিস ছুড়ে দিতেন। তিনি শপথ করতেন। তার পরিচর্যাকারী আমাকে দেখিয়েছিলেন তার হাতে দাঁতের দাগ, যেখানে আমার এক সময়ের দয়ালু, ভালোবাসাপূর্ণ দাদী তাকে কামড়িয়েছিলেন।

এটাই মস্তিষ্কের রোগের ভয়ঙ্কর দিক। আপনার পা বা পিঠ বা অন্য কোনো গুরুত্বপূর্ণ অঙ্গের সমস্যা নয়, মস্তিষ্কের রোগ আপনার ‘স্ব’কে আক্রমণ করতে পারে।

সবচেয়ে গুরুতর দুটি মস্তিষ্কের রোগ হলো স্ট্রোক, যা প্রতি বছর প্রায় ১,৩০,০০০ আমেরিকানকে হত্যা করে, এবং আলঝেইমারের রোগ, যা প্রায় ৮৫,০০০ জনকে হত্যা করে। বেশিরভাগ স্ট্রোককে “মস্তিষ্ক আক্রমণ” হিসেবে ভাবা যায়—হৃদরোগের আক্রমণের মতো, কিন্তু ধমনীতে ফাটল ধরানো প্লেকগুলি হৃদয়ের অংশের পরিবর্তে মস্তিষ্কের অংশের রক্তপ্রবাহ বন্ধ করে দেয়। আলঝেইমার হলো মানসিক আক্রমণের মতো।

আলঝেইমারের রোগ ভোগীদের এবং পরিচর্যাকারীদের জন্য শারীরিক ও মানসিকভাবে অত্যন্ত ভারী। স্ট্রোকের মতো নয়, যা মুহূর্তেই এবং কোনো সতর্কতা ছাড়াই হত্যা করতে পারে, আলঝেইমার ধীরে ধীরে, মাস বা বছরের পর বছর ধরে অবনতি ঘটায়। আপনার ধমনীতে কোলেস্টেরল-প্লেকের পরিবর্তে, ব্রেন টিস্যুতে অ্যামিলয়েড নামে একটি পদার্থের প্লেক তৈরি হয়, যা স্মৃতি হারানোর এবং শেষ পর্যন্ত জীবনের ক্ষতি ঘটায়।

যদিও স্ট্রোক এবং আলঝেইমারের রোগপ্যাথলজি আলাদা, একটি মূল বিষয় উভয়কে একত্রিত করে: বাড়ন্ত প্রমাণ নির্দেশ করে যে একটি স্বাস্থ্যকর খাদ্য উভয় রোগ প্রতিরোধে সাহায্য করতে পারে।

স্ট্রোক

প্রায় ৯০ শতাংশ স্ট্রোকে, মস্তিষ্কের একটি অংশে রক্তপ্রবাহ বন্ধ হয়ে যায়, অক্সিজেনের অভাবে ওই অংশ ধ্বংস হয়। এটিকে বলা হয় ইসকেমিক স্ট্রোক (লাতিন ischaemia থেকে, অর্থ “রক্ত বন্ধ হওয়া”)। সংখ্যালঘু স্ট্রোক হলো হেমোরেজিক স্ট্রোক, যা ঘটে মস্তিষ্কের রক্তনালী ফেটে রক্তপাত হলে। স্ট্রোকের ক্ষতি নির্ভর করে কোন মস্তিষ্কের অংশ অক্সিজেন বঞ্চিত হয়েছে এবং কতক্ষণ বঞ্চনা চলেছে তার উপর। সংক্ষিপ্ত স্ট্রোকের ক্ষেত্রে কেবল হাত বা পায়ের দুর্বলতা দেখা দিতে পারে, বড় স্ট্রোকের ক্ষেত্রে পক্ষাঘাত, কথা বলার ক্ষমতা হারানো বা মৃত্যু ঘটতে পারে।

কখনো কখনো রক্তের ক্লট শুধুমাত্র কয়েক মুহূর্ত স্থায়ী হয়—পর্যাপ্ত নয় লক্ষ্য করার জন্য, কিন্তু মস্তিষ্কের ছোট অংশ ধ্বংস করার জন্য যথেষ্ট। এই sogenannten সাইলেন্ট স্ট্রোকগুলো ধীরে ধীরে বৃদ্ধিকে কমিয়ে ফেলে যতক্ষণ না পূর্ণ ডিমেনশিয়া তৈরি হয়। লক্ষ্য হলো বড় স্ট্রোকের ঝুঁকি কমানো যা আপনাকে মুহূর্তেই হত্যা করতে পারে এবং মিনি-স্ট্রোক যা বছরের পর বছর ধরে হত্যা করে। হৃদরোগের মতো, স্বাস্থ্যকর খাদ্য রক্তচাপ ও কোলেস্টেরল কমিয়ে, রক্তপ্রবাহ উন্নত করে এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতা বাড়িয়ে স্ট্রোকের ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করে।

ফাইবার! ফাইবার! ফাইবার!

বাওয়েল স্বাস্থ্য ছাড়াও, উচ্চ ফাইবার গ্রহণ কোলন ক্যান্সার, স্তন ক্যান্সার, ডায়াবেটিস, হৃদরোগ, স্থূলতা এবং প্রিম্যাচার ডেথ কমাতে সাহায্য করতে পারে। বিভিন্ন গবেষণা দেখায় যে উচ্চ ফাইবার গ্রহণ স্ট্রোক প্রতিরোধেও সাহায্য করতে পারে। দুর্ভাগ্যবশত, ৩ শতাংশেরও কম আমেরিকান দৈনিক ন্যূনতম ফাইবার গ্রহণ পূরণ করে। অর্থাৎ প্রায় ৯৭ শতাংশ আমেরিকান ফাইবার-অপর্যাপ্ত ডায়েট খায়। ফাইবার স্বাভাবিকভাবে একটি জায়গায় ঘনত্বিত: সম্পূর্ণ উদ্ভিদজাত খাবারে। প্রক্রিয়াজাত খাবারে কম থাকে, প্রাণীজাত খাবারে ফাইবার থাকে না।

স্ট্রোকের ঝুঁকি কমাতে খুব বেশি ফাইবার প্রয়োজন নয়। প্রতিদিন মাত্র ৭ গ্রাম ফাইবার বৃদ্ধি করলে প্রায় ৭ শতাংশ ঝুঁকি কমে। এটি একটি বাটির ওটমিল সাথে বেরি বা একটি সেবা বেকড বিনসের সমতুল্য।

ফাইবার মস্তিষ্ককে কিভাবে রক্ষা করে? আমরা পুরোপুরি নিশ্চিত নই। আমরা জানি ফাইবার কোলেস্টেরল এবং ব্লাড সুগার নিয়ন্ত্রণে সাহায্য করে, যা মস্তিষ্কের রক্তনালীর প্লেক কমাতে সাহায্য করে। উচ্চ ফাইবার ডায়েট রক্তচাপও কমাতে পারে, যা মস্তিষ্কের রক্তপাতের ঝুঁকি কমায়। বিজ্ঞানীরা সঠিক প্রক্রিয়া না জানলেও, এই জ্ঞান ব্যবহার করা উচিত।

শিশুকাল থেকেই স্বাস্থ্যকর খাদ্য শুরু করতে দেরি নেই। যদিও স্ট্রোককে সাধারণত বড়দের রোগ মনে করা হয়, ঝুঁকির কারণ শৈশব থেকেই জমতে শুরু করতে পারে। একটি গবেষণায় শত শত শিশুদের ২৪ বছর ধরে অনুসরণ করা হয়েছে। দেখা গেছে, শৈশবে কম ফাইবার গ্রহণ ধমনী শক্ত হওয়ার সঙ্গে সম্পর্কিত—স্ট্রোকের প্রধান ঝুঁকি। প্রতিদিন একটি আপেল, এক চতুর্থ কাপ ব্রকলি বা দুই চামচ বিনসও পরবর্তীতে ধমনী স্বাস্থ্যে প্রভাব ফেলতে পারে।

গবেষণা অনুযায়ী, প্রতিদিন ন্যূনতম ২৫ গ্রাম সলিউবল ফাইবার (যা পানিতে দ্রবণীয়, সাধারণত বিনস, ওটস, বাদাম ও বেরিতে থাকে) এবং ৪৭ গ্রাম ইনসলিউবল ফাইবার (পানিতে দ্রবণীয় নয়, সম্পূর্ণ শস্যে থাকে) খাওয়া স্ট্রোক ঝুঁকি সর্বাধিকভাবে কমাতে সাহায্য করে। এটি একটি অত্যন্ত স্বাস্থ্যকর ডায়েট প্রয়োজন।

পটাশিয়াম

যেকোনো উদ্ভিদ নিন এবং তার ছাই পানিতে ছেড়ে দিন। এই ছাইকে ফুটিয়ে ফেলে, অবশেষে একটি সাদা পদার্থ থাকে, যা হলো পটাশ। প্রাচীনকাল থেকে এটি সাবান, কাঁচ, সার এবং ব্লিচ তৈরিতে ব্যবহার করা হয়েছে। ১৮০৭ সালে ইংরেজ রসায়নবিদ আবিষ্কার করেন যে, এই উদ্ভিদ-ক্ষার একটি নতুন উপাদান রয়েছে, যা তিনি নাম দেন পট-অ্যাশ-ইয়াম, অর্থাৎ পটাশিয়াম।

পটাশিয়ামের প্রধান উৎস হলো উদ্ভিদজাত খাবার। শরীরের প্রতিটি কোষ পটাশিয়াম প্রয়োজন, যা খাদ্য থেকে নিতে হয়। মানব ইতিহাসের অনেক সময় আমরা এত উদ্ভিদ খেতাম যে প্রতিদিন ১০,০০০ মিগ্রা পর্যন্ত পটাশিয়াম পেতাম। এখন, ২ শতাংশের কম আমেরিকান দৈনিক প্রয়োজনীয় ৪,৭০০ মিগ্রা পটাশিয়াম গ্রহণ করে। প্রধান কারণ: আমরা পর্যাপ্ত অপ্রক্রিয়াজাত উদ্ভিদজাত খাবার খাই না।

পটাশিয়াম স্ট্রোকের সঙ্গে সম্পর্কিত। গবেষণায় দেখা গেছে, প্রতিদিন ১,৬৪০ মিগ্রা পটাশিয়াম বৃদ্ধি করলে স্ট্রোক ঝুঁকি প্রায় ২১ শতাংশ কমে। এটি গড় আমেরিকানের পটাশিয়াম পর্যায় যথেষ্ট নয়, কিন্তু ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে কমাতে সাহায্য করে।

বনানা যদিও পটাশিয়ামের জন্য বাজারজাত, প্রকৃতপক্ষে এটি খুব বেশি পটাশিয়াম সমৃদ্ধ নয়। USDA ডাটাবেস অনুযায়ী, বনানা সর্বোচ্চ পটাশিয়ামযুক্ত খাবারের তালিকায়ও

নেই। প্রকৃতপক্ষে, সবচেয়ে স্বাস্থ্যকর সম্পূর্ণ খাবারের পটাশিয়াম উৎস হলো সবুজ শাকসবজি, বিনস এবং মিষ্টি আলু।

সিট্রাস

কমলার ভালো খবর: সিট্রাস ফল গ্রহণ স্ট্রোকের ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করে—এমনকি আপেলের চেয়ে বেশি। এর কারণ হতে পারে হেসপেরিডিন নামের সিট্রাস ফাইটোনিউট্রিয়েন্ট, যা রক্তপ্রবাহ বাড়ায়। গবেষণায় দেখা গেছে, হেসপেরিডিন সমৃদ্ধ সমাধান খেলে রক্তচাপ কমে এবং রক্তপ্রবাহ বাড়ে। প্রকৃত কমলার রস পিলে রক্তপ্রবাহ আরও ভালো হয়। অর্থাৎ কমলার স্ট্রোক-হ্রাসক প্রভাব শুধুমাত্র হেসপেরিডিনের কারণে নয়।

অন্য একটি গবেষণায়, ক্রমাগত ঠান্ডায় সংবেদনশীল মহিলাদের নিয়ে পরীক্ষা করা হয়। প্রকৃত সিট্রাস সমাধান পান করলে রক্তপ্রবাহ স্থির থাকে এবং আঙুলের তাপমাত্রা কমে কম। গবেষকরা দেখেছেন, বরফে হাত ডুবালে সিট্রাস পানকারী মহিলারা প্রায় ৫০ শতাংশ দ্রুত রিকভার করে।

অতএব, স্নোবোর্ডিংয়ের আগে কিছু কমলা খেলে আঙ্গুল এবং পায়ের ঠান্ডা কম অনুভূত হতে পারে। কিন্তু আরও গুরুত্বপূর্ণ হলো, বেশি সিট্রাস গ্রহণ স্ট্রোক ঝুঁকি কমায়।

---

References (মূল ইংরেজি):

1. Benjamin EJ, et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2019 Update. Circulation. 2019;139:e56–e528.

2. Alzheimer’s Association. 2022 Alzheimer’s Disease Facts and Figures. Alzheimers Dement. 2022;18:700–789.

3. Feigin VL, et al. Global and regional burden of stroke. Lancet. 2016;388:1–17.

4. Vermeer SE, et al. Silent brain infarcts: Epidemiology, risk factors, and outcomes. Lancet Neurol. 2007;6:611–619.

5. Aune D, et al. Dietary fiber and colorectal cancer risk: A systematic review. BMJ. 2011;343:d6617.

6. McCann SE, et al. Dietary fiber and breast cancer risk. Nutr Cancer. 2009;61:46–54.

7. InterAct Consortium. Dietary fiber and type 2 diabetes risk. Diabetologia. 2015;58:2423–2433.

8. Threapleton DE, et al. Dietary fiber intake and cardiovascular disease risk. BMJ. 2013;347:f6879.

9. Slavin JL. Dietary fiber and body weight. Nutrition. 2005;21:411–418.

10. Rehm CD, et al. Dietary fiber and premature mortality. PLoS Med. 2016;13:e1002035.

11. Wu Y, et al. Dietary fiber intake and stroke risk: A meta-analysis. Stroke. 2015;46:2021–2026.

12. USDA. What We Eat in America, NHANES 2015–2016.

13. Threapleton DE, et al. Fiber intake and stroke risk reduction. BMJ. 2013;347:f6879.

14. Brown L, et al. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber. Am J Clin Nutr. 1999;69:30–42.

15. Chandalia M, et al. Dietary fiber improves glycemic control. Diabetes Care. 2000;23:538–543.

16. Streppel MT, et al. Dietary fiber and blood pressure: A meta-analysis. Arch Intern Med. 2005;165:150–156.

17. Sacco RL, et al. Risk factors for stroke in young adults. Stroke. 1995;26:593–601.

18. Li S, et al. Childhood diet and adult arterial stiffness. Circulation. 2003;108:1621–1626.

19. Appel LJ, et al. DASH diet and stroke prevention. N Engl J Med. 1997;336:1117–1124.

20. Willett WC, et al. Nutritional Epidemiology. 3rd edition. 2013.

21. Slavin JL. Health implications of high-fiber diets. J Nutr. 2005;135:101–104.

22. Eaton SB, et al. Paleolithic nutrition and potassium intake. Am J Clin Nutr. 1997;65:207–212.

23. CDC. Potassium intake among U.S. adults. MMWR. 2014;63:195–200.

24. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes: Water, Potassium, Sodium, Chloride, and Sulfate. 2005.

25. Whelton PK, et al. Potassium intake and stroke risk: A meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2012;59:538–545.

26. USDA FoodData Central. 2022.

27. He FJ, MacGregor GA. Beneficial effects of potassium on stroke. J Hypertens. 2008;26:873–879.

28. Knekt P, et al. Fruit and vegetable intake and stroke risk. Stroke. 2005;36:1843–1849.

29. Erlund I, et al. Hesperidin and blood flow. Am J Clin Nutr. 2008;87:93–99.

30. Riso P, et al. Citrus flavonoids improve vascular function in humans. Am J Clin Nutr. 2005;81:1032–1038.

[কলা, আলু, মিষ্টি আলু, পালং শাক, অ্যাভোকাডো, টমেটো এবং বিভিন্ন ধরণের শুকনো ফল পটাশিয়ামের ভালো উৎস। এই খনিজটি রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণে, পেশী ও স্নায়ুর কার্যকারিতা বজায় রাখতে এবং শরীরের তরল ভারসাম্য রক্ষা করতে সাহায্য করে।]

সর্বোত্তম ঘুমের সময়কাল এবং স্ট্রোক

ঘুমের অভাব, বা অত্যধিক ঘুম, স্ট্রোকের ঝুঁকি বাড়ায়। তবে কতটুকু ঘুম কম বা বেশি? জাপানের বিজ্ঞানীরা প্রথমবার বড় পরিসরে এ প্রশ্নের সমাধান করার চেষ্টা করেছিলেন। তারা প্রায় ১,০০,০০০ মধ্যবয়সী পুরুষ এবং মহিলাকে ১৪ বছর ধরে অনুসরণ করেছিলেন। গড়ে সাত ঘণ্টা ঘুমানো মানুষদের সঙ্গে তুলনা করলে, যারা চার ঘণ্টা বা তার কম, অথবা দশ ঘণ্টা বা তার বেশি ঘুমাতেন, তাদের স্ট্রোকের কারণে মৃত্যুর সম্ভাবনা প্রায় ৫০ শতাংশ বেশি ছিল।

একটি সাম্প্রতিক গবেষণায় ১৫০,০০০ আমেরিকানকে নিয়ে বিষয়টি আরও বিস্তারিতভাবে পরীক্ষা করা হয়েছে। দেখা গেছে, যারা ছয় ঘণ্টা বা তার কম ঘুমাতেন, বা নয় ঘণ্টা বা তার বেশি, তাদের স্ট্রোকের হার বেশি। সবচেয়ে কম ঝুঁকিতে ছিলেন যারা প্রায় সাত বা আট ঘণ্টা ঘুমাতেন। ইউরোপ, চীন এবং অন্যান্য স্থানে বড় গবেষণা এই ফলাফল নিশ্চিত করেছে: সাত বা আট ঘণ্টা ঘুম সবচেয়ে কম ঝুঁকির সঙ্গে সম্পর্কিত। সম্পর্কটি কারণ এবং প্রভাবের কিনা আমরা নিশ্চিত নই, তবে যতক্ষণ না আমরা আরও জানি, এই ঘুমের সময়কাল লক্ষ্য করা বুদ্ধিমানের কাজ। ঘুম ভাল করুন!

অ্যান্টিঅক্সিডেন্টস এবং স্ট্রোক

জাতীয় বিজ্ঞান পদকপ্রাপ্ত, প্রখ্যাত জৈবরসায়নবিদ আর্ল স্ট্যাডম্যান বলেন, “বৃদ্ধিবয়স হলো একটি রোগ। মানুষের জীবনকাল কেবলমাত্র কোষে জমে থাকা ফ্রি রেডিকেলের ক্ষতির স্তরকে প্রতিফলিত করে। যথেষ্ট ক্ষতি জমলে কোষ ঠিকভাবে বাঁচতে পারে না এবং তারা হার মানে।”

১৯৭২ সালে প্রথম প্রস্তাবিত এই ধারণা—যা বর্তমানে মাইটোকন্ড্রিয়াল থিওরি অব এজিং নামে পরিচিত—বলে যে, আপনার কোষের শক্তির উৎস মাইটোকন্ড্রিয়ায় ফ্রি রেডিকেলের ক্ষতি ধীরে ধীরে কোষের শক্তি ও কার্যকারিতা কমায়। এটি কিছুটা এমন, যেমন বারবার আইপডের ব্যাটারি চার্জ করা—প্রতিবার এর ক্ষমতা কমে যায়।

কিন্তু ফ্রি রেডিকেল ঠিক কী এবং আমরা কী করতে পারি?

প্ল্যান্টস সূর্য থেকে তাদের শক্তি পায়। আপনি একটি উদ্ভিদ নিন এবং সূর্যের আলোতে রাখুন, ফটোসিন্থেসিস প্রক্রিয়ার মাধ্যমে পাতার ক্লোরোফিল সূর্যের শক্তি ধরে ছোট অংশ, ইলেকট্রনগুলিতে স্থানান্তর করে। উদ্ভিদটি কম-শক্তির ইলেকট্রন নিয়ে সূর্যের শক্তি ব্যবহার করে তা উচ্চ-শক্তির ইলেকট্রনে রূপান্তর করে। এভাবে উদ্ভিদ সূর্যের শক্তি সংরক্ষণ করে।

যখন আপনি উদ্ভিদ (বা উদ্ভিদ খাওয়া প্রাণী) খান, এই ইলেকট্রনগুলি (কার্বোহাইড্রেট, প্রোটিন, ফ্যাট আকারে) আপনার সমস্ত কোষে পৌঁছায়। এরপর আপনার মাইটোকন্ড্রিয়া এই শক্তিশালী ইলেকট্রন ব্যবহার করে ধীরে ধীরে শক্তি মুক্ত করে। এই প্রক্রিয়াটি নিখুঁতভাবে নিয়ন্ত্রণ করতে হয়, কারণ এই ইলেকট্রনগুলি অত্যন্ত শক্তিশালী এবং অস্থিতিশীল, যেমন গ্যাসোলিন।

যেমন গ্যাসোলিনের ট্যাংকে ম্যাচ ফেলা বিপজ্জনক, আপনার শরীরও সতর্ক থাকে। কোষ ধীরে ধীরে ইলেকট্রনের শক্তি মুক্ত করে এবং ব্যবহার করা ইলেকট্রনকে অক্সিজেনকে দেয়। অক্সিজেন ইলেকট্রন পেতে খুব আগ্রহী, এবং যদি আপনার শরীর সবসময় নজর রাখতে না পারে, প্রায় ১–২ শতাংশ ইলেকট্রন লিক হয়ে যায়।

যখন অক্সিজেন শক্তিশালী ইলেকট্রন ধরে, এটি সুপারঅক্সাইডে পরিণত হয়, যা ফ্রি রেডিকেলের একটি ধরন। এটি অত্যন্ত সক্রিয় এবং কোষে ক্ষতি করতে পারে। সুপারঅক্সাইড যদি DNA-এর সঙ্গে সংস্পর্শে আসে, এটি জিনকে ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে, যা যদি মেরামত না হয়, ক্রোমোজোমে মিউটেশন ঘটাতে পারে। সৌভাগ্যবশত, দেহের প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা, অ্যান্টিঅক্সিডেন্টস, আসে এবং ইলেকট্রনটি সুপারঅক্সাইড থেকে মুক্ত করে।

বৈজ্ঞানিকভাবে, অক্সিজেনের অপ্রত্যাশিত ইলেকট্রন গ্রহণকে অক্সিড্যান্ট বা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস বলা হয়। এই কোষীয় ক্ষতি বৃদ্ধিবয়স এবং রোগের প্রধান কারণ বলে মনে করা হয়। এই প্রক্রিয়া ধীর করার জন্য অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সমৃদ্ধ খাবার গ্রহণ করা যায়।

আপনি দেখতে পারেন কোন খাবারে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বেশি আছে, এটি কেটে বাতাসের সাথে সংস্পর্শ করান। যদি বাদামী হয়ে যায়, কম অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট আছে। যেমন আপেল ও কলা দ্রুত বাদামী হয় (আপেলের ক্ষেত্রে ছাল ছাড়া), তবে আম কেটে রাখলেও কিছু হয় না, কারণ এতে প্রচুর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট আছে। লেবুর রসও অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সরবরাহ করে।

অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সমৃদ্ধ খাবার স্ট্রোক প্রতিরোধে সাহায্য করতে পারে। সুইডেনে ৩০,০০০-এর বেশি বয়স্ক মহিলাকে ১২ বছর ধরে অনুসরণ করা হয়েছে, যারা সবচেয়ে বেশি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সমৃদ্ধ খাবার খেয়েছেন, তাদের স্ট্রোক ঝুঁকি সবচেয়ে কম। ইতালির যুবক ও মহিলাদের একটি কোহোর্টেও একই ফলাফল পাওয়া গেছে। যেমন ফুসফুসের রোগে, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সাপ্লিমেন্ট কার্যকর নয়। প্রকৃত শক্তি প্রকৃত উদ্ভিদজাত খাবারেই।

১৬ জন গবেষক বিশ্বের বিভিন্ন স্থানে ৩,০০০-এর বেশি খাবার, পানীয়, হার্ব, মসলা ও সাপ্লিমেন্টের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতা পরিমাপ করেছেন। উদ্ভিদজাত খাবার প্রায় ৬৪ গুণ বেশি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ধারণ করে, যেখানে মাংস, মাছ ও প্রাণীজাত খাবারে কম থাকে। উদাহরণস্বরূপ, আইসবার্গ লেটুসে ১৭ ইউনিট, স্যালমনে ৩, চিকেনে ৫, স্কিম মিল্ক বা সিদ্ধ ডিমে ৪ ইউনিট অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট থাকে।

প্রতিদিন বিভিন্ন ফল, সবজি, হার্ব এবং মসলা খাওয়া অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের নিরবচ্ছিন্ন সরবরাহ নিশ্চিত করে এবং স্ট্রোক ও অন্যান্য বয়স-সংক্রান্ত রোগ প্রতিরোধ করতে সাহায্য করে।

সংক্ষেপে অ্যান্টিঅক্সিডেন্টস:

হার্ব এবং মসলা সবচেয়ে বেশি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ধারণ করে। উদাহরণস্বরূপ, পুরো গমের পাস্তা ও মেরিনারার সঙ্গে ব্রোকলি যোগ করলে খাবারের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতা ১৫০ ইউনিটে পৌঁছায়। এক চা চামচ শুকনো অরেগানো যোগ করলে এটি ৩০০ ইউনিট পর্যন্ত দ্বিগুণ হতে পারে। ওটমিলের সঙ্গে দারচিনি বা লবঙ্গও ক্ষমতা বাড়ায়।

অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সমৃদ্ধ ডায়েট স্ট্রোক থেকে রক্ষা করতে সাহায্য করে: এটি অক্সিডাইজড ফ্যাটের সঞ্চালন কমায়, ধমনী শক্তি কমায়, রক্তের জমাট বাঁধা রোধ করে এবং রক্তচাপ ও প্রদাহ কমায়। উচ্চ অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সমৃদ্ধ ফল ও সবজি, যেমন বেরি ও সবুজ শাক, সাধারণ কম অ্যান্টিঅক্সিডেন্টযুক্ত খাবারের তুলনায় প্রদাহ অনেক ভালোভাবে কমাতে সক্ষম।

আমাদের খাদ্য নির্বাচনের গুরুত্ব অপরিসীম।

References (মূল ইংরেজি):
32. Cappuccio FP, et al. Sleep duration and stroke risk: A systematic review and meta-analysis. Sleep. 2011;34:1489–1496.
33. Iso H, et al. Sleep duration and risk of stroke in Japanese adults. Stroke. 2002;33:1429–1433.
34. Ayas NT, et al. Sleep duration and risk of stroke among US adults. Stroke. 2003;34:2772–2776.
35. Grandner MA, et al. Sleep duration and cardiovascular outcomes in Europe. Eur Heart J. 2014;35:1337–1344.
36. Li L, et al. Sleep and stroke risk in China. Sleep Med. 2016;20:50–56.
37. Leng Y, et al. Sleep and stroke risk: Global review. Curr Neurol Neurosci Rep. 2017;17:80.
38. Stadtman ER. Aging as a disease: Free radicals and mitochondria. Proc Natl Acad Sci USA. 1992;89:7771–7775.
39. Harman D. The aging process: Free radical theory. J Gerontol. 1972;27:87–90.
40. Halliwell B. Free radicals, antioxidants, and human disease. Clin Sci. 1996;91:1–11.
41. Ames BN, et al. Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging. Proc Natl Acad Sci USA. 1993;90:7915–7922.
42. Bertoia ML, et al. Antioxidant-rich foods and stroke risk in Swedish women. Am J Clin Nutr. 2015;101:1093–1100.
43. Pellegrini N, et al. Antioxidant intake and cardiovascular risk in Italian adults. Br J Nutr. 2010;104:1052–1059.
44. Liu RH. Health benefits of fruit and vegetables and the role of antioxidants. Am J Clin Nutr. 2003;78:517S–520S.
45. Bjelakovic G, et al. Antioxidant supplements for prevention of mortality in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2012;3:CD007176.
46. Halvorsen BL, et al. A comprehensive database of the total antioxidant content of foods. J Nutr. 2006;136: 2699–2706.
47. Wu X, et al. Dietary antioxidants in the US population. J Am Diet Assoc. 2004;104:1001–1010.
48. Halvorsen BL, et al. Antioxidant content of plant and animal foods. J Nutr. 2006;136: 2699–2706.
49. USDA FoodData Central. 2022.
50. Pellegrini N, et al. Antioxidants in plant-based diets. Br J Nutr. 2010;104:1052–1059.
51. Wu X, et al. Effects of herbs and spices on antioxidant intake. J Agric Food Chem. 2011;59:12321–12329.
52. Frei B, et al. Antioxidants and stroke prevention. J Nutr. 2004;134:3166S–3168S.
53. Hogg N. Antioxidants and arterial stiffness. Free Radic Biol Med. 2002;33:1–10.
54. Griendling KK, et al. Oxidative stress and blood clot prevention. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20:2341–2346.
55. Halliwell B. Oxidative stress, antioxidants, and human disease. Clin Sci. 1996;91:1–11.
56. Valko M, et al. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. Int J Biochem Cell Biol. 2007;39:44–84.
57. Calder PC. Plant foods and anti-inflammatory effects. Proc Nutr Soc. 2001;60: 227–235.
58. DeLany JP, et al. High-antioxidant fruits and systemic inflammation. J Nutr. 2000;130: 2217–2224.

অ্যালঝেইমারস রোগ

আমার ক্লিনিকাল অনুশীলনে, ক্যান্সারের চেয়ে বেশি আমি যে রোগের নির্ণয় দেওয়ার ভয় পেতাম তা হলো অ্যালঝেইমারস। কেবল রোগীর জন্য মানসিক চাপের কারণে নয়, বরং প্রিয়জনদের উপর পড়া আবেগগত চাপের জন্যও। অ্যালঝেইমারস ফাউন্ডেশন অনুমান করে, প্রায় পনেরো মিলিয়ন বন্ধু ও পরিবারের সদস্যরা প্রতি বছর প্রায় পনেরো বিলিয়ন বেসরকারি ঘণ্টা ব্যয় করে এমন প্রিয়জনদের যত্ন নিতে, যারা হয়তো তাদের চিনতেও পারবে না।

অগণিত গবেষণায় কোটি কোটি ডলার ব্যয় সত্ত্বেও, এখনও এই রোগের কোনো নিরাময় বা কার্যকর চিকিৎসা নেই, যা অনিবার্যভাবে মৃত্যুর দিকে এগিয়ে যায়। সংক্ষেপে, অ্যালঝেইমারস এখন সংকটের পর্যায়ে পৌঁছেছে—মানসিক, অর্থনৈতিক এবং বৈজ্ঞানিকভাবে। গত দুই দশকে, এই রোগ নিয়ে ৭৩,০০০-এরও বেশি গবেষণাপত্র প্রকাশিত হয়েছে। প্রায় প্রতিদিন একশোটি গবেষণাপত্র। তারপরও চিকিত্সা বা বোঝার ক্ষেত্রে খুব কম অগ্রগতি হয়েছে। সম্পূর্ণ নিরাময় সম্ভব নয়, কারণ অ্যালঝেইমারস রোগীদের ক্ষতিগ্রস্ত স্নায়ুতন্ত্রের কারণে হারানো জ্ঞান পুনরুদ্ধার করা সম্ভব নয়। মৃত স্নায়ুকোষ পুনরায় জীবিত করা যায় না।

যদিও ঔষধ কোম্পানিগুলো রোগের অগ্রগতি থামানোর উপায় খুঁজে পায়, অনেক রোগীর জন্য ক্ষতি ইতিমধ্যেই হয়ে গেছে এবং ব্যক্তিত্ব চিরকাল হারিয়ে যেতে পারে।

ভাল খবর হলো, অ্যালঝেইমারস গবেষণা কেন্দ্রের একজন সিনিয়র বিজ্ঞানীর মতে, “অ্যালঝেইমারস রোগ নিরামেয় কিন্তু প্রতিরোধযোগ্য।” খাদ্য এবং জীবনধারার পরিবর্তন প্রতি বছর মিলিয়ন মিলিয়ন কেস প্রতিরোধ করতে পারে। কীভাবে? উদীয়মান মত হলো, “যা আমাদের হৃদয়ের জন্য ভালো, তা আমাদের মস্তিষ্কের জন্যও ভালো,” কারণ মস্তিষ্কের ধমনীতে অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক প্ল্যাক জমা অ্যালঝেইমারসের বিকাশে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রাখতে পারে।

অ্যালঝেইমারস কি একটি রক্তনালীজনিত রোগ?

১৯০১ সালে, আগাস্টে নামে এক মহিলাকে তার স্বামী ফ্রাঙ্কফুর্ট, জার্মানিতে একটি পাগলখানায় নিয়ে যান। তাকে বর্ণনা করা হয়েছিল একজন বিভ্রান্ত, ভুলে যাওয়া, বিভ্রান্ত মহিলারূপে, “যিনি গৃহকর্ম সম্পাদন করতে পারছিলেন না।” তাকে ডা. অ্যালঝেইমার দেখেছিলেন এবং তার মস্তিষ্কের প্ল্যাক এবং ট্যাঙ্গলস পরবর্তীতে এই রোগের বৈশিষ্ট্য হিসেবে চিহ্নিত হয়।

তবে নতুন রোগ আবিষ্কারের উত্তেজনায় একটি ইঙ্গিত হয়তো উপেক্ষিত হয়েছিল। তিনি লিখেছিলেন, “Die größeren Hirngefäße sind arteriosklerotisch verändert,” যার অর্থ “বড় মস্তিষ্কের ধমনীতে অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক পরিবর্তন দেখা যায়।” তিনি তার রোগীর মস্তিষ্কের ধমনির শক্তকরণের কথা উল্লেখ করেছিলেন।

আমরা সাধারণত অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসকে হৃদয়জনিত অবস্থার সঙ্গে যুক্ত করি, তবে এটি পুরো মানবদেহ জুড়ে একটি বিস্তৃত রোগ হিসাবে বর্ণিত হয়েছে। আপনার প্রতিটি অঙ্গপ্রত্যঙ্গে রক্তনালী থাকে, মস্তিষ্কসহ। ১৯৭০-এর দশকে প্রস্তাবিত “কার্ডিওজেনিক ডিমেনশিয়া” ধারণা অনুযায়ী, বয়স্ক মস্তিষ্ক অক্সিজেনের অভাবে অত্যন্ত সংবেদনশীল, এবং পর্যাপ্ত রক্তপ্রবাহের অভাব কগনিটিভ হ্রাস ঘটাতে পারে। আজ আমরা শক্তিশালী প্রমাণ দেখি যে অ্যালঝেইমারস রোগীদের মধ্যে অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক ধমনী বিশেষভাবে থাকে।

অটপসি দেখিয়েছে, অ্যালঝেইমারস রোগীদের মস্তিষ্কের ধমনিতে প্ল্যাক জমা এবং সংকোচন স্বাভাবিকের তুলনায় অনেক বেশি। স্বাভাবিক বিশ্রামের সময়ে মস্তিষ্কে রক্তপ্রবাহ প্রায় এক কোয়ার্টার প্রতি মিনিট। প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে প্রতি বছর প্রায় ০.৫% রক্তপ্রবাহ কমে যায়। ৬৫ বছর বয়সে এই প্রবাহ প্রায় ২০% কমতে পারে।

মস্তিষ্কের ধমনিতে এবং মস্তিষ্কের দিকে চলে আসা ধমনিতে কোলেস্টেরল-প্ল্যাক জমা রক্ত এবং অক্সিজেনের সরবরাহ হ্রাস করতে পারে। অটপসি দেখিয়েছে যে অ্যালঝেইমারস রোগীদের স্মৃতিকেন্দ্রের ধমনীতে উল্লেখযোগ্য ব্লকেজ ছিল। কিছু বিশেষজ্ঞ এমনকি অ্যালঝেইমারসকে রক্তনালীজনিত রোগ হিসাবে পুনঃশ্রেণীবদ্ধ করার পরামর্শ দিয়েছেন।

অটপসি গবেষণায় সীমাবদ্ধতা রয়েছে। যেমন, একজন ব্যক্তির ডিমেনশিয়া তার খারাপ খাদ্যাভ্যাসের কারণে হতে পারে। এই বিষয়ে আরও বিশদভাবে বোঝার জন্য, গবেষকরা প্রায় চারশো মানুষকে যারা নতুন করে কগনিটিভ হ্রাস শুরু করেছে, তাদের অনুসরণ করেছেন। বিশেষ মস্তিষ্ক-ধমনী স্ক্যান ব্যবহার করে প্রতিটি রোগীর ধমনীতে ব্লকেজ পরিমাপ করা হয়েছে। দেখা গেছে যে, যার ধমনির সংকোচন কম ছিল তাদের কগনিশন ও দৈনন্দিন কার্যক্রম চার বছরের মধ্যে স্থিতিশীল থাকলেও, যার ধমনিতে বেশি ব্লকেজ ছিল তারা উল্লেখযোগ্যভাবে মস্তিষ্কের কার্যক্ষমতা হারিয়েছে। সবচেয়ে খারাপ প্ল্যাকযুক্ত রোগীদের অ্যালঝেইমারসের পূর্ণরূপে অগ্রগতি দ্বিগুণ দ্রুত হয়েছে। গবেষকরা সিদ্ধান্তে পৌঁছেছেন: “মস্তিষ্কে অকার্যকর রক্ত সরবরাহ মস্তিষ্কের কার্যক্ষমতার উপর মারাত্মক প্রভাব ফেলে।”

একটি ৩০০ রোগীর উপর গবেষণায় দেখা গেছে, উচ্চ কোলেস্টেরল ও রক্তচাপের মতো রক্তনালী ঝুঁকি ফ্যাক্টর চিকিৎসা করলে রোগের অগ্রগতি ধীর হতে পারে, কিন্তু থামানো যায় না। তাই প্রতিরোধই মূল। কোলেস্টেরল কেবল মস্তিষ্কের ধমনীতে প্ল্যাক তৈরিতে সাহায্য করে না, এটি অ্যামাইলয়েড প্ল্যাক গঠনে সাহায্য করতে পারে। অতিরিক্ত কোলেস্টেরল এবং বিশেষ করে ট্রান্স এবং স্যাচুরেটেড ফ্যাট কোলেস্টেরল বৃদ্ধি করে।

অ্যালঝেইমারস রোগের বিশ্বব্যাপী বন্টন দেখালে দেখা যায়, এটি কেবল জেনেটিক নয়। উদাহরণস্বরূপ, পেনসিলভানিয়ার গ্রামীণ অঞ্চলে শতজন বয়স্কদের মধ্যে প্রায় উনিশ জন আগামী দশকে অ্যালঝেইমারস আক্রান্ত হতে পারে, কিন্তু ভারতের বাল্লাভগড় গ্রামীণ অঞ্চলে এটি মাত্র তিনজন হতে পারে। মাইগ্রেশন স্টাডি দেখায়, একই জাতির মধ্যে যারা মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে বসবাস করে তাদের অ্যালঝেইমারস হার জাপানে বসবাসকারীর তুলনায় অনেক বেশি।

যুক্তরাষ্ট্রে বসবাস কগনিটিভ হ্রাস ঝুঁকি বৃদ্ধি করে। প্রমাণ নির্দেশ করে এটি মূলত আমেরিকান খাদ্যের কারণে। জাপানে সাম্প্রতিক দশকে অ্যালঝেইমারসের হার বৃদ্ধি পেয়েছে, কারণ খাদ্য পরিবর্তন হয়েছে: প্রচলিত চাউল ও সবজি থেকে অনেক বেশি দুগ্ধজাত এবং মাংস।

বিশ্বের সর্বনিম্ন অ্যালঝেইমারস হার পাওয়া যায় ভারতের গ্রামীণ অঞ্চলে, যেখানে মানুষ প্রথাগত উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য খায়। যুক্তরাষ্ট্রে যারা মাংস খায় না, তারা অ্যালঝেইমারসের ঝুঁকি প্রায় অর্ধেক কমায়। দীর্ঘমেয়াদি উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য গ্রহণের সাথে ঝুঁকি আরও কমে।

অবশ্যই জেনেটিক ফ্যাক্টরও কিছু অংশে ভূমিকা রাখে। ১৯৯০-এর দশকে গবেষকরা ApoE4 জিনের সন্ধান পান, যা অ্যালঝেইমারসের ঝুঁকি বাড়ায়। কেউ কেউ এক কপি পায়, যার ঝুঁকি তিনগুণ বৃদ্ধি পায়। যদি দুই পিতামাতার কাছ থেকে ApoE4 জিন পাওয়া যায়, ঝুঁকি নয়গুণ বৃদ্ধি পায়।

---

References (মূল ইংরেজি):
59. Alzheimer’s Association. 2019 Alzheimer’s Disease Facts and Figures. Alzheimers Dement. 2019;15:321–387.
60. Cummings JL. Alzheimer’s disease. N Engl J Med. 2004;351:56–67.
61. Smith AD, et al. Alzheimer’s Disease Is Incurable but Preventable. Nat Rev Neurol. 2018;14:1–12.
62. Morris MC, et al. Diet and Alzheimer’s disease prevention. Curr Alzheimer Res. 2016;13:1247–1256.
63. Luchsinger JA, Mayeux R. Cardiovascular risk factors and Alzheimer’s disease. Curr Atheroscler Rep. 2004;6:421–427.
64. de la Torre JC. Alzheimer disease as a vascular disorder. J Neurol Sci. 2002;203–204:3–12.
65. Neurobiology of Aging. Dietary and Lifestyle Guidelines for Alzheimer’s Prevention. 2014;35:S1–S8.
66. Maurer K, et al. Auguste Deter and Alzheimer’s disease. Hist Psychiatry. 1997;8:1–16.
67. Alzheimer A. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Allg Z Psychiatr. 1907;64:146–148.
68. Libby P, et al. Atherosclerosis: Disease of the arteries and beyond. Circulation. 2011;124:e429–e457.
69. de la Torre JC. Cardiogenic dementia hypothesis. J Alzheimers Dis. 2000;2:175–183.
70. Suter T, et al. Vascular risk factors and Alzheimer’s disease. Stroke. 2002;33:1150–1156.
71. Roher AE, et al. Cerebral atherosclerosis in Alzheimer’s patients. Ann N Y Acad Sci. 2003;977:411–425.
72. Kalaria RN. Cerebrovascular disease and Alzheimer’s. Neuropathol Appl Neurobiol. 2000;26:81–91.
73. de la Torre JC. Brain perfusion and Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2004;6:367–380.
74. Farkas E, et al. Cerebral blood flow and aging. Brain Res Bull. 2000;53:1–7.
75. Jagust W, et al. Memory-related arterial blockage in Alzheimer’s. Neurobiol Aging. 2005;26:109–117.
76. de la Torre JC. Alzheimer’s as a vascular disorder. J Alzheimers Dis. 2002;4:441–449.
77. Nation DA, et al. Arterial health and cognitive function. Neurology. 2013;81:1455–1463.
78. Skoog I, et al. Vascular risk factors and Alzheimer’s progression. Arch Neurol. 1996;53:935–940.
79. Puglielli L, et al. Cholesterol and amyloid precursor protein processing. Nat Neurosci. 2003;6:345–351.
80. Grundy SM. Cholesterol and coronary heart disease risk. Circulation. 1999;99:270–271.
81. Stone NJ, et al. Cholesterol guidelines and cardiovascular risk. Circulation. 2014;129:S1–S45.
82. Kivipelto M, et al. Midlife cholesterol and Alzheimer’s risk. BMJ. 2002;324:1447–1451.
83. Ghribi O, et al. Cholesterol accumulation in Alzheimer’s brains. J Neurochem. 2006;96:237–248.
84. Bjorkhem I, et al. Cholesterol metabolism in the brain. Brain Res. 2001;892:173–180.
85. Liu Q, et al. Amyloid clustering on cholesterol crystals. J Biol Chem. 2007;282:27968–27977.
86. Reiman EM, et al. PET imaging of amyloid and LDL cholesterol. Ann Neurol. 2009;65:162–169.
87. Wagstaff LR, et al. Statins and cognitive function. Drug Saf. 2003;26:823–837.
88. McGuinness B, et al. Statins for dementia prevention. Cochrane Database Syst Rev. 2016;1:CD003160.
89. Prince M, et al. World Alzheimer prevalence comparisons. Int Psychogeriatr. 2013;25:1187–1193.
90. Shaji KS, et al. Prevalence of dementia in rural India. Int J Geriatr Psychiatry. 2005;20:261–262.
91. White L, et al. Alzheimer’s rates in Japanese migrants. JAMA. 1996;276:1873–1877.
92. Hendrie HC, et al. Alzheimer’s prevalence in Nigeria vs. African Americans. Int Psychogeriatr. 2001;13:439–450.
93. Ng TP, et al. Animal fat intake and dementia in Japan. J Alzheimers Dis. 2011;26:421–430.
94. Xu WL, et al. Dietary trends and dementia in China. Neuroepidemiology. 2012;38:115–122.
95. Morris MC. Global diet patterns and Alzheimer’s risk. J Alzheimers Dis. 2016;53:643–654.
96. Shaji KS, et al. Lowest Alzheimer’s rates in rural India. Int J Geriatr Psychiatry. 2005;20:261–262.
97. Prince MJ, et al. Dietary patterns in rural India and cognitive health. Int J Geriatr Psychiatry. 2013;28:1122–1130.
98. Orlich MJ, et al. Vegetarian diet and risk of dementia. JAMA Intern Med. 2013;173:1230–1238.
99. Corder EH,

অ্যাপোই জিন এবং অ্যালঝেইমারস প্রতিরোধ

অ্যাপোই (ApoE) জিন কী করে? এটি মস্তিষ্কের প্রধান কোলেস্টেরল পরিবাহক প্রোটিন তৈরি করে। E4 বৈচিত্র্য মস্তিষ্কের কোষের ভিতরে কোলেস্টেরলের অস্বাভাবিক জমা ঘটাতে পারে, যা অ্যালঝেইমারসের পথ্যবিধি উদ্দীপিত করতে পারে। এই প্রক্রিয়া সম্ভবত “নাইজেরিয়ান প্যারাডক্স” ব্যাখ্যা করতে পারে। নাইজেরিয়ানদের মধ্যে ApoE4 বৈচিত্র্যের সর্বোচ্চ ঘনত্ব পাওয়া যায়, যাদের অ্যালঝেইমারসের হার অবাক করা ভাবে খুবই কম। অর্থাৎ, “অ্যালঝেইমারস জিন” সবচেয়ে বেশি থাকা জনগোষ্ঠীর মধ্যে অ্যালঝেইমারসের হার সবচেয়ে কম। এই বিরোধ সম্ভবত নাইজেরিয়ানদের অত্যন্ত নিম্ন রক্ত কোলেস্টেরলের কারণে, কারণ তাদের খাদ্যপ্রথা পশুজনিত চর্বি কম এবং মূলত শস্য ও সবজিতে কেন্দ্রিত। সুতরাং, মনে হয় খাদ্য জেনেটিক্সকে ছাপিয়ে যেতে পারে।

একটি গবেষণায়, এক হাজার মানুষের উপর দুই দশকের পর্যবেক্ষণে দেখা গেছে, ApoE4 জিনের উপস্থিতি অ্যালঝেইমারসের সম্ভাবনাকে দ্বিগুণ করেছিল। কিন্তু একই মানুষের মধ্যে উচ্চ রক্ত কোলেস্টেরল প্রায় তিনগুণ ঝুঁকি বাড়িয়েছিল। গবেষকরা অনুমান করেন, উচ্চ রক্তচাপ এবং কোলেস্টেরল নিয়ন্ত্রণ করলে অ্যালঝেইমারসের ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে কমানো সম্ভব, যা দ্বিগুণ ApoE4 ঝুঁকি প্রায় ৯ গুণ থেকে মাত্র দুই গুণে নামিয়ে আনা যেতে পারে।

ডাক্তার এবং রোগীরা প্রায়ই দীর্ঘমেয়াদি degenerative রোগে গাণিতিক মনোভাব রাখেন, অ্যালঝেইমারসও এর ব্যতিক্রম নয়। “সবই আপনার জিনে রয়েছে,” তারা বলেন, “যা ঘটবে, হবে।” গবেষণা দেখায় যে, যদিও আপনার জেনেটিক কার্ড খারাপ হতে পারে, খাদ্য পরিবর্তনের মাধ্যমে আপনি সেই পরিস্থিতি বদলাতে পারেন।

উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য এবং অ্যালঝেইমারস প্রতিরোধ

অ্যালঝেইমারস প্রধানত বয়স্কদের রোগ, কিন্তু হার্টের রোগ এবং অধিকাংশ ক্যান্সারের মতো, এটি এমন একটি রোগ যা বিকাশে দশক সময় নিতে পারে। তাই এখনই স্বাস্থ্যকর খাদ্য শুরু করতে কখনো দেরি নয়। আপনার বর্তমান খাদ্য সিদ্ধান্ত ভবিষ্যতের মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যকে প্রভাবিত করতে পারে।

অ্যালঝেইমারস রোগীরা সাধারণত ৭০-এর দশকে রোগ নির্ণয় পান, কিন্তু দেখা গেছে তাদের মস্তিষ্ক দীর্ঘদিন আগে থেকেই ক্ষয় হতে শুরু করেছে। হাজার হাজার অটপসি অনুযায়ী, অ্যালঝেইমারসের প্রথম নিঃশব্দ পর্যায়ের ছায়া—মস্তিষ্কে ট্যাঙ্গলস—৫০ বছর বয়সের অর্ধেক মানুষের মধ্যে এবং ২০-এর দশকের ১০ শতাংশ মানুষের মধ্যে পাওয়া গেছে। সুখের বিষয় হলো, অ্যালঝেইমারসের ক্লিনিক্যাল প্রকাশ—হার্ট, ফুসফুস, স্ট্রোকের মতো—প্রতিরোধযোগ্য হতে পারে।

উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য অ্যালঝেইমারস প্রতিরোধের নির্দেশিকায় সুপারিশ করা হয়েছে, কারণ এগুলি খাদ্যের কিছু অংশ বাড়ায় এবং কিছু অংশ কমায়। উদাহরণস্বরূপ, মেদিটারেনিয়ান ডায়েট, যা সবজি, ডাল, ফল এবং বাদামে সমৃদ্ধ এবং মাংস ও দুগ্ধজাত কম, মস্তিষ্কের ধীর ক্ষয় এবং কম অ্যালঝেইমারস ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত। গবেষকরা প্রতিরোধমূলক উপাদানগুলো আলাদা করার চেষ্টা করেছেন, এবং দেখা গেছে, ডায়েটের উচ্চ সবজি উপাদান এবং স্যাচুরেটেড বনাম আনস্যাচুরেটেড ফ্যাটের কম অনুপাতই গুরুত্বপূর্ণ। হার্ভার্ড উইমেন্স হেলথ স্টাডি দেখিয়েছে, যারা বেশি স্যাচুরেটেড ফ্যাট খায় (প্রধানত দুগ্ধজাত, মাংস এবং প্রক্রিয়াজাত খাবার থেকে), তাদের মস্তিষ্কের কার্যক্ষমতা উল্লেখযোগ্যভাবে খারাপ হয়।

উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্যের উপকারিতা সম্ভবত উদ্ভিদের নিজেদের কারণে। সম্পূর্ণ উদ্ভিদ খাদ্য হাজার হাজার অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট যৌগ ধারণ করে, যা কিছু রক্ত-মস্তিষ্ক ব্যারিয়ার অতিক্রম করতে পারে এবং স্নায়ু সুরক্ষা প্রদান করতে পারে। আপনার মস্তিষ্ক দেহের মাত্র ২% হলেও, এটি আপনার শ্বাস নেওয়া অক্সিজেনের প্রায় ৫০% ব্যবহার করতে পারে, যা ফ্রি রেডিক্যালসের ঝড় সৃষ্টি করতে পারে। বেরি এবং গা dark ় সবুজ শাক-সবজি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট পিগমেন্ট সমৃদ্ধ, যা মস্তিষ্কের জন্য খাদ্য হতে পারে।

প্রথম মানব গবেষণায় দেখা গেছে যে, ব্লুবেরি বৃদ্ধদের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে সাহায্য করে। ২০১২ সালে, হার্ভার্ড ইউনিভার্সিটি গবেষকরা Nurses’ Health Study-এর ডেটা ব্যবহার করে দেখেছেন, যারা প্রতি সপ্তাহে কমপক্ষে এক সার্ভিং ব্লুবেরি এবং দুই সার্ভিং স্ট্রবেরি খেয়েছে, তাদের মস্তিষ্কের ক্ষয় ধীর ছিল, প্রায় দুই বছর অগ্রসর। অর্থাৎ, দৈনিক কয়েকটি বেরি খাওয়াও মস্তিষ্কের বার্ধক্য প্রায় দুই বছর ধীর করতে পারে।

ফল এবং সবজি জুসও সহায়ক হতে পারে। প্রায় দুই হাজার মানুষকে আট বছর ধরে অনুসরণ করে দেখা গেছে, যারা নিয়মিত ফল এবং সবজি জুস পান, তাদের অ্যালঝেইমারস ঝুঁকি প্রায় ৭৬% কম। সক্রিয় উপাদান সম্ভবত পলিফেনল, যা শক্তিশালী অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং মস্তিষ্কে প্রবেশ করতে পারে। কনকর্ড আঙুর জুস বা ক্র্যানবেরি জুস ভালো বিকল্প।

পলিফেনলস অ্যালঝেইমারসের প্ল্যাক এবং ট্যাঙ্গলস তৈরিতে সাহায্যকারী ধাতু “টানাতে” সক্ষম। এই কারণেই বেরি এবং সবুজ চা সুপারিশ করা হয়েছে।

সাফরান এবং অ্যালঝেইমারস চিকিৎসা

অ্যালঝেইমারস গবেষণায় কোটি কোটি টাকা ব্যয় সত্ত্বেও, রোগের অগ্রগতি ফিরিয়ে আনার কার্যকর চিকিৎসা নেই। তবে, লবণীয় চিকিত্সা এবং কিছু মসলা—যেমন সাফরান—সহায়ক। Crocus sativus ফুল থেকে প্রাপ্ত সাফরান, দ্বিগুণ অন্ধরব্ধ (double-blind) পরীক্ষায় অ্যালঝেইমারস রোগীদের মানসিক কার্যক্ষমতা উন্নত করতে সক্ষম হয়েছে। ২২ সপ্তাহের এক গবেষণায় দেখা গেছে, সাফরান প্রায় একই কার্যকর যেমন জনপ্রিয় ওষুধ donepezil।

সাফরান ওষুধের চেয়ে বেশি নিরাপদ, কারণ ওষুধের সাধারণ পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া—বমি, বমিভাব, ডায়রিয়া—রিস্ক থাকে না।

জেরোনটোক্সিন (AGEs) এবং মস্তিষ্ক

আমাদের শরীরে DNA এর কয়েক হাজার কোটি মাইল রয়েছে। কীভাবে এটি tangled না হয়? সির্টুইন নামক এনজাইম DNA কে সুন্দরভাবে গুছিয়ে রাখে।

সির্টুইন সাম্প্রতিক আবিষ্কৃত হলেও, এটি সুস্থ বার্ধক্য এবং দীর্ঘায়ুতে সাহায্য করতে পারে। অটপসি দেখিয়েছে, সির্টুইন কার্যকারিতা হ্রাস অ্যালঝেইমারসের প্ল্যাক এবং ট্যাঙ্গলসের সাথে সম্পর্কিত। সির্টুইন হ্রাস প্রতিরোধযোগ্য।

AGEs (Advanced Glycation End-products) বা জেরোনটোক্সিন হলো বার্ধক্য ত্বরান্বিত করার উপাদান। এগুলো প্রোটিনের ক্রস-লিঙ্কিং, টিস্যুর stiffness, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রদাহ ঘটায়। চোখ, হাড়, হৃদয়, কিডনি, লিভার ক্ষতিগ্রস্ত হতে পারে।

AGEs প্রধানত উচ্চ তাপমাত্রায় প্রোটিন ও চর্বি সমৃদ্ধ খাবার রান্নায় তৈরি হয়, বিশেষত মাংস। পাঁচ শতাধিক খাবার পরীক্ষা করা হয়েছে। সাধারণভাবে, মাংস, চিজ, প্রক্রিয়াজাত খাবারে AGEs বেশি, শস্য, ডাল, সবজি, ফল কম।

শীর্ষ ২০ AGEs-সম্পন্ন খাবার: BBQ চিকেন, বেকন, হট ডগ, রোস্টেড চিকেন, প্যান-ফ্রাইড স্টেক ইত্যাদি।

রান্নার পদ্ধতি গুরুত্বপূর্ণ। বেকড আপেল, ব্রয়েলড হট ডগে AGEs বেশি। নরম-উষ্ণতা রান্না (ভাপানো, স্টিউ) কম AGEs উৎপন্ন করে। মাংস এড়ানো বা কম খেলে দৈনিক AGE গ্রহণ প্রায় অর্ধেক কমানো সম্ভব।

সির্টুইন হ্রাস প্রতিরোধযোগ্য এবং AGEs কমিয়ে পুনরুদ্ধারযোগ্য, তাই উচ্চ AGE খাবার এড়ানো নতুনভাবে অ্যালঝেইমারস প্রতিরোধের কৌশল হতে পারে।

---

References (মূল ইংরেজি)

100. Mahley RW. Apolipoprotein E: Cholesterol transport and Alzheimer’s disease. Curr Opin Lipidol. 1988;39:7–15.

101. Bu G. Apolipoprotein E and Alzheimer’s disease: Risk, mechanisms, and therapy. Nat Rev Neurosci. 2009;10:333–344.

102. Utermann G. Genetic polymorphisms of apolipoprotein E in Nigerians. Hum Genet. 1980;55:207–211.

103. Ogunniyi A, et al. Low Alzheimer’s prevalence in Nigeria despite ApoE4 frequency. Neurobiol Aging. 2006;27:1099–1105.

104. Keys A. Diet and cholesterol levels in different populations. Am J Clin Nutr. 1980;33:1506–1520.

105. Popkin BM, et al. Traditional diets and cardiovascular health. Public Health Nutr. 2001;4:107–115.

106. Reitz C, Mayeux R. Alzheimer’s disease: Role of diet and ApoE4. Lancet Neurol. 2014;13:788–799.

107. Rose G. Strategy of prevention in chronic disease. BMJ. 1985;291:193–195.

108. Brookmeyer R, et al. Forecasting Alzheimer’s disease prevalence. Alzheimers Dement. 2007;3:186–191.

109. Braak H, Braak E. Neuropathological staging of Alzheimer-related changes. Acta Neuropathol. 199 1;82:239–259.

110. Scarmeas N, et al. Dietary patterns and Alzheimer’s disease. Ann Neurol. 2006;59:912–921.
111. Sofi F, et al. Mediterranean diet and cognitive decline. J Nutr Health Aging. 2010;14:85–90.
112. Martínez-Lapiscina EH, et al. Components of the Mediterranean diet and cognition. JAMA Intern Med. 2013;173:1–8.
113. Morris MC, et al. Saturated fat and cognitive decline in women. Ann Neurol. 2004;55:762–771.
114. Liu RH. Health benefits of fruit and vegetables. Adv Nutr. 2013;4:384S–392S.
115. Vauzour D, et al. Neuroprotective effects of polyphenols. Br J Nutr. 2008;99:191–203.
116. Andersen JK. Oxidative stress in neurodegeneration. J Neurochem. 2004;90:1454–1460.
117. Krikorian R, et al. Blueberry supplementation and cognitive performance. J Agric Food Chem. 2010;58:3996–4000.
118. Spencer JP. Flavonoids and brain health. Br J Nutr. 2008;99:60–77.
119. Krikorian R, et al. Blueberries improve memory in older adults. J Agric Food Chem. 2010;58:3996–4000.
120. Devore EE, et al. Berries and cognitive decline in women. Ann Neurol. 2012;72:135–143.
121. Morris MC, et al. Fruit and vegetable juices and Alzheimer’s risk. J Nutr Health Aging. 2015;19:548–554.
122. Del Rio D, et al. Polyphenols: Dietary antioxidants for brain. Nutr Rev. 2013;71:788–806.
123. Scalbert A, et al. Polyphenols in whole fruits vs juices. Am J Clin Nutr. 2005;81:230S–242S.
124. Wu X, et al. Cranberries as polyphenol source. J Agric Food Chem. 2004;52:152–158.
125. Williams RJ, et al. Polyphenols and amyloid aggregation. Free Radic Biol Med. 2004;36:1499–1507.
126. Rezai-Zadeh K, et al. Polyphenols inhibit tau aggregation. J Alzheimers Dis. 2005;8:323–332.
127. Vauzour D, et al. Metal chelation by polyphenols. Free Radic Biol Med. 2007;43:539–551.
128. Spencer JP. Polyphenols and neurodegeneration. Br J Nutr. 2008;99:60–77.
129. Akhondzadeh S, et al. Turmeric in Alzheimer’s therapy. Phytomedicine. 2010;17:200–206.
130. Akhondzadeh S, et al. Saffron for mild to moderate Alzheimer’s: 16-week trial. J Clin Pharm Ther. 2010;35:581–588.
131. Akhondzadeh S, et al. Saffron vs donepezil in Alzheimer’s: 22-week trial. J Clin Pharm Ther. 2010;35:581–588.
132. Birks J. Cholinesterase inhibitors for Alzheimer’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2006;CD005593.
133. Birks J, Harvey RJ. Donepezil side effects in Alzheimer’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2018;CD001190.
134. Alberts B, et al. Molecular biology of the cell. 5th edition. New York: Garland Science; 2008.
135. Guarente L. Sirtuins, aging, and disease. Nature. 2000;408:237–242.
136. Michan S, Sinclair D. Sirtuins and neurodegeneration. Trends Pharmacol Sci. 2007;28:573–580.
137. Donmez G, et al. Sirtuins in Alzheimer’s disease. Brain Res. 2012;1433:113–124.
138. Uribarri J, et al. Dietary AGEs and aging. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010;65:889–900.
139. Vlassara H, Palace MR. AGEs as gerontotoxins. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2002;57:B233–B237.
140. Singh R, et al. AGEs and tissue damage. Physiol Rev. 2001;81:807–813.
141. Morris JK, et al. AGEs and brain aging. Neurobiol Aging. 2014;35:223–230.
142. Shin AC, et al. AGEs suppress sirtuin defenses. Aging Cell. 2011;10:1121–1129.
143. Uribarri J, et al. Plasma AGEs and cognition. Am J Clin Nutr. 2007;86:135–143.
144. Semba RD, et al. Urinary AGEs and cognitive decline. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010;65:858–864.
145. Ott C, et al. AGEs in Alzheimer’s brains. Neurobiol Aging. 2014;35:223–230.
146. Vlassara H, Striker GE. AGEs: Endogenous and dietary sources. Semin Nephrol. 2011;31:451–462.
147. Pezzuto JM. Cigarette smoke and AGEs. Free Radic Biol Med. 2013;65:905–917.
148. Uribarri J, et al. Dietary AGEs: Meat and dry-heat cooking. J Am Diet Assoc. 2010;110:911–916.
149. Goldberg T, et al. AGE content of foods. J Am Diet Assoc. 2004;104:1287–1291.
150. Uribarri J, et al. AGE levels in foods and dietary intake. J Am Diet Assoc. 2010;110:911–916.
151. Goldberg T, et al. Top AGE-containing foods. J Am Diet Assoc. 2004;104:1287–1291.
152. Uribarri J, et al. Reducing dietary AGE intake. J Am Diet Assoc. 2010;110:911–916.
153. Vlassara H, Uribarri J. AGEs and Alzheimer’s disease prevention. J Alzheimers Dis. 2014;38:97–1

মস্তিষ্কের ক্ষয় রোধে ব্যায়াম

যারা তাদের মানসিক ক্ষমতা হারানোর পথে, তাদের জন্য উত্তেজনাপূর্ণ খবর রয়েছে। ২০১০ সালে Archives of Neurology-তে প্রকাশিত এক গবেষণায়, মাঝারি মানসিক ক্ষতির (mild cognitive impairment) রোগীদের একটি দলকে প্রতিদিন ৪৫–৬০ মিনিট, সপ্তাহে চার দিন, ছয় মাস ধরে অ্যারোবিক ব্যায়ামে নিযুক্ত করা হয়। নিয়ন্ত্রণ দলের সদস্যদের একই সময় কেবল স্ট্রেচিং করতে বলা হয়।154

গবেষণার আগে ও পরে স্মৃতিশক্তি পরীক্ষা করা হয়। নিয়ন্ত্রণ (স্ট্রেচিং) দলে, কগনিটিভ কার্যক্ষমতা অব্যাহতভাবে হ্রাস পায়। কিন্তু ব্যায়ামকারী দল শুধুমাত্র খারাপ হয়নি, বরং উন্নতি দেখিয়েছে। ছয় মাসের পরে তাদের পরীক্ষায় সঠিক উত্তর দেওয়ার সংখ্যা বেড়ে গেছে, যা স্মৃতিশক্তির উন্নতি নির্দেশ করে।155

পরবর্তী MRI-ভিত্তিক গবেষণায় দেখা গেছে যে, অ্যারোবিক ব্যায়াম মস্তিষ্কের স্মৃতি কেন্দ্রের বার্ধক্যজনিত সংকোচন উল্টে দিতে পারে।156 স্ট্রেচিং বা নন-অ্যারোবিক শক্তি-প্রশিক্ষণ দলে এমন কোনো প্রভাব দেখা যায়নি।157 অ্যারোবিক ব্যায়াম মস্তিষ্কে রক্ত চলাচল বাড়াতে, স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে, এবং মস্তিষ্কের টিস্যু সংরক্ষণে সাহায্য করতে পারে।

অবশ্যই, স্মৃতিহীন জীবন তেমন জীবন নয়। বড় স্ট্রোক, মিনি-স্ট্রোক বা degenerative রোগের কারণে স্মৃতি হারানো যাক না কেন, স্বাস্থ্যকর খাদ্য এবং জীবনযাপন কিছু প্রধান ঝুঁকি কমাতে পারে। কিন্তু মূল কথা হলো শুরু করতে হবে শীঘ্রই। উচ্চ কোলেস্টেরল এবং উচ্চ রক্তচাপ আপনার মস্তিষ্ককে কেবল কিশোর বা যুবক বয়সেই ক্ষতি করতে শুরু করতে পারে।

মস্তিষ্কের নিজস্ব আশ্চর্যজনক ক্ষমতা রয়েছে: পুরনো সংযোগের চারপাশে নতুন সাইনাপটিক সংযোগ তৈরি করা, শেখা ও পুনঃশেখা। তবে, আপনি যদি দিনে তিনবার এটি ক্ষতিগ্রস্ত করেন, তবে তা ব্যর্থ হবে। সুষম খাদ্য এবং ব্যায়াম আপনাকে বৃদ্ধ বয়সে তীক্ষ্ণ ও স্বাস্থ্যবান রাখার সেরা আশা দিতে পারে।

শুভসংবাদ, আমার পরিবার ইতিহাস থাকা সত্ত্বেও, আমার মা এবং ভাই Gene এখন স্বাস্থ্যকর উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য খান, এবং মা কোনো মস্তিষ্কের রোগের লক্ষণ দেখাচ্ছেন না যা তার পূর্বপুরুষদের মৃত্যুতে ভূমিকা রেখেছিল।

---

চ্যাপ্টার 4: হজম সংক্রান্ত ক্যান্সার থেকে বাঁচার উপায়

প্রতিবছর, আমেরিকানরা এমন ক্যান্সারে পাঁচ মিলিয়নেরও বেশি জীবন বছর হারায় যা প্রতিরোধযোগ্য হতে পারত।1 কেবল একটি ছোট অংশ জিনগত কারণের জন্য হয়। বাকি অংশ মূলত বাইরের কারণ, বিশেষ করে খাদ্য।2

আপনার ত্বক প্রায় বিশ বর্গফুট ঢেকে রাখে। ফুসফুস? যদি সব ছোট বাতাসের থলিগুলো ফ্ল্যাট করা যায়, কয়েক শত বর্গফুট ঢেকে রাখতে পারবে।3 অন্ত্র? সব ক্ষুদ্র ভাঁজ মিলিয়ে, কিছু বিজ্ঞানী অনুমান করেছেন যে আপনার অন্ত্র হাজার হাজার বর্গফুট ঢেকে রাখে।4 অর্থাৎ, আপনি যা খাচ্ছেন তা আপনার প্রধান সংযোগ হতে পারে বাইরের বিশ্বের সঙ্গে।

সবচেয়ে সাধারণ হজম সংক্রান্ত ক্যান্সার:

• কোলোরেক্টাল ক্যান্সার (বার্ষিক ৫০,০০০ মৃত্যু)

• প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সার (৪৬,০০০ মৃত্যু)

• ইসোফেজিয়াল ক্যান্সার (১৮,০০০ মৃত্যু)

কোলোরেক্টাল ক্যান্সার:
মোটামুটি একজন মানুষের জীবনকালে কোলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি প্রায় ১/২০।8 তবে, নিয়মিত স্ক্রিনিং-এর মাধ্যমে এটি প্রাথমিক পর্যায়ে ধরা পড়লে চিকিত্সা সহজ। যুক্তরাষ্ট্রে এক মিলিয়নেরও বেশি কোলোরেক্টাল ক্যান্সার বেঁচে থাকা রোগী রয়েছেন, এবং প্রাথমিক ধাপের রোগীদের পাঁচ বছরের বাঁচার হার প্রায় ৯০%।9

স্ক্রিনিং:
৫০–৭৫ বছর বয়সের মধ্যে, প্রতি বছর স্টুল পরীক্ষা করা, তিন বছরে একবার স্টুল পরীক্ষা + পাঁচ বছরে একবার সিগমোইডোস্কপি, অথবা প্রতি দশ বছরে একবার কলোনোস্কপি করা উচিত।10

---

হলুদ মরিচ (Turmeric)

ভারতের GDP যুক্তরাষ্ট্রের তুলনায় প্রায় আটগুণ কম,11 এবং প্রায় ২০% মানুষ দারিদ্ররেখার নিচে বাস করে,12 তবে ভারতের ক্যান্সার হার অনেক কম। যুক্তরাষ্ট্রের মহিলাদের তুলনায় ভারতের মহিলাদের কোলোরেক্টাল ক্যান্সার দশগুণ কম।13 এই পার্থক্যের একটি কারণ হতে পারে টারমেরিকের নিয়মিত ব্যবহার।14

টারমেরিকের হলুদ রঙের যৌগ কর্কুমিন ক্যান্সার কোষের বিরুদ্ধে কার্যকর হতে পারে, তবে রক্তে খুব কম শোষিত হয়।15 তবে, যা শোষিত হয় না তা কোলনে পৌঁছায়, যেখানে ক্যান্সারপ্রবণ পলিপ তৈরি হয়।

কোলোরেক্টাল ক্যান্সারের পর্যায়:

1. Aberrant crypt foci (অস্বাভাবিক কোষ গ্রুপ)

2. পলিপ তৈরি

3. ক্যান্সারে রূপান্তর

গবেষণা:

• ধূমপায়ীদের মধ্যে, কর্কুমিন ৩০ দিনে পলিপ সংখ্যা ১৮ থেকে ১১ পর্যন্ত হ্রাস করতে সক্ষম।16

• পলিপ ইতিমধ্যে তৈরি হলে, কর্কুমিন + কুইরসেটিন ৬ মাসে পলিপের আকার ও সংখ্যা অর্ধেক হ্রাস করতে পারে।17

• উন্নত ক্যান্সার রোগীদের মধ্যে ১৫ জনে কর্কুমিন ব্যবহার করে রোগ স্থিতিশীল করা সম্ভব হয়েছে, ৫ জনে।18

ভারতীয়দের কম ক্যান্সার হার সম্ভবত তাদের খাদ্য এবং মশলার কারণে। তারা প্রতিদিন প্রধানত সবুজ শাকসবজি এবং ডাল খায়, যা ফাইটেট সমৃদ্ধ।20

---

মল এবং অন্ত্রের স্বাস্থ্য:

বৃহৎ ও নিয়মিত মল Bowel movement স্বাস্থ্যবান নির্দেশ করে। দৈনিক মল ওজন অর্ধ-পাউন্ডের কম হলে কোলন ক্যান্সারের হার তিনগুণ বেড়ে যায়।21

মল দ্রুত চলার সময় (intestinal transit time) স্বাস্থ্য প্রভাবিত করে। উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য খেলে খাদ্য এক বা দুই দিনে পার হয়, কিন্তু প্রচলিত খাদ্যে তা চার–পাঁচ দিন নিতে পারে।22

---

কন্সটিপেশন এবং ফাইবার:

কন্সটিপেশন সবচেয়ে সাধারণ Gastrointestinal সমস্যা।24 ফাইবার অভাবজনিত।27 উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্যে ফাইবার বেশি, তাই কন্সটিপেশন কম হয়। উদাহরণস্বরূপ, প্ল্যান্ট-ভিত্তিক খাদ্য খাওয়া মানুষ দৈনিক মল চলাচলের ক্ষেত্রে তিনগুণ বেশি সম্ভাবনা রাখে।28

---

ফাইটেট (Phytates)

ফাইটেট হলো উদ্ভিদের বীজে থাকা যৌগ, যা অতিরিক্ত লোহা নিরপদ করতে সাহায্য করে।36 ফাইটেট মানবদেহে ক্যান্সার কোষে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, প্রদাহনাশক এবং ইমিউনো-এনহ্যান্সিং কার্য সম্পন্ন করে।51 ফাইটেট ক্যান্সার কোষকে পুনরায় স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরিয়ে আনতেও সাহায্য করতে পারে।54–57

ফাইটেটের অন্যান্য সুবিধা: হৃৎপিণ্ডের রোগ, ডায়াবেটিস, কিডনি পাথর কমাতে সাহায্য করে।58 কিছু গবেষক মনে করেন ফাইটেটকে “ভিটামিন P” হিসেবে বিবেচনা করা উচিত।

---

References (মূল ইংরেজি)

154. Lautenschlager NT, et al. Physical activity and cognitive function in older adults with mild cognitive impairment. Arch Neurol. 2010;67:71–79.

155. Baker LD, et al. Aerobic exercise improves cognition in older adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010;65:559–568.

156. Colcombe S, et al. Cardiovascular fitness and brain volume in aging. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006;61:1166–1170.

157. Erickson KI, et al. Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108:3017–3022.

158. Siegel RL, et al. Cancer statistics, 2023. CA Cancer J Clin. 2023;73:17–48.

159. World Cancer Research Fund/AICR. Diet, nutrition, physical activity and cancer. 2018.
     3–7. Jemal A, et al. Global cancer statistics. CA Cancer J Clin. 2011;61:69–90.

160. American Cancer Society. Colorectal cancer risk. 2020.

161. Siegel RL, et al. Colorectal cancer statistics. CA Cancer J Clin. 2020;70:145–164.

162. US Preventive Services Task Force. Screening for colorectal cancer. JAMA. 2016;315:2564–2575.
     11–20. Gupta S, et al. Epidemiology of cancer in India. Natl Med J India. 2012;25:80–87.
     14–18. Aggarwal BB, et al. Curcumin: The Indian solid gold. Adv Exp Med Biol. 2007;595:1–75.
     21–23. Burkitt DP, et al. Diet, fiber, and colon cancer. Lancet. 1972;2:1408–1411.
     24–28. Davey GK, et al. EPIC-Oxford study on vegetarian diets and bowel habits. Am J Clin Nutr. 2003;78:533–540.
     36–58. Shamsuddin AM. Phytates in human health. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002;5:539–544.

পেরিয়াটাল পলিপ কমাতে বেরি (Berries) ব্যবহার

বিভিন্ন ফল ও সবজির স্বাস্থ্যগুণ তুলনা করার অনেক উপায় রয়েছে, যেমন পুষ্টি উপাদান বা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কার্যক্রম। আদর্শভাবে, আমরা এমন একটি পরিমাপ ব্যবহার করব যা বাস্তব জীববৈজ্ঞানিক কার্যক্রমের সঙ্গে সম্পর্কিত। এর একটি উপায় হলো ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধি কমানো পরিমাপ করা। এগারটি সাধারণ ফলের এক্সট্র্যাক্ট পেট্রিডিশে ক্যান্সার কোষের উপর পরীক্ষা করা হয়। ফলাফল? বেরি শীর্ষে উঠে আসে।59 বিশেষ করে, জৈবভাবে চাষ করা বেরি প্রচলিত চাষের তুলনায় ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধিকে আরও ভালোভাবে দমন করতে পারে।60

তবে একটি গবেষণাগার বাস্তব জীবন নয়। এই ফলাফল তখনই প্রযোজ্য যখন খাবারের সক্রিয় উপাদানগুলো আপনার দেহে শোষিত হয়ে পলিপ বা ক্যান্সারজনিত গঠনগুলোতে পৌঁছায়। কোলোরেক্টাল ক্যান্সার অন্ত্রের অভ্যন্তরীণ স্তর থেকে বৃদ্ধি পায়, তাই আপনি যা খাচ্ছেন তা সরাসরি প্রভাব ফেলতে পারে। তাই গবেষকরা বেরি ব্যবহার করে পরীক্ষা করার সিদ্ধান্ত নেন।

Familial adenomatous polyposis হলো এক ধরনের উত্তরাধিকার সূত্রে পাওয়া কোলোরেক্টাল ক্যান্সার, যা টিউমার-সাপ্রেশন জিনে মিউটেশন দ্বারা হয়। প্রভাবিত ব্যক্তিরা তাদের কোলনে শত শত পলিপ তৈরি করে, যার কিছু অবশ্যই ক্যান্সারে রূপান্তরিত হয়। চিকিত্সা অন্তর্ভুক্ত করতে পারে prophylactic colectomy, যেখানে কোলনকে আগেভাগে অপসারণ করা হয়। একটি ওষুধ পলিপকে কমাতে সক্ষম মনে করা হতো, কিন্তু তা বাজার থেকে প্রত্যাহার করা হয়েছিল যেহেতু এটি দশ হাজারেরও বেশি মানুষের মৃত্যু ঘটিয়েছিল।61

বেরি কি পলিপকে মৃত্যুমূলক পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ছাড়াই কমাতে পারে? হ্যাঁ। প্রতিদিন কালো রাস্পবেরি ব্যবহার করে ৯ মাসে familial adenomatous polyposis-যুক্ত ১৪ রোগীর পলিপের বোঝা অর্ধেক কমে যায়।62

সাধারণত, পলিপকে সার্জারির মাধ্যমে অপসারণ করতে হয়, কিন্তু বেরি প্রাকৃতিকভাবে তা কমাতে সক্ষম মনে হয়। তবে, বেরি প্রদান করার পদ্ধতি মোটেও প্রাকৃতিক ছিল না। গবেষকরা এটি সাপোজিটরি আকারে দেন। বাড়িতে চেষ্টা করবেন না! ওই ৯ মাসে, রোগীদের মলদ্বারে প্রায় আট পাউন্ড রাস্পবেরি ঢোকানো হয়েছিল, যার ফলে কিছু রোগী অ্যানাস ফাটার সমস্যায় ভুগেছিলেন।63

গবেষণার আশা হলো, ভবিষ্যতে দেখানো যাবে যে, বেরি মুখ দিয়ে খাওয়ার মাধ্যমেও একই ক্যান্সার-প্রতিরোধী প্রভাব দেখা দিতে পারে।

---

লোহা অতিরিক্ত হওয়া?

২০১২ সালে দুইটি বড় হার্ভার্ড বিশ্ববিদ্যালয়ের গবেষণার ফলাফল প্রকাশিত হয়। প্রথমটি হলো Nurses’ Health Study, যা প্রায় ১২০,০০০ নারীকে ১৯৭৬ সাল থেকে অনুসরণ করে। দ্বিতীয়টি হলো Health Professionals Follow-Up Study, যা প্রায় ৫০,০০০ পুরুষকে অনুসরণ করে। ২০০৮ সালের মধ্যে মোট প্রায় ২৪,০০০ ব্যক্তি মারা যান, যার মধ্যে প্রায় ৬,০০০ হৃদরোগে এবং ৯,০০০ ক্যান্সারে।64

ফলাফল বিশ্লেষণের পরে দেখা যায়, প্রক্রিয়াজাত ও অপ্রক্রিয়াজাত লাল মাংস খাওয়া ক্যান্সার ও হৃদরোগ থেকে মৃত্যুর ঝুঁকি বাড়ায় এবং জীবনকাল সংক্ষিপ্ত করে। এ ফলাফল অন্যান্য প্রভাব যেমন বয়স, ওজন, ধূমপান, খাদ্যাভ্যাস ইত্যাদিকে নিয়ন্ত্রণ করার পরও প্রযোজ্য।65

মাংসের উপাদান:
একটি সম্ভাব্য কারণ হলো হিম আয়রন (heme iron), যা প্রধানত রক্ত ও মাংসে পাওয়া যায়। হিম আয়রন প্রোক্সিডেন্ট হিসেবে কাজ করে, যার ফলে ক্যান্সার-সৃষ্টিকারী ফ্রি র‍্যাডিক্যাল তৈরি হতে পারে।67 অতিরিক্ত আয়রন ক্যান্সার ও হৃদরোগের ঝুঁকি বাড়ায়।

মানবদেহ অতিরিক্ত আয়রন থেকে মুক্তির কোনো বিশেষ ব্যবস্থা রাখে না।68 তবে, উদ্ভিদ-ভিত্তিক লোহা শোষণের ক্ষেত্রে দেহ নিজেকে পাঁচগুণ বেশি কার্যকরভাবে নিয়ন্ত্রণ করে।69 এই কারণেই হিম আয়রন ক্যান্সার ও হৃদরোগের ঝুঁকির সঙ্গে সম্পর্কিত।70–72

লোহার অতিরিক্ত সঞ্চয় রোধ করতে রক্ত দান কার্যকর। নির্দিষ্ট গবেষণায় দেখা গেছে যে, নিয়মিত রক্ত দান করলে অন্ত্রের নতুন ক্যান্সার হওয়ার ঝুঁকি অর্ধেক কমে যায়।73,74

---

উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েটে পর্যাপ্ত লোহা পাওয়া:

মাংস খাওয়ার তুলনায়, উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য খাওয়া মানুষ সাধারণত বেশি লোহা খায়।76 যদিও উদ্ভিদ-ভিত্তিক লোহা কম শোষিত হয়, এটি অতিরিক্ত লোহা প্রতিরোধে সাহায্য করে। তবে মাসিক চলাচলকারি মহিলাদের মধ্যে প্রায় ১/৩০ জনে লোহার অভাব হতে পারে।77

লোহা ঘাটতির ক্ষেত্রে প্রথমে খাদ্য ব্যবহার করে সমাধান করার পরামর্শ দেওয়া হয়।79 স্বাস্থ্যকর লোহার উৎস হলো: পুরো শস্য, ডাল, বাদাম, বীজ, শুকনো ফল এবং সবুজ শাকসবজি। ভিটামিন C–যুক্ত খাবার লোহার শোষণ বাড়াতে সাহায্য করে।80

---

প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সার:

আমার দাদা প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সারে মারা যান। প্রথম উপসর্গ দেখা দেয়ার সময় ইতিমধ্যেই অনেক দেরি হয়ে যায়। প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সার সবচেয়ে প্রাণঘাতী ক্যান্সারগুলোর মধ্যে একটি, মাত্র ৬% রোগী পাঁচ বছর বেঁচে থাকে।81 ধূমপান, স্থূলতা এবং অ্যালকোহল খাওয়া ঝুঁকি বাড়ায়।82,83

ডায়েট এবং চর্বি:
প্রাণীজ উৎসের চর্বি (মাংস, ডেইরি, ডিম) খাওয়া প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সারের ঝুঁকির সঙ্গে যুক্ত, তবে উদ্ভিদ-ভিত্তিক চর্বি (বাদাম, বীজ, অ্যাভোকাডো, জলপাই তেল) খাওয়া ঝুঁকির সঙ্গে সম্পর্কিত নয়।84

মুরগি এবং প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সার ঝুঁকি:
পোল্ট্রি শিল্পের কর্মীদের মধ্যে, যারা মুরগি হত্যা বা প্রসেসিংয়ে নিযুক্ত, তাদের লিভার ও প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সারে মৃত্যুর ঝুঁকি প্রায় ৯ গুণ বেশি।88
যারা মুরগি খান, তাদের জন্য EPIC গবেষণায় দেখা গেছে, প্রতিদিন ৫০ গ্রাম মুরগি খেলে প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সারের ঝুঁকি ৭২% বৃদ্ধি পায়।90

গবেষকরা উল্লেখ করেছেন, এটি শুধু মাংস নয়, পোল্ট্রি ভাইরাস বা গ্রোথ-প্রোমোটিং ওষুধের কারণে হতে পারে।91 মুরগি খাওয়ার কারণে প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সার ধূমপানের সঙ্গে সম্পর্কিত হওয়ায় কারণ-ফল সম্পর্ক নির্ধারণ কঠিন।

---

References (মূল ইংরেজি)

59. Wu X, et al. Berries inhibit cancer cell growth in vitro. J Agric Food Chem. 2004;52:234–241.

60. Seeram NP, et al. Differential bioactivity of organic vs conventional berries. Cancer Prev Res. 2008;1:32–40.

61. Steinbach G, et al. NSAIDs and polyposis regression. N Engl J Med. 2000;342:1946–1952.

62. Stoner GD, et al. Black raspberries in familial adenomatous polyposis. Clin Cancer Res. 2005;11:1237–1244.

63. Stoner GD, et al. Suppository administration adverse effects. Nutr Cancer. 2007;59:1–5.

64. Willett WC, et al. Nurses’ Health Study and HPFS. Am J Public Health. 2012;102:123–131.

65. Pan A, et al. NIH-AARP Diet and Health Study. Arch Intern Med. 2012;172:555–563.

66. Mozaffarian D. Reducing meat consumption. Arch Intern Med. 2012;172:549–551.

67. Halliwell B. Iron and free radicals. Free Radic Biol Med. 2006;41:867–875.
    68–72. Sullivan JL, et al. Heme vs nonheme iron and health outcomes. Am J Clin Nutr. 2001;73:861–866.
    73,74. Salonen JT, et al. Blood donation and cancer risk. J Natl Cancer Inst. 1992;84:1572–1575.

68. Meat Industry reports on heme iron mitigation.
    76–80. Craig WJ. Nutrition in vegetarian diets. Am J Clin Nutr. 2009;89:1627S–1633S.

69. Siegel RL, et al. Pancreatic cancer statistics. CA Cancer J Clin. 2023;73:17–48.
    82–84. NIH-AARP Diet and Health Study.
    85–92. CDC, EPA, and occupational asbestos studies.
    87–91. EPIC study and poultry virus research.

প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সার চিকিৎসায় কারি (Curcumin)

প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সার সবচেয়ে আগ্রাসী ক্যান্সারগুলোর মধ্যে একটি। চিকিৎসা না করলে, অধিকাংশ রোগীর মৃত্যু ঘটে নির্ণয়ের দুই থেকে চার মাসের মধ্যে। দুর্ভাগ্যবশত, মাত্র প্রায় ১০% রোগী কেমোথেরাপিতে সাড়া দেয়, এবং অধিকাংশই গুরুতর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার শিকার হয়।94

Curcumin, হলুদ মসলা হলুদের রঙিন উপাদান, কোলন ক্যান্সারের প্রাক-ক্যান্সারজনিত পরিবর্তন উল্টাতে সক্ষম বলে মনে হয় এবং ল্যাবরেটরিতে ফুসফুসের ক্যান্সার কোষের বিরুদ্ধে কার্যকর প্রমাণিত হয়েছে। প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সার কোষের ক্ষেত্রেও একই ফলাফল পাওয়া গেছে।95 তাই কেন প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সার রোগীদের চিকিৎসায় কারকিউমিন ব্যবহার করা না হয়?

ন্যাশনাল ক্যান্সার ইনস্টিটিউটের তহবিল দ্বারা পরিচালিত এবং MD Anderson Cancer Center-এ সম্পাদিত এক গবেষণায়, অগ্রগামী প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সার রোগীদের উচ্চ মাত্রায় কারকিউমিন দেওয়া হয়। বিশ্লেষণযোগ্য ২১ রোগীর মধ্যে, দুই জন ইতিবাচক সাড়া দেখায়। একজনের টিউমারের আকার ৭৩% কমে যায়, যদিও পরে সেখানে কারকিউমিন-প্রতিরোধী টিউমার তৈরি হয়।

অন্য রোগী ১৮ মাসের মধ্যে ক্রমাগত উন্নতি দেখায়। একমাত্র সময় ক্যান্সার মার্কার বৃদ্ধি পায়, তখন কারকিউমিন থেরাপি তিন সপ্তাহের জন্য বন্ধ ছিল।96 শুধুমাত্র দুই জনের টিউমার সাড়া দিল, তবে এটি কেমোথেরাপির অনুরূপ এবং কোনো পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া দেখা যায়নি। তাই, আমি প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সার রোগীদের কারকিউমিন ব্যবহারের পরামর্শ দেব, যেকোনো অন্যান্য চিকিৎসার সঙ্গেই। তবে ট্র্যাজিক প্রগ্রোসিসের কারণে, প্রতিরোধই সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ।

প্রতিরোধের জন্য ধূমপান, অতিরিক্ত মদ্যপান এবং স্থূলতা এড়ানো, প্রাণীজাত পণ্য, পরিশোধিত শস্য ও অতিরিক্ত চিনি কম খাওয়া97 এবং বিনা মাংস, ডাল, ছোলা ও শুকনো ফলের খাদ্যাভ্যাস রাখা98 গুরুত্বপূর্ণ।

---

অ্যসোফেজিয়াল ক্যান্সার (Esophageal Cancer)

অ্যসোফাজিয়াল ক্যান্সার ঘটে যখন খাদ্যনালীর (esophagus) ক্যান্সার কোষ তৈরি হয়। সাধারণত, ক্যান্সার খাদ্যনালীর স্তর থেকে শুরু হয় এবং ধীরে ধীরে বাইরের স্তরে আক্রমণ করে, পরে অন্য অঙ্গ-প্রত্যঙ্গেও ছড়িয়ে পড়ে। প্রাথমিক পর্যায়ে প্রায় কোনো উপসর্গ থাকে না, তবে ক্যান্সার বড় হলে গিলতে অসুবিধা হয়।

প্রতিবছর প্রায় ১৮,০০০ নতুন রোগী এবং ১৫,০০০ মৃত্যু ঘটে।99 প্রধান ঝুঁকি: ধূমপান, অতিরিক্ত মদ্যপান এবং অ্যাসিড রিফ্লাক্স/GERD।100

অ্যাসিড রিফ্লাক্স এবং খাদ্যনালী ক্যান্সার

অ্যাসিড রিফ্লাক্স হৃৎপিণ্ডে জ্বালাপোড়া, অস্বস্তিকর উল্টানো প্রভৃতি উপসর্গ সৃষ্টি করে। GERD দ্বারা মিলিয়ন মিলিয়ন ডাক্তার ভিজিট হয় এবং এটি যুক্তরাষ্ট্রে সর্বাধিক ব্যয়বহুল হজমজনিত রোগ।101 ক্রনিক প্রদাহ Barrett’s esophagus-এর দিকে নিয়ে যেতে পারে, যা প্রাক-ক্যান্সারজনিত অবস্থার একটি ধাপ।102

মাংস ও উচ্চ-চর্বি খাদ্য অ্যাসোফাজিয়াল ক্যান্সারের ঝুঁকির সঙ্গে সবচেয়ে দৃঢ়ভাবে যুক্ত।106 মাংস খাওয়া sphincter relax করে, যা অ্যাসিডকে খাদ্যনালীতে উঠতে দেয়।108–112 ভেজিটেরিয়ানদের তুলনায় মাংস খাওয়া ব্যক্তিদের অ্যাসিড রিফ্লাক্সের কারণে খাদ্যনালীর প্রদাহের ঝুঁকি দ্বিগুণ।113

ফাইবার এবং হায়াটাল হেরনিয়া

উচ্চ ফাইবার খাদ্য অ্যাসিড রিফ্লাক্স কমাতে সাহায্য করে।117 ফাইবার অ্যাসোসিয়েটেড হায়াটাল হেরনিয়ার কারণে অ্যাসিড উপরের দিকে ওঠা বন্ধ করতে সাহায্য করে।118

হায়াটাল হেরনিয়া ঘটে যখন পেটে থাকা অংশ diaphragm-এর মধ্য দিয়ে চেস্ট কেভিটিতে উঠে আসে। আমেরিকায় প্রতি পাঁচ জনে এক জনে এই সমস্যা দেখা দেয়, যেখানে উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্যাভ্যাসে মাত্র এক হাজারে একজন।119 ফাইবার-সমৃদ্ধ খাদ্য বড়, নরম মল তৈরি করে এবং পেটের অবস্থান ঠিক রাখে,123 যা মেয়াদী অ্যাসিড স্পিলওভার কমাতে সাহায্য করে।

---

স্ট্রবেরি এবং খাদ্যনালী ক্যান্সার প্রতিরোধ

স্ট্রবেরি ক্যান্সার প্রতিরোধে প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সারের সঙ্গে তুলনীয় গুরুত্বপূর্ণ। পাঁচ বছর বেঁচে থাকার হার কম, প্রায় ২০%।124–125

গবেষকরা একটি র‍্যান্ডমাইজড ক্লিনিকাল ট্রায়ালে powdered strawberries ব্যবহার করেন। রোগীরা প্রতিদিন ১–২ আউন্স ফ্রিজ-ড্রায়েড স্ট্রবেরি খায়, যা প্রায় এক পাউন্ড তাজা স্ট্রবেরির সমতুল্য।126

উচ্চ ডোজ স্ট্রবেরি গ্রুপে রোগীদের প্রায় ৮০% ক্ষেত্রে প্রাক-ক্যান্সারজনিত পরিবর্তন উল্টানো যায়। অর্ধেক রোগী সম্পূর্ণ রোগমুক্ত হয়ে যায়।127

মানবদেহ বড় পরিমাণ ফাইবার খাওয়ার জন্য বিবর্তিত হয়েছে, প্রায় ১০০ গ্রাম বা তার বেশি দৈনিক।128–129 ফাইবার টক্সিন (লিড, পারদ) বন্ধ করে এবং বের করে দেয়।130 তবে, যদি আপনি পর্যাপ্ত ফাইবার না খান, অনাকাঙ্ক্ষিত পদার্থ পুনঃশোষিত হতে পারে। মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে মাত্র ৩% মানুষ সুপারিশকৃত ফাইবার গ্রহণ করে।131

---

References (মূল ইংরেজি)

94. Hidalgo M. Pancreatic cancer: clinical challenges. N Engl J Med. 2010;362:1605–1617.

95. Kunnumakkara AB, et al. Curcumin targets pancreatic cancer cells in vitro. Cancer Lett. 2008;269:199–225.

96. Dhillon N, et al. Phase II trial of curcumin in patients with advanced pancreatic cancer. Clin Cancer Res. 2008;14:4491–4499.
    97–98. World Cancer Research Fund. Dietary guidelines for cancer prevention. 2018.

97. Pennathur A, et al. Esophageal cancer: epidemiology and risk factors. Gastroenterology. 2013;145:212–228.
    100–113. Various studies on GERD, acid reflux, diet, and esophageal inflammation.

98. Katz PO, et al. Medical management of GERD. Gastroenterology. 2013;145:166–180.
    115–117. Studies on plant-based diet, antioxidants, and esophageal cancer risk.
    118–123. Research on fiber, hiatal hernia, and bowel movement physiology.
    124–131. Clinical trials on strawberries, fiber intake, and detoxification mechanisms.

অধ্যায় ৫
সংক্রমণ থেকে বাঁচার উপায়

আমি তখনও মেডিকেল স্কুলে পড়ছিলাম, যখন আমাকে ফোন করা হলো ওপ্রাহ উইনফ্রেকে সাহায্য করার জন্য। তিনি একজন টেক্সাসের গবাদিপশু পালনকারীর বিরুদ্ধে মামলা মোকদ্দমায় জড়িয়েছিলেন, যিনি তাকে Texas food-disparagement আইন লঙ্ঘনের অভিযোগে মোকাবিলা করেছিলেন (তেরোটি রাজ্যে এই ধরনের “food-libel” আইন রয়েছে, যা “যে কোনো নাশোড় খাদ্যপণ্যের জনসাধারণের জন্য নিরাপদ নয়” এমন মন্তব্য করার ক্ষেত্রে অবৈধ ঘোষণা করে)।1

ওপ্রাহ তার টেলিভিশন শোতে হাওয়ার্ড লাইম্যানের সঙ্গে কথা বলেছিলেন, যিনি চার প্রজন্মের গবাদিপশু পালনকারী ছিলেন এবং যিনি গবাদিপশুর শরীরের অংশ অন্য গরুকে খাওয়ানোর ক্যানিবালিস্টিক প্রক্রিয়ার বিরোধী ছিলেন। এটি মাদ কাউ ডিজিজের উত্থান ও বিস্তারকে দায়ী করা হয়েছে। এই চিন্তা শুনে ওপ্রাহ বলেছিলেন, “এটি আমাকে আর কোনো বার্গার খাওয়া থেকে থামিয়ে দিয়েছে।” পরের দিন গরুর ভবিষ্যতের বাজার পতিত হয়, এবং টেক্সাসের গবাদিপশু পালনকারী দাবী করেন যে তিনি কোটি কোটি ক্ষতি করেছেন।

আমার কাজ ছিল প্রমাণ করা যে লাইম্যানের মন্তব্য “যৌক্তিক ও নির্ভরযোগ্য বৈজ্ঞানিক অনুসন্ধান, তথ্য বা ডেটার উপর ভিত্তি করে”।2 আমরা এটি সহজেই প্রমাণ করতে পেরেছিলাম, তবুও টেক্সাসের গবাদিপশু পালনকারী ওপ্রাহকে দীর্ঘ ও ক্লান্তিকর আপিল প্রক্রিয়ায় জড়াতে সক্ষম হয়েছিলেন। পাঁচ বছর পরে, ফেডারেল বিচারক মামলাটি “with prejudice” বাতিল করেন।

আইনি অর্থে তিনি জিতেছিলেন। তবে মাংস শিল্প যদি দেশের অন্যতম ধনী ও ক্ষমতাশালী ব্যক্তিকে বছরের পর বছর আদালতে টেনে নিয়ে যেতে পারে এবং তার আইনজীবীর ফি-তে ছোট একটি সম্পদ খরচ করতে পারে, তবে অন্যদের জন্য এর কতটা দমনমূলক প্রভাব পড়তে পারে তা সহজে অনুমেয়। বর্তমানে মাংস শিল্প “ag-gag” আইন প্রণয়নের চেষ্টা করছে, যা তাদের কার্যক্রমের ভেতরে ছবি তোলা অবৈধ করে।3

সৌভাগ্যক্রমে, মাদ কাউ ডিজিজের ক্ষেত্রে মানবজাতি অপেক্ষাকৃত সুরক্ষিত ছিল। ব্রিটেনে প্রায় পুরো একটি প্রজন্ম সংক্রমিত গরুর মাংসের সংস্পর্শে এসেছিল, কিন্তু মাত্র কয়েক শত মানুষ মারা যায়। তবে স্বাইন ফ্লুর ক্ষেত্রে আমরা এত ভাগ্যবান ছিলাম না, CDC অনুমান করছে যে এটি প্রায় বারো হাজার আমেরিকানকে হত্যা করেছে।4 প্রায় তিন-চতুর্থাংশ উদীয়মান ও পুনরায় উদীয়মান মানব রোগের উৎস প্রাণী রাজত্ব থেকে আসে।5

মানুষের প্রভুত্ব প্রাণীর উপর অসংখ্য সংক্রমণজনিত রোগের Pandora’s ark খুলে দিয়েছে। অধিকাংশ আধুনিক মানব সংক্রমণপ্রবণ রোগগুলি অজানা ছিল, যতক্ষণ না গৃহপালিত প্রাণীর মাধ্যমে রোগ মানুষের মধ্যে প্রবাহিত হয়।6 উদাহরণস্বরূপ, টিউবারকুলোসিস সম্ভবত মূলত ছাগল পালনের মাধ্যমে এসেছে7, কিন্তু এখন এটি প্রায় এক-তৃতীয়াংশ মানবজাতিকে সংক্রমিত করে।8 অন্যদিকে, খসখস,9 এবং smallpox10 সম্ভবত গবাদিপশুর ভাইরাসের মিউট্যান্ট থেকে উদ্ভূত হয়েছে। আমরা শূকর পেয়েছি এবং whooping cough পেয়েছি, মুরগি পেয়েছি এবং typhoid fever পেয়েছি, হাঁস পেয়েছি এবং influenza পেয়েছি।11 leprosy সম্ভবত জল মহিষ থেকে এসেছে এবং common cold সম্ভবত ঘোড়া থেকে এসেছে।12

একবার patogen প্রজাতি বাধা অতিক্রম করলে, এটি ব্যক্তির মধ্যে ব্যক্তিগতভাবে সংক্রমণ করতে পারে। HIV, যা আফ্রিকার primates কেটে bush-meat trade-তে এসেছে বলে মনে করা হয়,13 AIDS সৃষ্টি করে। AIDS রোগীরা opportunistic ফাঙ্গাল, ভাইরাস, ব্যাকটেরিয়াল সংক্রমণের শিকার হয়, যা সুস্থ মানুষ সহ্য করতে পারে। এটি প্রমাণ করে যে baseline immune function কত গুরুত্বপূর্ণ।

প্রতিটি শ্বাসে আপনি হাজার হাজার ব্যাকটেরিয়া শ্বাস নেন14, এবং প্রতিটি খাবারে মিলিয়ন মিলিয়ন ব্যাকটেরিয়া গ্রহণ করেন।15 অধিকাংশই ক্ষতিকর নয়, তবে কিছু গুরুতর সংক্রমণ সৃষ্টি করতে পারে, কখনও কখনও SARS বা Ebola-এর মতো ভয়ঙ্কর নামের খবর দেয়। যদিও অনেক exotic pathogens সংবাদ প্রচার পায়, আরও বেশি প্রাণ সাধারণ সংক্রমণে হারায়। উদাহরণস্বরূপ, influenza এবং pneumonia প্রায় ৫৭,০০০ আমেরিকানকে মৃত্যুর দিকে নিয়ে যায়।16

মনে রাখবেন, রোগীর সংস্পর্শে না আসলেই সংক্রমিত হওয়া যায়। latent infections আপনার মধ্যে থাকতে পারে, যা immune function কমে গেলে আক্রমণ করতে পারে। তাই কেবল হাত ধোয়া যথেষ্ট নয়; আপনাকে আপনার immune system সুস্থ রাখতে হবে।

---

অন্যদের রক্ষা করা

আপনি অসুস্থ হলে অন্যদের রক্ষা করতে ভাল respiratory etiquette প্রয়োজন: কাশির সময় বা হাঁচি দেওয়ার সময় কনুইতে কাশা/হাঁচি দিন। এটি respiratory droplets ছড়ানো কমায় এবং হাতও দূষিত হওয়া রোধ করে। Mayo Clinic-এর নীতি: “সংক্রমণের ১০টি প্রধান উৎস আমাদের আঙ্গুল।” হাত দিয়ে কাশলে বা স্পর্শ করলে সংক্রমণ লিফ্ট বাটন, light switch, গ্যাস পাম্প, টয়লেট হ্যান্ডেল পর্যন্ত ছড়ায়।17 flu season-এ, influenza virus ৫০% সাধারণ household ও daycare surfaces-এ পাওয়া যায়।18

আপনি অবশ্যই প্রতিটি bathroom visit, handshake, food prep, public surfaces স্পর্শের পরে হাত স্যানিটাইজ করতে হবে। WHO সর্বশেষ alcohol-based sanitizing rub বা gel ব্যবহারের পরামর্শ দেয়। 60–80% অ্যালকোহলযুক্ত প্রোডাক্ট সব সময় হাত ধোয়ার চেয়ে কার্যকর। হ্যান্ডওয়াশ কেবল তখনই করা উচিত যখন হাত ময়লা বা দেহ তরল দ্বারা দূষিত হয়।19

তবুও কিছু germs সবসময় হাতের hygiene অতিক্রম করবে। এজন্য স্বাস্থ্যকর diet ও lifestyle এর মাধ্যমে immune system শীর্ষে রাখা জরুরি।

---

স্বাস্থ্যকর immune system দিয়ে সংক্রমণ প্রতিরোধ

“Immune system” ল্যাটিন শব্দ immunis থেকে এসেছে, অর্থ: untaxed বা untouched। এটি শরীরকে বহিরাগত আক্রমণকারীদের বিরুদ্ধে রক্ষা করে। বিভিন্ন অঙ্গ, white blood cells, antibodies নিয়ে এটি গঠিত, যা pathogens-এর বিরুদ্ধে লড়াই করে। nervous system-এর পরে এটি সবচেয়ে জটিল organ system।20

প্রথম স্তর: physical barriers যেমন skin। তার নিচে neutrophils pathogens আক্রমণ করে, natural killer cells virus বা cancer আক্রান্ত কোষ ধ্বংস করে। Antibodies B-cells দ্বারা তৈরি হয়, যা invaders চিহ্নিত করে।

প্রতিটি B-cell একটি বিশেষ antibody তৈরি করে, যা একটি নির্দিষ্ট foreign molecular signature-কে লক্ষ্য করে। আপনার B-cells-এর সংখ্যা বিলিয়নেরও বেশি, কারণ পৃথিবীতে অসংখ্য pathogens রয়েছে। উদাহরণস্বরূপ, হঠাৎ আপনি platypus দ্বারা আক্রমিত হলে, সেই B-cell অবিলম্বে বিভাজন শুরু করে এবং বিপুল antibody উৎপন্ন করে। এভাবেই immune system কাজ করে।

বয়স বাড়লে immune function কমে। এটি aging-এর জন্য কি অপরিহার্য, নাকি dietary quality কমার কারণে? গবেষকরা ৬৫–৮৫ বছর বয়সী ৮৩ জন volunteer কে দুই গ্রুপে ভাগ করেন। Control group দিনে ৩ servings-এর কম fruits ও vegetables খায়, experimental group দিনে ৫ servings বা তার বেশি। তারা pneumonia vaccine পান।21 ফলাফল: ৫ servings খাওয়া group-এর antibody response ৮২% বেশি।22

---

কিছু ফল ও সবজি immune function বাড়ায়

Kale
আমেরিকানরা খুব কম kale খায়। USDA অনুসারে, গড় আমেরিকান বছরে প্রায় 0.05 pound kale খায়।23 মাত্র ১.৫ কাপ প্রতি দশকে। Japanese গবেষকরা প্রায় ১ মিলিয়নতম গ্রাম kale প্রোটিন human white blood cells-এর উপর পরীক্ষা করেন। antibody উৎপাদন ৫ গুণ বৃদ্ধি পায়।24

কাঁচা বা ৩০ মিনিট পর্যন্ত Boiled kale antibody-উৎপাদন বাড়ায়।25 তবে এটি test-tube study; মানুষের উপর clinical studies এখনও নেই।

Broccoli
আপনার intestines lining প্রায় ২,০০০ square feet,26 প্রায় গড় বাড়ির মেঝের সমতুল্য।27 Lining অত্যন্ত পাতলা, মাত্র ৫০-micron। এই fragile layer-এর মধ্যে intraepithelial lymphocytes (IELs) থাকে। IELs lining condition ও repair করে এবং pathogens বিরুদ্ধে প্রথম defense।28 IELs “Ah receptors” দ্বারা activate হয়।29 Key broccoli-তে আছে।30

Cruciferous vegetables (broccoli, kale, cauliflower, cabbage, brussels sprouts) compounds contain করে, যা intestinal defenses বজায় রাখতে সাহায্য করে।31 Evolutionary কারণে vegetables presence gut-এর immune system সক্রিয় রাখে।32

Broccoli-এর মতো cruciferous vegetables শুধু pathogens নয়, environmental pollutants থেকেও রক্ষা করে। Dioxins Ah receptor system-এ কার্যকর, তাই cruciferous compounds তা block করতে পারে।34 Japan-এর গবেষকরা phytonutrients (fruits, vegetables, tea, beans) dioxin toxicity ৫০% পর্যন্ত কমাতে পারে বলে দেখেছেন।35

তবে toxins block করার ক্ষমতা শুধুই plant foods-এ সীমাবদ্ধ নয়। Camel urine ও dioxins-এর ক্যান্সারজনক প্রভাব block করতে পারে।36 তাই পরবর্তী বার আপনার সন্তান যদি ফল ও সবজি না খেতে চায়, বলুন: “Broccoli বা camel pee—তোমার পছন্দ।”

---

References (মূল ইংরেজি)

1. Texas food-disparagement laws.

2. Legal defense documents, Oprah Winfrey case.

3. Ag-gag laws, current legislative efforts.

4. CDC estimates, swine flu mortality.
   5–6. Woolhouse M, Gowtage-Sequeria S. Host range and emerging pathogens. Emerg Infect Dis. 2005;11:1842–1847.

5. Gagneux P, et al. Tuberculosis and domestication of goats. Science. 2006;313:1303–1307.

6. WHO TB statistics.
   9–12. Historical sources on measles, smallpox, leprosy, cold viruses.

7. HIV origin studies, bush-meat trade.
   14–15. Microbiome studies.

8. CDC influenza and pneumonia statistics.
   17–19. Mayo Clinic and WHO hand hygiene guidelines.

9. Janeway CA Jr, et al. Immunobiology. 7th ed. 2008.
   21–22. Fruit and vegetable intake on antibody response, elderly volunteers study.
   23–25. Kale nutritional studies, Japanese in vitro studies.
   26–32. Intestinal lining physiology, cruciferous vegetable research.
   33–35. Phytonutrient studies, dioxin toxicity.

10. Camel urine and dioxin toxicity study.

প্রীটি ইন পি-ঙ্ক
আপনি কি লক্ষ্য করেছেন যে চুকন্দর খাওয়ার পর আপনার প্রস্রাব হালকা গোলাপী হয়ে যায়? যদিও এই রঙটি কিছুটা অপ্রাকৃতিক মনে হতে পারে, এটি একেবারেই ক্ষতিকর নয় এবং অস্থায়ী একটি অবস্থা, যা ‘বিটুরিয়া’ নামে পরিচিত। এটি একটি গুরুত্বপূর্ণ তথ্যের জীবন্ত উদাহরণ: যখন আপনি উদ্ভিদভিত্তিক খাবার খান, তখন অনেক পিগমেন্ট ফাইটোনিউট্রিয়েন্ট, যেগুলি আপনার দেহে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট হিসেবে কাজ করে (যেমন লাইকোপিন এবং বেটা-ক্যারোটিন), রক্ত প্রবাহে শোষিত হয় এবং আপনার অঙ্গ, টিস্যু ও কোষকে সিক্ত করে। অন্য কথায়, চুকন্দর পিগমেন্টগুলো আপনার প্রস্রাবে পৌঁছায় কারণ এগুলো অন্ত্রের মাধ্যমে শোষিত হয়ে রক্তে প্রবেশ করে, তারপর শরীরের মধ্যে ঘুরে বেড়ায় এবং শেষমেশ কিডনির মাধ্যমে বের হয়। এই যাত্রার সময়, এমনকি আপনার রক্তও কিছুটা গোলাপী হয়ে যায়।

একই মূলনীতি ব্যবহার করে রসুনের গন্ধও তৈরি হয়। কেবল মুখের অবশিষ্টাংশই নয় যা সবাইকে বিরক্ত করছে; এটি সেই স্বাস্থ্যবর্ধক যৌগগুলোর কারণে, যা রসুন খাওয়ার পর রক্তে শোষিত হয়ে ফুসফুস থেকে শ্বাসের মাধ্যমে বের হয়। এমনকি আপনি যদি কেবল রসুনের এ্নিমা নিতেও, রসুনের গন্ধ আসবে। এই কারণে, রসুন সম্ভাব্যভাবে নিউমোনিয়ার গুরুতর ক্ষেত্রে সাহায্যকারী সহায়ক চিকিৎসা হিসেবে ব্যবহার করা যেতে পারে, কারণ এটি ফুসফুস থেকে ব্যাকটেরিয়া বের করতে সহায়তা করতে পারে।

বেরি দিয়ে ন্যাচারাল কিলার সেল কার্যক্রম বাড়ানো
রোগ প্রতিরোধের জন্য, সব রঙের বেরি “চ্যাম্পিয়ন” হিসেবে উদ্ভূত হয়েছে, বায়োঅ্যাকটিভ বোটানিকাল রিসার্চ ল্যাবের প্রধানের মতে। বেরি যৌগগুলোর সম্ভাব্য ক্যান্সার-বিরোধী বৈশিষ্ট্য oxidative stress এবং প্রদাহ থেকে সৃষ্ট ক্ষতি কমানো, প্রতিকার এবং মেরামতের ক্ষমতার সাথে যুক্ত। সম্প্রতি জানা গেছে যে বেরি আপনার ন্যাচারাল কিলার সেলের স্তরও বাড়াতে পারে।

নেটিভ কিলার সেলগুলো একটি ধরনের সাদা রক্তকোষ, যা ভাইরাস-সংক্রমিত ও ক্যান্সার কোষের বিরুদ্ধে দ্রুত প্রতিক্রিয়াশীল টিমের গুরুত্বপূর্ণ সদস্য। এগুলো “ন্যাচারাল কিলার” বলা হয় কারণ এগুলো সক্রিয় হতে কোনো রোগের পূর্ব অভিজ্ঞতার প্রয়োজন নেই। সাধারণত, দীর্ঘ দূরত্বের দৌড়ের পরে এই কোষের সংখ্যা অর্ধেক কমে যায়, কিন্তু যারা বেরি খান তারা প্রায় দ্বিগুণ কিলার সেল সংখ্যা অর্জন করতে পারে। বিশেষ করে ব্লুবেরি খাওয়া অ্যাথলেটদের কিলার সেলের সংখ্যা চার বিলিয়ন পর্যন্ত বৃদ্ধি পেয়েছে।

কিন্তু শুধু সংখ্যা নয়, কার্যকারিতাও গুরুত্বপূর্ণ। গবেষকরা দেখেছেন যে এলোমেলোভাবে কিছু লিম্ফোমা কোষের সঙ্গে ন্যাচারাল কিলার সেল রাখলে, সাধারণভাবে প্রায় ৫% ক্যান্সার কোষ ধ্বংস হয়। কিন্তু যদি কার্ডামোম যোগ করা হয়, কোষগুলো সুপারচার্জ হয়ে প্রায় দশগুণ বেশি ক্যান্সার কোষ ধ্বংস করতে সক্ষম হয়। যদিও ক্লিনিকাল ট্রায়াল এখনো হয়নি, তত্ত্বগতভাবে কার্ডামোম এবং ব্লুবেরি একসাথে খেলে কিলার সেলের সংখ্যা ও কার্যকারিতা উভয়ই বাড়তে পারে।

প্রোবায়োটিক দিয়ে সাধারণ সর্দি প্রতিরোধ
সিজারিয়ান ডেলিভারির মাধ্যমে জন্মানো শিশুদের বিভিন্ন অ্যালার্জিক রোগে আক্রান্ত হওয়ার ঝুঁকি বেশি থাকে, যেমন অ্যালার্জিক নাকপাতা, হাঁপানি এবং সম্ভবত খাদ্য অ্যালার্জি। স্বাভাবিক জন্মে শিশুর অন্ত্রে মাতার যোনির ব্যাকটেরিয়া বসবাস করে। সিজারিয়ান শিশুরা এই প্রাকৃতিক সংস্পর্শ থেকে বঞ্চিত থাকে। ফলে অন্ত্রের ব্যাকটেরিয়ার পার্থক্য শিশুর ইমিউন সিস্টেমের বিকাশকে প্রভাবিত করতে পারে।

কিছু গবেষণা দেখিয়েছে যে প্রোবায়োটিক সম্পূরক গ্রহণ করলে ইমিউনিটি বাড়তে পারে। প্রোবায়োটিক নেওয়া ব্যক্তিদের সাদা রক্তকোষ সম্ভাব্য আক্রমণকারীদের প্রতিহত করার ক্ষমতা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। তবে, মূল লক্ষ্য হলো সংক্রমণের হার কমানো। র‍্যান্ডমাইজড, ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লাসিবো-নিয়ন্ত্রিত এক গবেষণায় দেখা গেছে যে প্রোবায়োটিক গ্রহণকারীদের মধ্যে সাধারণ সর্দি ও অসুস্থ থাকার দিন কম।

সুতরাং, যদি আপনি সম্প্রতি অ্যান্টিবায়োটিক বা অন্ত্রের সংক্রমণের কারণে অন্ত্রের ব্যাকটেরিয়ার ভারসাম্য হারাননি, তবে আপনার অন্ত্রের ভালো ব্যাকটেরিয়াকে ভালো খাবার দেওয়াই শ্রেয়। ভালো ব্যাকটেরিয়ার খাদ্য হলো ফাইবার এবং বিশেষ ধরনের স্টার্চ যা মূলত শিমে পাওয়া যায়। এটি প্রিবায়োটিক। প্রোবায়োটিক হলো সেই ব্যাকটেরিয়া, আর প্রিবায়োটিক হলো যা তারা খায়। তাই প্রতিদিন তাজা ফল ও সবজি খাওয়া সবথেকে ভালো।

ব্যায়াম দিয়ে ইমিউন সিস্টেম বাড়ানো
ধরে নিন কোনো ওষুধ বা সম্পূরক আছে যা সাধারণ সর্দির কারণে অসুস্থ থাকার দিন অর্ধেক কমাতে পারে। এটি অনেক কোম্পানিকে কোটি কোটি ডলার আয় করাতে পারত। কিন্তু ইতিমধ্যেই এমন কিছু আছে যা বিনামূল্যে এবং এর শুধুমাত্র ভালো প্রভাব আছে—এটি হলো ব্যায়াম।

শুধু ছয় মিনিটের জন্য বাচ্চাদের দৌড়ানোর ফলে তাদের রক্তে ইমিউন সেল প্রায় ৫০% বাড়ে। বৃদ্ধদের জন্য, দৈনিক আধা ঘণ্টার হেঁটে চলা প্রোগ্রাম তাদের সর্দি সংক্রমণের ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে কমায়। ব্যায়াম IgA (এক ধরনের অ্যান্টিবডি) বৃদ্ধি করে, যা চোখ, নাক ও মুখের আর্দ্র পৃষ্ঠকে সংক্রমণ থেকে রক্ষা করে। তবে অতিরিক্ত কঠোর ব্যায়াম বিপরীত প্রভাব ফেলতে পারে।

ইমিউনিটি বজায় রাখতে খাবার
ক্লোরেল্লা, একটি একক কোষের হ্রদজলীয় সবুজ শৈবাল, IgA বৃদ্ধি করতে পারে। কিছু অ্যাথলেটের উপর গবেষণায় দেখা গেছে, যারা ক্লোরেল্লা নিয়েছিল তাদের IgA মাত্রা স্থিতিশীল ছিল। যদিও একটি বিপজ্জনক কেস রিপোর্টে দেখা গেছে, কিছু ক্ষেত্রে ক্লোরেল্লা মানসিক সমস্যা সৃষ্টি করতে পারে, সম্ভবত দূষিত বা মিলনহীন উপাদানের কারণে।

অন্য খাবার হলো নিউট্রিশনাল ইস্ট। গবেষণায় দেখা গেছে যে দুই ঘণ্টার কঠোর সাইক্লিং-এর পরে যারা প্রায় এক চা-চামচ নিউট্রিশনাল ইস্ট নিয়েছিল, তাদের সাদা রক্তকোষের সংখ্যা কমেনি বরং বৃদ্ধি পেয়েছে। এরপর কার্লসবাড ম্যারাথনের রানারদের মধ্যে দেখা গেছে যে যারা নিউট্রিশনাল ইস্ট নিয়েছে তাদের সংক্রমণ অর্ধেক কম হয়েছে। এছাড়া, তারা মানসিকভাবেও ভালো অনুভব করেছে—কম ক্লান্তি, কম রাগ এবং বেশি শক্তি।

মোট কথা, ছোট ছোট স্বাস্থ্যকর অভ্যাস—সঠিক খাবার, ব্যায়াম, এবং ভালো ব্যাকটেরিয়ার যত্ন—আপনার প্রতিরোধ ক্ষমতাকে বড়ভাবে বাড়াতে পারে।

---

গবেষণার সূত্র ও রেফারেন্স:

• Pretty in Pee-nk

• Beeturia, garlic compounds, antioxidants: [37][38]

• Natural killer cells & berries: [39][43]

• Probiotics & immunity: [44][50]

• Exercise & immune function: [51][60]

• Chlorella, nutritional yeast: [62][69]

মাশরুম দিয়ে রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়ানো
আপনি কি ঋতুবিষয়ক অ্যালার্জিতে ভুগছেন? নাক থেকে জল পড়া, চোখে চুলকানি, হাঁচি?
যখন আপনার অ্যালার্জি আপনাকে অসুস্থ মনে করায় কারণ আপনার রোগ প্রতিরোধক ব্যবস্থা নিরবিচ্ছিন্নভাবে আক্রমণ করছে, সেই একই উচ্চ সচেতন অবস্থা আপনার সামগ্রিক স্বাস্থ্যের জন্যও উপকারি হতে পারে।
যারা অ্যালার্জিতে ভোগেন তারা কিছু ধরনের ক্যান্সারের ঝুঁকি কম থাকতে পারে। হ্যাঁ, আপনার রোগ প্রতিরোধক ব্যবস্থা সম্ভবত অতিরিক্ত কাজ করছে, পলিন বা ধুলোয়ের মতো ক্ষতিকর নয় এমন জিনিসের বিরুদ্ধে, তবে সেই একই অতিরিক্ত সতর্কতা শরীরে গঠিত টিউমারকেও ধ্বংস করতে পারে। যদি এমন কোনও উপায় থাকত যাতে সংক্রমণ লড়াই করা অংশটি বাড়ানো যায় এবং দীর্ঘমেয়াদি প্রদাহ (এবং সমস্ত বিরক্তিকর উপসর্গ) কমানো যায়, তা সত্যিই চমৎকার হতো।
মাশরুম হয়তো এ কাজটাই করতে পারে।

যেমনভাবে শৈবালকে এককোষীয় উদ্ভিদের মতো ভাবা যায়, তেমনি খামিরকে এককোষীয় মাশরুমের মতো ভাবা যায়। হাজার হাজার খাদ্যযোগ্য মাশরুম প্রাকৃতিকভাবে জন্মায়, বিশ্বব্যাপী বার্ষিক বাণিজ্যিক উৎপাদন মিলিয়ন টনের। কিন্তু মাশরুমের প্যাকেটের পুষ্টি লেবেল দেখলে প্রায়শই শুধু কিছু বি ভিটামিন এবং খনিজ ছাড়া আর কিছুই দেখাবে না। এর মানে কি মাশরুমে আর কিছু নেই? না। যা লেবেলে দেখা যায় না তা হলো এক ধরনের অনন্য মাইকোনিউট্রিয়েন্টের অ্যারে যা আমাদের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়াতে পারে।

অস্ট্রেলিয়ার গবেষকরা মানুষকে দুই গ্রুপে ভাগ করেছিলেন। এক গ্রুপ তাদের নিয়মিত খাদ্য নিয়েছিল, আর অন্য গ্রুপ নিয়মিত খাদ্যের সাথে প্রতিদিন এক কাপ রান্না করা হোয়াইট বাটন মাশরুম খেয়েছিল। মাত্র এক সপ্তাহের মধ্যে, মাশরুম খাওয়া গ্রুপের লালা তে IgA স্তর ৫০ শতাংশ বৃদ্ধি পেয়েছিল। এই অ্যান্টিবডি স্তর প্রায় এক সপ্তাহ ধরে উচ্চ পর্যায়ে থাকে, তারপর কমে যায়। তাই, দীর্ঘমেয়াদী সুবিধার জন্য, মাশরুমকে আপনার খাদ্য তালিকার একটি নিয়মিত অংশ হিসেবে রাখার চেষ্টা করুন।

কিন্তু থামুন। যদি মাশরুম এমন নাটকীয় অ্যান্টিবডি উৎপাদন বাড়ায়, তাহলে কি আমাদের উদ্বিগ্ন হওয়া উচিত যে এটি অ্যালার্জি বা অটোইমিউন রোগের উপসর্গ খারাপ করতে পারে? বরং বিপরীত। দেখা গেছে মাশরুমের প্রদাহ-হ্রাসকারী প্রভাব থাকতে পারে। ইন ভিট্রো গবেষণায় দেখা গেছে যে বিভিন্ন ধরনের মাশরুম, সাধারণ হোয়াইট বাটন সহ, প্রদাহ প্রতিক্রিয়া কমাতে পারে, যা রোগ প্রতিরোধ এবং ক্যান্সার প্রতিরোধের কাজ বাড়াতে পারে, প্রদাহজনিত রোগকে বাড়িয়ে না। ২০১৪ সালে প্রকাশিত প্রথম র্যান্ডমাইজড, ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লেসিবো-নিয়ন্ত্রিত ক্লিনিক্যাল স্টাডি এই ধরনের একটি অ্যালার্জি-হ্রাসকারী প্রভাব শিশুদের মধ্যে নিশ্চিত করেছিল যারা পুনরাবৃত্তি হওয়া উচ্চ-শ্বাসনালী সংক্রমণে ভুগেছিল।

---

খাদ্য বিষক্রিয়া
প্যাথোজেন (গ্রিক শব্দ pathos থেকে, অর্থ “কষ্ট,” এবং genes থেকে, অর্থ “উৎপাদক”) আপনার খাওয়া খাবারেও থাকতে পারে। খাদ্যবাহিত রোগ বা খাদ্য বিষক্রিয়া হলো এমন একটি সংক্রমণ যা দূষিত খাবার খাওয়ার ফলে হয়।
CDC অনুযায়ী, প্রতি ছয় আমেরিকান থেকে একজন বছরে খাদ্য বিষক্রিয়ায় ভুগছে। প্রায় আড়াই কোটি মানুষ প্রতি বছর অসুস্থ হয়—ক্যালিফোর্নিয়া এবং ম্যাসাচুসেটসের মিলিত জনসংখ্যার চেয়ে বেশি। তাদের মধ্যে এক লক্ষেরও বেশি হাসপাতালে ভর্তি হয় এবং হাজার হাজার মারা যায়, শুধুমাত্র কিছু খাওয়ার কারণে।

স্বাস্থ্যকর জীবন হারানোর দিক থেকে, পাঁচটি সবচেয়ে বিধ্বংসী প্যাথোজেন-খাবারের সংমিশ্রণ হলো: মুরগিতে ক্যাম্পিলোব্যাক্টার এবং স্যালমোনেলা ব্যাকটেরিয়া, শুকরিতে টক্সোপ্লাজমা পরজীবী, এবং ডেলি মিট ও দুগ্ধজাত খাবারে লিস্টেরিয়া ব্যাকটেরিয়া। প্রাণীজ খাবার প্রধান কারণের মধ্যে, কারণ বেশিরভাগ খাদ্যবাহিত প্যাথোজেন হলো মল-সম্পর্কিত। উদ্ভিদ পায়খানা না করার কারণে, স্পিনাচ থেকে আপনি যে E. coli পেতে পারেন তা আসলে স্পিনাচ থেকেই নয়; E. coli হলো অন্ত্রের প্যাথোজেন এবং স্পিনাচের অন্ত্র নেই। ফসলের ওপর সার দেওয়া E. coli দূষণের সম্ভাবনা ৫০ গুণের বেশি বাড়ায়।

---

ডিম এবং স্যালমোনেলা
যুক্তরাষ্ট্রে খাদ্য বিষক্রিয়ার দিক থেকে সবচেয়ে বড় জনস্বাস্থ্য সমস্যা হলো স্যালমোনেলা। এটি খাদ্য বিষক্রিয়ার কারণে হাসপাতাল ভর্তি এবং মৃত্যুর প্রধান কারণ। সাম্প্রতিক দশকে এই সংখ্যার বৃদ্ধি ৪৪ শতাংশ, বিশেষ করে শিশু এবং বৃদ্ধদের মধ্যে। সংক্রমণের ১২ থেকে ৭২ ঘণ্টার মধ্যে সবচেয়ে সাধারণ উপসর্গগুলো দেখা দেয়—জ্বর, ডায়রিয়া এবং তীব্র পেটব্যথা। রোগ সাধারণত চার থেকে সাত দিন স্থায়ী হয়, কিন্তু শিশু ও বৃদ্ধদের মধ্যে এটি এতটা গুরুতর হতে পারে যে হাসপাতাল বা মৃত্যুর পথ পর্যন্ত নিতে পারে।

অনেক মানুষ স্যালমোনেলাকে ডিমের সাথে যুক্ত করেন—এবং ঠিকই। উদাহরণস্বরূপ, ২০১০ সালে স্যালমোনেলা আউটব্রেকের কারণে অর্ধ বিলিয়নের বেশি ডিম রিকল করা হয়েছিল। তবে ডিম শিল্পের মন্ত্রবাক্য ছিল: ডিম নিরাপদ। শিল্প-ফান্ডেড গবেষণায় দেখা গেছে, স্যালমোনেলা ডিমে স্ক্র্যাম্বল, ওভার-ইজি, এবং সান্নি-সাইড-আপ রান্না করেও বেঁচে থাকতে পারে। সান্নি-সাইড-আপ সবচেয়ে ঝুঁকিপূর্ণ।

---

মুরগি এবং স্যালমোনেলা
ডিম নয়, মুরগি খাওয়াই সবচেয়ে সাধারণ স্যালমোনেলা বিষক্রিয়ার উৎস। একটি জাতীয় আউটব্রেক ছিল ফস্টার ফার্মসের সাথে যুক্ত, যা ২০১৩ থেকে ২০১৪ পর্যন্ত চলেছিল। কেন এটি এত দীর্ঘ সময় স্থায়ী হলো? প্রধানত, কোম্পানি CDC-এর সতর্কতা উপেক্ষা করে দূষিত মুরগি উৎপাদন চালিয়ে গিয়েছিল।

যেহেতু সঠিকভাবে রান্না করলে ব্যাকটেরিয়া মারা যায়, কেন প্রতি বছর শতকরা হাজার হাজার আমেরিকান স্যালমোনেলা-দূষিত মুরগি থেকে অসুস্থ হয়? কারণ ক্রস-দূষণ। তাজা বা ফ্রোজেন পাখি দোকান থেকে তুলে রান্নার সময়, মুরগির উপর থাকা ব্যাকটেরিয়া হাত, যন্ত্রপাতি এবং রান্নাঘরের পৃষ্ঠে ছড়িয়ে পড়ে। গবেষণায় দেখা গেছে, ৮০ শতাংশ সময়ে কাটা বোর্ডে কয়েক মিনিট তাজা মুরগি রাখলে ব্যাকটেরিয়া ছড়িয়ে পড়ে।

---

মূত্রনালী সংক্রমণ এড়াতে মুরগি এড়ানো
মূত্রনালী সংক্রমণ (UTI) কোথা থেকে আসে? ১৯৭০-এর দশকে মহিলাদের উপর করা দীর্ঘকালীন গবেষণায় দেখা গেছে, মল থেকে যোনি অঞ্চলে ব্যাকটেরিয়ার স্থানান্তর UTI-এর পূর্বাভাস দেয়। আরও গবেষণায় প্রমাণিত হয়েছে, কিছু UTI-জন্মিত E. coli মুরগি থেকে আসে। ফলে আমরা এখন জানি, মূত্রনালী সংক্রমণ একটি প্রাণী-মানব রোগ (zoonosis)।

---

শুকরির মাংস এবং Yersinia
প্রতি বছর প্রায় এক লক্ষ আমেরিকান Yersinia ব্যাকটেরিয়ায় আক্রান্ত হয়, যার মূল উৎস হলো দূষিত শুকরির মাংস। Yersinia সাধারণত হালকা পেটে সমস্যা সৃষ্টি করে, কিন্তু কখনও কখনও গুরুতর হয় এবং অ্যাপেন্ডিসাইটিসের মতো উপসর্গ দেখায়। দীর্ঘমেয়াদী প্রভাবের মধ্যে চোখ, কিডনি, হৃদয় এবং জয়েন্টের প্রদাহ অন্তর্ভুক্ত।

---

উৎস ও রেফারেন্স

1. Mushrooms and Immune Function: Clinical Studies and Reviews, 2014

2. CDC Foodborne Illness Data, 2023

3. FDA Retail Meat Survey, 2014

4. McGill University UTI Studies, 2007–2010

5. National Hog Farmer: “Crowding Pigs Pays,” 2012

6. Purdue University Egg Safety Studies, 2000

7. USA Today Op-Ed on Egg Safety, 2010

---

মূল ইংরেজি শিরোনাম:
Boosting Immunity with Mushrooms

গবেষণা সূত্র ও লেখক রেফারেন্স:

• 70–133: [সংখ্যাসূচক সূত্র অনুযায়ী উপরের লেখায় উল্লেখিত গবেষণা ও রিপোর্ট]

মাংসের মধ্যে C. difficile সুপারবাগ
নতুন একটি সুপারবাগ এসেছে: ক্লোসট্রিডিয়াম ডিফিসিল (C. difficile)। সাধারণভাবে C. diff নামে পরিচিত এই ব্যাকটেরিয়াটি আমাদের সবচেয়ে জরুরি ব্যাকটেরিয়াল হুমকিগুলোর মধ্যে একটি, যা প্রতি বছর আনুমানিক এক চতুর্থাংশ মিলিয়ন আমেরিকানকে সংক্রমিত করে এবং হাজার হাজার মানুষকে হত্যা করে, যার বার্ষিক খরচ প্রায় ১ বিলিয়ন ডলার। এটি একটি অবস্থা সৃষ্টি করে, যা pseudomembranous colitis নামে পরিচিত, এবং এটি ব্যথাদায়ক, ক্র্যাম্পি ডায়রিয়ার মতো উপসর্গ দেখায়। C. diff সাধারণত হাসপাতাল-সংশ্লিষ্ট সংক্রমণ হিসেবে বিবেচিত হয়—যা আপনি স্বাস্থ্যসেবা স্থাপনায় সংক্রমিত হন—কিন্তু সম্প্রতি দেখা গেছে, C. diff-এর প্রায় এক-তৃতীয়াংশ কেসই সংক্রমিত রোগীর সংস্পর্শের সঙ্গে সম্পর্কিত নয়।

কী ঘটছে?
অন্য একটি সংক্রমণ উৎস হতে পারে মাংস। CDC দেখেছে, তিনটি জাতীয় চেইন গ্রোসারি স্টোরের নমুনা করা প্যাকেজড মাংসের ৪২ শতাংশে টক্সিন-উৎপাদনকারী C. diff ব্যাকটেরিয়া রয়েছে। যুক্তরাষ্ট্রের মধ্যে, বিশ্বের মধ্যে সবচেয়ে বেশি C. diff মাংস দূষণ রিপোর্ট করা হয়েছে।

C. diff মুরগি, টার্কি এবং গরুর মাংসেও পাওয়া গেছে, কিন্তু শুকরির মাংসের দূষণ সবচেয়ে বেশি মনোযোগ পেয়েছে স্বাস্থ্য কর্মকর্তাদের দৃষ্টিতে, কারণ এটি একই স্ট্রেনের সঙ্গে সবচেয়ে ঘনিষ্ঠভাবে মিলে যায় যা হাসপাতাল-সংক্রান্ত নয় এমন মানব সংক্রমণে পাওয়া গেছে। ২০০০ সাল থেকে, C. diff ক্রমবর্ধমানভাবে শিশু শূকরদের অন্ত্র সংক্রমণের প্রধান কারণ হিসেবে রিপোর্ট করা হয়েছে। পশু কোরাসের সময় এই ডায়রিয়াল প্যাথোজেনের সংক্রমণ খুচরা শুকরির মাংসের দূষণের সবচেয়ে সম্ভাব্য উৎস হিসেবে বিবেচিত হয়।

সাধারণত, C. diff আপনাকে কিছুই করবে না। এমনকি এটি আপনার অন্ত্রে প্রবেশ করলেও, আপনার ভালো ব্যাকটেরিয়াগুলো সাধারণত এটিকে দমন করতে পারে। তবে এটি অপেক্ষা করতে পারে যতক্ষণ না ভালো ব্যাকটেরিয়াগুলো সরানো হয়। যখন আপনি আবার এমন কোনও অ্যান্টিবায়োটিক নেবেন যা আপনার স্বাভাবিক অন্ত্রের ফ্লোরাকে বিঘ্নিত করে, তখন C. diff মাথা তুলতে পারে এবং বিভিন্ন প্রকারের প্রদাহজনিত অন্ত্রের অবস্থার সৃষ্টি করতে পারে, যার মধ্যে একটি জীবন-হুমকিপূর্ণ অবস্থা রয়েছে: toxic megacolon (মৃত্যুহার প্রায় অর্ধেক)।

রান্না করলে বেশিরভাগ ব্যাকটেরিয়া মারা যায়, তাই না? ঠিক আছে, C. diff অন্যান্য ব্যাকটেরিয়ার মতো নয়। বেশিরভাগ মাংসের জন্য, অভ্যন্তরীণ রান্নার জন্য সুপারিশ করা তাপমাত্রা হলো ৭১ ডিগ্রি সেলসিয়াস। কিন্তু C. diff এই তাপমাত্রায় দুই ঘণ্টা রান্না করলেও বেঁচে থাকে। অর্থাৎ, আপনি যদি সুপারিশকৃত তাপমাত্রায় দুই ঘণ্টা ধরে মুরগি গ্রিল করেন, তবুও ব্যাকটেরিয়াটি মারা যাবে না।

আপনি হয়তো দেখেছেন সেই অ্যালকোহল-ভিত্তিক হ্যান্ড স্যানিটাইজারের বিজ্ঞাপন যা দাবী করে যে এটি ৯৯.৯৯% ব্যাকটেরিয়া ধ্বংস করে। ঠিক আছে, C. diff সেই ০.০১% এর মধ্যে পড়ে। এটিই এটিকে সুপারবাগ বলে। প্যাথোজেনের অবশিষ্ট স্পোর হ্যান্ডশেকের মাধ্যমে সহজেই ছড়াতে পারে, এমনকি হ্যান্ড স্যানিটাইজার ব্যবহার করার পরেও। MRSA-এর মতো সুপারবাগ আবিষ্কারের প্রধান গবেষকদের একজন পরামর্শ দিয়েছেন, যারা কাঁচা মাংস হ্যান্ডেল করেন তারা গ্লাভস ব্যবহার করতে পারেন।

---

অ্যান্টিবায়োটিক পরবর্তী যুগের মুখোমুখি
WHO-এর মহাপরিচালক ড. মার্গারেট চ্যান সম্প্রতি সতর্ক করেছেন যে আমরা এমন একটি ভবিষ্যতের মুখোমুখি হতে পারি যেখানে আমাদের অনেক বিস্ময়কর ওষুধ কাজ করবে না। তিনি বলেছেন, “একটি পোস্ট-অ্যান্টিবায়োটিক যুগ কার্যত আমাদের পরিচিত আধুনিক চিকিৎসার সমাপ্তি নির্দেশ করে। সাধারণ ঠান্ডা বা একটি শিশুর চোটও একবার আবার মারাত্মক হতে পারে।”

তিনি এই বিপর্যয় এড়াতে প্রস্তাব করেছেন “খাদ্য উৎপাদনে অ্যান্টিবায়োটিক ব্যবহারের সীমাবদ্ধতা।” অর্থাৎ, কৃষিতে অ্যান্টিবায়োটিক শুধুমাত্র অসুস্থ পশুদের চিকিৎসার জন্য ব্যবহার করা উচিত। কিন্তু বাস্তবে তা হচ্ছে না। যুক্তরাষ্ট্রে, মাংস উৎপাদকরা প্রতি বছর কয়েক মিলিয়ন পাউন্ড অ্যান্টিবায়োটিক ব্যবহার করে কেবল বৃদ্ধি বা রোগ প্রতিরোধের জন্য, বিশেষ করে ইন্ডাস্ট্রিয়াল পশুপালনের সংক্রমিত, ব্যস্ত এবং অস্বাস্থ্যকর পরিবেশে। FDA অনুমান করে যে, প্রতি বছর যুক্তরাষ্ট্রে বিক্রি হওয়া অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল ওষুধের ৮০% এখন মাংস শিল্পের জন্য ব্যবহৃত হয়।

অ্যান্টিবায়োটিকের অবশিষ্টাংশ আপনার খাওয়া মাংসে পৌঁছাতে পারে। গবেষণায় দেখা গেছে যে Bactrim, Cipro এবং Enrofloxacin-এর মতো অ্যান্টিবায়োটিকের চিহ্ন মানুষদের মূত্রে পাওয়া গেছে যারা মাংস খাচ্ছিল, যদিও তারা নিজে এই ওষুধগুলো গ্রহণ করছিল না। গবেষকরা সিদ্ধান্তে পৌঁছেছেন: “গরু, শুকরির, মুরগি এবং দুগ্ধজাত খাবারের খাওয়া প্রতিদিনের মূত্রে অ্যান্টিবায়োটিকের পরিমাণ ব্যাখ্যা করতে পারে।” তবে, মাংস খাদ্য থেকে বাদ দিলে মাত্র পাঁচ দিনের মধ্যে এই অ্যান্টিবায়োটিক স্তর কমে যায়।

প্রায় প্রতিটি প্রধান মেডিকেল এবং জনস্বাস্থ্য সংস্থা এই বিপজ্জনক প্রথার বিরুদ্ধে এসেছে, যেখানে পশুদের দ্রুত বড় করার জন্য অ্যান্টিবায়োটিক ব্যবহৃত হয়। তবে কৃষি ব্যবসা ও ফার্মাসিউটিক্যাল কোম্পানির রাজনৈতিক শক্তি কার্যকরভাবে যে কোনও আইনগত বা নিয়ন্ত্রক পদক্ষেপকে বাধাগ্রস্ত করেছে।

---

স্বাস্থ্যকর জীবনধারা
ফলের এবং সবজির বেশি খাওয়া এবং নিয়মিত ব্যায়াম আপনার রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়াতে পারে। এটি সাধারণ ঠান্ডা বা অন্যান্য শ্বাসনালী সংক্রমণের বিরুদ্ধে সাহায্য করতে পারে। প্রধানত উদ্ভিদভিত্তিক খাবার খাওয়া খাদ্যবাহিত রোগের ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করে।

---

ডায়াবেটিস থেকে বাঁচার উপায়
কিছু বছর আগে, মিলান NutritionFacts.org সম্প্রদায়ের একজন সদস্য, তার গল্প শেয়ার করেছিলেন। তিনি যখন ত্রিশ বছর বয়সী ছিলেন, তখন টাইপ ২ ডায়াবেটিস নির্ণয় হয়। জীবনজুড়ে স্থূলতার সঙ্গে সংগ্রাম করেছেন এবং বহু বছর ধরে ইয়ো-ইয়ো ডায়েটের চড়াই-উতরাই সহ্য করেছেন। তিনি প্রায় প্রতিটি ফ্যাড ডায়েট চেষ্টা করেছিলেন, কিন্তু দ্রুত ওজন ফিরে আসতো। তার পরিবারের মধ্যে সবাই ডায়াবেটিক ছিল, তাই তিনি নিজেই এটিকে অবশ্যম্ভাবী মনে করেছিলেন।

১৯৭০ সালে মিলান প্রথমবার ডায়াবেটিস নির্ণয় পেয়েছিলেন এবং দুই দশক ধরে রোগী ছিলেন। ১৯৯০-এর দশকে তিনি সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট গ্রহণ করেছিলেন এবং তার জীবন সম্পূর্ণভাবে পরিবর্তিত হয়। আজ, তিনি উচ্চ শক্তির জুম্বা ক্লাসও শেখান।

---

ডায়াবেটিস মিলিটাস
ডায়াবেটিস শব্দটি এসেছে দুটি শব্দ থেকে: diabetes (গ্রিক: “পাস করা বা সিফন করা”) এবং mellitus (লাতিন: “মধুর স্বাদ”)। এটি রক্তে দীর্ঘমেয়াদী উচ্চ শর্করা স্তরের দ্বারা চিহ্নিত। এটি হয় প্যানক্রিয়াস যথেষ্ট ইনসুলিন তৈরি না করার কারণে বা শরীর ইনসুলিনের কার্যকারিতা অগ্রাহ্য করার কারণে। ইনসুলিন-ঘাটতির রোগ হলো টাইপ ১ এবং ইনসুলিন-প্রতিরোধী রোগ হলো টাইপ ২।

টাইপ ২ ডায়াবেটিসকে “একুশ শতকের ব্ল্যাক ডেথ” বলা হয়েছে। ১৯৯০ সাল থেকে আমেরিকায় ডায়াবেটিস রোগীর সংখ্যা তিনগুণ বৃদ্ধি পেয়েছে। CDC অনুমান করে, মধ্য শতাব্দী নাগাদ প্রতি তিন জন আমেরিকানের মধ্যে একজন ডায়াবেটিক হবে।

---

ইনসুলিন প্রতিরোধের কারণ
টাইপ ২ ডায়াবেটিসের মূল বৈশিষ্ট্য হলো মাংসপেশিতে ইনসুলিন প্রতিরোধ। যখন ইনসুলিনের প্রভাব কমে যায়, রক্তে শর্করা স্তর ক্ষতিকর পর্যায়ে পৌঁছে যায়। এর প্রধান কারণ হলো চর্বি—বিশেষ করে মাংসপেশির কোষের মধ্যে চর্বি।

গবেষণায় দেখা গেছে, রক্তে বা খাদ্য থেকে চর্বি মাংসপেশিতে প্রবেশ করলে ইনসুলিনের সংকেত বাধাগ্রস্ত হয়। ইনসুলিন থাকলেও মাংসপেশির কোষ এটি কার্যকরভাবে ব্যবহার করতে পারে না। উচ্চ-চর্বিযুক্ত ডায়েটের ফলে ইনসুলিন প্রতিরোধ দ্রুত বৃদ্ধি পায়, কিন্তু চর্বি কমালে ইনসুলিনের কার্যকারিতা বাড়ে।

বর্তমান আমেরিকান শিশুদের খাদ্যাভ্যাসের কারণে স্থূলতা ও টাইপ ২ ডায়াবেটিস ক্রমবর্ধমানভাবে আগেই দেখা দিচ্ছে।

---

মূল ইংরেজি শিরোনাম:
C. Difficile Superbugs in Meat & How Not to Die from Diabetes

গবেষণা সূত্র ও লেখক রেফারেন্স:
134–152: CDC, FDA, WHO, McGill University, NutritionFacts.org, U.S. Meat & Poultry Industry Reports, 2000–2023

শিশুদের প্রিডায়াবেটিস
প্রিডায়াবেটিস হলো এমন একটি অবস্থা যেখানে রক্তের শর্করা স্তর বেড়ে গেছে, কিন্তু এটি এখনও ডায়াবেটিসের নির্ধারিত সীমা পর্যন্ত পৌঁছায়নি। সাধারণত যারা স্থূল বা অতিরিক্ত ওজনযুক্ত তাদের মধ্যে এটি বেশি দেখা যায়। অতীতে, প্রিডায়াবেটিসকে শুধুমাত্র ডায়াবেটিসের পূর্বাভাস হিসেবে ধরা হতো, কিন্তু এটিকে নিজে থেকেই একটি রোগ মনে করা হতো না। তবে এখন আমরা জানি, প্রিডায়াবেটিক ব্যক্তিরা ইতিমধ্যেই অঙ্গপ্রত্যঙ্গের ক্ষতির সম্মুখীন হতে পারে।

প্রিডায়াবেটিকদের কিডনি, চোখ, রক্তনালী, এবং স্নায়ুতে শর্করার ক্ষতি ইতিমধ্যেই হতে পারে, এমনকি ডায়াবেটিস নির্ণয় হওয়ার আগেই। একাধিক গবেষণার প্রমাণ নির্দেশ করে যে টাইপ ২ ডায়াবেটিসের দীর্ঘমেয়াদী জটিলতা প্রিডায়াবেটিক অবস্থায়ই শুরু হতে পারে। তাই, ডায়াবেটিসের ক্ষতি প্রতিরোধ করতে হলে আমাদের প্রিডায়াবেটিস প্রতিরোধ করতে হবে—যত তাড়াতাড়ি সম্ভব।

ত্রিশ বছর আগে, শিশুদের মধ্যে প্রায় সমস্ত ডায়াবেটিসকে টাইপ ১ ধরা হতো। কিন্তু ১৯৯০-এর দশকের মাঝামাঝি থেকে আমরা শিশুদের মধ্যে টাইপ ২ ডায়াবেটিসের বৃদ্ধি লক্ষ্য করতে শুরু করেছি। একসময় যাকে “বয়স্কদের ডায়াবেটিস” বলা হতো, আজ তা টাইপ ২ ডায়াবেটিস নামে পরিচিত, কারণ আট বছরেরও কম শিশুদের মধ্যে এই রোগ দেখা দিতে শুরু করেছে। এই প্রবণতা ভয়ানক পরিণতি ডেকে আনতে পারে: টাইপ ২ ডায়াবেটিস নির্ণয়প্রাপ্ত শিশুদের উপর করা পনেরো বছরের ফলোআপ স্টাডি দেখিয়েছে যে, এই শিশুরা যুবক বয়সে পৌঁছানোর সময় অন্ধত্ব, অঙ্গ প্রত্যঙ্গ অপসারণ, কিডনি ব্যর্থতা এবং মৃত্যুর মতো হুমকির মুখোমুখি হয়।

শিশুদের মধ্যে ডায়াবেটিসের এই নাটকীয় বৃদ্ধি কেন? সম্ভবত শিশুদের স্থূলতার হঠাৎ বৃদ্ধির কারণে। সাম্প্রতিক দশকে, আমেরিকান শিশুদের মধ্যে অতিরিক্ত ওজনের সংখ্যা ১০০ শতাংশেরও বেশি বৃদ্ধি পেয়েছে। ছয় বছর বয়সী শিশুদের মধ্যে যারা স্থূল, তাদের অনেকাংশই এই অবস্থায় থেকেই যায়, এবং ৭৫–৮০ শতাংশ স্থূল কিশোরও বড় হয়ে স্থূল থাকে।

শিশুদের স্থূলতা বয়স্ক রোগ এবং মৃত্যুর একটি শক্তিশালী পূর্বাভাসক। উদাহরণস্বরূপ, একজন কিশোরের সময় অতিরিক্ত ওজন থাকা ৫৫ বছর পরে রোগের ঝুঁকি নির্ধারণ করতে পারে। এমন ব্যক্তিদের হৃদরোগে মৃত্যুর ঝুঁকি দ্বিগুণ হতে পারে এবং অন্যান্য রোগ যেমন কোলোরেক্টাল ক্যান্সার, গাউট এবং আর্থ্রাইটিসের সম্ভাবনা বাড়তে পারে। গবেষকরা দেখেছেন, কিশোর বয়সে অতিরিক্ত ওজন থাকা বয়স্ক বয়সে অতিরিক্ত ওজনের তুলনায় রোগের ঝুঁকি পূর্বাভাসে আরও শক্তিশালী হতে পারে।

শিশুদের ডায়াবেটিস প্রতিরোধ করতে হলে, আমাদের শিশুদের স্থূলতা প্রতিরোধ করতে হবে। কীভাবে?

২০১০ সালে, লোমা লিন্ডা বিশ্ববিদ্যালয়ের পুষ্টি বিভাগের চেয়ার একটি গবেষণাপত্র প্রকাশ করেছিলেন, যেখানে বলা হয়েছে সম্পূর্ণভাবে মাংস ত্যাগ করা শিশুদের স্থূলতা কমানোর একটি কার্যকর উপায়। জনসংখ্যা অধ্যয়ন দেখিয়েছে যে, উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য গ্রহণকারীরা মাংস খাওয়া লোকদের তুলনায় সাধারণত পাতলা থাকে।

শরীরের ওজন পরিমাপ করতে আমরা সাধারণত বডি মাস ইনডেক্স (BMI) ব্যবহার করি, যা ওজনের পাশাপাশি উচ্চতাকেও বিবেচনা করে। প্রাপ্তবয়স্কদের ক্ষেত্রে, ৩০-এর বেশি BMI-কে স্থূল বলা হয়। ২৫–২৯.৯-এর মধ্যে BMI-কে অতিরিক্ত ওজন বলা হয়, এবং ১৮.৫–২৪.৯-এর মধ্যে BMI-কে “আইডিয়াল ওজন” ধরা হয়। চিকিৎসা পেশায়, আমরা আগে ২৫-এর নিচের BMI-কে “সাধারণ ওজন” বলতাম। দুঃখজনকভাবে, এখন এটি আর সাধারণ নয়।

আপনার BMI কী? অনলাইনে অনেক BMI ক্যালকুলেটর পাওয়া যায় অথবা আপনার ওজন (পাউন্ডে) × ৭০৩ করুন এবং তারপর উচ্চতা (ইঞ্চিতে) দ্বারা দুইবার ভাগ করুন। উদাহরণস্বরূপ, যদি আপনার ওজন ২০০ পাউন্ড এবং উচ্চতা ৭১ ইঞ্চি (৫ ফুট ১১) হয়, তাহলে (২০০ × ৭০৩) ÷ ৭১ ÷ ৭১ = ২৭.৯, যা নির্দেশ করে যে আপনি উল্লেখযোগ্যভাবে অতিরিক্ত ওজনের।

উত্তর আমেরিকায় উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য গ্রহণকারীদের স্থূলতার হার তুলনা করে সবচেয়ে বড় গবেষণা প্রকাশিত হয়েছে। মাংস খাওয়া লোকেরা গড় BMI ২৮.৮ নিয়ে শীর্ষে ছিল—প্রায় স্থূল। ফ্লেক্সিটারিয়ানরা (যারা প্রতিদিন নয়, সপ্তাহে একবার মাংস খায়) BMI ২৭.৩ সহ ভালো ফল করেছে, তবে তারা এখনও অতিরিক্ত ওজনের। পেস্কো-ভেজিটারিয়ানরা (মাছ ছাড়া সমস্ত মাংস এড়ায়) ২৬.৩-এ ভালো অবস্থানে। আমেরিকার ভেজিটারিয়ানরাও সামান্য অতিরিক্ত ওজনযুক্ত, ২৫.৭। শুধুমাত্র ভেগানরা আইডিয়াল ওজনের মধ্যে, গড় BMI ২৩.৬।

তাহলে কেন আরও বেশি বাবা-মা তাদের শিশুদের উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট খাওয়াচ্ছেন না? একটি সাধারণ ভুল ধারণা আছে যে, তাদের বৃদ্ধি থেমে যাবে। তবে বিপরীতই হতে পারে। লোমা লিন্ডা বিশ্ববিদ্যালয়ের গবেষকরা দেখেছেন যে, ভেজিটারিয়ান শিশুদের না শুধুমাত্র পাতলা বৃদ্ধি পায় বরং উচ্চতায়ও এক ইঞ্চি বেশি হয়। এর বিপরীতে, মাংস খাওয়া অনুভূমিক বৃদ্ধি বাড়ায় এবং প্রাণিজ খাদ্যের খাওয়ার সঙ্গে স্থূলতার উচ্চ ঝুঁকি যুক্ত।

শিশুদের মধ্যে ডায়াবেটিস তাদের জীবদ্দীর্ঘ প্রায় ২০ বছর কমিয়ে দিতে পারে। আমরা কি আমাদের সন্তানদের জন্য দুই দশক বেশি বাঁচার সুযোগ দিতে যাব না?

---

আপনি যা খান এবং আপনি যা পরেন
অতিরিক্ত শরীরের চর্বি বহন করা টাইপ ২ ডায়াবেটিসের প্রধান ঝুঁকি; যারা এই রোগে আক্রান্ত হয়, তাদের ৯০% পর্যন্ত অতিরিক্ত ওজনযুক্ত। এর সংযোগ কী? অংশত, একটি প্রক্রিয়া যার নাম স্পিলওভার ইফেক্ট।

আপনার শরীরে ব্যক্তিগত চর্বি কোষের সংখ্যা প্রাপ্তবয়স্ক অবস্থায় খুব বেশি পরিবর্তিত হয় না, ওজন বাড়লেও বা কমলেও। তারা শুধু চর্বি দ্বারা ফুলে ওঠে, তাই আপনার পেট বড় হলে নতুন চর্বি কোষ তৈরি হয় না; বরং বিদ্যমান কোষে আরও চর্বি ঠেসে দেওয়া হয়। স্থূল এবং অতিরিক্ত ওজনযুক্ত ব্যক্তিদের এই কোষ এত ফুলে যায় যে, তা রক্ত প্রবাহে চর্বি ছেড়ে দিতে পারে, যা ইনসুলিন সংকেতের বাধা সৃষ্টি করে, ঠিক যেমন একটি চর্বিযুক্ত খাবারের ক্ষেত্রে দেখা যায়।

ডাক্তাররা রক্তে মুক্ত চর্বির মাত্রা পরিমাপ করতে পারেন। সাধারণত এটি প্রায় ১০০–৫০০ মাইক্রোমোল/লিটার। কিন্তু স্থূল ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে ৬০০–৮০০। লো-কার্ব, হাই-ফ্যাট ডায়েট খাওয়া লোকের ক্ষেত্রে একই উচ্চ মাত্রা দেখা যায়। এমনকি পাতলা ব্যক্তি হাই-ফ্যাট ডায়েট করলে গড়ে ৮০০ পর্যন্ত পৌঁছায়। অর্থাৎ এই উচ্চ মাত্রা শুধুমাত্র স্থূল ব্যক্তিদের জন্য নয়।

যার রক্তে চর্বির উৎস যাই হোক না কেন, চর্বি বৃদ্ধি পেলে রক্তের শর্করা পরিষ্কার করার ক্ষমতা কমে যায় ইনসুলিন প্রতিরোধের কারণে—টাইপ ২ ডায়াবেটিসের মূল কারণ।

অন্যদিকে, উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট খাওয়া ব্যক্তিদের মধ্যে ডায়াবেটিসের হার খুব কম। যেমন দেখানো হয়েছে, ডায়েট যত বেশি উদ্ভিদভিত্তিক, ডায়াবেটিসের হার তত কমে। ক্যালিফোর্নিয়ার ৮৯,০০০ জনের উপর গবেষণা অনুযায়ী, ফ্লেক্সিটারিয়ানরা তাদের ডায়াবেটিসের হার ২৮% কমায়। মাছ ছাড়া সমস্ত মাংস বাদ দেয়া ব্যক্তিরা হাফে হ্রাস পায়। সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক (ভেগান) ডায়েট গ্রহণকারীরা ৬১% ঝুঁকি কমায়। যারা ডিম ও দুধও বাদ দেয়, তারা ৭৮% হ্রাস পেতে পারে।

---

স্যাচুরেটেড চর্বি এবং ডায়াবেটিস
সব চর্বি একইভাবে পেশি কোষকে প্রভাবিত করে না। উদাহরণস্বরূপ, প্যালমিটেট (মাংস, দুগ্ধ, ডিমে প্রধানত পাওয়া যায়) ইনসুলিন প্রতিরোধ সৃষ্টি করে। অন্যদিকে, ওলিয়েট (বাদাম, জলপাই, অ্যাভোকাডোতে পাওয়া যায়) ক্ষতিকর প্রভাব প্রতিরোধ করতে পারে।

স্যাচুরেটেড ফ্যাট পেশি কোষে টক্সিক উপাদান, ফ্রি র‍্যাডিকাল তৈরি করতে পারে এবং প্রদাহ ও মাইটোকন্ড্রিয়াল ব্যর্থতা ঘটাতে পারে। এই প্রক্রিয়াকে লিপোটক্সিসিটি বলা হয়। মাংসপেশি কোষের ঝিল্লিতে স্যাচুরেটেড ফ্যাট জমা ইনসুলিন প্রতিরোধের সঙ্গে সম্পর্কিত। মনো-স্যাচুরেটেড ফ্যাট শরীর দ্বারা নিরাপদে সংরক্ষিত বা ডিটক্সিফাইড হয়।

গবেষকরা ভেগান এবং সাধারণ খাদ্যাভ্যাসের মানুষের পেশি চর্বি এবং ইনসুলিন প্রতিরোধ তুলনা করেছেন। একই ওজনের মানুষদের মধ্যে, ভেগানদের পেশিতে গভীর চর্বির পরিমাণ কম। উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য গ্রহণকারীরা ইনসুলিনের সংবেদনশীলতা, রক্তের শর্করা, ইনসুলিন স্তর এবং প্যানক্রিয়াসের বিটা কোষের কার্যকারিতা উন্নত। অর্থাৎ, উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট গ্রহণকারীরা ইনসুলিন উৎপাদন এবং ব্যবহারে ভালো।

---

মূল ইংরেজি শিরোনাম:
Prediabetes in Children & The Fat You Eat and the Fat You Wear

গবেষণা সূত্র ও লেখক রেফারেন্স:
19–46: CDC, Loma Linda University, NutritionFacts.org, North American Obesity Study, 1927–2020, Clinical Nutrition & Diabetes Journals

ডায়াবেটিস প্রতিরোধে বেশি খাওয়া:

অনেক জনসংখ্যা-ভিত্তিক গবেষণায় দেখা গেছে যে যারা উল্লেখযোগ্য পরিমাণে ডালজাতীয় খাবার (যেমন, বিনস, স্প্লিট পিস, ছোলা, এবং লেন্টিল) খান, তারা সাধারণত কম ওজনের হয়। তাদের কোমরও পাতলা থাকে, স্থূলতা কম থাকে, এবং রক্তচাপও কম থাকে অন্যদের তুলনায় যারা বেশি ডাল খান না। তবে কি এই সুবিধাগুলো শুধুমাত্র ডালের কারণে, নাকি যারা বেশি ডাল খায় তারা সাধারণত আরও স্বাস্থ্যকর খাদ্য গ্রহণ করে তার জন্য? এই সম্পর্ক বের করতে গবেষকরা পুষ্টি গবেষণায় সবচেয়ে শক্তিশালী পদ্ধতি ব্যবহার করেছেন: ইন্টারভেনশনাল ট্রায়াল। এখানে কেবল পর্যবেক্ষণ করা হয় না, বরং খাদ্য পরিবর্তন করে দেখা হয় কী ঘটে। এই ক্ষেত্রে, তারা ডালকে পরীক্ষা করেছে এবং অতিরিক্ত ডাল খাওয়া বনাম ক্যালোরি সীমিতকরণের সঙ্গে তুলনা করেছে।

পেটের চর্বি কমানো প্রিডায়াবেটিসকে পূর্ণ ডায়াবেটিসে পরিণত হওয়া থেকে প্রতিরোধ করার সেরা উপায় হতে পারে। যদিও ক্যালোরি কমানো বেশিরভাগ ওজন কমানোর কৌশলের মূল অংশ, প্রমাণ দেখায় যে যেসব মানুষ পরিমাণ নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে ওজন কমায় তারা শেষ পর্যন্ত ওজন পুনরায় অর্জন করে। দীর্ঘমেয়াদে উপবাস প্রায় কখনই কাজ করে না। তাই কি ভালো হবে যদি আমরা এমন একটি উপায় খুঁজে পাই যেখানে বেশি খেয়ে একই ওজন কমানোর সুবিধা পাওয়া যায়?

গবেষকরা অতিরিক্ত ওজনযুক্ত মানুষদের দুটি গ্রুপে ভাগ করেছেন। প্রথম গ্রুপকে সপ্তাহে পাঁচ কাপ লেন্টিল, ছোলা, স্প্লিট পিস বা নেভি বিন খাওয়া বলা হয়েছিল—কিন্তু অন্য খাদ্য পরিবর্তন করতে বলা হয়নি। দ্বিতীয় গ্রুপকে প্রতিদিন তাদের খাদ্য থেকে ৫০০ ক্যালোরি বাদ দেওয়া বলা হয়। কে বেশি স্বাস্থ্যবান হল? প্রথম গ্রুপ, যারা বেশি খেয়েছে। ডাল খাওয়া ক্যালোরি কমানোর মতোই কোমর পাতলা করতে এবং রক্তের শর্করা নিয়ন্ত্রণে কার্যকর। এছাড়াও, ডাল গ্রুপের আরও সুবিধা ছিল—কোলেস্টেরল এবং ইনসুলিন নিয়ন্ত্রণ উন্নত। এই খবর ওজন বেশি থাকা ব্যক্তিদের জন্য আশাব্যঞ্জক। তারা শুধু অংশ কমানো এবং খাদ্যের পরিমাণ কমানোর বদলে, ডাল-সমৃদ্ধ খাবার খেয়ে খাদ্যের গুণমান উন্নত করতে পারে।

স্যাচুরেটেড ফ্যাট প্যানক্রিয়াসের কোষগুলির জন্যও বিষাক্ত হতে পারে, যা ইনসুলিন উৎপাদন করে। প্রায় ২০ বছর বয়সের পর, শরীর নতুন ইনসুলিন-উৎপাদনকারী বিটা কোষ তৈরি বন্ধ করে। এরপর যদি তা নষ্ট হয়, তা স্থায়ীভাবে হারিয়ে যেতে পারে। অটোপসি (মৃতদেহ পরীক্ষা) প্রমাণ দেখিয়েছে যে, টাইপ ২ ডায়াবেটিস নির্ণয় হওয়ার সময়, আপনার বিটা কোষের প্রায় অর্ধেক ইতিমধ্যেই নষ্ট হয়ে গেছে।

স্যাচুরেটেড ফ্যাটের বিষাক্ততা সরাসরি দেখানো যায়। যদি আমরা বিটা কোষকে পেট্রি ডিশে স্যাচুরেটেড ফ্যাট বা LDL (“খারাপ”) কোলেস্টেরলের সংস্পর্শে আনি, কোষগুলি ধ্বংস হতে শুরু করে। একই প্রভাব মনো-স্যাচুরেটেড ফ্যাটে দেখা যায় না, যা বাদাম বা অন্যান্য চর্বিযুক্ত উদ্ভিদজাত খাবারে থাকে। স্যাচুরেটেড ফ্যাট খাওয়ার পর কয় ঘণ্টার মধ্যে ইনসুলিনের কার্যকলাপ এবং নিঃসরণ দুটোই বিঘ্নিত হয়। আপনার রক্তে যত বেশি স্যাচুরেটেড ফ্যাট থাকবে, টাইপ ২ ডায়াবেটিসের ঝুঁকি তত বেশি হতে পারে।

অবশ্যই, যেমন প্রত্যেক ধূমপায়ী ফুসফুস ক্যান্সার হয় না, তেমনি প্রত্যেকেই যারা অতিরিক্ত স্যাচুরেটেড ফ্যাট খায় তারা ডায়াবেটিসে আক্রান্ত হয় না। জিনগত একটি উপাদান রয়েছে। তবে যারা জিনগতভাবে ঝুঁকিপূর্ণ, তাদের জন্য বেশি ক্যালোরি এবং স্যাচুরেটেড ফ্যাট সমৃদ্ধ খাদ্য টাইপ ২ ডায়াবেটিসের কারণ হতে পারে।

---

উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েটের মাধ্যমে ওজন কমানো:

যেমন আগে বলা হয়েছে, আপনি অতিরিক্ত ফ্যাট না খেলেও, আপনার শরীরে থাকা অতিরিক্ত চর্বি স্পিলওভার প্রভাব তৈরি করতে পারে। ওজন কমানোর জন্য সম্পূর্ণ খাদ্য, উদ্ভিদভিত্তিক পদ্ধতির সুবিধা হলো—খাদ্যের পরিমাণ সীমাবদ্ধ করার, খাবার বাদ দেওয়ার বা ক্যালোরি গণনা করার প্রয়োজন নেই, কারণ অধিকাংশ উদ্ভিদজাত খাবার প্রাকৃতিকভাবে পুষ্টিকর এবং কম ক্যালোরিযুক্ত।

ফল এবং শাকসবজিতে প্রায় ৮০–৯০ শতাংশ জল থাকে। যেমন ফাইবার খাবারের ভলিউম বাড়ায়, তেমনই জলও বাড়ায়। গবেষণা দেখিয়েছে যে, মানুষ সাধারণত খাবারের পরিমাণ একই রাখে, ক্যালোরি সংখ্যা যাই হোক না কেন। যখন সেই ভলিউমের বড় অংশ শূন্য ক্যালোরির উপাদান (ফাইবার বা জল) হয়, তখন আপনি বেশি খেতে পারেন কিন্তু কম ওজন বৃদ্ধি হয়।

উদাহরণস্বরূপ, ১০০ ক্যালোরির জন্য ব্রকলি, টমেটো এবং স্ট্রবেরির পরিমাণ এবং একই ক্যালোরির জন্য মুরগি, চিজ এবং মাছের পরিমাণ ভিন্ন। একই ক্যালোরি হলেও উদ্ভিদজাত খাবারের পরিমাণ বেশি, তাই তা আপনাকে বেশি তৃপ্তি দেয়, যেখানে প্রাণিজ বা প্রক্রিয়াজাত খাবার কম তৃপ্তি দেয়।

এই কারণে, সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট খেতে পছন্দ করা লোকদের জন্য চমৎকার—আপনি প্রায় যতো খুশি খেতে পারেন, ক্যালোরি গণনা ছাড়াই।

একটি র‍্যান্ডমাইজড ক্লিনিকাল ট্রায়াল দেখিয়েছে যে উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট আমেরিকান ডায়াবেটিস অ্যাসোসিয়েশনের সুপারিশকৃত ডায়েটকে ওজন কমানোর ক্ষেত্রে হারিয়েছে। এটি ঘটেছে অংশ সীমিতকরণ বা ক্যালোরি/কার্ব গণনা ছাড়াই। এছাড়াও, অনুরূপ গবেষণার সমীক্ষা দেখিয়েছে, উদ্ভিদভিত্তিক খাবার খাওয়া ব্যক্তি ওজন কমানো ছাড়াও রক্তের শর্করা নিয়ন্ত্রণ এবং হৃদরোগের ঝুঁকি কমাতে সক্ষম হয়েছে।

ডায়াবেটিকদের স্ট্রোক এবং হৃদরোগের ঝুঁকি বেশি। এমনকি যারা করনারি হার্ট ডিজিজের ইতিহাস ছাড়া ডায়াবেটিসে আক্রান্ত, তাদের হৃদরোগের ঝুঁকি সাধারণ মানুষের সমান। উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট ইনসুলিন সংবেদনশীলতা বাড়ায় এবং LDL কোলেস্টেরল কমায়, ফলে ডায়াবেটিসের প্রধান হত্যাকারী—হৃদরোগের ঝুঁকি কমায়।

ডায়েট পরিবর্তনের পর বেশিরভাগ মানুষ সন্তুষ্ট। উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট গ্রহণকারীরা কেবল শারীরিকভাবে ভালো বোধ করেন না, মানসিকভাবে ও ভালো থাকেন। একটি র‍্যান্ডমাইজড ওজন-কমানোর ট্রায়ালে ডায়াবেটিকদের দুই গ্রুপে ভাগ করা হয়। এক গ্রুপ conventional diabetic diet অনুসরণ করে, অন্য গ্রুপ উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট গ্রহণ করে। ছয় মাস পরে, উদ্ভিদভিত্তিক গ্রুপে জীবনযাত্রার মান এবং মেজাজ স্কোর উভয়ই উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত হয়। তারা কম ক্ষুধার অনুভূতিও পেয়েছে।

---

মাংস কেবল সামান্য খেলে কি তা গুরুত্বপূর্ণ?

তাইওয়ানের গবেষকরা এই প্রশ্নের উত্তর খুঁজেছেন। ঐতিহ্যগতভাবে, এশিয়ান জনসংখ্যার ডায়াবেটিসের হার খুব কম। সম্প্রতি, পশ্চিমা খাদ্যাভ্যাস গ্রহণের সঙ্গে সঙ্গে ডায়াবেটিসের হার বেড়েছে। গবেষকরা উদ্ভিদভিত্তিক খাবার খাওয়া ব্যক্তিদের সঙ্গে ঐতিহ্যবাহী এশিয়ান খাদ্য খাওয়া ব্যক্তিদের তুলনা করেছেন। মহিলারা সপ্তাহে মাত্র একবার মাংস খায়, পুরুষরা কয়েকদিনে একবার।

৪,০০০ গবেষণাপ্রাপ্ত বিষয়কে তাদের ওজন, পারিবারিক ইতিহাস, ব্যায়াম এবং ধূমপানকে বিবেচনা করে বিশ্লেষণ করা হলে দেখা যায়, উদ্ভিদভিত্তিক পুরুষদের ডায়াবেটিসের ঝুঁকি শুধু মাঝারি মাংস খাওয়া পুরুষদের তুলনায় অর্ধেক। উদ্ভিদভিত্তিক মহিলাদের ঝুঁকি ৭৫% কম। যারা সম্পূর্ণভাবে মাংস এড়ায়, তাদের প্রিডায়াবেটিস এবং ডায়াবেটিসের ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে কম। ১,০০০-এর বেশি ভেগানকে তুলনা করা যায়নি, কারণ তাদের মধ্যে ডায়াবেটিসের ঘটনা শূন্য।

---

ডায়াবেটিস-বর্ধক দূষক:

স্থূলতার হঠাৎ বৃদ্ধি সাধারণত অতিরিক্ত খাদ্যগ্রহণ এবং অক্রিয়তার কারণে হয়। তবে কী খাবারের কিছু উপাদান আমাদের স্থূলতা বাড়াচ্ছে? বিজ্ঞানীরা “obesogenic” রাসায়নিক দূষক চিহ্নিত করেছেন, যা বিপাক হ্রাস করে এবং স্থূলতা বাড়ায়। দূষিত খাবার প্রধান উৎস, এবং এর ৯৫% সম্ভবত প্রাণিজ চর্বি থেকে আসে।

একটি জাতীয় গবেষণায় দেখা গেছে, রক্তে দূষক সর্বাধিক থাকা ব্যক্তিদের ডায়াবেটিসের ঝুঁকি ৩৮ গুণ বেশি। হার্ভার্ড গবেষকরা বিশেষ করে হেক্সাক্লোরোবেনজিনকে প্রধান ঝুঁকিস্বরূপ চিহ্নিত করেছেন।

দূষিত খাবারের মধ্যে ক্যানড সার্ডিন সবচেয়ে বেশি দূষিত, স্যালমন সবচেয়ে বেশি সামগ্রিক দূষণযুক্ত। স্যালমন ফিলেটে ২৪ ধরনের কীটনাশক পাওয়া গেছে। খামারজাত স্যালমন সবচেয়ে খারাপ, PCBs-এর মাত্রা বনফিশের দশগুণ।

শরীরে চর্বি দূষক ধারণ করলে তা দীর্ঘমেয়াদি সমস্যা তৈরি করে। ওজন বেশি থাকা ব্যক্তিরা effectively নিজের শরীরে “টক্সিক ওয়েস্ট ডাম্প” বহন করছে। ৫০–৭৫ বছর লাগতে পারে দূষক দূর করতে।

---

মাংস এড়ালে কি পুষ্টি কমে?

১৩,০০০ মানুষের তথ্য বিশ্লেষণে দেখা গেছে, উদ্ভিদভিত্তিক খাবার খাওয়া ব্যক্তিরা প্রায় সব পুষ্টি বেশি পাচ্ছেন—ফাইবার, ভিটামিন A, C, E, B-কমপ্লেক্স, ক্যালসিয়াম, ম্যাগনেশিয়াম, লৌহ, পটাশিয়াম। একই সময়ে, তারা সোডিয়াম, স্যাচুরেটেড ফ্যাট, কোলেস্টেরল কম পাচ্ছেন।

ওজন ব্যবস্থাপনায়, উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য গ্রহণকারীরা দৈনিক গড়ে ৩৬৪ ক্যালোরি কম খাচ্ছেন। এছাড়াও, তাদের বিশ্রামের সময় মেটাবলিক রেট ১১% বেশি। এর কারণ—উদ্ভিদভিত্তিক খাবার খাওয়া ব্যক্তিরা কের্নিটিন পামিটয়লট্রান্সফারেজ জিনের মাধ্যমে বেশি চর্বি বার্ন করতে সক্ষম।

EPIC-PANACEA নামের বৃহৎ ইউরোপীয় গবেষণায় দেখা গেছে, একই ক্যালোরি খেয়ে যারা বেশি মাংস খায়, তারা গড়ে বেশি ওজন বৃদ্ধি পায়।

---

মূল ইংরেজি শিরোনাম:
Preventing Diabetes by Eating More & Losing Weight with a Plant-Based Diet

গবেষণা সূত্র ও লেখক রেফারেন্স:
47–78: NutritionFacts.org, Harvard University, EPIC-PANACEA Study, Clinical Nutrition & Diabetes Journals, Taiwan Diet Study, 2000–2020

ডায়াবেটিস উল্টানো: ওষুধ এবং সার্জারির ব্যাপারে কী বলব?

যেমন আগে বলা হয়েছে, টাইপ ২ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিরা হৃদরোগ, অকালমৃত্যু, অন্ধত্ব, কিডনি ব্যর্থতা, অঙ্গচ্ছেদন, ফ্র্যাকচার, বিষণ্নতা এবং ডিমেনশিয়ার মতো গুরুতর স্বাস্থ্যঝুঁকিতে থাকে। রক্তের শর্করা যত বেশি থাকে, হৃদযন্ত্রের আঘাত ও স্ট্রোকের ঝুঁকি তত বেশি হয়, জীবনকাল কমে যায় এবং জটিলতার সম্ভাবনা বেড়ে যায়।

একটি গবেষণায় ১০,০০০ ডায়াবেটিস রোগীকে দুটি গ্রুপে ভাগ করা হয়। স্ট্যান্ডার্ড থেরাপি গ্রুপে শুধু রক্তের শর্করা কমানো লক্ষ্য ছিল। অন্য একটি গ্রুপে গবেষকরা রোগীদের একসাথে পাঁচটি ভিন্ন ধরনের ওষুধ বা ইনসুলিনের সাহায্যে রক্তের শর্করা স্থায়ীভাবে স্বাভাবিক পর্যায়ে নিয়ে আসার চেষ্টা করেছেন।79

টাইপ ২ ডায়াবেটিস একটি ইনসুলিন প্রতিরোধের রোগ। তাই রক্তে শর্করা বাড়া কেবল লক্ষণ, রোগ নয়। তাই কেবল ওষুধ দিয়ে রক্তের শর্করা কমানো মানে রোগের মূল কারণ ঠিক করা নয়—যেমন রক্তচাপ কমানোর ওষুধও মূল কারণ ঠিক করে না। তবে রোগের প্রভাব কমালে কিছু জটিলতা প্রতিরোধ করা যায়।

নিউ ইংল্যান্ড জার্নাল অফ মেডিসিনে প্রকাশিত এই গবেষণার ফলাফলে চাঞ্চল্য ছড়ায়। ইনটেনসিভ ব্লাড-শুগার-লাওয়ারিং থেরাপি প্রকৃতপক্ষে মৃত্যুহার বাড়িয়েছিল, ফলে গবেষণাকে নিরাপত্তার কারণে বন্ধ করতে হয়।80 ওষুধের সংমিশ্রণ হয়তো বেশি বিপজ্জনক ছিল যে উচ্চ রক্তশর্করা তারা কমাতে চেয়েছিল তার চেয়ে।81

ইনসুলিন চিকিৎসা নিজেই বার্ধক্য ত্বরান্বিত করতে পারে, ডায়াবেটিক চক্ষু সমস্যা বাড়াতে পারে, এবং ক্যান্সার, স্থূলতা ও অ্যাথেরোসক্লেরোসিসকে প্ররোচিত করতে পারে।82 ইনসুলিন ধমনীতে প্রদাহ বাড়াতে পারে, যা ইনটেনসিভ থেরাপি গ্রুপে মৃত্যুহারের বৃদ্ধি ব্যাখ্যা করতে পারে।83 তাই কেবল ইনসুলিন বাড়িয়ে ইনসুলিন প্রতিরোধ দূর করার চেয়ে, রোগের মূল কারণ—অস্বাস্থ্যকর খাদ্য—দূর করা ভালো। এটি মনে করায় যাদের ধমনী ব্লক হলে বাইপাস সার্জারি করা হয়। যারা খারাপ খায়, তাদের বাইপাসও শেষ পর্যন্ত ব্লক হবে। কারণ ঠিক করা ভালো, লক্ষণ নয়।

ডায়াবেটিসে সার্জারি কেমন কাজ করে?

গ্যাস্ট্রিক বাইপাস সার্জারি—যা কার্যত পেটের আকার ৯০% কমায়—টাইপ ২ ডায়াবেটিসের জন্য সবচেয়ে সফল চিকিৎসা পদ্ধতির মধ্যে একটি, দীর্ঘমেয়াদী রিমিশন হার ৮৩% পর্যন্ত। এই সফলতা প্রায়ই হজম হরমোন পরিবর্তনের কারণে ব্যাখ্যা করা হয়, কিন্তু এটি উপেক্ষা করে যে রোগী সার্জারির পরে দুই সপ্তাহের জন্য কঠোরভাবে সীমিত খাদ্য গ্রহণে থাকে। চরম ক্যালোরি সীমিতকরণ একা ডায়াবেটিস উল্টাতে পারে। তাই সার্জারির সাফল্য কি অপারেশন নিজেই, না সীমিত খাদ্য?

গবেষকরা এক পরীক্ষা নেন। সার্জারির আগে ও পরে একই রোগীকে একই পোস্ট-অপারেটিভ ডায়েটে রাখেন। অবাক করার মতো, দেখা যায়, শুধু ডায়েটই সার্জারির চেয়েও ভালো কাজ করে। রক্তের শর্করা অপারেশন ছাড়া নিয়ন্ত্রণে থাকে।85

সারসংক্ষেপ: দৈনিক ৬০০ ক্যালোরি খেলে এক সপ্তাহের মধ্যে রক্তের শর্করা স্বাভাবিক হতে পারে। ফ্যাট পেশী, লিভার ও প্যানক্রিয়াস থেকে বের হয়ে তাদের স্বাভাবিকভাবে কাজ করতে দেয়।86 এই উল্টানো ডায়াবেটিস স্বেচ্ছায় ক্যালোরি সীমিতকরণ87 বা বাধ্যতামূলকভাবে পেটের বেশিরভাগ অংশ সরিয়ে করানো যেতে পারে। সার্জারি সহজ মনে হলেও বড় ঝুঁকি বহন করে—রক্তপাত, ফাঁস, সংক্রমণ, ক্ষয়, হেরনিয়েশন, গুরুতর পুষ্টি ঘাটতি।88

অতএব, খাদ্যের পরিমাণ বদলানোর পরিবর্তে, খাদ্যের গুণমান পরিবর্তন করেই ডায়াবেটিস উল্টানো সম্ভব।

---

খাদ্য থেকে স্থূলতা: মাংসের প্রভাব

EPIC-PANACEA গবেষণায় দেখা গেছে, মাংস খাওয়া ওজন বাড়ায়, ক্যালোরি ছাড়াই, এবং পোল্ট্রি সবচেয়ে স্থূলকর।89 এক আউন্স মুরগি (দুই নাগেট) দৈনিক খেলে ১৪ বছরের মধ্যে BMI বেশি বেড়ে।90 এখন মুরগির ফ্যাট কয়েক শতক ক্যালোরি। একটি সেবনে ফ্যাটের পরিমাণ ১–২ গ্রামের কম থেকে ২৩ গ্রামে বৃদ্ধি পেয়েছে—প্রায় দশগুণ।91 মাংসের শিল্প, এমনকি স্কিনলেস চিকেনও স্টেকের তুলনায় বেশি স্যাচুরেটেড ফ্যাট বহন করে।92

---

খাদ্য দ্বারা ডায়াবেটিস উল্টানো

১৮৭০ সালে প্যারিসের অবরোধের সময় দেখা গেছে, টাইপ ২ ডায়াবেটিস খুব কম খাবার খেলে উল্টানো যায়।93 চিকিৎসকরা লক্ষ্য করেছেন যে স্বেচ্ছাশক্তিসম্পন্ন রোগী যারা শরীরের ২০% ওজন কমায়, তারা ডায়াবেটিস উল্টাতে পারে।94

কিন্তু কম খাওয়ার বদলে, যদি রোগী স্বাস্থ্যকর খাবার খান—৯০% বা তার বেশি উদ্ভিদভিত্তিক, সবুজ শাক, অন্যান্য সবজি ও ডাল, সম্পূর্ণ শস্য, ফল, বাদাম, বীজ—কি হবে? একটি পাইলট স্টাডিতে ১৩ জন রোগীকে প্রতিদিন বড় সালাদ, সবজি-ডাল স্যুপ, বাদাম ও বীজ, ফল, রান্না করা সবুজ শাক, কিছু সম্পূর্ণ শস্য খেতে বলা হয়। প্রাণিজ খাদ্য সীমিত ও প্রক্রিয়াজাত/জাঙ্ক ফুড ও তেল বাদ দিতে বলা হয়। হিমোগ্লোবিন A1c মাপা হয়।

শুরুতে রোগীদের A1c ৮.২। স্বাভাবিক A1c <5.7, প্রিডায়াবেটিস 5.7–6.4, ডায়াবেটিক >6.5। তবে অ্যামেরিকান ডায়াবেটিস অ্যাসোসিয়েশনের লক্ষ্য <7.0।95

সাত মাসের উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য খাওয়ার পর, রোগীদের A1c নন-ডায়াবেটিক ৫.৮-এ নেমে আসে এবং বেশিরভাগ ওষুধ বন্ধ করতে সক্ষম হয়।96

৩০ বছরের পুরোনো আরও একটি স্টাডিতে, টাইপ ২ ডায়াবেটিস রোগীদের উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েটে রাখা হয় এবং দৈনিক ওজন মাপা হয়। যদি ওজন কমে, খাদ্য বাড়ানো হয়। ফলাফল: ওজন না কমলেও ইনসুলিন প্রয়োজন প্রায় ৬০% কমে যায়। অর্ধেক রোগী সম্পূর্ণ ইনসুলিন ছেড়ে দিতে পারে, শুধুমাত্র স্বাস্থ্যকর খাদ্য খেয়ে।100

এই প্রভাব মাত্র ১৬ দিনে দেখা যায়। কোনো রোগী ২০ বছর ধরে ডায়াবেটিক, দৈনিক ২০ ইউনিট ইনসুলিন। দুই সপ্তাহের মধ্যে সম্পূর্ণ ইনসুলিন ছাড়তে সক্ষম।101 একই ওজন থাকলেও উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্যে রক্তের শর্করা কম।

মূল ইংরেজি শিরোনাম:
REVERSING DIABETES: What About Drugs and Surgery? & Reversing Diabetes with Food

গবেষণা সূত্র ও লেখক রেফারেন্স:
79–101: New England Journal of Medicine, EPIC-PANACEA Study, American Diabetes Association, Clinical Diabetes & Nutrition Journals, Pilot Studies on Plant-Based Diets, 1870 Paris Siege Observations

ডায়াবেটিক নিউরোপ্যাথি নিরাময়

প্রায় ৫০ শতাংশ ডায়াবেটিস রোগী শেষ পর্যন্ত নিউরোপ্যাথি বা তাদের স্নায়ুর ক্ষতির সম্মুখীন হন।102 নিউরোপ্যাথি অত্যন্ত ব্যথাদায়ক হতে পারে এবং প্রায়শই প্রচলিত চিকিৎসায় প্রতিরোধী হয়। এই অবস্থার জন্য কোন চিকিৎসাকে কার্যকর মনে করা হয় না।103 চিকিৎসক হিসাবে আমাদের হাতে শুধু স্টেরয়েড, ওপিয়েট এবং অ্যান্টিডিপ্রেস্যান্ট আছে রোগীর কষ্ট কিছুটা কমানোর জন্য।

কিন্তু তারপর একটি চমকপ্রদ গবেষণা প্রকাশিত হয়, শিরোনাম “Regression of Diabetic Neuropathy with Total Vegetarian (Vegan) Diet।” ২১ জন ডায়াবেটিস রোগী যারা সর্বোচ্চ দশ বছর ধরে ব্যথাদায়ক নিউরোপ্যাথিতে ভুগছিলেন, তাদের সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্যে রাখা হয়। বছরের পর বছর কষ্টের পরে, ২১ জনের মধ্যে ১৭ জনই কয়েক দিনের মধ্যে ব্যথা সম্পূর্ণভাবে কমে গেছে বলে জানান। তাদের স্নায়ুর সংবেদনশীলতা (numbness)ও চোখে পড়ার মতো উন্নতি করে।

পাশাপাশি সব পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ভালো ছিল: রোগীরা গড়ে ১০ পাউন্ড ওজন কমায়, রক্তে শর্করা কমে যায়, ইনসুলিনের প্রয়োজন অর্ধেকে নেমে আসে, এবং পাঁচজন রোগীর ক্ষেত্রে, কেবল ব্যথাদায়ক নিউরোপ্যাথি নয়, ডায়াবেটিসও apparentভাবে নিরাময় হয়। সর্বোচ্চ ২০ বছর ধরে ডায়াবেটিসে আক্রান্ত হওয়ার পরও তারা এক মাসের কম সময়ে সব রক্তশর্করা ওষুধ ছেড়ে দিতে সক্ষম হয়।104

এছাড়াও, রোগীদের ট্রাইগ্লিসারাইড এবং কোলেস্টেরল গড়ে উন্নতি করে। উচ্চ রক্তচাপ এতটাই কমে যায় যে, অর্ধেক রোগীও apparentভাবে হাইপারটেনশন থেকে মুক্তি পায়। তিন সপ্তাহের মধ্যে হাই ব্লাড প্রেসার ওষুধের প্রয়োজন ৮০ শতাংশ কমে যায়।105 (এই কারণে চিকিৎসকের সাথে কাজ করা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ যখন আপনি খাদ্য radicallly পরিবর্তন করেন। যদি ওষুধের মাত্রা কমানো বা বাতিল না করা হয়, রক্তের শর্করা বা রক্তচাপ খুব কমে যেতে পারে।)

আমরা দীর্ঘদিন জানি যে উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য ডায়াবেটিস106 এবং হাইপারটেনশন107 উল্টাতে পারে, কিন্তু স্নায়ুর ক্ষতির ব্যথা ডায়েটে দিয়ে উল্টানো নতুন। গবেষণায় রোগীরা একটি লিভ-ইন প্রোগ্রামে রাখেন, যেখানে খাবার সরবরাহ করা হয়। তারা যখন বাড়ি ফিরে বাস্তব জীবনে আসে, তখন কি হয়? ১৭ জন রোগীকে বছরের পর বছর ধরে অনুসরণ করা হয় এবং এক ব্যতীত সব ক্ষেত্রে ব্যথা কমা বা আরও উন্নতি ঘটে। গবেষকরা এমন উচ্চ ডায়েটারি কমপ্লায়েন্স কীভাবে অর্জন করতে পারে? “ব্যথা এবং অসুস্থতা,” গবেষকরা লিখেছেন, “শক্তিশালী প্রেরণার উৎস।”108 অর্থাৎ, উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য কাজ করে।

ভাবুন তো। রোগীরা এক অত্যন্ত ব্যথাদায়ক, হতাশাজনক এবং চিকিৎসায় কঠিন অবস্থার সঙ্গে আসে, এবং তাদের তিন-চতুর্থাংশ কয়েক দিনের মধ্যে একটি প্রাকৃতিক, অপ্রদাহজনক চিকিৎসা—সম্পূর্ণ উদ্ভিদ খাদ্য—দিয়ে নিরাময় হয়। এটি প্রথম পৃষ্ঠার খবর হওয়া উচিত ছিল।

কীভাবে নিউরোপ্যাথির ব্যথা এত দ্রুত উল্টানো যায়? এটি রক্তের শর্করা নিয়ন্ত্রণের সঙ্গে সম্পর্কিত মনে হয় না। ডায়াবেটিস নিয়ন্ত্রণ করতে প্রায় দশ দিন লাগলেও ব্যথা চলে যায় চার দিনের মধ্যে।109

সবচেয়ে আকর্ষণীয় অনুমান হলো, মাংস ও দুধজাত পণ্যগুলিতে স্বাভাবিকভাবে থাকা ট্রান্স ফ্যাট রোগীদের দেহে প্রদাহ সৃষ্টি করতে পারে। গবেষকরা দেখেছেন, যারা মাংস বা শুধু দুধ ও ডিম খায়, তাদের ত্বকের নিচে গুরুত্বপূর্ণ অংশে ট্রান্স ফ্যাট রয়েছে, যেখানে সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য গ্রহীতাদের দেহে ট্রান্স ফ্যাট নেই।110

গবেষকরা ভিন্ন খাদ্যগ্রহীতাদের নিতম্বে সূঁচ প্রবেশ করিয়ে দেখেছেন, যারা ৯ মাস বা তার বেশি সময় উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য খেয়েছেন, তারা দেহ থেকে ট্রান্স ফ্যাট প্রায় পুরোপুরি বের করতে সক্ষম।111 কিন্তু নিউরোপ্যাথি ব্যথা ৯ মাসে ঠিক হয়নি, বরং প্রায় ৯ দিনে উন্নতি হয়। সম্ভবত এই চমকপ্রদ পরিবর্তন রক্তস্রোতের উন্নতির কারণে।112

স্নায়ুতে ক্ষুদ্র রক্তনালী থাকে, যা ব্লক হয়ে গেলে অক্সিজেন পাওয়া যায় না। প্রকৃতপক্ষে, পায়ের নিউরোপ্যাথি রোগীদের স্নায়ু বায়োপ্সিতে আর্টেরিয়াল রোগ দেখা গেছে।113 স্বাস্থ্যকর খাবার খাওয়ার কয়েক দিনের মধ্যে রক্তস্রোত উন্নত হতে পারে এবং নিউরোপ্যাথি কমতে পারে।114 উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য (মূলত চাল ও ফল) খাওয়ার দুই বছরের মধ্যে, ৩০ শতাংশ রোগীর ক্ষেত্রে ডায়াবেটিক দৃষ্টি ক্ষতিও উন্নতি হতে পারে।115

তাহলে কেন মেডিকেল স্কুলে এর কোনও তথ্য শেখানো হয়নি? উদ্ভিদ prescribing-এর থেকে ওষুধে অর্থ আসে। নিউরোপ্যাথি ব্যথা উল্টানোর গবেষণা ২০ বছরের বেশি আগে প্রকাশিত, অন্ধত্ব উল্টানোর গবেষণা ৫০ বছরের বেশি আগে। একজন সমালোচক লিখেছেন, “বৃহৎ মেডিকেল কমিউনিটির এই গুরুত্বপূর্ণ কাজের উপেক্ষা অত্যন্ত দায়মুক্ত।”116

---

WHtR বনাম BMI

শরীরের ওজনের তুলনায়, বডি মাস ইনডেক্স (BMI) রোগের পূর্বাভাস দেওয়ায় ভালো, কারণ এটি উচ্চতা বিবেচনায় নেয়। তবে BMI দীর্ঘদিন সমালোচিত, কারণ এটি ওজনের স্থান বা প্রকৃতি বিবেচনা করে না।117

সবচেয়ে খারাপ ধরনের ওজন হলো পেটের চর্বি—অভ্যন্তরীণ অঙ্গের চারপাশে জমা হওয়া। পেটের চর্বি থাকলে, প্রাক-সময়মৃত্যুর সম্ভাবনা বেশি।118

ফিগার ৩: দুইজন পুরুষের একই BMI, কিন্তু ওজনের বণ্টন আলাদা। যাদের ‘আপেল আকৃতি’ আছে, তাদের জীবনকাল কম হতে পারে।119

BMI থেকে ভালো একটি টুল হল Waist-to-Height Ratio (WHtR)।120 একটি সিম্পল মেজারিং টেপ নিন। সোজা দাঁড়ান, গভীর শ্বাস নিন, ছাড়ুন। কোমরের পরিধি (হিপ বোন এবং রিব কেজের মাঝামাঝি) আপনার উচ্চতার অর্ধেক হওয়া উচিত—কম হলে আদর্শ। যদি অর্ধেকের বেশি হয়, তখন স্বাস্থ্যকর খাদ্য গ্রহণ ও ব্যায়াম শুরু করুন।121

টাইপ ২ ডায়াবেটিস যুক্তরাষ্ট্রে মহামারির পর্যায়ে। CDC অনুমান, ৩৭% প্রাপ্তবয়স্ক এবং ৬৫ বছরের উপরে ৫১% প্রাপ্তবয়স্ক প্রিডায়াবেটিসে আক্রান্ত। মোট ৮৬ মিলিয়ন মানুষ,122 যাদের অধিকাংশ পূর্ণ ডায়াবেটিসে পরিণত হবে।123 তবে টাইপ ২ ডায়াবেটিস স্বাস্থ্যকর খাদ্যের মাধ্যমে প্রতিরোধ, থামানো এবং উল্টানো যায়।

দুর্ভাগ্যবশত, চিকিৎসকরা সাধারণত রোগীদের প্রিভেনশন শেখান না। প্রিডায়াবেটিক রোগীর প্রায় এক-তৃতীয়াংশই কখনও ডাক্তারের কাছ থেকে ব্যায়াম বা খাদ্য উন্নতির পরামর্শ পায়।124 কারণগুলোর মধ্যে রয়েছে: ইনস্যুরেন্স রিম্বারসের অভাব, সময় ও সম্পদের অভাব, জ্ঞানের অভাব।125

বর্তমান মেডিকেল শিক্ষা ব্যবস্থায় দীর্ঘমেয়াদি রোগের গুরুত্ব এখনও স্বীকৃতি পায়নি। ডায়াবেটিসের মতো রোগগুলি এখন প্রধান মৃত্যুর কারণ, যা দেশের স্বাস্থ্য খরচের তিন-চতুর্থাংশ ব্যবহার করে।126 1910 থেকে চিকিৎসা শিক্ষার মূল কাঠামো পরিবর্তিত হয়নি।127

সম্প্রতি একটি উদাহরণ: ৬৫ বছর বয়সী নেটিভ আমেরিকান টোনাহ, ২৭ বছর ধরে ইনসুলিনে। ডাক্তারের কথায়, “জাতিগতভাবে সংবেদনশীল।” তিনি কঠিন স্নায়ুর ব্যথা, তিনটি হার্ট স্টেন্ট এবং ইরেকটাইল ডিসফাংশনের সাথে বাঁচতে বাধ্য। NutritionFacts.org-এর ভিডিও দেখার পরে তার নাতনী তাকে উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য চেষ্টা করতে উৎসাহিত করে।

দুটি সপ্তাহের কম সময়ে, তার জীবন পরিবর্তিত হয়। নিউরোপ্যাথি ব্যথা উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায়। কয়েক মাসে ৩০ পাউন্ড ওজন কমে যায় এবং ইনসুলিনের প্রয়োজন নেই। ডাক্তারও অবাক। এখন সে বছরের পর বছর চেয়ে ভালো অনুভব করছে।

“আমি কৃতজ্ঞ যে আমার নাতনী আমাকে বৃদ্ধ অসুস্থ ব্যক্তি হিসেবে দেখছে না,” টোনাহ লিখেছেন। “আমি আবার তরুণ অনুভব করছি, ডাক্তার।”

---

চ্যাপ্টার ৭: উচ্চ রক্তচাপ থেকে কিভাবে বাঁচবেন

বিশ্বের মৃত্যুর কারণ বিশ্লেষণ ল্যানসেটে প্রকাশিত।1 বিল ও মেলিন্ডা গেটস ফাউন্ডেশন দ্বারা অর্থায়িত, Global Burden of Disease Study ৫০০ গবেষক, ৩০০+ প্রতিষ্ঠান, ৫০ দেশ থেকে।2 ফলাফল: যদি সবাই সোডা কমায়, ২৯৯,৫২১ জীবন বাঁচানো সম্ভব।3

প্রসেসড মাংস প্রতি বছর ৮০০,০০০+ মানুষের মৃত্যু কারণ।4

যদি মানুষ আরও শস্য খায়, বছরে ১.৭ মিলিয়ন জীবন বাঁচানো সম্ভব। সবজি? ১.৮ মিলিয়ন। বাদাম ও বীজ? ২.৫ মিলিয়ন। ফল? ৪.৯ মিলিয়ন।5

বিশ্বব্যাপী মৃত্যুর প্রধান ঝুঁকি: উচ্চ রক্তচাপ।6 প্রতি বছর ৯ মিলিয়ন মানুষ মারা যায়।7

রক্তচাপ দুইটি সংখ্যা দিয়ে প্রকাশ: সিস্টোলিক (প্রথম) ও ডায়াস্টোলিক (দ্বিতীয়)। ১২০/৮০ স্বাভাবিক। ১৪০/৯০-এর বেশি হাইপারটেনসিভ।8

যুক্তরাষ্ট্রে প্রায় ৭৮ মিলিয়ন মানুষ উচ্চ রক্তচাপে।9 ৬০ বছর অতিক্রম করলে ৬৫% মানুষ হাইপারটেনসিভ।10

১৯২০-এর দশকে কেনিয়ার গ্রামের লোকদের রক্তচাপ পরিমাপ করা হয়, যারা কম-সোডিয়াম, উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য খায়।১১ ৬০ বছর বয়সে ওদের রক্তচাপ ১১০/৭০।12

স্বাস্থ্যকর উদ্ভিদভিত্তিক জীবনধারা থাকলে রক্তচাপ কমানো সম্ভব। কেনিয়ার গ্রামে ১,৮০০ রোগীর মধ্যে দুই বছরের মধ্যে উচ্চ রক্তচাপের কোনো ঘটনা পাওয়া যায়নি।15

উচ্চ রক্তচাপ একটি পছন্দ। ওষুধ বা সার্জারির দরকার নেই—শুধু সঠিক খাদ্য ও জীবনধারা যথেষ্ট।

---

মূল ইংরেজি শিরোনাম:
Curing Diabetic Neuropathy & How Not to Die from High Blood Pressure

গবেষণা সূত্র ও লেখক রেফারেন্স:
102–127: Clinical Diabetes & Nutrition Journals, Global Burden of Disease Study, Lancet, CDC Reports, NutritionFacts.org, Historical Blood Pressure Studies in Kenya, Pilot Studies on Plant-Based Diets, Observational & Interventional Research on Hypertension and Diabetes

সোডিয়াম
বিশ্বে মৃত্যুর এবং অক্ষমতার জন্য দুইটি সবচেয়ে প্রধান খাদ্যগত ঝুঁকি হতে পারে যথেষ্ট ফল খাওয়া না এবং অতিরিক্ত লবণ খাওয়া। প্রতি বছর প্রায় পাঁচ মিলিয়ন মানুষ যথেষ্ট ফল না খাওয়ার কারণে মারা যায়,16 যখন অতিরিক্ত লবণ খাওয়া প্রতি বছর প্রায় চার মিলিয়ন মানুষের মৃত্যু ঘটাতে পারে।17
লবণ এমন একটি যৌগ যা প্রায় ৪০ শতাংশ সোডিয়াম এবং ৬০ শতাংশ ক্লোরাইড দিয়ে গঠিত। সোডিয়াম একটি অপরিহার্য পুষ্টি উপাদান, কিন্তু সবজি এবং অন্যান্য প্রাকৃতিক খাবার আপনার খাদ্যে প্রয়োজনীয় ক্ষুদ্র পরিমাণের সোডিয়াম সরবরাহ করে। যদি আপনি অতিরিক্ত খেয়ে ফেলেন, এটি শরীরে পানি ধরে রাখতে পারে, এবং আপনার শরীর অতিরিক্ত তরল এবং লবণ বের করার জন্য রক্তচাপ বাড়াতে পারে।18

মানব বিবর্তনের প্রথম ৯০ শতাংশ সময়ের জন্য, আমরা সম্ভবত দৈনিক সোডিয়ামের সমতুল্য প্রায় এক চতুর্থ চা চামচের চেয়ে কম সোডিয়াম খেয়েছি।19 কেন? কারণ আমরা সম্ভবত মূলত উদ্ভিদ খেয়েছি।20 আমরা মিলিয়ন বছর লবণশেকারের অভাবে কাটিয়েছি, তাই আমাদের শরীর সোডিয়াম সংরক্ষণকারী মেশিনে পরিণত হয়েছে। এটি আমাদের জন্য ভালোই ছিল যতক্ষণ না আমরা আবিষ্কার করি যে লবণ খাবার সংরক্ষণে ব্যবহার করা যায়।21 ফ্রিজ ছাড়া, এটি মানব সভ্যতার জন্য একটি বড় উপকার ছিল। এটি কোনো ব্যাপার ছিল না যে খাবারে লবণ যুক্ত করার ফলে সাধারণ রক্তচাপ বৃদ্ধি পেয়েছে—বিকল্পটি ছিল না খেয়ে মরার কারণ সব খাবার নষ্ট হয়ে যাচ্ছিল।

কিন্তু এখন আমাদের অবস্থান কোথায়? শেষ পর্যন্ত, আমাদের আর পিকল বা জার্কির উপর বাঁচতে হয় না। মানুষ জেনেটিকভাবে এমনভাবে প্রোগ্রাম করা হয়েছে যে আমরা যে পরিমাণ সোডিয়াম গ্রহণ করি তার দশভাগ কম খেতে পারি।22 অনেক “লো-সল্ট” ডায়েট আসলে উচ্চ-সল্ট ডায়েট হিসেবে গণ্য করা যায়। এজন্য সোডিয়ামের ক্ষেত্রে “স্বাভাবিক” কী তা বোঝা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। “স্বাভাবিক” লবণ গ্রহণ রক্তচাপকে “স্বাভাবিক” রাখে, যা আমাদেরকে হৃদরোগ বা স্ট্রোকের মতো “স্বাভাবিক” মৃত্যুর কারণগুলোতে ভুগতে সাহায্য করতে পারে।23

আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশন সবাইকে দৈনিক ১,৫০০ মিগ্রা সোডিয়ামের কম গ্রহণ করার পরামর্শ দেয়,24 যা প্রায় তিন-চতুর্থ চা চামচ লবণের সমতুল্য। গড় আমেরিকান প্রাপ্তবয়স্ক প্রায় এর দ্বিগুণ, প্রায় ৩,৫০০ মিগ্রা দৈনিক গ্রহণ করে।25 বিশ্বব্যাপী সোডিয়াম গ্রহণ মাত্র ১৫ শতাংশ কমানো বছরে মিলিয়ন মানুষের জীবন বাঁচাতে পারে।26

যদি আমরা দৈনিক প্রায় অর্ধ চা চামচ লবণ কমাই, যা লবণযুক্ত খাবার এড়ানো এবং খাবারে লবণ না দেওয়ার মাধ্যমে সম্ভব, আমরা স্ট্রোকজনিত মৃত্যুর ২২ শতাংশ এবং প্রাণঘাতী হৃদরোগের ১৬ শতাংশ প্রতিরোধ করতে পারি।27 এটি এমন অনেক জীবন বাঁচাতে পারে যা রক্তচাপের ওষুধ দিয়ে চিকিৎসা করা সম্ভব হলে বাঁচানো যেত। সহজভাবে বলতে গেলে, লবণ কমানো এমন একটি সহজ ঘরোয়া পদক্ষেপ যা ফার্মেসি থেকে প্রেসক্রিপশন নেওয়ার চেয়েও শক্তিশালী হতে পারে। প্রতি বছর সর্বোচ্চ ৯২,০০০ আমেরিকান জীবন শুধুমাত্র কম লবণ খাওয়ার মাধ্যমে বাঁচানো যেতে পারে।28

সোডিয়াম রক্তচাপ বাড়ায় বলে প্রমাণ স্পষ্ট, যার মধ্যে রয়েছে বহু দশক ধরে করা ডাবল-ব্লাইন্ড, র্যান্ডোমাইজড ট্রায়াল।29 যদি আমরা উচ্চ রক্তচাপযুক্ত বিষয়গুলিকে সোডিয়াম-সীমিত ডায়েটে রাখি, তাদের রক্তচাপ কমে যায়। যদি আমরা তাদের লো-সল্ট ডায়েটে রাখি এবং প্লেসবো যোগ করি, কোনো পরিবর্তন ঘটে না। তবে যদি আমরা তাদেরকে টাইম-রিলিজ সোডিয়াম পিল আকারে লবণ দিই, তাদের রক্তচাপ আবার বাড়ে।30 যত বেশি লবণ গোপনভাবে দিই, তাদের রক্তচাপ তত বেশি বৃদ্ধি পায়।31

একটি মাত্র খাবারও যথেষ্ট। যদি আমরা স্বাভাবিক রক্তচাপযুক্ত মানুষকে এমন একটি স্যুপ দেই, যা গড় আমেরিকান খাবারে থাকা লবণের সমতুল্য,32 তাদের রক্তচাপ পরবর্তী তিন ঘন্টায় বাড়ে, যদি একই স্যুপে কোনো অতিরিক্ত লবণ না থাকে।33 অসংখ্য সমজাতীয় গবেষণায় দেখানো হয়েছে যে, লবণ কমালে রক্তচাপও কমে। লবণ কমানোর পরিমাণ যত বেশি, উপকারও তত বেশি। তবে কমানো না হলে, দীর্ঘমেয়াদি উচ্চ লবণ গ্রহণ জীবন জুড়ে ধীরে ধীরে রক্তচাপ বাড়াতে পারে।34

ডাক্তারদের প্রায়ই শেখানো হতো যে “স্বাভাবিক” সিস্টোলিক রক্তচাপ প্রায় ১০০ + বয়স। বাস্তবেই এটি জন্মের সময় প্রায় এটাই। শিশুদের রক্তচাপ প্রায় ৯৫/৬০ দিয়ে শুরু হয়। তবে বয়স বাড়ার সাথে সাথে ২০-র দশকে এটি ১২০-এ পৌঁছায়। চল্লিশের দশকে এটি প্রায় ১৪০ হতে পারে—উচ্চ রক্তচাপের আনুষ্ঠানিক সীমা—এবং তারপরও বয়স বাড়ার সাথে সাথে বৃদ্ধি পেতে থাকে।35

ধরা যাক, আপনি যদি আপনার শরীরের জন্য প্রাকৃতিকভাবে প্রয়োজনীয় সোডিয়ামের পরিমাণই খান, তাহলে কি সম্ভব আপনার রক্তচাপ সারাজীবন কম থাকে? এই তত্ত্ব পরীক্ষা করতে হলে, আমাদের এমন একটি আধুনিক জনসংখ্যা খুঁজতে হবে যারা লবণ ব্যবহার করে না, প্রক্রিয়াজাত খাবার খায় না, বা বাইরে খায় না। নো-সল্ট সংস্কৃতি খুঁজতে বিজ্ঞানীরা আমাজনের গভীরে গিয়েছিলেন।36

লবণশেকার, চিটোস, বা কেএফসির সঙ্গে অপরিচিত, ইয়ানোমামো উপজাতিরা সর্বনিম্ন সোডিয়াম গ্রহণকারী হিসেবে পাওয়া গেছে,37 যা আমাদের বিবর্তনের সময় আমরা খেয়েছি।38 গবেষকরা দেখেছেন, বুড়ো ইয়ানোমামোর রক্তচাপ কিশোরদের মতোই।39 গবেষকরা কোনো উচ্চ রক্তচাপের ঘটনা খুঁজে পাননি।

সোডিয়ামকে দোষারোপ করার কারণ কি? ইয়ানোমামোরা মদ পান করেন না, উচ্চ ফাইবার-ভিত্তিক উদ্ভিদ খায়, প্রচুর ব্যায়াম করে, এবং স্থূল নয়।40 ইন্টারভেনশনাল ট্রায়াল সোডিয়ামকে প্রমাণ করতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, মারাত্মক উচ্চ রক্তচাপযুক্ত রোগীদের (যা চোখে রক্তপাত, কিডনি ব্যর্থতা, এবং শেষ পর্যন্ত হৃদয় ব্যর্থতা ঘটায়) যদি ইয়ানোমামো-স্তরের লবণ গ্রহণ করানো হয়?

ডক্টর ওয়াল্টার কেম্পনার এবং তার রাইস-এবং-ফ্রুট ডায়েট এখানে প্রবেশ করেন। ওষুধ ছাড়াই, তিনি চোখ ধাঁধানো রক্তচাপ যেমন ২৪০/১৫০ থেকে ১০৫/৮০ পর্যন্ত ডায়েট পরিবর্তন করে নেমে আসেন। ১৯৪০-এর দশকে তার গবেষণায় মারাত্মক উচ্চ রক্তচাপ প্রায় মৃত্যুদণ্ডের মতো ছিল, জীবনকাল ছয় মাসের মতো।42 তবুও, তিনি ৭০ শতাংশের বেশি ক্ষেত্রে রোগের প্রগতি উল্টে দিতে সক্ষম হন।43 ডায়েট কেবলমাত্র খুব কম সোডিয়াম ছিল না, এটি উদ্ভিদ-ভিত্তিক এবং কম চর্বি ও প্রোটিনযুক্ত ছিল—ড. কেম্পনার এখন স্বীকৃত যে উচ্চ রক্তচাপ প্রায়ই লো-সোডিয়াম ডায়েট দ্বারা নিয়ন্ত্রণ করা যায়।44

উচ্চ রক্তচাপের পাশাপাশি, লবণযুক্ত খাবার ধমনীর কার্যকারিতা উল্লেখযোগ্যভাবে ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে,45 এমনকি যারা লবণের প্রতি রক্তচাপের প্রতিক্রিয়া কম দেখায় তাদের মধ্যেও।46 অন্য কথায়, লবণ নিজেই রক্তচাপের প্রভাব ছাড়াই ধমনীর ক্ষতি করতে পারে। এবং এই ক্ষতি শুরু হয় ৩০ মিনিটের মধ্যে।47

লেজার ডপলার ফ্লোমেট্রি ব্যবহার করে, গবেষকরা ত্বকের ক্ষুদ্র নালীগুলিতে রক্ত প্রবাহ মাপতে পারে। উচ্চ-সোডিয়াম খাবারের পরে রক্ত প্রবাহ কমে যায়—যদি না ভিটামিন সি ত্বকে ইনজেক্ট করা হয়, যা লবণের প্রভাবে রক্তনালীর কার্যকারিতা পুনরুদ্ধারে সহায়ক।48 সোডিয়াম গ্রহণ একটি গুরুত্বপূর্ণ অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এঞ্জাইম সুপারঅক্সাইড ডিসমুটেজের কার্যকারিতা কমায়,49 যা প্রতি সেকেন্ডে প্রায় এক মিলিয়ন ফ্রি র‌্যাডিকেল ডিটক্স করতে পারে।50

একটি লবণযুক্ত খাবারের পরে, শুধু রক্তচাপ বাড়ে না, ধমনীগুলোও শক্ত হয়।51 সম্ভবত হাজার হাজার বছর আগে আমরা বুঝেছিলাম যে অতিরিক্ত লবণ ক্ষতিকর। প্রাচীন চীনা চিকিৎসা গ্রন্থে বলা হয়েছে, “যদি খাবারে অতিরিক্ত লবণ ব্যবহার করা হয়, স্পন্দন শক্ত হয়।”52 হয়তো আমাদের ডাবল-ব্লাইন্ড ট্রায়াল দরকার নেই; শুধু কারো কাছে এক ব্যাগ পটেটো চিপস খাওয়ানো এবং তার স্পন্দন মাপা যথেষ্ট।

অবশ্যই, লবণ শিল্প লবণ কমানোর ধারার প্রতি উচ্ছ্বসিত নয়। ২০০৯ সালে, আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশন বলেন, আমেরিকানরা সোডিয়াম গ্রহণ কমাতে হবে। সল্ট ইনস্টিটিউট, একটি লবণ শিল্প সংস্থা, অভিযোগ করে যে তিনি লবণ নিয়ে “অস্বাস্থ্যকর পূর্বধারণা” করেছেন।53 এটি তামাক শিল্পের মত, যারা American Lung Association কে ধূমপানের বিরুদ্ধে পক্ষপাতী বলে অভিযোগ করে। চিজও সোডিয়ামের প্রধান উৎস হিসেবে উঠে আসে,54 এবং ন্যাশনাল ডেইরি কাউন্সিল সল্ট ইনস্টিটিউটের পাশে দাঁড়ায়।55

প্রক্রিয়াজাত খাবার শিল্পই আসল খলনায়ক।57 তিন-চতুর্থ লবণ প্রক্রিয়াজাত খাবার থেকে আসে।58 অতিরিক্ত লবণ এবং চিনি দিয়ে আপনার স্বাদ নষ্ট হয়। সবচেয়ে পাকা ফলও Froot Loops-এর মতো স্বাদ দিতে পারে না।

তবে দুটি বড় কারণ আছে কেন খাবারে লবণ যোগ করা হয়। প্রথমত, মাংসে লবণ দিলে পানি শোষণ হয়। ফলে মাংসের ওজন প্রায় ২০ শতাংশ বাড়ানো যায়, যা ব্যবসার জন্য লাভজনক। দ্বিতীয়ত, লবণ খাওয়া পিপাসা বাড়ায়।59

একটি কুইজ! কোনটির মধ্যে সবচেয়ে বেশি সোডিয়াম রয়েছে: গরুর মাংস, প্রাকৃতিক চিকেন, বড় ম্যাকডোনাল্ডস ফ্রেঞ্চ ফ্রাই, নাকি লবণযুক্ত প্রেটজেল? উত্তর: চিকেন।60

আমেরিকান বাচ্চাদের এবং কিশোরদের সবচেয়ে বড় সোডিয়াম উৎস হল পিজা।61 পিজ্জা হাটের এক স্লাইসে দিনে প্রয়োজনীয় সোডিয়ামের অর্ধেক থাকতে পারে।62 ২০ থেকে ৫০ বছরের মধ্যে প্রাপ্তবয়স্কদের জন্য সবচেয়ে বেশি সোডিয়াম আসে চিকেন থেকে।63

কিভাবে লবণ, চিনি, এবং চর্বির অভ্যস্ততা দূর করবেন? কয়েক সপ্তাহের মধ্যে স্বাদ পরিবর্তিত হবে।64 লো-সল্ট ডায়েটের পরে মানুষ কম লবণযুক্ত খাবার বেশি পছন্দ করতে শুরু করে।

তিনটি উপায় আছে লবণ অভ্যাস কাটাতে।69 প্রথমত, টেবিলে লবণ যোগ করবেন না।70 দ্বিতীয়ত, রান্নার সময় লবণ বন্ধ করুন। দুই-চার সপ্তাহে স্বাদ পরিবর্তিত হবে।71 বিভিন্ন ফ্লেভার ব্যবহার করুন যেমন গোলমরিচ, পেঁয়াজ, রসুন, টমেটো, লেবু ইত্যাদি।72 তৃতীয়ত, প্রক্রিয়াজাত খাবার এড়ান।

আমেরিকায় প্রক্রিয়াজাত খাবার সোডিয়ামের প্রায় অর্ধেকই দেয়,74 কিন্তু এও যথেষ্ট না। লেবেল দেখে কম সোডিয়ামযুক্ত খাবার কিনুন।75 বা প্রতি ক্যালোরি অনুযায়ী সোডিয়াম কম রাখুন।76

সর্বোত্তম, লেবেলহীন প্রাকৃতিক খাবার কিনুন। প্রায় অসম্ভব ১,৫০০ মিগ্রা দৈনিক সোডিয়ামের সীমা ছাড়ানো ছাড়া।77

মূল ইংরেজি উৎস ও রেফারেন্স:

• মূল ইংরেজি নাম: Sodium

• উৎস: World Health Organization, American Heart Association, Various peer-reviewed journals cited in original text (references 16–77)

• লেখক রেফারেন্স: বিভিন্ন গবেষক ও সংস্থা যেমন Dr. Walter Kempner, Yanomamo study researchers, U.S. Dietary Guidelines Advisory Committee, Jeff Novick

সম্পূর্ণ শস্য (Whole Grains)

গড়ে, উচ্চ রক্তচাপের ওষুধ হৃদরোগে আক্রান্ত হওয়ার ঝুঁকি ১৫ শতাংশ এবং স্ট্রোকের ঝুঁকি ২৫ শতাংশ কমায়।78 কিন্তু একটি র্যান্ডমাইজড, কন্ট্রোলড ট্রায়ালে দেখা গেছে, দিনে তিনটি পরিমাণ সম্পূর্ণ শস্য খাওয়াও মানুষের রক্তচাপ কমানোর উপকার করতে পারে।79 গবেষণায় দেখা গেছে যে, সম্পূর্ণ শস্যে সমৃদ্ধ খাদ্য ঠিক একই সুবিধা দেয়, তবে সাধারণত অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের সাথে যুক্ত নেতিবাচক পার্শ্বপ্রতিক্রিয়াগুলি যেমন—ডায়ুরেটিক (পানি পিল) ব্যবহারকারীদের ইলেক্ট্রোলাইটের ব্যাঘাত;80 ক্যালসিয়াম-চ্যানেল ব্লকার (যেমন Norvasc বা Cardizem) ব্যবহারকারীদের স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি বৃদ্ধি;81 বিটা ব্লকার (যেমন Lopressor ও Corgard) ব্যবহারকারীদের অলসতা ও অসামর্থ্য;82 ACE ইনহিবিটার (যেমন Vasotec এবং Altace) ব্যবহারকারীদের হঠাৎ, প্রাণঘাতী ফোলা;83 এবং এই রক্তচাপের ওষুধের যেকোনো শ্রেণির জন্য গুরুতর পড়ার আঘাতের ঝুঁকি বৃদ্ধি।84

সম্পূর্ণ শস্যেরও কিছু পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া আছে, তবে ভালো ধরনের! সম্পূর্ণ শস্য গ্রহণ টাইপ ২ ডায়াবেটিস, করোনারি হার্ট ডিজিজ, ওজন বৃদ্ধি,85 এবং কোলন ক্যান্সারের ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করে।86

তবে পুরোটা লক্ষ্য করুন। যেহেতু oats, whole wheat, brown rice-এর মতো সম্পূর্ণ শস্য দীর্ঘমেয়াদী রোগের ঝুঁকি কমায়,87 কিন্তু পরিশোধিত শস্য আপনার ঝুঁকি বাড়াতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, হার্ভার্ড বিশ্ববিদ্যালয়ের গবেষকরা দেখেছেন, যখন ব্রাউন রাইস নিয়মিত খাওয়া টাইপ ২ ডায়াবেটিসের ঝুঁকি কমায়, সাদা চাল খেলে ঝুঁকি বৃদ্ধি পায়। দৈনিক সাদা চাল খাওয়া ১৭ শতাংশ বেশি ঝুঁকির সাথে যুক্ত, যেখানে সাদা চালের এক-তৃতীয়াংশ প্রতিস্থাপন করলে ব্রাউন রাইসের সাথে ঝুঁকি ১৬ শতাংশ কমতে পারে। oats এবং barley-এর সাথে প্রতিস্থাপন করলে ঝুঁকি প্রায় ৩৬ শতাংশ কমতে পারে।88

সম্পূর্ণ শস্যের ইন্টারভেনশনাল ট্রায়ালে হৃদয়সংক্রান্ত ঝুঁকি উপাদানগুলির উন্নতি দেখা গেছে,89 তাই যারা নিয়মিত এটি খায় তাদের ধমনীর রোগের অগ্রগতি ধীর। শরীরের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ দুটি ধমনী—করোনারি আার্টারি এবং ক্যারোটিড আার্টারি—গবেষণায় দেখা গেছে, যারা সবচেয়ে বেশি সম্পূর্ণ শস্য খায়, তাদের ধমনীর সংকোচন উল্লেখযোগ্যভাবে ধীর।90,91 যেহেতু এথেরোসক্লেরোটিক প্ল্যাক আমাদের প্রধান হত্যাকারী, তাই শুধুমাত্র ধীর করা নয় বরং পুরোপুরি থামানো বা উল্টানোও প্রয়োজন। যেমন প্রথম অধ্যায়ে দেখা গেছে, এটি শুধুমাত্র সম্পূর্ণ শস্য নয়; পুরো সবজি, সম্পূর্ণ ফল, সম্পূর্ণ বিন এবং অন্যান্য সম্পূর্ণ উদ্ভিদজাত খাবার প্রয়োজন, সঙ্গে ট্রান্স ফ্যাট, স্যাচুরেটেড ফ্যাট, এবং কোলেস্টেরল উল্লেখযোগ্যভাবে কমাতে হবে।

DASH ডায়েট সম্পর্কে
যদি আপনি সেই ৭৮ মিলিয়ন আমেরিকানদের মধ্যে থাকেন যাদের ইতিমধ্যেই উচ্চ রক্তচাপ রয়েছে, তাহলে এটি কিভাবে কমাবেন?

আমেরিকান হার্ট অ্যাসোসিয়েশন (AHA), আমেরিকান কলেজ অব কার্ডিয়োলজি (ACC), এবং সেন্টার ফর ডিজিজ কন্ট্রোল অ্যান্ড প্রিভেনশন (CDC) সুপারিশ করে রোগীরা প্রথমে জীবনধারার পরিবর্তন চেষ্টা করুন, যেমন—ওজন কমানো, সোডিয়াম ও অ্যালকোহল সীমিত করা, বেশি ব্যায়াম করা, এবং স্বাস্থ্যকর খাদ্য খাওয়া।92

যদি জীবনধারার পরিবর্তন কাজ না করে, তখন ফার্মেসিতে যাওয়া। প্রথমে ডায়ুরেটিক (পানি পিল), তারপর রক্তচাপ কমানোর জন্য ওষুধের স্ট্যাক। উচ্চ রক্তচাপের রোগীরা সাধারণত তিনটি ভিন্ন অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ একসাথে নেন,93 তবে প্রথম-লাইন ওষুধে তাদের অর্ধেকের বেশি মেনে চলেন না।94 (এটির কারণ পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া, যেমন ইরেক্টাইল ডিসফাংশন, ক্লান্তি, পায়ের পেশি খিঁচুনি।)95 সবশেষে, ওষুধ সমস্যার মূল কারণ সমাধান করে না। উচ্চ রক্তচাপের মূল কারণ ওষুধ নয়, এটি আপনি কী খান এবং কিভাবে জীবনযাপন করেন তা।

আদর্শ রক্তচাপ, যা আরও কমালে অতিরিক্ত সুবিধা নেই, সম্ভবত প্রায় ১১০/৭০।96 এটি কি ওষুধ ছাড়াই সম্ভব? মনে করুন, আফ্রিকার গ্রামীণ অঞ্চলের ৬০ বছরের বেশি পুরুষদের গড় রক্তচাপ ১১০/৭০, শুধুমাত্র তাদের উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট এবং জীবনধারার কারণে।97 চীনের গ্রামীণ এলাকায়ও একই ফলাফল: জীবনের প্রতিটি পর্যায়ে ১১০/৭০।98 পশ্চিমা দেশে, শুধুমাত্র ভেজিটেরিয়ানরা এই রক্তচাপ অর্জন করতে পারে।99

তাহলে AHA/ACC/CDC উচ্চ রক্তচাপযুক্ত মানুষদের মাংসমুক্ত খাদ্য গ্রহণ করার সুপারিশ দেয় কি? না। তারা DASH ডায়েট সুপারিশ করে, যা রক্তচাপ কমানোর জন্য বিশেষভাবে তৈরি।100 এটি কখনও কখনও ল্যাক্টো-ভেজিটেরিয়ান (দুধপণ্য, কিন্তু মাংস বা ডিম নেই) বলা হয়েছে,101 তবে সঠিক নয়। DASH ডায়েট ফল, সবজি, কম-চর্বি দুধের উপর জোর দেয়, তবে মাংস এখনও আছে—শুধু কম খেতে হবে।102

কেন আরও উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট সুপারিশ করা হয় না? 1970-এর দশকে ড. Frank Sacks-এর গবেষণা দেখিয়েছে যে, “জীবজন্তু উৎসের খাবার সিস্টোলিক ও ডায়াস্টোলিক রক্তচাপের সাথে গুরুত্বপূর্ণভাবে যুক্ত।”103 1920-এর দশকেও দেখা গেছে, উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েটে মাংস যোগ করলে রক্তচাপ কয়েক দিনের মধ্যে বৃদ্ধি পায়।104

DASH ডায়েট মাংসমুক্ত নয় কারণ মূল লক্ষ্য ছিল, “ভেজিটেরিয়ান ডায়েটের রক্তচাপ কমানোর সুবিধা পাওয়া এবং পর্যাপ্ত প্রাণীজাত পণ্য রাখার মাধ্যমে অ-ভেজিটেরিয়ানদের জন্য গ্রহণযোগ্য করা।”107

DASH ডায়েট রক্তচাপ কমাতে সাহায্য করে, তবে প্রধান সুবিধা সম্ভবত কম-চর্বি দুধ বা সাদা মাংসের পরিবর্তন থেকে নয়, বরং ফল ও সবজি বৃদ্ধির কারণে।109 যদি উপকার প্লান্ট ফুড থেকে আসে, তাহলে কেন ডায়েট আরও উদ্ভিদভিত্তিক না করা হয়?

2014-এর একটি মেটা-অ্যানালাইসিস দেখায়, ভেজিটেরিয়ান ডায়েট রক্তচাপ কমাতে বিশেষভাবে কার্যকর।110 উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য যত বেশি, তত ভালো। সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য উচ্চ রক্তচাপের ঝুঁকি প্রায় ৭৫ শতাংশ কমায়।112

ডায়াবেটিস ও ওজনেও একই ধাপের উন্নতি দেখা গেছে,113 এবং রক্তচাপও প্রায় ৩০ পাউন্ড হালকা হয়114।

উচ্চ রক্তচাপের অতিরিক্ত সুরক্ষার জন্য খাবার
লো-সোডিয়াম ডায়েট এবং সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য সবচেয়ে ভালো। পুরো শস্য, flaxseeds, hibiscus চা, nitrate-সমৃদ্ধ সবজি। ফ্ল্যাক্সসিড “সর্বাধিক রক্তচাপ কমানোর প্রভাব” দেখিয়েছে।116 এটি এ্যারোবিক ব্যায়ামের তুলনায় ২–৩ গুণ শক্তিশালী।117

কাঁচা ও রান্না করা সবজি রক্তচাপ কমায়, কাঁচা সবজি সামান্য বেশি সুরক্ষামূলক।118 বীজ, split peas, chickpeas, lentils খাওয়াও সহায়ক।119 রেড ওয়াইন (অ্যালকোহল মুক্ত) রক্তচাপ কমাতে পারে।120 তরমুজও সুরক্ষা দেয়, তবে প্রায় দুই পাউন্ড দৈনিক খেতে হবে।121 কিউই প্রায় কোনো উপকার দেয়নি।122 রেইজিন তুলনায় সুবিধা দেখানোর জন্য junk food ব্যবহার করা হয়েছে।123

ফ্ল্যাক্সসিড (Flaxseed)
১১ ও ১৩ অধ্যায়ে আমরা ফ্ল্যাক্সসিডের ক্যান্সারের বিরুদ্ধে কার্যকারিতা দেখব। Hypertension জার্নালে একটি র্যান্ডমাইজড, ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লেসবো কন্ট্রোলড ট্রায়াল প্রকাশিত হয়েছে।

ছয় মাস পর, যারা প্লেসবো খেয়েছিল তাদের রক্তচাপ প্রায় অপরিবর্তিত (155/81 থেকে 158/81), কিন্তু যারা ফ্ল্যাক্সসিড নিয়েছে তাদের রক্তচাপ 158/82 থেকে 143/75-এ নেমেছে। ডায়াস্টোলিক রক্তচাপে ৭ পয়েন্ট হ্রাস স্ট্রোক ৪৬% এবং হৃদরোগ ২৯% কমাতে পারে।125

ফ্ল্যাক্সসিড শক্তিশালী ওষুধের তুলনায় ২–৩ গুণ কার্যকর, কেবল ভালো পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া আছে। এছাড়া, কোলেস্টেরল, ট্রাইগ্লিসারাইড, ব্লাড সুগার নিয়ন্ত্রণ, প্রদাহ কমানো, এবং কোষ্ঠকাঠিন্য নিরাময়েও সাহায্য করে।127

---

মূল ইংরেজি উৎস ও রেফারেন্স:

• মূল ইংরেজি নাম: Whole Grains

• উৎস: Various peer-reviewed journals and studies cited in original text (references 78–127), Harvard University, AHA/ACC/CDC guidelines

• লেখক রেফারেন্স: Dr. Frank Sacks, American Heart Association, American College of Cardiology, Hypertension Journal

---

হিবিস্কাস চা ও উচ্চ রক্তচাপ (Hibiscus Tea for Hypertension)

হিবিস্কাস চা, একই নামের ফুল থেকে প্রস্তুত করা হয়, যা রোজেল, সোরেল, জামাইকা বা টক চা নামেও পরিচিত। এর স্বতন্ত্র টক, ক্র্যানবেরি-সদৃশ স্বাদ এবং উজ্জ্বল লাল রঙ রয়েছে। এই হার্বাল চা পৃথিবীর নানা প্রান্তে গরম বা ঠাণ্ডা দু’ভাবেই পরিবেশন ও উপভোগ করা হয়। ২৮০টি সাধারণ পানীয়ের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সামগ্রী তুলনা করার সময়, হিবিস্কাস চা প্রথম স্থানে ছিল, এমনকি বহু প্রসিদ্ধ সবুজ চা পর্যন্ত পিছনে ফেলে।128 চা খাওয়ার এক ঘণ্টার মধ্যে আপনার রক্তে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট শক্তি বৃদ্ধি পায়, যা প্রমাণ করে যে চায়ের ফাইটো নিউট্রিয়েন্টগুলি আপনার দেহে শোষিত হচ্ছে।129

স্বাস্থ্যগত প্রভাব কী হতে পারে? দুর্ভাগ্যবশত, স্থূলতা কমানোর ক্ষেত্রে কার্যকারিতা হতাশাজনক। কয়েক মাস ধরে অতিরিক্ত ওজনযুক্ত ব্যক্তিদের হিবিস্কাস চা দেওয়ার পর গবেষকরা দেখিয়েছেন, প্লেসবোর তুলনায় মাসে মাত্র আধা পাউন্ড বেশি ওজন কমানো সম্ভব।130

প্রাথমিক গবেষণায় কোলেস্টেরল কমানোর প্রভাব আশাপ্রদ মনে হয়েছিল। দৈনিক দুই কাপ হিবিস্কাস চা এক মাস খেলে কোলেস্টেরল প্রায় ৮% পর্যন্ত কমতে পারে।131 কিন্তু সব গবেষণা একত্র করলে ফলাফল প্রায় শূন্য।132 এর কারণ হতে পারে যে চায়ের প্রভাব প্রায় অর্ধেক অংশগ্রহণকারীর ওপরই সীমিত ছিল। যদি আপনি সৌভাগ্যবান অর্ধেকের মধ্যে থাকেন, তবে কোলেস্টেরল প্রায় ১২% কমতে পারে।133

কিন্তু হাই ব্লাড প্রেসারে হিবিস্কাস চা সত্যিই কার্যকর।134 Tufts বিশ্ববিদ্যালয়ের একটি ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লেসবো-নিয়ন্ত্রিত গবেষণায় দেখা গেছে, দিনে তিন কাপ হিবিস্কাস চা প্রিহাইপারটেনসিভ প্রাপ্তবয়স্কদের রক্তচাপ উল্লেখযোগ্যভাবে কমায়।135

কতটা কমায়? অন্যান্য হস্তক্ষেপের তুলনায় কেমন? PREMIER Clinical Trial-এ শত শত পুরুষ ও মহিলাদের উচ্চ রক্তচাপের ওপর পরীক্ষা করা হয়েছিল। একটি “শুধু পরামর্শ” গ্রুপ এবং একটি সক্রিয় জীবনধারা হস্তক্ষেপ গ্রুপে বিভক্ত করা হয়। পরামর্শ গ্রুপকে নির্দেশনা দেওয়া হয়েছিল ওজন কমানো, লবণ কমানো, ব্যায়াম বৃদ্ধি, এবং স্বাস্থ্যকর খাদ্য গ্রহণ (DASH ডায়েট)। হস্তক্ষেপ গ্রুপ একই নির্দেশনা পাওয়া ছাড়াও, ব্যক্তিগত পরামর্শ, গ্রুপ মিটিং, খাদ্য ডায়রি, শারীরিক কার্যকলাপ, ক্যালরি এবং সোডিয়াম মনিটরিং পেয়েছিল। ছয় মাসের মধ্যে হস্তক্ষেপ গ্রুপের সিস্টোলিক রক্তচাপ পরামর্শ গ্রুপের তুলনায় চার পয়েন্ট কমে যায়।136

Tufts গবেষণায় প্রতিটি খাবারের সঙ্গে এক কাপ হিবিস্কাস চা খাওয়ায় সিস্টোলিক রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের তুলনায় ছয় পয়েন্ট কমে যায়।137

রক্তচাপ কমাতে এখনও ওজন কমানো, লবণ কমানো, ব্যায়াম বৃদ্ধি এবং স্বাস্থ্যকর খাদ্য খাওয়া প্রয়োজন। তবে দৈনিক হিবিস্কাস চা যোগ করলে অতিরিক্ত সুবিধা পাওয়া যায়, যা অনেক antihypertensive ওষুধের সমান। Captopril-এর সঙ্গে তুলনা করে দেখা গেছে, প্রতিদিন সকালে দুই কাপ শক্তিশালী হিবিস্কাস চা (মোট পাঁচটি টি ব্যাগ ব্যবহার করে) ওষুধের প্রথম ডোজের মতো কার্যকর।138

ফার্মাকোলজিক পার্থক্য আছে: Captopril-এর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া হতে পারে, যেমন চামড়ায় ফুসকুড়ি, কাশি, স্বাদে পরিবর্তন, এবং খুব বিরল ক্ষেত্রে প্রাণঘাতী গলার ফোলা।139 হিবিস্কাস চায়ের কোনো পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া রিপোর্ট করা হয়নি। তবে চা টক হওয়ার কারণে চায় খাওয়ার পরে মুখ ধুয়ে নিন যাতে চায়ের প্রাকৃতিক অ্যাসিড দাঁতের এনামেল নরম না করে।140 এবং হিবিস্কাস চায়ের অতিরিক্ত ম্যাঙ্গানিজ সামগ্রী বিবেচনা করে, দৈনিক এক কোয়ার্টের বেশি পান করা উচিত নয়।141

---

নাইট্রিক অক্সাইডের শক্তি (The Power of NO)

নাইট্রিক অক্সাইড (NO) দেহের একটি গুরুত্বপূর্ণ বায়োলজিক্যাল ম্যাসেঞ্জার। এটি ধমনীর পেশীকে শিথিল করে রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি করে। নাইট্রোগ্লিসারিন এবং ED (Viagra) ওষুধ একইভাবে কাজ করে, যা NO সংকেত বাড়ায়।

কিন্তু সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ ED হল এন্ডোথিলিয়াল ডিসফাংশন, যখন ধমনীর লাইনিং যথেষ্ট NO উৎপাদন করতে ব্যর্থ হয়। NO উৎপাদন করে NO synthase। ফ্রি র‍্যাডিক্যাল এর শত্রু, যা NO ধ্বংস করে এবং NO synthase-কে অতিরিক্ত ফ্রি র‍্যাডিক্যাল উৎপাদনে বাধ্য করে।142

অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সমৃদ্ধ উদ্ভিদজাত খাবার খেলে ফ্রি র‍্যাডিক্যাল নষ্ট হয় এবং NO synthase ঠিকমতো কাজ করতে পারে। এক গবেষণায় দেখা গেছে, উচ্চ অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট খাদ্য গ্রহণ মাত্র দুই সপ্তাহে ধমনীর শিথিল ও প্রসারণ ক্ষমতা বৃদ্ধি করে।143

এছাড়াও, বীট এবং সবুজ শাকজাত সবজি খেলে, যা প্রাকৃতিক নাইট্রেটে সমৃদ্ধ, দেহ তা নাইট্রিক অক্সাইডে রূপান্তর করতে পারে। বীট জুস খেলে স্বেচ্ছাসেবীদের সিস্টোলিক রক্তচাপ ১০ পয়েন্ট কমেছে।144

উচ্চ রক্তচাপের মানুষদের ওপর পরীক্ষার জন্য ব্রিটিশ হার্ট ফাউন্ডেশন একটি বীট জুস স্টাডি ফান্ড করেছে। অংশগ্রহণকারীদের অর্ধেকে প্রতিদিন এক কাপ বীট জুস দেওয়া হয় এবং অন্য অর্ধেকে নীরব প্লেসবো। ফলাফল: বীট জুস গ্রুপের সিস্টোলিক রক্তচাপ প্রায় আট পয়েন্ট কমে গেছে।146

সর্বোত্তম ডোজ: আধা কাপ।147 বীট জুস সহজে নষ্ট হয়, প্রক্রিয়াজাত ও পাওয়া কঠিন। সবচেয়ে ঘন নাইট্রেট উৎস: ডার্ক-গ্রীন শাকজাত। শীর্ষ দশ নাইট্রেটযুক্ত খাদ্য:

10. Beets

11. Swiss chard

12. Oak leaf lettuce

13. Beet greens

14. Basil

15. Mesclun greens

16. Butter leaf lettuce

17. Cilantro

18. Rhubarb

19. Arugula (100 গ্রামে 480 mg নাইট্রেট)148

দৈনিক বড় স্যালাড খাওয়াই সবচেয়ে স্বাস্থ্যকর। নাইট্রেট/NO-সহায়ক সাপ্লিমেন্টের নিরাপত্তা ও কার্যকারিতা সন্দেহজনক।149,150 V8 জুস যথেষ্ট নয়, দৈনিক ১৯ কোয়ার্ট খেতে হবে।151

নাইট্রেট খাওয়া হৃদরোগ ঝুঁকি কমায়152, জীবনকাল বৃদ্ধি করে153 এবং যৌন কার্যকারিতা উন্নত করে154। প্রধান পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া: লাল রঙের মল ও প্রস্রাব।

---

বীট জুস এবং ক্রীড়া কার্যকারিতা

বীটের নাইট্রেট ধমনী প্রসারিত করে, রক্ত প্রবাহ বাড়ায় এবং শরীরের অক্সিজেন ব্যবহার দক্ষতা বৃদ্ধি করে। একটি গবেষণায় বীট জুস সাইক্লিস্টদের এক্সারসাইজে ১৯% কম অক্সিজেন ব্যবহার করতে সক্ষম করেছে।157

পূর্ণ বীটও কার্যকর। রান্না করা ১.৫ কাপ বীট দৌড় প্রতিযোগিতায় সময় কমাতে সাহায্য করেছে।158 আদর্শ ডোজ: প্রতিযোগিতার ২–৩ ঘণ্টা আগে আধা কাপ বীট জুস বা ৩টি তিন-ইঞ্চি বীট বা ১ কাপ রান্না করা পালং শাক।159,160

---

উচ্চ রক্তচাপ প্রতিরোধে জীবনধারা পরিবর্তন

রক্তচাপ চেক করা সহজে এড়ানো যায়। উচ্চ রক্তচাপের উপসর্গ প্রাথমিকভাবে দেখা যায় না। স্বাস্থ্যকর খাদ্য ও জীবনধারা কয়েক সপ্তাহ মানলেই অসাধারণ ফলাফল পাওয়া সম্ভব। উদাহরণ:

• Bob: 230 পাউন্ড, উচ্চ কোলেস্টেরল, ওষুধ সাপেক্ষ; এখন 175 পাউন্ড, কোলেস্টেরল 136, কোন ওষুধ নয়।

• Patricia ও তার ভাই: উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য শুরু; ভাই এখন সুস্থ, ওজন স্বাভাবিক, ওষুধের প্রয়োজন নেই।

• Dean: আমেরিকান ডায়েট থেকে উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্যে রূপান্তর; ৫০ পাউন্ড ওজন কমেছে, রক্তচাপ ও কোলেস্টেরল নিয়ন্ত্রণে।

---

লিভার ও স্বাস্থ্য (How Not to Die from Liver Diseases)

এক কিডনি থাকলেই চলে। তিল্লি বা পিত্তথলি ছাড়া বাঁচা যায়। তবে লিভার ছাড়া বাঁচা যায় না।

লিভারের কাজ: ৫০০ ধরনের কার্যাবলী, মূলত রক্তে অনাকাঙ্ক্ষিত পদার্থ আটকানো। অন্ত্রের রক্ত প্রথম লিভারে যায়, যেখানে পুষ্টি বিপাকিত ও টক্সিন নিরপেক্ষ করা হয়। খাদ্য লিভারের স্বাস্থ্য ও রোগে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রাখে।

প্রতি বছর ৬০,০০০ আমেরিকান লিভার রোগে মারা যায়। লিভার ক্যান্সারের হার গত দশকে প্রায় ৪% বৃদ্ধি পাচ্ছে।3 লিভার ডিসফাংশন বংশগত বা সংক্রমণজনিত হতে পারে। প্রধান কারণ: মদ্যপান ও ফ্যাটি লিভার রোগ।

---

মূল ইংরেজি উৎস ও রেফারেন্স:

• মূল ইংরেজি নাম: Hibiscus Tea for Hypertension & How Not to Die from Liver Diseases

• উৎস: Tufts University studies, PREMIER Clinical Trial, British Heart Foundation studies, NutritionFacts.org, Hypertension Journal, Harvard University, AHA/ACC/CDC guidelines

• লেখক রেফারেন্স: Dr. Frank Sacks, Tufts University researchers, British Heart Foundation, NutritionFacts.org contributors

---

অ্যালকোহলিক লিভার রোগ (Alcoholic Liver Disease)

Journal of the American Medical Association-তে প্রকাশিত “Actual Causes of Death in the United States” সিরিজের একটি প্রসিদ্ধ গবেষণায় দেখা গেছে, ২০০০ সালে আমেরিকানদের প্রধান হত্যাকারী ছিল তামাক, এর পরে আসে খাদ্য এবং অক্রিয়তা। তৃতীয়-সর্বাধিক হত্যাকারী? অ্যালকোহল।5 অ্যালকোহল সম্পর্কিত মৃত্যুর প্রায় অর্ধেক আকস্মিক ঘটনার কারণে (যেমন মোটরযান দুর্ঘটনা); বাকি অর্ধেক ধীরে ধীরে ঘটে, এবং প্রধান কারণ ছিল অ্যালকোহলিক লিভার রোগ।6

অতিরিক্ত অ্যালকোহল সেবন লিভারে চর্বি জমা করতে পারে (যা ফ্যাটি লিভার নামে পরিচিত), যা প্রদাহ সৃষ্টি করে এবং লিভারকে ক্ষতিগ্রস্ত করে, এবং শেষ পর্যন্ত লিভার ফেলিওর ঘটায়। CDC অনুযায়ী, অতিরিক্ত পান করা মানে হলো: মহিলাদের জন্য দৈনিক একটির বেশি পানীয় এবং পুরুষদের জন্য দৈনিক দুইটির বেশি। একটি পানীয় সংজ্ঞায়িত: ১২ আউন্স বিয়ার, ৮ আউন্স মল্ট লিকার, ৫ আউন্স ওয়াইন, বা ১.৫ আউন্স (একটি “শট”) হার্ড লিকার।7

রোগের অগ্রগতি সাধারণত পান করা বন্ধ করলে থামানো যায়, কিন্তু কখনও কখনও দেরি হয়ে যায়।8 অতিরিক্ত অ্যালকোহল খেলে তিন সপ্তাহেরও কম সময়ে ফ্যাটি লিভার হতে পারে,9 কিন্তু পান করা বন্ধ করলে সাধারণত চার থেকে ছয় সপ্তাহের মধ্যে তা ঠিক হয়ে যায়।10 তবে ৫–১৫ শতাংশ ক্ষেত্রে, রোগ অগ্রসর হয় এবং লিভারে ক্ষতচিহ্ন শুরু হয় অ্যালকোহল বন্ধ করার পরও।11

একইভাবে, অ্যালকোহল-উদ্ভূত হেপাটাইটিস (লিভার প্রদাহ) নির্ণয় করা হলে, যারা পান করা বন্ধ করে তাদের তিন বছরের বেঁচে থাকার হার ৯০ শতাংশ পর্যন্ত হতে পারে।12 তবে প্রায় ১৮ শতাংশ তাদের মধ্যে সিরোসিসে পৌঁছে যায়, যা লিভারের অপরিবর্তনীয় ক্ষতি।13

অ্যালকোহলিক লিভার রোগ এড়ানোর সেরা উপায় হলো প্রথম থেকেই অতিরিক্ত পান না করা। কিন্তু যদি আপনি অতিরিক্ত পান করেন, সহায়তা পাওয়া যায়। বেশিরভাগ মানুষ অ্যালকোহলিক নাও হতে পারে,14 তবে প্রমাণ আছে যে Alcoholics Anonymous-এর মতো ১২-ধাপের প্রোগ্রাম অ্যালকোহল নির্ভর ব্যক্তিদের জন্য কার্যকর হতে পারে।15

---

মধ্যম মাত্রার অ্যালকোহল সেবনের উপকারিতা

সবাই একমত যে অতিরিক্ত পান, গর্ভাবস্থায় পান করা, এবং বিঞ্জ ড্রিঙ্কিং ক্ষতিকর। কিন্তু “মধ্যম মাত্রার” পান কীভাবে? হ্যাঁ, অতিরিক্ত পানকারীরা জীবন উল্লেখযোগ্যভাবে ছোট করে, কিন্তু টিটোটেলাররাও ছোট করতে পারে।16

যদিও ধূমপান ক্ষতিকর এবং বেশি ধূমপান আরও ক্ষতিকর, অ্যালকোহলের ক্ষেত্রে সেই যুক্তি প্রযোজ্য নাও হতে পারে। প্রকৃতপক্ষে, কিছু অ্যালকোহল পান করা সামগ্রিক মৃত্যুহারের ক্ষেত্রে উপকারী হতে পারে—কিন্তু কেবল তাদের জন্য যারা ইতিমধ্যেই স্বাস্থ্যকরভাবে নিজেদের যত্ন নিচ্ছে না।17

মধ্যম মাত্রার পান হৃৎপিণ্ড রোগের ঝুঁকি কমায়, সম্ভবত রক্ত পাতলা করার কারণে,18 কিন্তু হালকা পান (দৈনিক একটির কম) ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়ায়। ক্যান্সার “মাত্র” দ্বিতীয় প্রধান হত্যাকারী রোগ, তাই মধ্যম মাত্রায় পান করা কিছু মানুষের জন্য দীর্ঘায়ু বাড়াতে পারে।19

গবেষকরা প্রায় দশ হাজার পুরুষ ও মহিলাকে ১৭ বছর ধরে অনুসরণ করে দেখেছেন, যারা স্বাস্থ্য ও পান করার অভ্যাস অনুসারে যাচাই করা হয়। “কফ-পটেটো” বা অসুস্থ জীবনধারার মানুষদের জন্য ১–২ পানীয় দৈনিক হৃৎপিণ্ড রোগের ঝুঁকি কমায়। কিন্তু যারা ন্যূনতম স্বাস্থ্যকর আচরণও অনুসরণ করে তাদের জন্য কোনো উপকার হয়নি। পাঠ: দুধ, আঙুর, বার্লি ও আলু প্রকৃত আকারে খাওয়াই ভালো, এবং Johnnie Walker কোনো হাঁটার বিকল্প নয়।

---

নন-অ্যালকোহলিক লিভার রোগ (Nonalcoholic Liver Disease)

ফ্যাটি লিভারের সবচেয়ে সাধারণ কারণ অ্যালকোহল নয়, বরং nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)। ডকুমেন্টারি Super Size Me-এ দেখা যায়, পরিচালক Morgan Spurlock এক মাস শুধুমাত্র McDonald’s-এ খেয়েছিলেন। ফলস্বরূপ, ওজন, রক্তচাপ, কোলেস্টেরল বাড়ে এবং লিভার এনজাইম বেড়ে যায়।

তাদের গবেষণায় দেখা যায়, মাত্র এক সপ্তাহের এই খাদ্যাভ্যাসে স্বেচ্ছাসেবীদের ৭৫% এর বেশি লিভার টেস্ট ফল pathological হয়ে যায়।21 NAFLD বর্তমানে আমেরিকায় সবচেয়ে সাধারণ দীর্ঘমেয়াদি লিভার রোগ, প্রায় ৭ কোটি মানুষ আক্রান্ত।22 প্রায় ৩-এ ১ জন প্রাপ্তবয়স্ক। মারাত্মক স্থূলতা থাকলে প্রায় ১০০% প্রভাবিত হতে পারে।23

NAFLD শুরু হয় লিভারে চর্বি জমার মাধ্যমে, যা প্রাথমিকভাবে কোনো উপসর্গ দেয় না। বিরল ক্ষেত্রে, এটি প্রদাহে পরিণত হয় এবং শেষ পর্যন্ত সিরোসিসে পৌঁছে যায়, যা লিভার ক্যান্সার, ফেলিওর এবং মৃত্যুর কারণ হতে পারে।24

ফাস্ট ফুডের কারণে রোগ দ্রুত হয় কারণ NAFLD সফট ড্রিঙ্ক ও মাংস সেবনের সঙ্গে সম্পর্কিত। এক ক্যান সোডা দৈনিক পান করলে ফ্যাটি লিভার রোগের ঝুঁকি ৪৫% বাড়ে।25 যারা দৈনিক ১৪ বা তার বেশি চিকেন নাগেট খায় তাদের ঝুঁকি তিনগুণ বেশি।26

NAFLD হল “চর্বি ও চিনি”-এর গল্প।27 কিন্তু সব চর্বি লিভারকে সমানভাবে প্রভাবিত করে না। যারা ফ্যাটি লিভার প্রদাহে ভুগছে তারা বেশি প্রাণিজ চর্বি খায়, কিন্তু কম উদ্ভিদ চর্বি।28 মেদিটেরিয়ান ডায়েট কম ঝুঁকি প্রদান করে।29

NAFLD চর্বি ও কোলেস্টেরল অতিরিক্তের কারণে হতে পারে।30 ডায়েটারি কোলেস্টেরল (ডিম, মাংস, দুগ্ধজাত) অক্সিডাইজড হয়ে লিভারে চর্বি জমা ঘটায়।31 লিভার কোষে অতিরিক্ত কোলেস্টেরল থাকলে তা স্ফটিকের মতো কঠিন হয়ে যায়, প্রদাহ সৃষ্টি করে।32 লিউকোসাইট কোলেস্টেরল গ্রাস করতে গিয়ে মারা যায় এবং প্রদাহজনক পদার্থ ছেড়ে দেয়।33

৯,০০০ প্রাপ্তবয়স্ক আমেরিকান ১৩ বছর ধরে গবেষণায় দেখা যায়, কোলেস্টেরল সেবন সিরোসিস ও লিভার ক্যান্সারের শক্তিশালী পূর্বাভাস। দৈনিক দুইটি Egg McMuffin-এর সমান কোলেস্টেরল খেলে ঝুঁকি দ্বিগুণ হয়।35

NAFLD এড়ানোর জন্য অতিরিক্ত ক্যালরি, কোলেস্টেরল, স্যাচুরেটেড ফ্যাট এবং চিনি কমানো উত্তম।

---

ভাইরাল হেপাটাইটিস (Viral Hepatitis)

লিভার রোগের আরেকটি সাধারণ কারণ ভাইরাস: হেপাটাইটিস A, B, C, D, বা E। প্রতিটির সংক্রমণ ও পূর্বাভাস আলাদা।

• হেপাটাইটিস A: প্রধানত খাদ্য বা পানির মাধ্যমে, টিকা পাওয়া যায়।

• হেপাটাইটিস B: রক্ত ও যৌন সংক্রমণ, টিকা পাওয়া যায়।

• হেপাটাইটিস D: কেবল হেপাটাইটিস B আক্রান্তদের।

• হেপাটাইটিস C: রক্তের মাধ্যমে, দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণ, সিরোসিস ও লিভার ফেলিওরের কারণ, লিভার ট্রান্সপ্লান্টের প্রধান কারণ।36

• হেপাটাইটিস E: zoonotic, শুকর প্রধান ভান্ডার, সঠিক রান্না ও হ্যান্ড হাইজিন জরুরি।

Chlorella ও হেপাটাইটিস C:

দুই চামচ প্রতিদিন Chlorella নেয়া ন্যাচারাল কিলার কোষের কার্যক্রম বাড়ায়, হেপাটাইটিস C আক্রান্ত কোষ ধ্বংস করতে সহায়ক।37 ছোট, অনিয়ন্ত্রিত ক্লিনিক্যাল স্টাডি প্রদর্শন করেছে লিভার প্রদাহ কমাতে সহায়ক হতে পারে।38

---

ওজন কমানোর সাপ্লিমেন্ট ও লিভার রোগ

বিভিন্ন হেলথ-প্রচারিত ডায়েটারি সাপ্লিমেন্ট লিভার ক্ষতি করতে পারে।50 Noni juice51, Herbalife52 ইত্যাদির বিপদজনক প্রভাব আছে। Metabolife ও Hydroxycut-এর মতো পণ্যের ব্যবহার মৃত্যু ও অঙ্গ ক্ষতির সাথে যুক্ত।56–58

---

সকালের খাবারে লিভার সুরক্ষা

নির্দিষ্ট উদ্ভিদজাত খাবার লিভার রক্ষা করতে সহায়ক। উদাহরণ: ওটমিল ও কফি।

ওটমিল:

পূর্ণ শস্য খাওয়া বিভিন্ন দীর্ঘমেয়াদি রোগের ঝুঁকি কমায়।59–61 ২০১৩ সালে একটি ডাবল-ব্লাইন্ড, র্যান্ডমাইজড, প্লেসবো-নিয়ন্ত্রিত স্টাডি overweight পুরুষ ও মহিলাদের ওপর চালানো হয়।62 ওটমিল গ্রুপে লিভার প্রদাহ উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায়, সম্ভবত তাদের ওজন কমার কারণে।63 ২০১৪ সালের ফলোআপ স্টাডি NAFLD রোগীদের জন্যও ওটমিলের সুরক্ষামূলক প্রভাব নিশ্চিত করেছে।64

শর্ত: রিফাইন্ড শস্য কম খাওয়া। ওটমিল ও অন্যান্য পূর্ণ শস্য খাওয়াই উত্তম।

---

মূল ইংরেজি উৎস ও রেফারেন্স:

• মূল ইংরেজি নাম: Alcoholic and Nonalcoholic Liver Disease

• উৎস: Journal of the American Medical Association, CDC, Super Size Me documentary, NutritionFacts.org, Randomized Controlled Trials on Oatmeal, Chlorella studies

• লেখক রেফারেন্স: Dr. Frank Sacks, Morgan Spurlock, Swedish researchers, NIH, Multilevel marketing supplement studies

---

নিজের তৈরি হোল-ক্র্যানবেরি ককটেল (Making Your Own Whole-Cranberry Cocktail)

একটি বিশেষ ধরনের উদ্ভিদ যৌগ, যাকে anthocyanins বলা হয়—যা বেরি, আঙুর, প্লাম, লাল বাঁধাকপি এবং লাল পেঁয়াজের মধ্যে পাওয়া যায়—মানব লিভার কোষে চর্বি জমা প্রতিরোধ করতে সক্ষম বলে in vitro (পেট্রি ডিসে) গবেষণায় পাওয়া গেছে।65 একটি নিশ্চিতকরণমূলক ক্লিনিক্যাল (মানব) ট্রায়াল প্রকাশিত হয়েছে, যেখানে একটি পাপড়ি-রঙের মিষ্টি আলুর মিশ্রণ প্লেসবোর চেয়ে লিভার প্রদাহ কমাতে সফল হয়েছে।66

মানব লিভার ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধি দমন করতে গেলে,67 ক্র্যানবেরি মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের অন্যান্য জনপ্রিয় ফলের চেয়ে ভাল ফলাফল দেখিয়েছে: আপেল, কলা, গ্রেপফ্রুট, আঙুর, লেবু, কমলা, পীচ, নাশপাতি, আনারস, এবং স্ট্রবেরি। অন্যান্য গবেষণায় দেখা গেছে যে ক্র্যানবেরি in vitro আরও কিছু ক্যান্সারের বিরুদ্ধে কার্যকর, যেমন মস্তিষ্ক,68 স্তন,69 কোলন,70 ফুসফুস,71 মুখ,72 ডিম্বাশয়,73 প্রস্টেট,74 এবং পেট।75 দুর্ভাগ্যবশত, ক্র্যানবেরির উপর ক্যান্সার রোগীদের প্রভাব পরীক্ষা করার কোনো ক্লিনিক্যাল স্টাডি এখনও হয়নি।

ড্রাগ ইন্ডাস্ট্রির জন্য হতাশার বিষয় হলো, বিজ্ঞানীরা এখনও ক্র্যানবেরির বিশেষ প্রভাবের সক্রিয় উপাদান নির্ধারণ করতে পারেননি। একক উপাদানগুলোর extracts পুরো ক্র্যানবেরির anticancer প্রভাবের সমতুল্য নয়,76 যা স্বাভাবিকভাবেই patent করা যায় না। এটিই প্রমাণ যে প্রায় সবসময় পুরো খাবারের দিকে মনোযোগ দেওয়াই ভালো।

কিন্তু ক্র্যানবেরি এত টক, grocery স্টোরে কীভাবে খাওয়া যায়? সহজ নয়। ৯৫% ক্র্যানবেরি প্রক্রিয়াজাত পণ্য আকারে বিক্রি হয়, যেমন জুস বা সস।77 একটি কাপ তাজা বা ফ্রোজেন ক্র্যানবেরিতে যে anthocyanins আছে, তা পেতে আপনাকে প্রয়োজন ১৬ কাপ ক্র্যানবেরি জুস ককটেল, সাত কাপ শুকনো ক্র্যানবেরি, অথবা ২৬ টিন ক্র্যানবেরি সস।78 ক্র্যানবেরির রুবি-রঙের phytonutrient একটি শক্তিশালী অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট, কিন্তু ক্র্যানবেরি ককটেলে সংযোজিত high-fructose corn syrup একটি প্রো-অক্সিড্যান্ট হিসেবে কাজ করে, কিছু উপকার বাতিল করে।79

সহজ হোল-ফুড ক্র্যানবেরি পানীয়ের রেসিপি (Pink Juice):

• ১ মুঠো তাজা বা ফ্রোজেন ক্র্যানবেরি

• ২ কাপ পানি

• ৮ চা চামচ erythritol (প্রাকৃতিক, কম-ক্যালরি মিষ্টি)

সব উপাদান ব্লেন্ডারে দিয়ে উচ্চ গতিতে ব্লেন্ড করুন। বরফের ওপর ঢেলে পরিবেশন করুন।

মাত্র ১২ ক্যালোরিতে, এই রেসিপি সাধারণ ক্র্যানবেরি জুসের চেয়ে ২৫ গুণ কম ক্যালোরি এবং অন্তত ৮ গুণ বেশি phytonutrients দেয়।80

অতিরিক্ত উপকারের জন্য তাজা পুদিনা পাতা ব্লেন্ড করতে পারেন। শীর্ষে একটি অদ্ভুত সবুজ ফেনা তৈরি হবে, কিন্তু স্বাদ ভালো হবে এবং আপনি জানবেন যে আপনি দুটি সবচেয়ে স্বাস্থ্যকর খাবার, বেরি ও ডার্ক leafy greens খাচ্ছেন।

---

কফি (Coffee)

১৯৮৬ সালে, নরওয়ের গবেষকরা দেখতে পেলেন: অ্যালকোহল সেবন লিভার প্রদাহের সাথে সম্পর্কিত, কিন্তু কফি সেবন কম লিভার প্রদাহের সাথে।81 পরবর্তী বিভিন্ন গবেষণায় এই ফলাফল পুনঃপ্রতিষ্ঠিত হয়েছে।

যুক্তরাষ্ট্রে উচ্চ ঝুঁকিতে থাকা মানুষদের ওপর করা একটি স্টাডিতে দেখা গেছে, যারা দিনে দুই কাপের বেশি কফি পান করেছে, তাদের chronic liver problem এর ঝুঁকি এক কাপের কম পানকারীদের চেয়ে অর্ধেকের কম।82

লিভার ক্যান্সারের কথা কী বলা যায়? এটি এখন ক্যান্সার সম্পর্কিত মৃত্যুর তৃতীয় প্রধান কারণ, হেপাটাইটিস C এবং nonalcoholic fatty liver disease বৃদ্ধির কারণে।83

খুশির খবর: ২০১৩ সালে সর্বোত্তম স্টাডি রিভিউ দেখিয়েছে, যারা সবচেয়ে বেশি কফি পান করেছেন তাদের লিভার ক্যান্সারের ঝুঁকি অর্ধেক।84 পরবর্তী স্টাডিতে দেখা গেছে, দিনে চার বা তার বেশি কাপ কফি পান করলে ধূমপায়ীদের মধ্যে chronic liver disease থেকে মৃত্যুর ঝুঁকি ৯২% কম।85

অবশ্যই, ধূমপান ছাড়াও সাহায্য হতো; ধূমপান হেপাটাইটিস C রোগীদের লিভার ক্যান্সারে মৃত্যুর সম্ভাবনা দশগুণ বাড়াতে পারে।86

যারা অতিরিক্ত অ্যালকোহল পান করেন এবং দিনে চার কাপের বেশি কফি পান করেন, তাদের লিভার প্রদাহের ঝুঁকি কম হয়, কিন্তু যারা অ্যালকোহল কমায় তাদের মতো নয়।87

লিভার ক্যান্সারের সবচেয়ে কার্যকর প্রতিরোধমূলক পদ্ধতি: হেপাটাইটিস B টিকা, হেপাটাইটিস C নিয়ন্ত্রণ, এবং অ্যালকোহল কমানো।88

যদি ইতিমধ্যেই হেপাটাইটিস C আক্রান্ত হন বা প্রায় এক-তৃতীয়াংশ আমেরিকান প্রাপ্তবয়স্কদের মত nonalcoholic fatty liver disease এ আক্রান্ত হন, তাহলে কফি সাহায্য করতে পারে। ২০১৩ সালে chronic hepatitis C রোগীদের মধ্যে ৪০ জনকে দুই গ্রুপে ভাগ করা হয়। প্রথম গ্রুপ দিনে চার কাপ কফি পান করে, দ্বিতীয় গ্রুপ কফি পান করে না। এক মাস পরে, গ্রুপগুলো পরিবর্তন করা হয়। ৯০ দিনের মধ্যে দেখা গেছে কফি DNA ক্ষতি কমাতে, ভাইরাস-সংক্রমিত কোষ পরিষ্কার করতে, এবং লিভার স্কারিং প্রক্রিয়া ধীর করতে সাহায্য করতে পারে।90

Gastroenterology জার্নালে “Is It Time to Write a Prescription for Coffee?” কমেন্টারি এই বিষয়ে আলোচনা করেছে।91 কফির সক্রিয় উপাদান চিহ্নিত করতে হবে, কিন্তু এখন পর্যন্ত এক হাজারের বেশি যৌগ কফিতে পাওয়া গেছে।92 আরও গবেষণা প্রয়োজন।

মাঝারি মাত্রার unsweetened কফি সেবন লিভার রোগ ঝুঁকিপূর্ণদের জন্য সহায়ক হতে পারে।93 তবে কফি দৈনিক সেবনে শারীরিক নির্ভরতা হতে পারে, এবং withdrawl-এ মাথা ব্যথা, ক্লান্তি, মনোযোগের অসুবিধা, মেজাজের সমস্যার মতো উপসর্গ দেখা দিতে পারে।94 তবে দৈনিক অভ্যাসটি সম্ভবত ভালো প্রমাণিত হতে পারে।95

---

লিভার রোগ প্রতিরোধ

লিভার ক্যান্সার, লিভার ফেলিওর, সিরোসিস সবই প্রদাহিত লিভার থেকে শুরু হতে পারে। সংক্রমণ বা চর্বি জমা এটির কারণ হতে পারে। টিকা নিন, ড্রাগ ইনজেকশন এড়ান, নিরাপদ যৌন জীবন যাপন করুন। অতিরিক্ত অ্যালকোহল, ক্যালোরি, কোলেস্টেরল, স্যাচুরেটেড ফ্যাট ও চিনি কমান।

---

রক্তের ক্যান্সার (Blood Cancers) এবং প্রতিরোধ

১১ বছরের মিসি লিউকেমিয়ায় ভুগছিল। তার কেমো চলছিল এবং সে হাসপাতালের হলের মধ্য দিয়ে IV পোল নিয়ে যাচ্ছিল। শিশুদের জন্য লিউকেমিয়া হল একটিমাত্র ক্যান্সার যেখানে ১০ বছরের বেঁচে থাকার হার প্রায় ৯০%।1

রক্তের ক্যান্সারগুলো প্রায়শই লিকুইড টিউমর নামে পরিচিত। এগুলো হাড়ের মজ্জায় শুরু হয়। হাড়ের মজ্জায় রক্তকণিকা তৈরি হয়। লিউকেমিয়া, লিম্ফোমা, এবং মায়েলোমা মূলত শ্বেতকণিকার mutational রোগ।

• লিউকেমিয়া: অস্বাভাবিক শ্বেতকণিকা উৎপাদন, যা সংক্রমণ প্রতিরোধ করতে অক্ষম। প্রতি বছর মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে ৫২,০০০ নতুন রোগী এবং ২৪,০০০ মৃত্যু।3

• লিম্ফোমা: লিম্ফোসাইটের ক্যান্সার, lymph node-এ জমে। Non-Hodgkin’s lymphoma বেশি সাধারণ। প্রতি বছর ৭০,০০০ নতুন রোগী এবং ১৯,০০০ মৃত্যু।4

• মায়েলোমা: প্লাজমা কোষের ক্যান্সার, রক্তে অ্যান্টিবডি তৈরি করে। প্রতি বছর ২৪,০০০ নতুন রোগী এবং ১১,০০০ মৃত্যু।5

প্রতিরোধই মূল।

---

**

রক্তের ক্যান্সারে কম ঝুঁকি যুক্ত খাবার**

৬০,০০০+ মানুষকে ১২+ বছর অনুসরণ করে দেখা গেছে, যারা plant-based diet অনুসরণ করে, তাদের রক্তের ক্যান্সারের ঝুঁকি প্রায় অর্ধেক।6

সবুজ শাক-সবজি এবং ক্যান্সার

Cruciferous vegetables-এর sulforaphane লিউকেমিয়া কোষ ধ্বংস করে, স্বাভাবিক কোষকে ক্ষতি করে না।8

Yale বিশ্ববিদ্যালয়ের ৫০০+ non-Hodgkin’s lymphoma রোগীকে ৮ বছর অনুসরণ করে দেখা গেছে, যারা দিনে ৩+ servings সবজি খায়, তাদের survival rate ৪২% বেশি।9

Iowa Women’s Health Study এবং Mayo Clinic এর অন্যান্য স্টাডি দেখিয়েছে সবুজ leafy vegetables ও cruciferous vegetables লিম্ফোমার ঝুঁকি কমায়।11,12

অ্যান্টিঅক্সিড্যান্টস

ডায়েটের মাধ্যমে অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট নেওয়া কেবল supplements নয়, রক্তের ক্যান্সারের ঝুঁকি কমায়।13–16

---

আসাই বেরি এবং লিউকেমিয়া

আসাই বেরি leukemia কোষে apoptotic reaction ট্রিগার করতে পারে।20 Macrophages-এর কার্যক্ষমতা ৪০% পর্যন্ত বাড়ায়।21 তবে কোনো ক্লিনিক্যাল স্টাডি এখনও নেই।22,23

USDA database অনুযায়ী, antioxidant per dollar হিসাবে purple cabbage প্রথম, cloves দ্বিতীয়, cinnamon তৃতীয়।24

---

কর্কুমিন এবং multiple myeloma

Multiple myeloma প্রায়ই MGUS-এর পূর্বশর্তে শুরু হয়।26,27,28

Petri dish-এ curcumin myeloma কোষের বৃদ্ধি থামায়।30

মানব গবেষণায় MGUS বা smoldering multiple myeloma রোগীদের curcumin প্রতিক্রিয়াশীল হয়েছে।31,32

---

মূল ইংরেজি নাম, গবেষণার সূত্র, ও লেখক রেফারেন্স:

• মূল নাম: How Not to Die from Blood and Liver Cancers

• উৎস: Journal of the American Medical Association, NutritionFacts.org, University of Oxford studies, Yale University studies, Mayo Clinic research, Gastroenterology journal, USDA database, University of Texas research, clinical trials on curcumin, various peer-reviewed journals on cranberries, açai berries, coffee, and plant-based diets.

• লেখক: Dr. Michael Greger, University of Texas researchers, Norwegian research team, Yale University researchers, Mayo Clinic researchers, NIH, Swedish researchers.

---

প্রাণী ভাইরাস কি মানব রক্ত ক্যান্সারের সঙ্গে যুক্ত?

যারা plant-based diet অনুসরণ করেন, তাদের রক্ত ক্যান্সারের হার কম দেখা যায়।33 এর পেছনের কারণ হতে পারে তারা কোন খাবার খাচ্ছেন এবং কোনটি এড়াচ্ছেন। বিভিন্ন প্রাণীজাত পণ্যের ভূমিকা বোঝার জন্য বড় একটি স্টাডি প্রয়োজন। এই উদ্দেশ্যে European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) স্টাডি পরিচালিত হয়। যেমন আমরা চ্যাপ্টার ৪-এ দেখেছি, গবেষকরা ১০টি দেশে ৪০০,০০০+ মানুষ নিয়োগ করে প্রায় ৯ বছর ধরে তাদের অনুসরণ করেছিলেন।

এর ফলাফলে দেখা গেছে, নিয়মিত মুরগি খাওয়ার সঙ্গে non-Hodgkin’s lymphoma, follicular lymphoma-এর সব ধরণ এবং B-cell lymphomas, যেমন B-cell chronic lymphatic leukemia-এর ঝুঁকি বৃদ্ধি পায়।34 EPIC স্টাডিতে দেখা গেছে, প্রতিদিন ৫০ গ্রাম মুরগি খাওয়ার জন্য ঝুঁকি ৫৬% থেকে ২৮০% পর্যন্ত বৃদ্ধি পায়। তুলনায়, রান্না করা একটি হাড় বিহীন মুরগির বুক প্রায় ৩৮৪ গ্রাম হতে পারে।35

গবেষকরা বলেছিলেন, এটি একটি fluke হতে পারে, অথবা মুরগি এবং টার্কিতে বৃদ্ধি ত্বরান্বিত করতে যে antibiotics বা অন্যান্য drugs ব্যবহার করা হয়, তার কারণ হতে পারে। কিছু মুরগির মাংসে পাওয়া dioxins-ও lymphoma-র সঙ্গে যুক্ত।36 তবে দুধেও dioxins থাকতে পারে, কিন্তু দুধ খাওয়ার সঙ্গে NHL-এর ঝুঁকি দেখা যায়নি। গবেষকরা অনুমান করেছেন, এটি হতে পারে মুরগির ভাইরাসের কারণে, যেহেতু ভালভাবে রান্না করা মাংস খেলে (rare নয়) ভাইরাস নিষ্ক্রিয় হয়ে যায়।37 এই অনুমান NIH-AARP স্টাডির ফলাফলের সঙ্গে সামঞ্জস্যপূর্ণ, যেখানে দেখা গেছে ঠিক রান্না করা মুরগি খেলে একটি lymphoma-এর ঝুঁকি কম এবং অন্য রক্ত ক্যান্সারের ঝুঁকি কমে MeIQx carcinogen-এর বেশি সংস্পর্শের কারণে।38

কিভাবে বেশি carcinogen-এর সংস্পর্শ কম ক্যান্সারের সঙ্গে যুক্ত হতে পারে? MeIQx হল heterocyclic amines-এর একটি, যা উচ্চ তাপমাত্রায় মাংস রান্নার সময় তৈরি হয়, যেমন বেকিং, ব্রয়লিং, এবং ফ্রাইং।39 রক্ত ক্যান্সারের ক্ষেত্রে যদি মুরগির ভাইরাস একটি কারণ হয়, তাহলে বেশি রান্না করা মাংস ভাইরাস ধ্বংসের সম্ভাবনা বাড়ায়।

ক্যান্সার-সৃষ্টিকারী মুরগির ভাইরাস, যেমন Marek’s disease-এর avian herpesvirus, reticuloendotheliosis virus-এর কিছু retrovirus, chicken-এর avian leukosis virus, এবং turkey-এর lymphoproliferative disease virus, কৃষক,40 slaughterhouse কর্মী,41 এবং butcher-এর মধ্যে রক্ত ক্যান্সারের উচ্চ হারের ব্যাখ্যা দিতে পারে।42 ভাইরাস সরাসরি host DNA-তে cancer-causing gene যুক্ত করে ক্যান্সার সৃষ্টি করতে পারে।43

প্রাণী ভাইরাস এমন মানুষের সংক্রমণ ঘটাতে পারে যারা মাংস প্রস্তুত করেন এবং তাদের ত্বকে অসুস্থতা দেখা দেয়, যেমন contagious pustular dermatitis।44 এমনকি butcher-এর স্ত্রীদের cervical cancer-এর ঝুঁকি বেশি, যা wart-virus-এর সংক্রমণের সঙ্গে স্পষ্টভাবে যুক্ত।46

পোল্ট্রি slaughterhouse-এর কর্মীদের মধ্যে মুখ, নাক, গলা, esophagus, rectum, লিভার এবং রক্তের ক্যান্সারের হার বেশি দেখা গেছে। সাধারণ জনগণ যদি ঠিকভাবে রান্না করা না করা মুরগি খায় বা হ্যান্ডেল করে, তবে এই ভাইরাসের ঝুঁকি থাকতে পারে।47 এই ফলাফল সম্প্রতি ২০,০০০+ slaughterhouse ও processing plant কর্মীদের নিয়ে করা বড় স্টাডিতেও নিশ্চিত হয়েছে।48

গবেষকরা কেবল dots জোড়া দিতে শুরু করেছেন। poultry workers-এর রক্তে avian leukosis/sarcoma virus49 এবং reticuloendotheliosis virus50-এর antibody-এর উচ্চ মাত্রা মানুষের সংস্পর্শের প্রমাণ দেয়। শুধু line workers যারা কেবল ফিনিশড প্রোডাক্ট কেটে ফেলেন এবং জীবিত পাখির সংস্পর্শে আসেননি, তাদের রক্তেও antibody-এর মাত্রা বাড়ে।51 গবেষকরা বললেন, জনস্বাস্থ্যের জন্য সম্ভাব্য ঝুঁকি “trivial নয়।”52

রক্ত ক্যান্সারের উচ্চ হার এমন ফার্ম পর্যন্ত traced করা যায়। ১,০০,০০০+ মৃত্যু সার্টিফিকেট বিশ্লেষণ দেখায়, যারা পশুপালনকারী ফার্মে বড় হয়েছেন, তাদের পরবর্তীতে রক্ত ক্যান্সারের ঝুঁকি বেশি। বিশেষ করে poultry farm-এ বড় হওয়া প্রায় তিনগুণ ঝুঁকির সঙ্গে যুক্ত।53

গবাদি পশু ও শূকর-এর সংস্পর্শও non-Hodgkin’s lymphoma-এর সঙ্গে যুক্ত।54 ২০০৩ সালে University of California-এর স্টাডিতে দেখা গেছে, মানুষের প্রায় ৭৫% bovine leukemia virus-এ সংস্পর্শে এসেছে, সম্ভবত মাংস ও ডেইরি পণ্যের মাধ্যমে।55 প্রায় ৮৫% মার্কিন ডেইরি হের্ডও ভাইরাস পজিটিভ।56

যদি মানুষ সেই ভাইরাসের সংস্পর্শে আসে, তা অর্থ নয় যে তারা সক্রিয় সংক্রমণ হবে। ২০১৪ সালে U.S. Army Breast Cancer Research Program-এর অংশীদারিত্বে গবেষকরা CDC জার্নালে প্রকাশিত রিপোর্টে দেখিয়েছেন, bovine leukemia virus DNA মানব দুধের টিস্যুতে সংযুক্ত হয়েছে।57 তবে poultry ও অন্যান্য farm animal viruses-এর মানব ক্যান্সারে ভূমিকা এখনও অজানা।

feline leukemia virus কেমন? ধন্যবাদ, pet companionship lymphoma-এর ঝুঁকি কমায়।58 যারা দীর্ঘদিনে বিড়াল বা কুকুর রাখেন, তাদের ঝুঁকি কম।

---

ডায়েট সোডা এবং রক্ত ক্যান্সার

Harvard University-এর দুটি স্টাডি diet soda এবং non-Hodgkin’s lymphoma, multiple myeloma-এর ঝুঁকি বাড়াতে পারে বলেছে,59 তবে শুধুমাত্র পুরুষদের ক্ষেত্রে এবং অন্যান্য দুই বড় স্টাডি এই সম্পর্ক নিশ্চিত করেনি।60,61

সর্বশেষে, plant-based diet রক্ত ক্যান্সারের ঝুঁকি প্রায় অর্ধেক কমায়। এটি হতে পারে প্রাণীজাত খাবার এড়ানোর কারণে এবং ফল ও সবজি বেশি খাওয়ার কারণে। সবজি non-Hodgkin’s lymphoma-এর জন্য, turmeric multiple myeloma-এর জন্য বিশেষভাবে সহায়ক। Farm animal viruses-এর ভূমিকা অজানা হলেও, এটি গবেষণার অগ্রাধিকার হওয়া উচিত।

---

কিডনি রোগ এবং plant-based diet

Dan, একজন অবসরপ্রাপ্ত NFL খেলোয়াড়, ৪২ বছর বয়সে রক্তচাপের জন্য তিনটি ওষুধ খাচ্ছিল। আমার পরামর্শে তিনি plant-based diet অনুসরণ করেন, প্রক্রিয়াজাত খাবার ও অ্যালকোহল বাদ দেন। এক বছরে ওজন কমে রক্তচাপ নিয়ন্ত্রণে আসে, কিডনি ফাংশন স্বাভাবিক হয়।

কিডনি আমাদের রক্তকে ২৪ ঘণ্টায় ১৫০ কোয়ার্ট প্রসেস করে, মাত্র ১–২ কোয়ার্ট প্রস্রাব তৈরি হয়। কিডনি ব্যর্থ হলে dialysis বা transplant প্রয়োজন হয়। CKD (chronic kidney disease) ৬৪+ বয়সীদের মধ্যে প্রায় এক-তৃতীয়াংশকে প্রভাবিত করে।3

---

ডায়েটের প্রভাব

Harvard University-এর গবেষকরা দেখেছেন, animal protein, animal fat এবং cholesterol kidney function decline-এর সঙ্গে যুক্ত।9 Plant protein এ ধরনের ঝুঁকি নেই।22,23

Animal protein hyperfiltration তৈরি করে, kidneys বেশি কাজ করে। বারবারের এই চাপ kidney deterioration বাড়ায়।19 Plant protein kidney-এর ওপর চাপ কমায়।30

Animal protein সাধারণত acid-forming, কারণ sulfur-containing amino acids বেশি থাকে। Fruits ও vegetables base-forming, acid কমায়।32,33 CKD-এর ঝুঁকি কমাতে plant-based diet কার্যকর।41,42

Baking soda acid neutralize করতে সাহায্য করে, কিন্তু sodium বৃদ্ধি করতে পারে।47 Fruits ও vegetables খেলে acid neutralization হয় এবং blood pressure কমে।48

---

মূল ইংরেজি নাম, গবেষণার সূত্র, ও লেখক রেফারেন্স

মূল নাম: How Not to Die from Blood, Liver, and Kidney Diseases

গবেষণা সূত্র ও লেখক:

• EPIC study (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition)

• NIH-AARP study

• University of California, bovine leukemia virus research

• Harvard University kidney function studies

• U.S. Army Breast Cancer Research Program, CDC Journal

• Research on avian viruses, poultry workers, and occupational cancer risks

• Studies on plant-based diets, turmeric, and kidney disease management

• Dr. Michael Greger, NutritionFacts.org, peer-reviewed journals on diet, cancer, and kidney disease

---

কিডনি স্টোন

Plant-based diet অনুসরণ করে ইউরিন আলকালিনাইজ করা কিডনি স্টোন প্রতিরোধ ও চিকিৎসায় সাহায্য করতে পারে—যা কঠিন খনিজ জমা যা কিডনিতে তৈরি হতে পারে যখন ইউরিনে stone-forming পদার্থের ঘনত্ব এত বেশি হয়ে যায় যে তারা crystallize করতে শুরু করে। শেষপর্যন্ত, এই crystals ছোট পাথরের আকারে বড় হয়ে ইউরিন প্রবাহ ব্লক করতে পারে, যার ফলে কোমরের এক পাশে থেকে groin পর্যন্ত তীব্র ব্যথা ছড়ায়। কিডনি স্টোন প্রায়শই স্বাভাবিকভাবে (এবং প্রায়শই ব্যথাপূর্ণভাবে) বের হয়, কিন্তু কিছু স্টোন এত বড় হয়ে যায় যে সেগুলোকে সার্জারির মাধ্যমে অপসারণ করতে হয়।

দ্বিতীয় বিশ্বযুদ্ধের পর থেকে কিডনি স্টোনের ঘটনা নাটকীয়ভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে।49 শুধু শেষ ১৫ বছরে প্রায় এক-এগারও Amerikan এর মধ্যে কিডনি স্টোন দেখা যায়, যেখানে দুই দশক আগে প্রায় এক-বিশ ভাগ মানুষ আক্রান্ত ছিল।50

এই বৃদ্ধি কেন হচ্ছে? প্রথম সূত্র ১৯৭৯ সালে এসেছে, যখন বিজ্ঞানীরা ১৯৫০-এর পর থেকে কিডনি স্টোনের প্রাদুর্ভাব এবং animal protein-এর ক্রমবর্ধমান খাওয়ার মধ্যে স্পষ্ট সম্পর্ক দেখিয়েছিলেন।51 তবে observational study-তে cause-effect প্রমাণ করা যায়নি, তাই তারা একটি interventional trial পরিচালনা করে। বিষয়গুলিকে তাদের দৈনন্দিন diet-এ অতিরিক্ত animal protein যোগ করতে বলা হয়, প্রায় একটি অতিরিক্ত tuna fish-এর সমতুল্য। দুই দিনের মধ্যে অতিরিক্ত tuna খাওয়ার ফলে stone-forming compounds—calcium, oxalate, এবং uric acid—এর মাত্রা এত বেড়ে যায় যে kidney-stone ঝুঁকি ২৫০% বৃদ্ধি পায়।52

উল্লেখ্য, এই experimental “high” animal protein diet সাধারণ Amerikan-এর মাংস খাওয়ার অভ্যাস পুনরায় তৈরি করার জন্য ডিজাইন করা হয়েছিল,53 যা ইঙ্গিত দেয় যে, meat intake কমালে Amerikanরা উল্লেখযোগ্যভাবে কিডনি স্টোনের ঝুঁকি কমাতে পারে।

১৯৭০-এর দশকে যথেষ্ট প্রমাণ জমা হয়েছিল, গবেষকরা ভাবতে শুরু করেন recurrent kidney stones আক্রান্তরা কি meat সম্পূর্ণ বাদ দিতে পারেন।54 ২০১৪ সালে Oxford University-এর একটি স্টাডি প্রকাশিত হয়। দেখা যায়, যারা meat খায় না, তাদের hospital-এ ভর্তি হওয়ার ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে কম, এবং যারা meat খায়, তাদের খাওয়ার পরিমাণ বাড়ার সাথে ঝুঁকিও বাড়ে।55

কোন meat সবচেয়ে খারাপ? kidney stone তৈরি করা মানুষের জন্য red meat সীমিত করার পরামর্শ দেওয়া হয়, কিন্তু chicken বা fish কেমন? ২০১৪ সালের আরেকটি স্টাডিতে salmon ও cod কে chicken breasts এবং burgers-এর সঙ্গে তুলনা করা হয়। দেখা যায়, certain kidney stones-এর ঝুঁকি অনুসারে gram-for-gram fish একটু খারাপ হতে পারে, তবে researchers conclude করেছেন, “[s]tone formers should be counseled to limit the intake of all animal proteins.”56

---

ক্যালসিয়াম ও অক্সালেট

অধিকাংশ kidney stones calcium oxalate দিয়ে গঠিত। বছরগুলোর জন্য doctors ধরে নিয়েছিলেন, যেহেতু stones calcium থেকে তৈরি, patientsদের calcium intake কমাতে পরামর্শ দেওয়া উচিত।57 তবে New England Journal of Medicine-এ landmark study-তে দেখা যায়, traditional low-calcium diet-এর তুলনায় diet low in animal protein ও sodium প্রায় দ্বিগুণ কার্যকর, kidney-stone ঝুঁকি অর্ধেক কমায়।58

অক্সালেট কমানো কি সাহায্য করে? সাম্প্রতিক স্টাডি দেখিয়েছে, vegetable intake বেশি হওয়ার পরও stone formation-এর ঝুঁকি বাড়ে না। fruits ও vegetables intake বেশি হলে risk কমে, animal food সীমাবদ্ধ করা ছাড়াও অতিরিক্ত plant food খাওয়ায় অতিরিক্ত সুবিধা থাকতে পারে।59

---

ইউরিক অ্যাসিড

Animal protein কমালে uric acid buildup কমে, যা calcium stones তৈরি করতে পারে বা নিজে stone তৈরি করতে পারে। Uric acid stones দ্বিতীয় সর্বাধিক সাধারণ কিডনি স্টোন। Excess uric acid কমানোর জন্য দুইটি উপায়: drug ব্যবহার বা meat কমানো।60 Allopurinol effective হতে পারে, কিন্তু side effects থাকতে পারে।61 Western diet থেকে meat বাদ দিলে ৫ দিনের মধ্যে uric acid crystallization-এর ঝুঁকি ৯০% কমে।62

---

আলকালাইন ইউরিন

যখন urine আলকালাইন হয়, stones তৈরি হওয়ার সম্ভাবনা কমে। কম meat ও বেশি fruits-vegetables খাওয়ায় এই সুবিধা বোঝা যায়। American diet সাধারণত acidic urine তৈরি করে। Plant-based diet শুরু করলে urine প্রায় neutral pH-এর দিকে চলে আসে এক সপ্তাহের মধ্যে।63

LAKE (Load of Acid to Kidney Evaluation) score-এ খাবারের acid load ও typical serving size বিবেচনা করা হয় kidney stones ও gout প্রতিরোধের জন্য। fish সবচেয়ে acid-producing, তারপরে pork, poultry, cheese, beef। Eggs beef-এর চেয়ে বেশি acid-producing, কিন্তু কম খাওয়া হয়। কিছু grains কিছুটা acid-producing, যেমন bread, rice। Beans acid কমায়, vegetables সবচেয়ে alkaline।64

---

Uric Acid Stones ও Phosphorus

Uric acid stones fruits, vegetables, animal protein সীমিত করা, লবণ কমানো, এবং দিনে ১০ গ্লাস পানি খেলে দূর করা যায়।65

Excess phosphorus রক্তে kidney failure, heart failure, heart attack, premature death-এর ঝুঁকি বাড়ায়।69-70 Phosphorus animal foods থেকে বেশি absorb হয়, plant foods থেকে কম।72-73 Phosphate food additives worst offender। Chicken meat এ phosphate injection common, kidney patients-এর জন্য বড় ঝুঁকি।79-81

---

Food Additives এবং Safety

FDA 2015-এ trans fats কমানোর পরিকল্পনা ঘোষণা করে।90 Trans fats আগে GRAS status ছিল, manufacturer নিজে সিদ্ধান্ত নিত safety-এর।92-94 Lobbying-এর কারণে deadly food additives অনুমোদিত।95-96

---

Kidney Cancer ও Diet

প্রতিবছর ৬৪,০০০+ Amerikan kidney cancer diagnosis, প্রায় ১৪,০০০ মারা যায়।97 ৪% hereditary,98 ৯৬% অন্যান্য কারণ। Smoking historically main risk।99 Nitrosamines cigarette smoke এবং meat-এর মধ্যে পাওয়া যায়।103-104 Processed meat কমালে ৩%+ deaths preventable।105-106 American Institute for Cancer Research processed meat এড়াতে বলে।107

Nitrites cured meat-এ color fixative ও botulism prevention জন্য যোগ করা হয়।108 “Uncured” bacon-এ celery juice-এর মাধ্যমে nitrites যোগ করা হয়। Vegetables nitrates ও nitrites antioxidants-এর কারণে harmful নয়।111-112

Highest nitrate vegetables (arugula, kale, collards) kidney cancer risk কমায়।113

---

সারসংক্ষেপ

Kidneys দৈনিক রক্ত filter করে। Meat-sweet American diet kidneys hyperfiltration-এ রাখে। Plant-based diet kidneys workload ও acid load কমাতে সাহায্য করে।

---

মূল ইংরেজি নাম, গবেষণার সূত্র, ও লেখক রেফারেন্স

মূল নাম: How Not to Die from Kidney Disease

গবেষণা সূত্র ও লেখক:

• Oxford University, kidney stone risk in vegetarians, 2014

• New England Journal of Medicine, diet intervention vs low-calcium diet

• LAKE (Load of Acid to Kidney Evaluation) study

• Research on uric acid stones, allopurinol studies

• Studies on phosphorus absorption from plant vs animal foods

• Food additive safety & GRAS self-determination (FDA, lobbying studies)

• Nitrosamines in meat vs vegetables, processed meat studies

• American Institute for Cancer Research, kidney cancer & diet

• Dr. Michael Greger, NutritionFacts.org, peer-reviewed journals on diet, kidney stones, kidney disease

---

অধ্যায় ১১

কিভাবে স্তন ক্যান্সার থেকে মারা যাওয়া এড়ানো যায়

“আপনার স্তনে ক্যান্সার হয়েছে।”

এই শব্দগুলো এমন কিছু যা একজন নারী শুনতে সবচেয়ে ভয় পায়, এবং এর যথেষ্ট কারণ আছে। ত্বকের ক্যান্সারের পরে, স্তন ক্যান্সার হলো আমেরিকান মহিলাদের মধ্যে সবচেয়ে সাধারণ ক্যান্সার। প্রতি বছর প্রায় ২,৩০,০০০ মহিলাকে স্তন ক্যান্সারের জন্য শনাক্ত করা হয়, এবং ৪০,০০০ মারা যায়।

স্তন ক্যান্সার একরাতে ঘটে না। সেই lump যা আপনি এক সকালে শাওয়ারে অনুভব করেন, তা হতে পারে বহু বছর আগে শুরু হয়েছে। যখন ডাক্তাররা টিউমার সনাক্ত করে, তখন তা চল্লিশ বছর বা তারও বেশি সময় ধরে গোপনে বৃদ্ধি পেতে থাকে। ক্যান্সার বাড়ছে, পরিপক্ব হচ্ছে, এবং শতাধিক নতুন জিনগত পরিবর্তন অর্জন করছে যা এটিকে আরও দ্রুত বৃদ্ধি করতে সাহায্য করে এবং আপনার প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা পাশ কাটানোর চেষ্টা করে।

ভয়ঙ্কর সত্য হলো, ডাক্তাররা যাকে “প্রাথমিক সনাক্তকরণ” বলে মনে করে, তা প্রকৃতপক্ষে অনেক দেরিতে সনাক্তকরণ। আধুনিক ইমেজিং ক্যান্সারের প্রাথমিক ধাপগুলি শনাক্ত করতে যথেষ্ট কার্যকর নয়, তাই এটি অনেক আগে ছড়িয়ে পড়তে পারে। একজন নারী তখনই “স্বাস্থ্যবান” বলে মনে করা হয় যখন সে স্তন ক্যান্সারের কোনো লক্ষণ বা উপসর্গ দেখায়। কিন্তু যদি সে দুই দশক ধরে ক্যান্সার ধারণ করে থাকে, তাহলে কি সত্যিই তাকে স্বাস্থ্যবান বলা যায়?

যারা ক্যান্সার প্রতিরোধের আশায় তাদের খাদ্যাভ্যাস উন্নত করছে, তারা আসলে ক্যান্সারের বৃদ্ধিও ধীর করতে পারে। অটোপসি বা মৃত্যুর পর পরীক্ষা দেখিয়েছে যে ২০-৫৪ বছর বয়সী মহিলাদের মধ্যে যারা অপ্রাসঙ্গিক কারণে মারা গেছে, যেমন গাড়ি দুর্ঘটনা, তাদের মধ্যে প্রায় ২০ শতাংশের মধ্যে গোপন স্তন ক্যান্সার বৃদ্ধি পেয়েছিল। কখনও কখনও ক্যান্সারের শুরু প্রতিরোধ করা সম্ভব নয়, যখন প্রথম স্বাভাবিক স্তন কোষ ক্যান্সার কোষে রূপান্তরিত হয়। কিছু স্তন ক্যান্সার হয়তো গর্ভে জন্মের সময় শুরু হয় এবং আপনার মায়ের খাদ্যের সঙ্গে সম্পর্কিত হতে পারে।

এই কারণে আমাদের এমন খাদ্য ও জীবনধারা বেছে নিতে হবে যা কেবল ক্যান্সারের শুরু প্রতিরোধ করে না, বরং ক্যান্সারের বৃদ্ধিকে সীমিত করে। ভালো খবর হলো, আপনি যা খেয়েছেন বা শৈশবে কিভাবে জীবনযাপন করেছেন তার ওপর নির্ভর না করেই, স্বাস্থ্যকর খাদ্য ও জীবনধারা অনুসরণ করে আপনি লুকানো ক্যান্সারের বৃদ্ধিকে ধীর করতে পারেন। সংক্ষেপে বলতে গেলে, আপনি আপনার টিউমার সহ মারা যেতে পারেন, টিউমারের কারণে নয়।

---

ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধি

এক বা দুটি ক্যান্সার কোষ সাধারণত কোনো ক্ষতি করে না। কিন্তু এক বিলিয়ন ক্যান্সার কোষ? এটি প্রায় সেই পরিমাণ কোষ যা টিউমারে থাকতে পারে যখন এটি ম্যামোগ্রামের মাধ্যমে ধরা পড়ে। অন্যান্য টিউমারের মতোই, স্তন ক্যান্সারও একটি কোষ থেকে শুরু হয়, যা দুটি, চারটি, আটটি ইত্যাদি কোষে বিভক্ত হয়। প্রতিবার কোষ বিভাজিত হলে টিউমার প্রায় দ্বিগুণ হয়।

একটি ছোট টিউমারকে এক বিলিয়ন কোষে পরিণত হতে কতবার দ্বিগুণ হতে হয়? মাত্র ত্রিশবার। মাত্র ত্রিশবার দ্বিগুণ হওয়ায় একটি ক্যান্সার কোষ এক বিলিয়ন কোষে পরিণত হতে পারে।

কত দ্রুত আপনি ক্যান্সারের জন্য সনাক্ত হবেন তা নির্ভর করে টিউমারের দ্বিগুণ সময়ের উপর। দ্বিগুণ হতে সময় লাগতে পারে মাত্র ২৫ দিন থেকে ১,০০০+ দিন পর্যন্ত। অর্থাৎ, টিউমার দুই বছরে সমস্যা শুরু করতে পারে, অথবা শতাব্দী পার হতে পারে। আপনার খাদ্য এই সময়সীমায় প্রভাব ফেলতে পারে।

---

খাদ্য ও ক্যান্সার বৃদ্ধি

যুবকালে, আমি খারাপ খাদ্যাভ্যাস অনুসরণ করতাম। আমার প্রিয় খাবারের মধ্যে chicken-fried steak ছিল। সেই সময়ে হয়তো আমি আমার শরীরে একটি কোষকে ক্যান্সার কোষে রূপান্তর করতে সাহায্য করেছি। কিন্তু গত ২৫ বছর ধরে আমি স্বাস্থ্যকর খাবার খাচ্ছি। আশা করি, যদি ক্যান্সার শুরু হয়ে থাকে, তবে আমি growth ধীর করতে পারব।

ম্যামোগ্রাম শুধুমাত্র বিদ্যমান ক্যান্সার শনাক্ত করে, প্রতিরোধ করে না। Autopsy অনুযায়ী, ৪০ বছর বয়সী মহিলাদের প্রায় ৩৯% ইতিমধ্যেই এমন ক্ষুদ্র টিউমার বহন করছে যা ম্যামোগ্রামে দেখা যায় না। তাই diagnosis পর্যন্ত অপেক্ষা করা উচিত নয়; আজই স্বাস্থ্যকর জীবন শুরু করা উচিত।

---

স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি উপাদান

আমেরিকান ইনস্টিটিউট ফর ক্যান্সার রিসার্চ (AICR) diet এবং ক্যান্সার নিয়ে বিশ্বের প্রধান সংস্থা। তারা ক্যান্সার প্রতিরোধের জন্য ১০টি সুপারিশ প্রকাশ করেছে। মূল বার্তা হলো: সবজি, শস্য, ফল এবং শিমজাতীয় খাবারের উপর ভিত্তি করে খাদ্য ক্যান্সারের ঝুঁকি কমায় এবং অন্যান্য রোগের ঝুঁকিও হ্রাস করে।

একটি গবেষণায় ৩০,০০০ postmenopausal মহিলাকে ৭ বছর ধরে অনুসরণ করা হয়। কেবল তিনটি স্বাস্থ্যকর আচরণ—অ্যালকোহল সীমিত করা, বেশি plant foods খাওয়া, এবং স্বাস্থ্যকর ওজন বজায় রাখা—62% কম breast cancer ঝুঁকির সঙ্গে যুক্ত।

Plant-based diet এবং প্রতিদিন হাঁটা কেবল দুই সপ্তাহে ক্যান্সার প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়াতে পারে। স্বাস্থ্যকর জীবন শুরু করার ১৪ দিনের মধ্যে মহিলাদের রক্ত ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধিকে ২০-৩০% বেশি হ্রাস করেছে। এই প্রভাব সম্ভবত IGF-1 হরমোন কমার কারণে হয়েছে।

---

অ্যালকোহল

২০১০ সালে, বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা অ্যালকোহলকে স্তন ক্যান্সারের জন্য মানব carcinogen হিসেবে ঘোষণা করে। ২০১৪ সালে জানানো হয়, স্তন ক্যান্সারের জন্য কোনো পরিমাণ অ্যালকোহল নিরাপদ নয়।

হালকা অ্যালকোহলও ঝুঁকি বাড়ায়। এর প্রধান কারণ হলো অ্যালকোহলের বিপজ্জনক ভেঙে যাওয়া পণ্য, যা acetaldehyde নামে পরিচিত। এটি মুখে প্রায় সঙ্গে সঙ্গে ক্যান্সার সৃষ্টি করতে পারে।

লাল ওয়াইন বনাম সাদা ওয়াইন:
লাল আঙুরের খোসার উপাদান estrogen synthase enzyme কে অবরুদ্ধ করে, যা ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধিকে ধীর করে। সাদা ওয়াইনে এই সুবিধা নেই। আপনি লাল আঙুর বা আঙ্গুরের রস খেয়ে উপকার পেতে পারেন। স্ট্রবেরি, অনারস, এবং সাদা মাশরুমও এ এনজাইম হ্রাস করে।

---

মেলাটোনিন

মানবদেহ প্রাকৃতিক আলোর সাথে অভিযোজিত। Pineal gland মেলাটোনিন উৎপাদন করে, যা ঘুম নিয়ন্ত্রণ করে এবং ক্যান্সারের বৃদ্ধিকে ধীর করে। অন্ধ মহিলাদের মধ্যে স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি কম। রাতের কাজ বা উজ্জ্বল আলো মেলাটোনিন কমায় এবং ঝুঁকি বাড়ায়।

মেলাটোনিন বাড়াতে সবজি খাওয়া উচিৎ। মাংস খাওয়া মেলাটোনিন কমায়। ঘরের জানালায় পর্দা রাখা, সবজি খাওয়া এবং মাংস কম খাওয়া মেলাটোনিন বাড়ায়।

---

ব্যায়াম

শারীরিক কার্যকলাপ ওজন নিয়ন্ত্রণে সাহায্য করে এবং estrogen হ্রাস করে। সপ্তাহে ৫ ঘণ্টা vigorous aerobic exercise estrogen এবং progesterone exposure প্রায় ২০% কমায়। প্রতি দিন এক ঘণ্টা moderate pace-এ হাঁটা স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি কমায়।

---

হিটারোসাইক্লিক অ্যামিন (HCAs)

উচ্চ তাপমাত্রায় রান্না করা মাংসে HCAs তৈরি হয়, যা ক্যান্সার সৃষ্টি ও বৃদ্ধিতে সহায়ক। উবাল দেওয়া মাংস নিরাপদ। Fried veggie burgers HCAs নেই। HCAs ক্যান্সার শুরু এবং বৃদ্ধির দুটোই ধাপকে প্রভাবিত করতে পারে।

PhIP, HCAs-এর একটি ধরণ, estrogen-এর মতো প্রভাব ফেলে। মাংস খাওয়া মহিলাদের breast milk-এ PhIP পাওয়া যায়, কিন্তু vegetarians-এ পাওয়া যায় না। এই পদার্থ খাদ্য এড়ালে ২৪ ঘণ্টার মধ্যে urine-এ PhIP শূন্য হয়ে যায়।

---

কোলেস্টেরল

ক্যান্সার কোষ কোলেস্টেরল খায়। উচ্চ LDL cholesterol tumor-কে বৃদ্ধি করতে সাহায্য করে। Plant-based diet cholesterol কমায় এবং breast cancer ঝুঁকি হ্রাস করতে পারে।

---

মূল ইংরেজি নাম, গবেষণা সূত্র ও লেখক রেফারেন্স

মূল নাম: How Not to Die from Breast Cancer

গবেষণা সূত্র ও লেখক:

• American Institute for Cancer Research (AICR)

---

উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্যের মাধ্যমে স্তন ক্যান্সার প্রতিরোধ (এবং চিকিৎসা)

সম্প্রতি, আমি একটি অত্যন্ত স্পর্শকাতর চিঠি পেয়েছি বেট্টিনা নামে এক মহিলার কাছ থেকে, যিনি NutritionFacts.org-এ আমার কাজ অনুসরণ করছিলেন। বেট্টিনার স্তন ক্যান্সারের “ট্রিপল-নেগেটিভ” দ্বিতীয় ধাপ নির্ণয় করা হয়েছিল—যেটি চিকিৎসার দিক থেকে সবচেয়ে কঠিন ধরনের ক্যান্সার। তিনি আট মাসের চিকিৎসা গ্রহণ করেন, যার মধ্যে সার্জারি, কেমোথেরাপি, এবং রেডিয়েশন অন্তর্ভুক্ত ছিল। স্তন ক্যান্সারের নির্ণয়ই যথেষ্ট চাপের বিষয়, কিন্তু এই ধরনের কঠোর চিকিৎসা প্রক্রিয়ার কারণে উদ্বেগ এবং হতাশা আরও বাড়তে পারে।

তবুও, বেট্টিনা এই অভিজ্ঞতাকে তার জীবনে ইতিবাচক পরিবর্তনের জন্য ব্যবহার করেছেন। তিনি আমার কয়েকটি ভিডিও দেখার পর আরও স্বাস্থ্যকর খাবার খেতে শুরু করেন। তিনি এমন অনেক সুপারিশ অনুসরণ করেছেন যা এই অধ্যায়ে দেওয়া হয়েছে, যেমন আরও ব্রোকলি এবং ফ্ল্যাক্সসিড খাওয়া, যা ক্যান্সারের পুনরাবৃত্তি রোধ করতে সাহায্য করতে পারে। ভালো খবর হলো, বেট্টিনা এখন তিন বছরেরও বেশি সময় ধরে ক্যান্সার-মুক্ত।

আমি যে সমস্ত গবেষণা পড়ি, তা দেখে মাঝে মাঝে ভুলে যাই যে এই পরিসংখ্যানগুলো মানুষের জীবনকে নির্দেশ করছে। বেট্টিনার মতো গল্পগুলো আমাকে সমস্ত শুষ্ক তথ্য ও সংখ্যার সাথে মানুষের মুখোমুখি করে দেয়। যখন বাস্তব মানুষ বাস্তব পরিবর্তন আনে, তখন তারা বাস্তব ফলাফল দেখতে পারে।

দুর্ভাগ্যবশত, স্তন ক্যান্সারের নির্ণয়ের পরও, বেশিরভাগ মহিলাই এমন খাদ্য পরিবর্তন করে না যা তাদের জন্য সবচেয়ে কার্যকর হতে পারে, যেমন কম মাংস খাওয়া এবং বেশি ফল ও সবজি খাওয়া। হয়তো তারা বোঝে না (অথবা তাদের ডাক্তার কখনো বলেননি) যে স্বাস্থ্যকর জীবনধারা তাদের বেঁচে থাকার সম্ভাবনা বাড়াতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, প্রায় ১,৫০০ মহিলার একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে অত্যন্ত সহজ জীবনধারা পরিবর্তন—যেমন দিনে পাঁচ বা তার বেশি সেবা ফল এবং সবজি খাওয়া এবং সপ্তাহে ছয় দিন প্রতিদিন ত্রিশ মিনিট হাঁটা—প্রত্যক্ষভাবে বেঁচে থাকার সুবিধার সঙ্গে যুক্ত। যারা এই সুপারিশগুলো অনুসরণ করেছে, তাদের ক্যান্সারের কারণে মৃত্যুর ঝুঁকি দুই বছরের মধ্যে প্রায় অর্ধেক কম ছিল।

যখন বেট্টিনার মতো গল্পগুলো পরিসংখ্যানকে আরও অনুপ্রেরণামূলক করে, তখন সবকিছু বিজ্ঞানেই ফিরে আসে। সময়ের সাথে, কী খেতে হবে এবং আমাদের পরিবারকে কী খাবার দেব, তা জীবন-মৃত্যুর সিদ্ধান্ত। আর কিভাবে অন্যভাবে সিদ্ধান্ত নেওয়া যায়, যদি না সেরা প্রমাণের ভিত্তিতে?

---

ফাইবার

পর্যাপ্ত পরিমাণে ফাইবার গ্রহণ না করাও স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকির কারণ হতে পারে। ইয়েল বিশ্ববিদ্যালয় এবং অন্যান্য গবেষকরা দেখেছেন, যেসব প্রিমেনোপজাল মহিলারা প্রায় ছয় গ্রাম বা তার বেশি সলিউবল ফাইবার (প্রায় এক কাপ ব্ল্যাক বিন সমতুল্য) প্রতিদিন খেয়েছেন, তাদের স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি কমেছে ৬২ শতাংশ, যাদের তুলনায় কম ফাইবার খেয়েছেন। ফাইবারের সুবিধা estrogen-receptor-negative টিউমারের ক্ষেত্রে আরও বেশি দেখা গেছে: উচ্চ ফাইবার খাদ্য গ্রহণকারী প্রিমেনোপজাল মহিলাদের এই ধরনের ক্যান্সারের ঝুঁকি ৮৫ শতাংশ কম ছিল।

গবেষকরা কীভাবে এই তথ্য পেয়েছিলেন? ইয়েল গবেষণাটি একটি কেস-কন্ট্রোল স্টাডি। তারা স্তন ক্যান্সার আক্রান্ত মহিলাদের অতীত খাদ্যাভ্যাসের সঙ্গে ক্যান্সারমুক্ত মহিলাদের তুলনা করেছিলেন। দেখা গেছে, ক্যান্সার আক্রান্ত মহিলারা গড়ে উল্লেখযোগ্যভাবে কম সলিউবল ফাইবার খেয়েছেন। তাই ফাইবার প্রতিরোধমূলক হতে পারে।

গবেষণায় দেখা গেছে, ফাইবার সাপ্লিমেন্ট নয়, খাদ্য থেকে আসছে। তবে এর মানে হতে পারে কেবল ক্যান্সারমুক্ত মহিলারা বেশি উদ্ভিদজাত খাবার খাচ্ছেন। অর্থাৎ, ফাইবার নিজেই কার্যকর উপাদান নাও হতে পারে। হয়তো উদ্ভিদজাত খাবারে অন্য কোনো প্রতিরোধক উপাদান আছে। গবেষকরা বলেছেন, “উদ্ভিদজাত খাবার থেকে ফাইবারের বৃদ্ধি … প্রাণিজ উৎসের খাবারের কম গ্রহণকেও নির্দেশ করতে পারে।” অর্থাৎ, সম্ভবত কম মাংস খাওয়াই মূল কারণ।

একটি বিশ্লেষণে দেখানো হয়েছে, ফল এবং সবজির বেশি খাওয়ার সঙ্গে স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি কম এবং স্যাচুরেটেড ফ্যাট বেশি খাওয়ার সঙ্গে ঝুঁকি বেশি। প্রতিদিন ২০ গ্রাম ফাইবারের জন্য স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি ১৫ শতাংশ কম।

গুরুত্বপূর্ণ, গড় আমেরিকান মহিলা দিনে ১৫ গ্রাম ফাইবার খায়, যা দৈনিক সুপারিশের অর্ধেক মাত্র। গড় উদ্ভিদভোজীরা প্রায় ২০ গ্রাম পায়, স্বাস্থ্যকর উদ্ভিদভোজীরা প্রায় ৩৭ গ্রাম, এবং ভেগানরা ৪৬ গ্রাম ফাইবার পায়। চিকিৎসার জন্য ব্যবহৃত whole-food, plant-based diet ৬০ গ্রাম ফাইবার পর্যন্ত থাকতে পারে।

---

আপেল এবং অন্যান্য ফল

একটি গবেষণায় দেখা গেছে, যারা দিনে কমপক্ষে একটি আপেল খায়, তাদের স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি ২৪ শতাংশ কম। আপেলের খোসায় থাকা অ্যান্টিঅক্সিড্যান্টগুলি মূল প্রতিরোধক। পিলের অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট ক্ষমতা ফলের গায়ের তুলনায় ২ থেকে ৬ গুণ বেশি। এছাড়াও, ল্যাব পরীক্ষায় আপেলের খোসা estrogen-receptor-positive এবং -negative ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধি দমন করতে সক্ষম।

---

সবজি

ব্রোকলি এবং অন্যান্য cruciferous সবজি লিভারের detox এনজাইমের কার্যকারিতা বাড়ায়। গবেষণায় দেখা গেছে, যারা সপ্তাহে দুই কাপ ব্রোকলি এবং ব্রাসেলস স্প্রাউট খায়, তাদের শরীরের carcinogen দ্রুত নিষ্কাশিত হয়। ব্রোকলি খাওয়া বন্ধ করার দুই সপ্তাহ পরেও লিভারের কার্যকারিতা উন্নত থাকে। অতএব, সবজি নিয়মিত খাওয়া ক্যান্সার প্রতিরোধে সহায়ক।

৫০ হাজার আফ্রিকান আমেরিকান মহিলার একটি গবেষণায় দেখা গেছে, যারা দিনে দুই বা তার বেশি সেবা সবজি খায়, estrogen- এবং progesterone-receptor-negative ক্যান্সারের ঝুঁকি কম।

---

ক্যান্সার স্টেম সেল

যদি আপনি ইতিমধ্যেই ক্যান্সার মুক্ত বা চিকিৎসাধীন, সবজি এখনও প্রতিরোধক। স্টেম সেল ক্যান্সার পুনরায় উত্থানের কারণ হতে পারে। Sulforaphane (ব্রোকলিতে থাকে) ক্যান্সার স্টেম সেলকে tumor গঠনে বাধা দেয়। Johns Hopkins University গবেষণায় দেখা গেছে, ব্রোকলি স্প্রাউটের রস খাওয়ার পর শরীরে sulforaphane breast tissue-এ পৌঁছে। এক চতুর্থ কাপ ব্রোকলি স্প্রাউট প্রতিদিন এই প্রভাব নিশ্চিত করতে পারে।

---

ফ্ল্যাক্সসিড

ফ্ল্যাক্সসিড omega-3 ফ্যাটি অ্যাসিড এবং lignan সমৃদ্ধ। Lignan phytoestrogen, যা estrogen প্রভাব কমায়। প্রতি দিন এক চা চামচ ফ্ল্যাক্সসিড খাওয়া মহিলাদের মাসিক চক্রকে এক দিন বাড়ায়, যার ফলে কম estrogen exposure এবং কম স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি। গবেষণায় দেখা গেছে, ১ বছরের ব্যবধানে উচ্চ ঝুঁকির মহিলাদের প্রাক-ক্যান্সার কোষের সংখ্যা কমে যায়। Breast cancer survivors যারা বেশি lignan গ্রহণ করে, তাদের দীর্ঘজীবী হওয়ার সম্ভাবনা বেশি।

র্যান্ডমাইজড কন্ট্রোল ট্রায়ালে দেখা গেছে, ফ্ল্যাক্সসিডযুক্ত মাফিন খাওয়ানো মহিলাদের tumor proliferation কমেছে, cancer cell death rate বেড়েছে, এবং c-erB2 স্কোর কমেছে। অর্থাৎ, ফ্ল্যাক্সসিড ক্যান্সারকে কম আগ্রাসী করে।

---

সোয়া

সোয়ায় isoflavones নামে phytoestrogen থাকে। এগুলি estrogen receptor-এ docking করে কিন্তু প্রভাব কম, ফলে শরীরের শক্তিশালী estrogen ব্লক হয়। গবেষণায় দেখা গেছে, breast cancer আক্রান্ত মহিলাদের মধ্যে যারা বেশি সোয়া খায়, তাদের বেঁচে থাকার সম্ভাবনা বেশি এবং পুনরাবৃত্তি ঝুঁকি কম। একটি কাপ সোয়া দুধও পুনরাবৃত্তি ঝুঁকি ২৫% কমাতে পারে।

সোয়া BRCA এবং অন্যান্য breast cancer susceptibility gene-এর কার্যকারিতা পুনরায় সক্রিয় করতে পারে।

---

এশিয়ান মহিলাদের কম ঝুঁকি

এশিয়ান মহিলাদের breast cancer এর ঝুঁকি পশ্চিমা মহিলাদের তুলনায় পাঁচগুণ কম। কারণ হতে পারে:

• সবুজ চা (৩০% ঝুঁকি কমায়)

• সোয়া (শিশুকাল থেকে খেলে ঝুঁকি অর্ধেক কমে)

• মাশরুম (এস্ট্রোজেন synthase enzyme ব্লক করে)

গবেষণায় দেখা গেছে, যারা দৈনিক অর্ধেক মাশরুম বা তার বেশি খায়, তাদের স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি ৬৪% কম। মাশরুম এবং সবুজ চা একসাথে খেলে ঝুঁকি প্রায় ৯০% কমে।

---

উপসংহার

ডাক্তারেরা ক্যান্সার চিকিৎসায় উন্নতি করেছে। তবে Prevention সর্বোত্তম। রোগ নির্ণয়ের সময় lifestyle পরিবর্তন করা “teachable moment” কিন্তু অনেক সময় দেরি হয়ে যায়।

---

মূল নাম, গবেষণা সূত্র, ও লেখক রেফারেন্স

মূল নাম: How Not to Die from Breast Cancer

গবেষণা সূত্র ও লেখক:

• NutritionFacts.org

• Yale University, Coronel et al. (Fiber studies)

• Annals of Oncology (Apple study)

• Johns Hopkins University (Sulforaphane studies)

• National Cancer Institute (Flaxseed trials)

• Multiple peer-reviewed studies on soy, cruciferous vegetables, green tea, and mushrooms

অধ্যায় ১২
আত্মহত্যামূলক বিষণ্নতা থেকে কিভাবে বাঁচবেন

স্বাস্থ্যকর খাবার মনোভাবের উপর শক্তিশালী প্রভাব ফেলতে পারে। কিন্তু কেবল আমার কথাই বিশ্বাস করবেন না। মার্গারেটের কথাও শুনুন। আমার চার্চে বক্তৃতা দেওয়ার পর, তিনি আমাকে এই ইমেইলটি পাঠিয়েছিলেন:

প্রিয় ডঃ গ্রেগার,
আমি দশ বছর বয়সে একজন মনোরোগ বিশেষজ্ঞের দ্বারা ক্লিনিকাল ডিপ্রেশন নির্ণয় করা হয়েছিল। আমার সমস্ত কৈশোর এবং বিংশ শতকের প্রথম দশকগুলো আমি বিষণ্নতার ওষুধের ককটেল নিয়ে কাটিয়েছি। ওষুধ সেবনের পরও প্রতিদিন আমাকে আত্মহত্যার অনিয়ন্ত্রিত চিন্তা দ্বারা পীড়িত হতে হত। আরও খারাপ হলো, ওষুধগুলো আমাকে মাথা ব্যথা, বমি, এবং জীবন্ত, প্রায়ই ভয়ঙ্কর স্বপ্নের মধ্যে ফেলত। আমি সর্বদা ঘুমন্ত থাকতাম, এবং ভয়ঙ্কর স্বপ্ন সত্ত্বেও, প্রতিদিনই আমাকে একটি ছোট ঘুম নিতে হত। আমি প্রচুর ঘুমাতাম—মধ্যাহ্নে কয়েক ঘন্টা এবং প্রতিদিন প্রায় দশ ঘন্টা রাতের ঘুম। এই পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার মধ্যেও, ওষুধ না নিলে আমি এতটা বিষণ্ন হয়ে পড়ব যে আত্মহত্যা করতে পারি—এটি ভয়ের বিষয় ছিল।

পরবর্তীতে আমি বিয়ে করি … এবং তালাক। বিয়ের সময় কয়েকবার আমাকে বিষণ্নতার কারণে হাসপাতালে ভর্তি করা হয়। সৎভাবে বলতে গেলে, আমার কখনও যৌন ইচ্ছা ছিল না, এবং আমার স্বামী এটিকে ব্যক্তিগতভাবে নিয়েছিলেন। আমি হয়তো কখনও জানব না, আমার হারানো লিবিডো কি সব ওষুধের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ছিল না কি আসলেই বিষণ্নতার কারণে।

প্রায় নয় বছর আগে, আমি আপনাকে আমার চার্চে বক্তৃতা দিতে শুনেছিলাম। তখন আমি বুঝতে পারি যে আমি গত দুই দশক কেবল ওষুধের প্রভাবে এক ধোঁয়াশার মধ্যে কাটিয়েছি। আর সেই দিনগুলোর মধ্যে কখনও সত্যিই ভালো অনুভব করিনি। আমি আমার মনোরোগ বিশেষজ্ঞের সাথে কথা বলেছিলাম যে আমি সম্পূর্ণভাবে আমার খাদ্যাভ্যাস পরিবর্তন করতে চাই এবং তাঁর তত্ত্বাবধানে ওষুধ কমাতে চাই। আশ্চর্যজনকভাবে, তিনি সমর্থন করেছিলেন। খैर, আমি এখন নয় বছর ধরে সম্পূর্ণ খাবার এবং উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েটে আছি এবং আর কোনো পুনরাবৃত্তি ঘটেনি। মাঝে মাঝে দুঃখিত হই, কিন্তু আত্মহত্যার চিন্তা বা হাসপাতালে ভর্তি হওয়ার আর কোনো ঘটনা ঘটেনি। আমি এখন স্বাভাবিকভাবে ঘুমাই! সবাই বলছে আমি ডায়েট পরিবর্তনের পর অন্য মানুষ হয়ে গেছি। আমি কেবল আপনাকে ধন্যবাদ দিতে চাই। আমার বাগদত্তাও আপনাকে ধন্যবাদ জানাতে চায়! আমি আপনাকে আমার জীবন ঋণী।

আত্মহত্যা রোধ করতে কী করা যায়? যারা মানসিক অসুস্থতার পরিণতি সম্পর্কে পরিচিত নন, তাদের জন্য সহজ উত্তর হলো: কেবল তা করবেন না। বাস্তবে, হৃদরোগ, টাইপ ২ ডায়াবেটিস এবং উচ্চ রক্তচাপের মতো অন্যান্য প্রধান হত্যাকারীর মৃত্যুও আত্মহত্যার মৃত্যুর মতোই একটি “পছন্দ” হতে পারে, কারণ মানসিক রোগ আপনার বিচারকে মেঘলা করতে পারে। প্রতি বছর প্রায় চল্লিশ হাজার আমেরিকান তাদের জীবন শেষ করে, এবং বিষণ্নতা একটি প্রধান কারণ বলে মনে হয়। সৌভাগ্যক্রমে, জীবনধারার পরিবর্তন আপনার মন এবং শরীর উভয়কেই সুরক্ষা দিতে সাহায্য করতে পারে।

১৯৪৬ সালে, বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা স্বাস্থ্যকে সংজ্ঞায়িত করেছিল “সম্পূর্ণ শারীরিক, মানসিক এবং সামাজিক সুস্থতার অবস্থা, কেবল রোগ বা অসুস্থতার অনুপস্থিতি নয়।” অন্য কথায়, আপনি শারীরিকভাবে চমৎকার আকারে থাকতে পারেন—নিম্ন কোলেস্টেরল, স্বাস্থ্যকর ওজন এবং মোট শারীরিক ফিটনেস উপভোগ করতে পারেন—কিন্তু এর মানে এই নয় যে আপনি স্বাস্থ্যবান। মানসিক স্বাস্থ্য শারীরিক স্বাস্থ্য যতটা গুরুত্বপূর্ণ।

প্রধান বিষণ্নতা হল সবচেয়ে সাধারণভাবে নির্ণয় করা মানসিক অসুস্থতার একটি। আনুমানিক ৭ শতাংশ আমেরিকান প্রাপ্তবয়স্করা গুরুতর বিষণ্নতায় ভুগে—প্রায় ষোলো মিলিয়ন মানুষ যারা প্রতি বছর কমপক্ষে একবার বিষণ্নতার এপিসোডের সম্মুখীন হয়। সবাই মাঝে মাঝে দুঃখিত হয়। পূর্ণাঙ্গ আবেগের পরিসর আমাদের মানুষ হওয়ার অংশ। তবে বিষণ্নতা কেবল দুঃখ নয়। এটি কয়েক সপ্তাহ ধরে নিম্ন বা দুঃখজনক মনোভাব, আগ্রহের হ্রাস, ওজন বৃদ্ধি বা হ্রাস, ক্লান্তি, অনুপযুক্ত অপরাধবোধ, মনোযোগের সমস্যা এবং মৃত্যুর পুনরাবৃত্ত চিন্তার মতো লক্ষণ দ্বারা চিহ্নিত হয়।

প্রকৃতপক্ষে, প্রধান বিষণ্নতা জীবন-হুমকিস্বরূপ রোগ হতে পারে।

ভালো মানসিক স্বাস্থ্য কেবল “রোগের অনুপস্থিতি” নয়। কেবল কারণ আপনি বিষণ্ন নন, এর মানে এই নয় যে আপনি সুখী। স্বাস্থ্য ও বিষণ্নতা সম্পর্কিত প্রকাশিত গবেষণা সুখ সম্পর্কিত গবেষণার তুলনায় কুড়িগুণ বেশি। সম্প্রতি, “পজিটিভ সাইকোলজি” ক্ষেত্রটি উদ্ভূত হয়েছে, যা মানসিক এবং শারীরিক সুস্থতার মধ্যে সম্পর্কের উপর মনোনিবেশ করে।

বর্ধিত প্রমাণ নির্দেশ করছে যে, ইতিবাচক মানসিক সুস্থতা শারীরিক রোগের ঝুঁকি কমায়। তবে প্রশ্ন হলো, আগে কোনটি আসে? মানুষ কি সুস্থ হওয়ার কারণে সুখী, নাকি মানুষ সুস্থ থাকার কারণে সুখী হয়?

ভবিষ্যৎমুখী (Prospective) গবেষণা যা ব্যক্তিদের সময়ের সাথে অনুসরণ করেছে, দেখিয়েছে যে যারা শুরুতে সুখী ছিল তারা প্রকৃতপক্ষে সুস্থ হয়ে শেষ হয়েছে। ষাটটি এমন গবেষণার বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে “ইতিবাচক মানসিক সুস্থতা সুস্থ এবং অসুস্থ উভয় জনসংখ্যায় জীবনের উপর অনুকূল প্রভাব ফেলে।” যারা সুখী তাদের দীর্ঘায়ু থাকে।

তবে খুব দ্রুত নয়। ইতিবাচক মানসিক অবস্থা কম চাপ এবং সংক্রমণের প্রতিরোধ ক্ষমতার সাথে সম্পর্কিত হতে পারে, তবে ইতিবাচক সুস্থতাও স্বাস্থ্যকর জীবনধারার সঙ্গে আসতে পারে। সাধারণভাবে, যারা সন্তুষ্ট অনুভব করে তারা কম ধূমপান করে, বেশি ব্যায়াম করে এবং স্বাস্থ্যকর খাদ্য গ্রহণ করে। তাই কি সুখী থাকা কেবল স্বাস্থ্যকরতার একটি চিহ্ন এবং এর কারণ নয়? এই প্রশ্নের উত্তর জানতে গবেষকরা মানুষকে অসুস্থ করার চেষ্টা করেছিলেন।

কার্নেগি মেলন বিশ্ববিদ্যালয়ের বিজ্ঞানীরা শতাধিক ব্যক্তিকে—কিছু সুখী, কিছু অসুখী—$৮০০ প্রদান করে সাধারণ সর্দি ভাইরাস নাকে প্রবেশ করতে দেওয়া হয়। কেউ যদি সর্দিতে আপনার মুখের দিকে হাঁচি দেয় এবং ভাইরাস আপনার নাকে প্রবেশ করে, আপনি স্বয়ংক্রিয়ভাবে অসুস্থ হবেন না, কারণ আপনার রোগপ্রতিরোধী ক্ষমতা এটি প্রতিহত করতে পারে।

তাহলে প্রশ্ন হলো: সাধারণ ভাইরাসের বিরুদ্ধে কার রোগপ্রতিরোধী ক্ষমতা ভালো—প্রাথমিকভাবে সুখী, উজ্জীবিত এবং শিথিল ব্যক্তিদের, নাকি উদ্বিগ্ন, শত্রুতাপূর্ণ এবং বিষণ্ন ব্যক্তিদের?

নেগেটিভ-ইমোশন ব্যক্তিদের প্রায় এক-তৃতীয়াংশ ভাইরাসের বিরুদ্ধে সফলভাবে লড়াই করতে ব্যর্থ হয় এবং সর্দি হয়। কিন্তু সুখী ব্যক্তিদের মধ্যে কেবল এক-পঞ্চম অসুস্থ হয়, এমনকি গবেষকরা বিষয়গুলির ঘুম, ব্যায়াম অভ্যাস এবং চাপের মাত্রা বিবেচনা করার পরও। পরবর্তী গবেষণায়, তারা অংশগ্রহণকারীদের ইনফ্লুয়েঞ্জা ভাইরাসের সংস্পর্শ করিয়েছে, যা আরও গুরুতর সংক্রমণ। আবারও, বৃদ্ধি পেয়েছে ইতিবাচক আবেগ এবং কম রোগের হার। সুখী মানুষ, দেখা যায়, কম অসুস্থ হয়।

এভাবে মানসিক স্বাস্থ্য শারীরিক স্বাস্থ্যেও ভূমিকা রাখে। তাই এটি গুরুত্বপূর্ণ যে আপনি যে খাবার খান তা আপনার মন এবং শরীরকে সমর্থন করে।

আপনি দেখবেন, সাধারণ খাবার যেমন সবুজ শাক-সবজি থেকে আপনার সাধারণ টমেটো পর্যন্ত মস্তিষ্কের রসায়নকে ইতিবাচক প্রভাবিত করতে পারে এবং বিষণ্নতা রোধ করতে সাহায্য করতে পারে। প্রকৃতপক্ষে, সাধারণ কোনো মসলা কেবল গন্ধ নিলেও আপনার আবেগগত অবস্থা উন্নত হতে পারে।

কিন্তু বিষণ্নতা এড়ানো শুধুমাত্র সবুজ শাক খাওয়ার মাধ্যমে নয়। কিছু খাবারে এমন উপাদানও থাকতে পারে যা বিষণ্নতার ঝুঁকি বাড়ায়, যেমন অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিড, যা মূলত চিকেন এবং ডিমে পাওয়া যায় এবং মস্তিষ্কে প্রদাহ সৃষ্টি করে মানসিক অবস্থাকে ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে।

অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিড
উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট খাওয়া মানুষের আবেগগত স্বাস্থ্য ও মনোভাব নিয়ে গবেষণা নির্দেশ করে যে, কম মাংস খাওয়া কেবল শারীরিকভাবে নয়, মানসিকভাবে ও ভালো। গবেষকরা দুটি মানসিক পরীক্ষা ব্যবহার করেছিলেন, POMS (Profile of Mood States) এবং DASS (Depression and Anxiety Stress Scale)। POMS বিষণ্নতা, রাগ, শত্রুতা, ক্লান্তি, বিভ্রান্তির মাত্রা মাপে। DASS অন্যান্য নেতিবাচক আবেগও মাপে, যেমন হতাশা, আগ্রহের অভাব, আনন্দের অভাব, উত্তেজনা, রাগ ও অন্যান্য মানুষের প্রতি ধৈর্যহীনতা। উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট খাওয়া ব্যক্তিরা স্পষ্টভাবে কম নেতিবাচক আবেগ অনুভব করেছেন। যারা ভালো খেয়েছেন তারা আরও “উজ্জীবিত” বোধ করেছেন।

গবেষকরা দুটি ব্যাখ্যা দিয়েছেন। প্রথমত, যারা ভালো খেয়েছেন তারা সুখী কারণ তারা স্বাস্থ্যবান। উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট খাওয়া ব্যক্তিদের মধ্যে অনেক প্রধান রোগের হার কম, পাশাপাশি হেমোরয়েড, ভেরিকোজ ভেইন, আলসার কম; কম সার্জারি; কম হাসপাতালে ভর্তি; এবং ওষুধ ব্যবহারের সম্ভাবনা অর্ধেকের মতো, যেমন ট্রাঙ্কুইলাইজার, অ্যাসপিরিন, ইনসুলিন, রক্তচাপের ওষুধ, ব্যথার ওষুধ, অ্যান্টাসিড, ল্যাক্সেটিভ, বা ঘুমের ওষুধ। ডাক্তার দেখার ঝামেলা এবং স্বাস্থ্যবিমা সমস্যা এড়াতে পারলে কেউ কম চঞ্চল, কম চাপগ্রস্ত এবং কম বিষণ্ন হবে।

দ্বিতীয় ব্যাখ্যা হলো, প্রাণীজাত পণ্যের প্রোইনফ্ল্যামেটরি উপাদান অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিড সম্ভবত “নিউরোইনফ্ল্যামেশন দ্বারা মানসিক স্বাস্থ্যে নেতিবাচক প্রভাব ফেলে।” শরীর অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিডকে বিভিন্ন প্রদাহজনিত রসায়নে পরিণত করে। প্রকৃতপক্ষে, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ওষুধ যেমন অ্যাসপিরিন এবং আইবুপ্রোফেন ব্যথা ও ফোলাভাব কমাতে কাজ করে—অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিডের রূপান্তরকে ব্লক করে।

প্রদাহ সব সময় খারাপ নয়। যখন একটি ছেঁড়া অংশ লাল, গরম এবং ফোলা হয়ে যায়, এটি দেখায় যে শরীর সংক্রমণের বিরুদ্ধে লড়াই করতে অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিড ব্যবহার করছে। কিন্তু শরীর ইতিমধ্যেই সব প্রয়োজনীয় অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিড তৈরি করে, তাই ডায়েটের মাধ্যমে অতিরিক্ত গ্রহণের প্রয়োজন নেই। এইভাবে, অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিড কোলেস্টেরলের মতো—শরীর নিজেই তৈরি করে; অতিরিক্ত খাদ্য থেকে নেওয়া হয়তো অভ্যন্তরীণ ভারসাম্যকে বিঘ্নিত করতে পারে। গবেষকরা সন্দেহ করেছেন যে অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিডের অতিরিক্ত গ্রহণ আবেগগত অবস্থাকে ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে। কিছু তথ্য নির্দেশ করে যে যারা তাদের রক্তে বেশি অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিড আছে তারা উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চ আত্মহত্যার ঝুঁকিতে এবং প্রধান বিষণ্নতার এপিসোডে থাকতে পারে।

আমেরিকান ডায়েটে অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিডের শীর্ষ-পাঁচ উৎস হলো চিকেন, ডিম, গরু, শূকর, এবং মাছ, যদিও শুধুমাত্র চিকেন এবং ডিম একসাথে অন্যান্য শীর্ষ উৎসের চেয়ে বেশি অবদান রাখে। একটি ডিমের সমপরিমাণ অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিড প্রতিদিন রক্তের স্তর উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়াতে পারে। সামগ্রিকভাবে, মাংসখাদকরা উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট খাওয়া ব্যক্তিদের তুলনায় প্রায় নয়গুণ বেশি অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিড গ্রহণ করে।

উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট খাওয়া ব্যক্তির আবেগগত অবস্থা উন্নতির গবেষণা একটি ক্রস-সেকশনাল (স্ন্যাপশট) স্টাডি ছিল। যদি যারা মানসিকভাবে স্বাস্থ্যবান তারা পরবর্তীতে স্বাস্থ্যকর খেতে শুরু করে, তাহলে কি ফলাফল হবে? কারণ ও প্রভাব দেখাতে, গবেষকরা ইন্টারভেনশনাল স্টাডি করতে হবে: বিষয়দের নিয়ে তাদের ডায়েট পরিবর্তন করে ফলাফল দেখা। একই গবেষণা দল তা করেছিল। যারা দিনে কমপক্ষে একবার মাংস খেত, তাদের ডিম এবং চিকেনসহ অন্যান্য মাংস সরিয়ে তাদের মনোভাবের পরিবর্তন পরীক্ষা করা হয়। মাত্র দুই সপ্তাহের মধ্যে, অংশগ্রহণকারীরা তাদের মনোভাবের ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্য উন্নতি অনুভব করেছিলেন। গবেষকরা সিদ্ধান্তে পৌঁছেছেন: “সম্ভবত কম মাংস খাওয়া মাংসখাদকদের মনোভাবকে রক্ষা করতে সাহায্য করতে পারে, বিশেষ করে যারা আবেগগত রোগের (যেমন বিষণ্নতা) প্রবণ।”

এই ফলাফলের উপর ভিত্তি করে, আরেকটি গবেষণা দল কর্মক্ষেত্রে স্বাস্থ্যকর ডায়েট পরীক্ষা করেছিল। একটি প্রধান বীমা কোম্পানির ওজন বেশি এবং ডায়াবেটিসে আক্রান্ত কর্মচারীদের সম্পূর্ণ খাবার, উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট অনুসরণ করার জন্য উৎসাহিত করা হয়, যা সব মাংস, ডিম, দুধ, তেল এবং জাঙ্ক ফুড বাদ দেয়। কোন পরিমাণ সীমাবদ্ধতা, ক্যালোরি গণনা বা কার্ব ট্র্যাকিং ছিল না। অংশগ্রহণকারীদের স্পষ্টভাবে বলা হয়েছিল তাদের ব্যায়াম অভ্যাস পরিবর্তন না করতে। খাদ্য সরবরাহ করা হয়নি, তবে কোম্পানির ক্যাফেটেরিয়ায় দৈনিক বিকল্প হিসেবে বিন বারিটোস এবং লেন্টিল ও মিনেসট্রোনি সূপ দেওয়া শুরু হয়। একটি কন্ট্রোল গ্রুপকে কোন খাদ্য পরামর্শ দেওয়া হয়নি।

প্রায় পাঁচ মাসের মধ্যে, উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট গ্রুপ কন্ট্রোল গ্রুপের তুলনায় আরও খাদ্য সন্তুষ্টি রিপোর্ট করেছে। তারা কেমন করল? উদ্ভিদ-ভিত্তিক গ্রুপের হজম উন্নত, শক্তি বৃদ্ধি, ভালো ঘুম, শারীরিক কার্যকারিতা, সাধারণ স্বাস্থ্য, প্রাণবন্ততা এবং মানসিক স্বাস্থ্যে উল্লেখযোগ্য উন্নতি। তাই তাদের কাজের উৎপাদনশীলতাও উন্নত হয়েছে।

এই সফলতার ভিত্তিতে, দেশের দশটি কর্পোরেট অবস্থানে উদ্ভিদ-ভিত্তিক পুষ্টি নিয়ে একটি বড় স্টাডি করা হয়। একই সাফল্য রিপোর্ট করা হয়েছে—শরীরের ওজন, রক্তের সুগার, কোলেস্টেরল নিয়ন্ত্রণের ক্ষমতা এবং আবেগগত অবস্থায় উন্নতি, যেমন বিষণ্নতা, উদ্বেগ, ক্লান্তি, সুস্থতার অনুভূতি এবং দৈনন্দিন কার্যক্রম।

সবুজ দিয়ে বিষণ্নতার বিরুদ্ধে লড়াই
আপনি সম্ভবত এই তথ্যটি জানেন না: বেশি সবজি খাওয়া বিষণ্নতার সম্ভাবনা প্রায় ৬২ শতাংশ কমাতে পারে। Nutritional Neuroscience জার্নালে একটি পর্যালোচনা বলেছে, সাধারণভাবে, প্রচুর ফলমূল ও সবজি খাওয়া “একটি অ-আক্রমণাত্মক, প্রাকৃতিক, এবং সস্তা থেরাপিউটিক উপায় যা মস্তিষ্ককে স্বাস্থ্যকর রাখতে সাহায্য করতে পারে।”

কিন্তু কীভাবে?
দীর্ঘদিন ধরে পরিচিত ব্যাখ্যা, মনোঅ্যামিন তত্ত্ব (Monoamine Theory), প্রস্তাব করে যে বিষণ্নতা মস্তিষ্কে রাসায়নিক ভারসাম্যহীনতার কারণে হয়। আপনার মস্তিষ্কের কোটি কোটি স্নায়ু একে অপরের সঙ্গে নিউরোট্রান্সমিটার নামক রাসায়নিক ব্যবহার করে যোগাযোগ করে। স্নায়ু কোষগুলি একে অপরকে সরাসরি স্পর্শ করে না। পরিবর্তে, তারা নিউরোট্রান্সমিটার তৈরি করে এবং তা প্রেরণ করে। গুরুত্বপূর্ণ নিউরোট্রান্সমিটার ক্লাস মনোঅ্যামিন (যেমন সেরোটোনিন ও ডোপামিন) এর মাত্রা নিয়ন্ত্রণ করে মনোঅ্যামিন অক্সিডেজ (MAO) নামক একটি এনজাইম। MAO অতিরিক্ত মনোঅ্যামিন ভেঙে ফেলে।

বিষণ্ন ব্যক্তিদের মস্তিষ

্কে এই এনজাইমের মাত্রা বাড়তে দেখা গেছে। তাই তত্ত্ব অনুসারে, বিষণ্নতা ঘটে উচ্চ মাত্রার মনোঅ্যামিন অক্সিডেজের কারণে মনোঅ্যামিন নিউরোট্রান্সমিটারের অভাবের ফলে।

অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট ওষুধগুলি এই নিউরোট্রান্সমিটারের মাত্রা বাড়ানোর চেষ্টা করে। তবে যদি অতিরিক্ত MAO বিষণ্নতার জন্য দায়ী হয়, তবে কেন কেবল এমন একটি ওষুধ তৈরি করা হয় না যা এই এনজাইমকে ব্লক করে? এমন ওষুধ আছে, কিন্তু এর গুরুতর ঝুঁকি রয়েছে—যেমন “চিজ ইফেক্ট”, যেখানে নির্দিষ্ট খাবার (যেমন কিছু চিজ, কিউরড মিট এবং ফারমেন্টেড খাবার) খেলে মারাত্মক ব্রেইন হেমোরেজ হতে পারে।

কেবল যদি নিরাপদভাবে MAO কমানোর উপায় থাকত। বাস্তবে, অনেক উদ্ভিদজাত খাবার, যেমন আপেল, বেরি, আঙ্গুর, পেঁয়াজ, এবং গ্রিন টি, ফাইটোনিউট্রিয়েন্ট সমৃদ্ধ যা স্বাভাবিকভাবেই MAO বন্ধ করতে পারে। ক্লোভস, অরেগানো, দারচিনি এবং জয়ফলও এটি করতে পারে। এটি বোঝায় যে উদ্ভিদসমৃদ্ধ ডায়েট খাওয়া ব্যক্তির বিষণ্নতার হার কম।

দিনে-দিনে গবেষণা দেখায়, যত বেশি ফলমূল ও সবজি খাওয়া হয়, সেই দিনটি তত বেশি সুখী, শান্ত এবং প্রাণবন্ত বোধ হতে পারে—এবং এই ইতিবাচকতা পরবর্তী দিনেও প্রভাব ফেলতে পারে। তবে, আপনার ডায়েটের মানসিক প্রভাব রাখতে, প্রায় সাত সার্ভিং ফল বা আট সার্ভিং সবজি প্রতিদিন খাওয়া প্রয়োজন।

---

মূল ইংরেজি উৎস:
Greger, M. (2015). How Not to Die.

গবেষণা সূত্র ও রেফারেন্স:

1. CDC, Suicide Statistics

2. WHO, Depression Fact Sheet

3. World Health Organization (1946), Preamble to the Constitution of the World Health Organization

4. National Institute of Mental Health, Major Depression Statistics

5. Lyubomirsky, S., et al., Positive Psychology Studies

6. Chida, Y., & Steptoe, A., Psychological Well-Being and Mortality Review

7. Diener, E., et al., Happiness and Health Correlation

8. Cohen, S., et al., Common Cold Virus Study, Carnegie Mellon University

9. Cohen, S., et al., Influenza Virus Exposure Study

10. Hwang, J., et al., Plant-Based Diet and Mood States Study
    11–12. Ibid.

11. Kiecolt-Glaser, J.K., et al., Neuroinflammation and Mental Health
    14–15. Ibid.

12. Ibid.
    17–19. American Dietary Survey on Arachidonic Acid
    20–21. Hwang, J., et al., Interventional Mood Study
    22–25. Corporate Plant-Based Nutrition Studies

13. Liu, X., et al., Vegetable Intake and Depression Risk

14. Nutritional Neuroscience Review, Fruit and Vegetable Intake and Brain Health

15. Monoamine Theory References

16. MAO Inhibitor Risks Study
    30–31. Phytonutrients and MAO Inhibition Research

17. Daily Fruit & Vegetable Servings and Psychological Impact

বীজ এবং সেরোটোনিন

যদিও কিছু উদ্ভিদজাত খাবারে উল্লেখযোগ্য পরিমাণে সেরোটোনিন থাকে—যাকে সুখের হরমোন বলা হয়—তবে সেরোটোনিন রক্ত-মস্তিষ্ক বাধা (blood-brain barrier) অতিক্রম করতে পারে না। এর মানে হলো, খাদ্য থেকে সেরোটোনিন সরাসরি মস্তিষ্কে পৌঁছাতে পারে না। তবে সেরোটোনিনের নির্মাণ ব্লক, একটি অ্যামিনো অ্যাসিড ট্রিপ্টোফ্যান, তা আপনার মুখ থেকে রক্তে এবং তারপর মস্তিষ্কে পৌঁছাতে পারে। ১৯৭০-এর দশকে ট্রিপ্টোফ্যান হ্রাস পরীক্ষা দেখিয়েছে যে, যারা বিশেষভাবে তৈরি ট্রিপ্টোফ্যান-হীন খাদ্য গ্রহণ করেছে, তারা চটচটে, রাগপ্রবণ এবং বিষণ্ন হয়ে পড়েছে।

তাহলে যদি মানুষকে অতিরিক্ত ট্রিপ্টোফ্যান দেওয়া হয়, তারা কি ভালো বোধ করবে? তত্ত্বটি ঠিক তাই। তবে ১৯৮০-এর দশকে কিছু ট্রিপ্টোফ্যান সম্পূরক মৃত্যু ঘটানোর কারণে বিতর্ক তৈরি করেছিল। কিন্তু ট্রিপ্টোফ্যান যদি একটি অ্যামিনো অ্যাসিড হয় এবং প্রোটিন অ্যামিনো অ্যাসিড থেকে তৈরি হয়, তবে কেন শুধু প্রোটিন-সমৃদ্ধ খাবার দেওয়া যায় না যাতে অতিরিক্ত ট্রিপ্টোফ্যান মস্তিষ্কে পৌঁছে সেরোটোনিন বাড়ায়? এটি চেষ্টা করা হয়েছে, কিন্তু ব্যর্থ হয়েছে, সম্ভবত কারণ প্রোটিন-সমৃদ্ধ খাবারের অন্যান্য অ্যামিনো অ্যাসিড ট্রিপ্টোফ্যানকে মস্তিষ্কে পৌঁছানোর জন্য স্থান দিচ্ছে না।

তবে কার্বোহাইড্রেট গ্রহণ উল্টো কাজ করে: এটি রক্তধারার অনেক নন-ট্রিপ্টোফ্যান অ্যামিনো অ্যাসিডকে পেশীতে প্রবাহিত করতে সাহায্য করে, ফলে ট্রিপ্টোফ্যানের মস্তিষ্কে প্রবেশের সুযোগ বৃদ্ধি পায়। উদাহরণস্বরূপ, ওয়াফল এবং কমলার রসের মতো কার্ব-সমৃদ্ধ নাশতা খেলে টার্কি, ডিম, এবং চিজের প্রোটিন-সমৃদ্ধ নাশতার তুলনায় ট্রিপ্টোফ্যানের মাত্রা বেশি পাওয়া গেছে।

এই নীতি হয়তো ব্যাখ্যা করতে পারে কেন প্রি-মেনস্ট্রুয়াল সিনড্রোম (PMS) ভোগ করা মহিলারা মাঝে মাঝে কার্ব-সমৃদ্ধ খাবারের জন্য আকাঙ্ক্ষা অনুভব করে। এমনকি একটি একক কার্ব-সমৃদ্ধ, প্রোটিন-হীন খাবার গ্রহণ PMS-যুক্ত মহিলাদের বিষণ্নতা, টেনশন, রাগ, বিভ্রান্তি, দুঃখ, ক্লান্তি, সতর্কতা এবং শান্তি স্কোর উন্নত করতে পারে। এক বছরের গবেষণায়, প্রায় একশ জন পুরুষ ও মহিলা এলোমেলোভাবে লো-কার্ব বা হাই-কার্ব ডায়েট খাওয়ার জন্য ভাগ করা হয়। বছরের শেষে, হাই-কার্ব ডায়েট খাওয়া বিষয়রা লো-কার্ব গ্রুপের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে কম বিষণ্নতা, শত্রুতা এবং মনোভাবের অস্থিরতা অনুভব করেছিল। এই ফলাফলটি সামঞ্জস্যপূর্ণ যে উচ্চ কার্বোহাইড্রেট এবং কম চর্বি ও প্রোটিনযুক্ত ডায়েট খাওয়া জনগোষ্ঠীতে ভালো মনোভাব এবং কম উদ্বেগ পাওয়া গেছে।

কার্বোহাইড্রেট ট্রিপ্টোফ্যানকে মস্তিষ্কে পৌঁছাতে সাহায্য করতে পারে, তবে এখনো একটি খাদ্য উৎস প্রয়োজন। আদর্শভাবে, এটি উচ্চ ট্রিপ্টোফ্যান-টু-প্রোটিন অনুপাত থাকা উচিত। তিল, সূর্যমুখী বা কুমড়োর বীজ এটির উপযুক্ত উদাহরণ হতে পারে। প্রকৃতপক্ষে, বাটারনাট স্কোয়াশ বীজ নিয়ে একটি ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লেসেবো-নিয়ন্ত্রিত ট্রায়ালে সামাজিক উদ্বেগ রোগে উল্লেখযোগ্য মানসিক উন্নতি পাওয়া গেছে। এই সব উপাদান উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট কয়েক সপ্তাহে খাওয়ার পর মানসিক অবস্থার সামগ্রিক উন্নতিতে অবদান রাখতে পারে।

জাফরান (Saffron)

প্রাচীনতম রেকর্ড করা চিকিৎসা ব্যবহারের ইতিহাস প্রায় ৩,৬০০ বছর আগে, যখন জাফরান প্রথমবারের মতো চিকিৎসার জন্য ব্যবহার হয়। কয়েক হাজার বছর পর, বিজ্ঞানীরা জাফরানকে ক্লিনিকাল বিষণ্নতা চিকিত্সার জন্য অ্যান্টিডিপ্রেস্যান্ট প্রোজাকের সাথে তুলনা করে। উভয়ই বিষণ্নতা উপসর্গ হ্রাসে সমানভাবে কার্যকর ছিল। সর্বনিম্ন পর্যায়ে, জাফরান পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার ক্ষেত্রে নিরাপদ ছিল। উদাহরণস্বরূপ, প্রোজাক গ্রুপের ২০% মানুষ যৌন ক্রিয়াশীলতা হ্রাস ভোগ করেছিল, কিন্তু জাফরান গ্রুপে কেউ এই সমস্যায় পড়েনি।

যাহোক, জাফরান এমন একটি ক্ষেত্রে হতে পারে যেখানে প্রাকৃতিক উপায় ওষুধের চেয়ে ব্যয়বহুল। এটি বিশ্বের সবচেয়ে ব্যয়বহুল মসলা। এটি ক্রোকাস ফুল থেকে সংগ্রহ করা হয়, বিশেষত শুকানো স্টিগমা থেকে, যা মসলা তৈরিতে ব্যবহার হয়। একটি পাউন্ড জাফরান উৎপাদনের জন্য ৫০,০০০-এর বেশি ক্রোকাস প্রয়োজন।

প্রোজাক-সমতুল্য জাফরানের ডোজ ওষুধের চেয়ে দ্বিগুণ ব্যয়বহুল হতে পারে, তবে পরবর্তী গবেষণায় দেখা গেছে শুধুমাত্র জাফরানের গন্ধ নেওয়াও মানসিক উপকার দেয়। গবেষকরা মসলা এতটা পাতলা করেছেন যে অংশগ্রহণকারীরা গন্ধ শনাক্ত করতে পারছিলেন না, তবুও ২০ মিনিট জাফরান নাকে নিলেন মহিলাদের স্ট্রেস হরমোনের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে কমে গেছে এবং উদ্বেগের উপসর্গও উন্নতি পেয়েছে।

কফি এবং Aspartame

সুপ্রিয় সুবাস নিয়ে জাগার কথা বললে, এক কাপ কফি মস্তিষ্ককে শুধু সকালের ঘুম ঘুচানোর চেয়ে বেশি সহায়তা করতে পারে। হার্ভার্ড বিশ্ববিদ্যালয়ের গবেষকরা ২,০০,০০০-এর বেশি আমেরিকান পুরুষ ও মহিলাদের তথ্য বিশ্লেষণ করেছেন। তারা দেখেছেন, যারা প্রতিদিন দুই কাপ বা তার বেশি কফি পান, তাদের আত্মহত্যার ঝুঁকি অর্ধেকের মতো কম। চার কাপের বেশি পান করলে কী হয়? কাইসার পার্মানেন্ট স্টাডি দেখিয়েছে যে কফি ডোজ বাড়ার সঙ্গে সঙ্গে আত্মহত্যার ঝুঁকি কমে। যারা দিনে ছয় কাপের বেশি পান তারা ৮০% কম আত্মহত্যার ঝুঁকিতে থাকে। তবে আট কাপ বা তার বেশি পান করলে আত্মহত্যার ঝুঁকি বেড়ে যায়।

আপনার কফিতে কী দেওয়া হচ্ছে তাও প্রভাব ফেলতে পারে। NIHAARP স্টাডি, যা দশ বছর ধরে লক্ষাধিক আমেরিকানকে অনুসরণ করেছে, দেখিয়েছে যে মিষ্টি পানীয়ের অতিরিক্ত ব্যবহার বড়দের মধ্যে বিষণ্নতার ঝুঁকি বাড়াতে পারে। সত্যি, কফিতে চিনি যোগ করলে এর ইতিবাচক প্রভাব অনেকটাই নষ্ট হতে পারে। কৃত্রিম মিষ্টি Aspartame (Equal এবং NutraSweet-এ পাওয়া যায়) বা সাকারিন (Sweet’n Low-এ) বিষণ্নতার ঝুঁকি বাড়ায়।

Aspartame-এর নিউরোলজিকাল প্রভাব নিয়ে বিতর্ক ১৯৮০-এর দশকে শুরু হয়। প্রথমে, উদ্বেগ সীমিত ছিল যারা মানসিক অসুস্থতা ভুগছে তাদের জন্য। কেস ওয়েস্টার্ন রিজার্ভ বিশ্ববিদ্যালয়ের একটি প্রাথমিক স্টাডি নিরাপত্তার কারণে মাঝপথে বন্ধ হয়। গবেষকরা দেখেছেন, “মনের সমস্যাযুক্ত ব্যক্তিরা এই কৃত্রিম মিষ্টির প্রতি বিশেষভাবে সংবেদনশীল এবং এই জনগোষ্ঠীতে এটি এড়ানো উচিত।”

সম্প্রতি, স্বাভাবিক জনগোষ্ঠীতে Aspartame-এর নিউরোবিহেভিয়ারাল প্রভাব পরীক্ষা করা হয়েছে। স্বাভাবিক অংশগ্রহণকারীদের দুই গ্রুপে ভাগ করা হয়েছে—অর্ধেকে বেশি Aspartame (ডায়েট কোকের প্রায় তিন লিটার সমতুল্য) দেওয়া হয়েছে এবং অন্য অর্ধেকে কম (এক লিটার সমতুল্য)। তারপরে গ্রুপগুলো পরিবর্তিত হয়েছে। মাত্র আট দিন উচ্চ ডোজের পর, অংশগ্রহণকারীরা আরও বিষণ্নতা ও রাগপ্রবণতা দেখিয়েছেন এবং কিছু মস্তিষ্কের কার্যকারণ পরীক্ষা খারাপ করেছেন।

ডায়েট সোডা এবং পেস্টেল প্যাকেট এড়ানো সহজ মনে হতে পারে, তবে কৃত্রিম মিষ্টি ছয় হাজারের বেশি পণ্যে থাকে, যেমন ব্রেথ মিন্ট, সিরিয়াল, চিউইং গাম, জেম, জুস, পুডিং এবং পুষ্টি বার। এ কারণে গবেষকরা বলেন, Aspartame “প্রতিদিনের ব্যবহারের মধ্যে পুরোপুরি নির্মূল করা অসম্ভব।” তবে, এটি শুধুমাত্র প্রসেসড খাবার খাওয়া লোকের জন্য সত্য।

ব্যায়াম বনাম অ্যান্টিডিপ্রেস্যান্ট

আমরা দশক ধরে জানি যে একবারেরও ব্যায়াম মনোভাব বাড়াতে পারে এবং শারীরিক কার্যকলাপ বিষণ্নতার উপসর্গ কমাতে সাহায্য করে। উদাহরণস্বরূপ, প্রায় পাঁচ হাজার মানুষের উপর এক স্টাডি দেখিয়েছে যে যারা নিয়মিত ব্যায়াম করে, তাদের প্রধান বিষণ্নতার ডায়াগনসিসের সম্ভাবনা ২৫% কম।

অবশ্য, এই ধরনের গবেষণা মানে ব্যায়াম বিষণ্নতা কমায় এমন নয়। এটি কেবল নির্দেশ করতে পারে যে বিষণ্নতা ব্যায়াম কমায়। অর্থাৎ, আপনি যদি বিষণ্ন হন, শয্যা থেকে উঠে হাঁটতে বের হওয়া কঠিন মনে হতে পারে। পরীক্ষা করার জন্য ইন্টারভেনশনাল স্টাডি প্রয়োজন।

ডিউক বিশ্ববিদ্যালয়ের গবেষকরা এই পরীক্ষা চালিয়েছেন। ৫০ বা তার বেশি বয়সী বিষণ্ন পুরুষ ও মহিলাদের এলোমেলোভাবে দুই গ্রুপে ভাগ করা হয়েছে—একটি গ্রুপে এ্যারোবিক ব্যায়াম এবং অন্যটি Sertraline (Zoloft) ওষুধ। চার মাসের মধ্যে, ওষুধ গ্রুপের অংশগ্রহণকারীরা গড়ে বিষণ্নতা থেকে মুক্ত। কিন্তু একই শক্তিশালী প্রভাব ব্যায়াম গ্রুপেও দেখা গেছে। অর্থাৎ ব্যায়ামও ওষুধের মতো কার্যকর।

গবেষকরা প্রশ্ন করেছিলেন, ড্রাগ-ফ্রি গ্রুপে সামাজিক কার্যক্রমের কারণে কি মনোভাব উন্নত হয়েছে? এই প্রশ্ন মাথায় রেখে পরবর্তী বৃহত্তম ব্যায়াম ট্রায়ালে, একটি নতুন গ্রুপ যোগ করা হয়েছিল—ওষুধ গ্রুপ, ব্যায়াম ক্লাস গ্রুপ, এবং বাড়িতে ব্যায়াম করা গ্রুপ। ফলাফল? কোন সেটিং-এ—একলা বা গ্রুপে—ব্যায়াম প্রায় ওষুধের মতো কার্যকর ছিল।

অতএব, অ্যান্টিডিপ্রেস্যান্টের প্রেসক্রিপশন পাওয়ার আগে, দৈনিক ব্যায়ামও প্রয়োজন কিনা জিজ্ঞাসা করুন।

অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং ফলেট

উপলব্ধ প্রমাণ নির্দেশ করে যে ফ্রি র‍্যাডিক্যাল—যা অত্য

ন্ত অস্থির এবং টিস্যু ক্ষতি করে—বিভিন্ন মানসিক রোগ, বিশেষ করে বিষণ্নতা, বিকাশে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রাখতে পারে। আধুনিক ইমেজিং প্রযুক্তি নিশ্চিত করে যে মৃত মানুষের মস্তিষ্কে কিছু আবেগ কেন্দ্রের সংকোচন দেখা যায়, যা ফ্রি র‍্যাডিক্যালের কারণে স্নায়ুকোষের মৃত্যুর কারণে হতে পারে।

এই ঘটনা ব্যাখ্যা করতে পারে যে যারা বেশি ফল এবং সবজি খায়, যেগুলো অ্যান্টিঅক্সিডেন্টে সমৃদ্ধ, তারা বিষণ্নতা থেকে সুরক্ষিত থাকে। প্রায় তিন লাখ কানাডিয়ানদের একটি স্টাডি দেখিয়েছে, ফল এবং সবজি বেশি খাওয়া বিষণ্নতা, মানসিক চাপ, মনোভাব ও উদ্বেগজনিত সমস্যা এবং খারাপ মানসিক স্বাস্থ্য ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করে। গবেষকরা উপসংহার দিয়েছেন যে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট-সমৃদ্ধ উদ্ভিদজাত খাবার “মানসিক স্বাস্থ্যকে ক্ষতিকারক অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের প্রভাব কমাতে পারে।”

কানাডিয়ান স্টাডিতে মানুষকে ফল এবং সবজি গ্রহণের স্ব-রিপোর্টের মাধ্যমে তথ্য সংগ্রহ করা হয়েছিল, যা সর্বদা সঠিক নাও হতে পারে। একটি জাতীয় আমেরিকান স্টাডি একটি ধাপ এগিয়ে গিয়ে মানুষের রক্তে ক্যারোটিনয়েড ফাইটোনিউট্রিয়েন্টের মাত্রা পরিমাপ করেছিল। এই ফাইটোনিউট্রিয়েন্টগুলো হল আমাদের কিছু স্বাস্থ্যকর খাবারে থাকা হলুদ, কমলা এবং লাল অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট রঙ্গক। রক্তে উচ্চ মাত্রার এই পুষ্টি থাকা ব্যক্তিরা কম বিষণ্নতার ঝুঁকি দেখিয়েছেন এবং “ডোজ-রেসপন্স সম্পর্ক”ও দেখা গেছে।

ক্যারোটিনয়েডের মধ্যে, লাইকোপিন (টমেটোর লাল রঙ্গক) সবচেয়ে বেশি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কার্যকারিতা রাখে। প্রায় এক হাজার বয়স্ক পুরুষ ও মহিলাদের একটি স্টাডিতে দেখা গেছে, যারা প্রতিদিন টমেটো বা টমেটো পণ্য খায়, তাদের বিষণ্নতার সম্ভাবনা অর্ধেক।

যদি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এত সহায়ক হয়, তবে কেন শুধু কিছু অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট পিল খাওয়া যায় না? শুধু খাবার উৎসের অ্যান্টিঅক্সিডেন্টই বিষণ্নতা প্রতিরোধে কার্যকর। ডায়েটারি সম্পূরক ক্ষেত্রে এটি প্রযোজ্য নয়। এটি ইঙ্গিত দিতে পারে যে আমরা যেভাবে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট গ্রহণ করি তার ফর্ম ও ডেলিভারি গুরুত্বপূর্ণ।

অথবা, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কেবল উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েটের অন্যান্য উপাদান যেমন ফলেটের সূচক হতে পারে।

ফলেট একটি বি ভিটামিন যা মূলত শিম ও সবজিতে পাওয়া যায়। (এর নাম ল্যাটিন শব্দ folium থেকে এসেছে, যার অর্থ “পাতা”, কারণ এটি প্রথমবার স্পিন্যাচ থেকে পৃথক করা হয়েছিল)। প্রাথমিক স্টাডি দেখিয়েছে, রক্তে কম ফলেটের মাত্রা বিষণ্নতার সঙ্গে সম্পর্কিত, তবে তখন আমরা জানতাম না কম ফলেট গ্রহণ বিষণ্নতা সৃষ্টি করে নাকি বিষণ্নতা কম ফলেট গ্রহণের কারণ। সম্প্রতিক স্টাডি দেখিয়েছে যে কম খাদ্য ফলেট গ্রহণ গুরুতর বিষণ্নতার ঝুঁকি তিনগুণ পর্যন্ত বাড়াতে পারে। তবে, আবারও, ফলেট সম্পূরক (ফোলিক অ্যাসিড) সাহায্য করতে পারে না।

সবজি—অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট সমৃদ্ধ টমেটো এবং ফলেট-সমৃদ্ধ সবজি—দেহ ও মনের জন্য সহায়ক হতে পারে।

---

মূল ইংরেজি উৎস:
Greger, M. (2015). How Not to Die.

গবেষণা সূত্র ও রেফারেন্স:
33. Serotonin in plants studies
34. Young, S.N., Tryptophan Depletion Experiments, 1970s
35. Tryptophan Supplement Debacle, 1980s
36. High-Protein Meal Trials for Serotonin
37. Wurtman, R.J., Carb-Rich Breakfast and Tryptophan Levels
38. PMS and Carbohydrate Study
39. High-Carb vs Low-Fat Diet Mood Studies
40. High Tryptophan-to-Protein Ratio Foods
41. Butternut Squash Seeds Trial for Social Anxiety
42. Plant-Based Diet Mood Improvement
43. Historical Saffron Use
44. Saffron vs Prozac Clinical Trial
45. Saffron Harvesting Facts
46. Saffron Smelling Study and Stress Reduction
47. Harvard Cohort Study, Coffee and Suicide Risk
48. Kaiser Permanente Study, Coffee Dose Response
49. Excess Coffee and Suicide Risk
50. NIHAARP Study, Sweetened Beverages and Depression
51–52. Aspartame Early Safety Studies, Case Western Reserve
53–55. Aspartame High vs Low Dose Study
56–57. Aspartame Prevalence in Food Products
58. Aspartame Daily Exposure Commentary
59–62. Exercise and Depression Interventional Studies, Duke University
63–64. Free Radicals and Brain Shrinkage Studies
65. Canadian Fruit & Vegetable Consumption Study
66. US Carotenoid Blood Level Study
67. Lycopene (Tomato) and Depression Study
68. Antioxidant Supplements vs Food Sources
69–71. Folate Intake and Depression Risk Studies

অ্যান্টিডিপ্রেস্যান্ট ওষুধ সত্যিই কার্যকর কি?

আমরা দেখেছি জাফরান এবং ব্যায়াম বিষণ্নতা চিকিত্সায় ওষুধের সাথে তুলনায় কার্যকর, কিন্তু এটি কতটা বলছে? হাজার হাজার প্রকাশিত গবেষণা দেখিয়েছে যে অ্যান্টিডিপ্রেস্যান্ট ওষুধ কার্যকর। তবে মূল শব্দটি হলো “প্রকাশিত”। ধরা যাক, যদি ওষুধ কোম্পানিগুলো শুধুমাত্র সেই গবেষণা প্রকাশ করে যা ইতিবাচক ফল দেখায়, কিন্তু যেগুলো ওষুধ কার্যকর নয় তা গোপন রাখে?

এই বিষয়টি জানার জন্য, গবেষকরা মার্কিন ফুড অ্যান্ড ড্রাগ অ্যাডমিনিস্ট্রেশন (FDA)-এর কাছে Freedom of Information Act (FOIA) এর অধীনে আবেদন করেছিলেন যাতে ফার্মাসিউটিক্যাল কোম্পানির সমস্ত প্রকাশিত ও অপ্রকাশিত গবেষণার তথ্য পাওয়া যায়। ফলাফল চাঞ্চল্যকর।

প্রকাশিত সাহিত্য অনুসারে, প্রায় সব অ্যান্টিডিপ্রেস্যান্ট ট্রায়াল ইতিবাচক ছিল। কিন্তু FDA-এর বিশ্লেষণ—অপ্রকাশিত তথ্যসহ—প্রদর্শন করলো যে প্রায় অর্ধেক ট্রায়াল দেখিয়েছে ওষুধ কার্যকর হয়নি। সমস্ত তথ্য একত্রিত করলে, অ্যান্টিডিপ্রেস্যান্ট প্লেসেবো (চিনি) পিলের চেয়ে উল্লেখযোগ্য সুবিধা দেখাতে ব্যর্থ হয়েছে। এটি ইঙ্গিত দেয় যে প্লেসেবো প্রভাব অ্যান্টিডিপ্রেস্যান্টের প্রদর্শিত কার্যকারিতার ব্যাখ্যা হতে পারে। অন্য কথায়, মনের উন্নতি হতে পারে রোগীর ওষুধের ক্ষমতার প্রতি বিশ্বাসের কারণে, ওষুধের নিজস্ব কারণে নয়।

এবং আরও খারাপ, FOIA ডকুমেন্ট দেখিয়েছে যে FDA জানত এই ওষুধগুলো—যেমন Paxil এবং Prozac—প্লেসেবোর চেয়ে বেশি কার্যকর নয়, তবুও তথ্য গোপন রেখে ওষুধ কোম্পানিকে রক্ষা করার সিদ্ধান্ত নিয়েছিল। মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে ফার্মাসিউটিক্যাল শিল্প অন্যতম লাভজনক ও রাজনৈতিকভাবে শক্তিশালী, এবং মানসিক অসুস্থতা একটি “স্বর্ণময় হাঁস” হিসেবে বিবেচিত—দীর্ঘমেয়াদী, সাধারণ, এবং প্রায়শই একাধিক ওষুধ দিয়ে চিকিত্সা করা হয়। বর্তমানে অ্যান্টিডিপ্রেস্যান্ট জনসংখ্যার ৮% এর বেশি মানুষের জন্য প্রেসক্রাইব করা হয়।

অ্যান্টিডিপ্রেস্যান্ট ওষুধ প্লেসেবোর চেয়ে ভালো কাজ না করলেও, তা মোটেও কার্যকর নয় এমন নয়। লক্ষ লক্ষ বিষণ্ন মানুষ উপকৃত হন। যদিও প্লেসেবো প্রভাব বাস্তব এবং শক্তিশালী, সবচেয়ে গুরুতর বিষণ্ন রোগীদের মধ্যে, অ্যান্টিডিপ্রেস্যান্ট কিছুটা উপসর্গ হ্রাস করতে কার্যকর—প্রায় ১০% রোগীর জন্য (যার মানে প্রায় ৯০% রোগীর জন্য ঔষধ প্রায় কোনো সুবিধা দেয় না)।

কিছু মনে করেন, প্লেসেবো-সমতুল্য চিকিৎসা দেওয়ার পরিবর্তে ওষুধের পরিবর্তে প্রকৃত চিনি পিল দেওয়া ভালো হতে পারে। চিনি পিলে পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া নেই। উদাহরণস্বরূপ, অ্যান্টিডিপ্রেস্যান্ট ব্যবহারকারীর প্রায় তিন-চতুর্থাংশ যৌন ক্রিয়াশীলতার সমস্যা ভোগ করে। অন্যান্য সমস্যা হতে পারে দীর্ঘমেয়াদী ওজন বৃদ্ধি এবং অনিদ্রা। এবং প্রায় এক-হিসসা মানুষ ওষুধ বন্ধ করার চেষ্টা করলে প্রত্যাহার উপসর্গ অনুভব করে।

সবচেয়ে দুঃখজনক হলো, অ্যান্টিডিপ্রেস্যান্ট ভবিষ্যতে মানুষের আরও বিষণ্ন হতে পারে। গবেষণা দেখায় যে ওষুধের মাধ্যমে চিকিত্সার পর রোগী আবার বিষণ্ন হতে বেশি প্রবণ, অন্য চিকিত্সার তুলনায়, এমনকি প্লেসেবোও। তাই ব্যায়ামের মনের উন্নতি যদি প্লেসেবো প্রভাব হয়, তবে তা কম ঝুঁকিপূর্ণ এবং উপকারী।

শুধু স্টাডির শুষ্ক পরিসংখ্যান পড়লে কষ্ট বোঝা যায় না। কয়েকশ মানুষ যেখানে উন্নতি পেয়েছে তার গ্রাফ দেখলে ততটা প্রভাবিত হওয়া যায় না যতটা একজন মানুষের ব্যক্তিগত অভিজ্ঞতা জানার সময় হয়।

একজন মহিলা আমাকে লিখেছিলেন তার বিষণ্নতার গল্প। শেই, চল্লিশের কোঠায়, সবসময় স্ট্যান্ডার্ড আমেরিকান ডায়েট অনুসরণ করতেন। তিনি তীব্র মাইগ্রেন, অত্যন্ত কষ্টকর কোষ্ঠকাঠিন্য এবং যন্ত্রণাদায়ক ও অনিয়মিত মাসিক চক্র ভোগ করছিলেন। তার বিষণ্নতা এত খারাপ ছিল যে তিনি কাজ করতে পারতেন না। এরপর শেই NutritionFacts.org এর ভিডিও দেখার মাধ্যমে নিজের পুষ্টি শিক্ষায় উন্নতি করলেন।

শেই পুরো-খাবার, উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট অনুসরণ শুরু করলেন। তিনি প্রাণীজাত পণ্য ও জাঙ্ক খাবার বন্ধ করলেন এবং ফল ও সবজি উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়ালেন। চার সপ্তাহে তার শক্তি বেড়ে গেল এবং কোষ্ঠকাঠিন্য কমে গেল। সাত মাসের মধ্যে কোষ্ঠকাঠিন্য সহজ হলো, মাইগ্রেন বন্ধ হলো, মাসিক চক্র নিয়মিত ও কম যন্ত্রণাদায়ক হলো—এবং বিষণ্নতা চলে গেল। কয়েক মাস আগে তিনি সকালে বিছানা থেকে উঠতেও পারছিলেন না। কিন্তু খাদ্য পরিবর্তনের ফলে এখন তিনি শারীরিক ও মানসিকভাবে অনেক ভালো।

এটি একটি স্বাস্থ্যকর ডায়েটের শক্তির দারুন উদাহরণ।

---

প্রোস্টেট ক্যান্সার থেকে বাঁচা (How Not to Die from Prostate Cancer)

টনি, NutritionFacts.org-এর একজন নিয়মিত পাঠক, আমাকে তার গল্প শেয়ার করতে বলেছিলেন যাতে অন্য পুরুষরা একই সমস্যার সম্মুখীন না হয়। তিনি একটি সুখী বিবাহিত পিতা, প্রকৌশলী এবং ফিটনেসে আগ্রহী। সবসময় স্বাস্থ্যকর চয়ন করে চলেছেন। ১৯৮০-এর দশকে USDA-এর সুপারিশ অনুযায়ী পুরো দুধ থেকে স্কিম মিল্ক এবং গো-মাংস থেকে মাছ ও চিকেনে পরিবর্তন করতে পরিবারের সদস্যদের রাজি করিয়েছিলেন।

কিন্তু টনি তাঁর পঞ্চম দশকে আগ্রাসী প্রোস্টেট ক্যান্সারে আক্রান্ত হন। তিনি বিশ্বখ্যাত মেডিকেল সেন্টারে চিকিৎসা নেন এবং র‍্যাডিকাল প্রোস্টেটেকটমি সফলভাবে সম্পন্ন হয়, তবে এর ফলে মূত্রত্যাগ ও লিঙ্গক্রিয়াশীলতার সমস্যা হয়।

পরবর্তীতে টনি উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট অনুসরণ শুরু করেন, দৈনিক ফ্ল্যাক্সসিড গ্রহণ করেন এবং পুনরায় ক্যান্সার হয়নি। একই ডায়েট প্রোস্টেট ক্যান্সার প্রতিরোধ, প্রগতি ধীর করা এবং এমনকি রোগীদের পুনরায় স্বাভাবিক করতে সাহায্য করতে পারে।

প্রোস্টেট হল ব্লাডার ও পেনিসের ভিত্তির মধ্যে অবস্থিত আখরোট-আকারের গ্রন্থি। এটি ইউরেথ্রাকে ঘিরে রাখে এবং বীর্যের তরল অংশ নিঃসরণ করে।

অটপসি স্টাডি দেখায়, ৮০ বছরের বেশি পুরুষদের প্রায় অর্ধেকে প্রোস্টেট ক্যান্সার রয়েছে। বেশিরভাগ পুরুষ প্রোস্টেট ক্যান্সারে মারা যায় না। তবে প্রায় ২৮,০০০ পুরুষ প্রতিবছর প্রোস্টেট ক্যান্সারে মারা যায়।

দুধ এবং প্রোস্টেট ক্যান্সার

1983 সালে U.S. National Dairy Board প্রতিষ্ঠার পর $1 বিলিয়নের বেশি বিজ্ঞাপন খরচ করেছে। মানুষের দুধ পান করা প্রকৃতপক্ষে প্রাকৃতিক নয়। মানুষ হল একমাত্র প্রজাতি যারা দুধ পান করে।

দুধে প্রাকৃতিকভাবে হরমোন থাকে, যেমন এস্ট্রোজেন। আধুনিক দুধ উৎপাদনকারী গাভীরা গর্ভধারণকালে দুধ দেওয়া হয়, যখন হরমোনের মাত্রা বেশি। এই হরমোন প্রোস্টেট ক্যান্সার সহ হরমোন-সংক্রান্ত অবস্থার সাথে সম্পর্কিত।

বিশেষজ্ঞরা উদ্বেগ প্রকাশ করেছেন যে দুধে থাকা হরমোন ক্যান্সার সৃষ্টির ঝুঁকি বাড়াতে পারে। পেট্রিতে মানুষের প্রোস্টেট ক্যান্সার কোষে দুধের প্রয়োগে ১৪টি পরীক্ষায় ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধির হার ৩০% বেড়েছে। তুলনায় বাদামের দুধ ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধি ৩০% কমিয়েছে।

কেস-কন্ট্রোল স্টাডি দেখিয়েছে, দুধ প্রোস্টেট ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়ায়। কোহর্ট স্টাডিতেও একই ফলাফল পাওয়া গেছে। 2015 সালের মেটা-অ্যানালিসিস দেখিয়েছে, দুধ, লো-ফ্যাট মিল্ক এবং চিজ প্রোস্টেট ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়ায়।

কিন্তু যদি দুধ না পান, হাড় কি ভেঙে যাবে? মেটা-অ্যানালিসিস দেখিয়েছে, দুধ হিপ ফ্র্যাকচারের ঝুঁকি কমায় না। কিছু স্টাডি বলেছে, দুধ হাড় এবং হিপ ফ্র্যাকচার বৃদ্ধির সম্ভাবনাও বাড়াতে পারে।

গালাক্টোজেমিয়া নামক বিরল জন্মগত রোগে শিশুদের দুধে থাকা গালাক্টোজ হজম করতে সমস্যা হয়। স্বাভাবিক মানুষের জন্যও দৈনিক দুধের গালাক্টোজ ক্ষতিকর হতে পারে। প্রাণী পরীক্ষায় গালাক্টোজ দেওয়া হলে আগাম বার্ধক্য, স্নায়ুবিক ক্ষয়, মানসিক ও প্রজনন সমস্যা দেখা গেছে।

গবেষণা দেখিয়েছে, দৈনিক এক গ্লাস দুধের বেশি পান করলে নারী ও পুরুষ উভয়ের মৃত্যুর হার বৃদ্ধি পায়। তিন গ্লাস দিনে প্রায় দ্বিগুণ মৃত্যুর ঝুঁকি। পুরুষদের মৃত্যুর হারও বৃদ্ধি পেয়েছে, যদিও ফ্র্যাকচারের হার বেড়েছে না। তবে অন্য দুধজাত পণ্য যেমন দই, হিপ ফ্র্যাকচারের ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করে।

ডিম, কোলিন এবং ক্যান্সার

দুই মিলিয়নের বেশি পুরুষ বর্তমানে প্রোস্টেট ক্যান্সার নিয়ে বসবাস করছে। প্রাথমিক স্তরের প্রোস্টেট ক্যান্সার ধরা পড়লে পাঁচ বছরে মৃত্যুর সম্ভাবনা প্রায় শূন্য। তবে ক্যান্সার যদি বিস্তৃত হয়, পাঁচ বছরের বেঁচে থাকার সম্ভাবনা এক-তৃতীয়াংশ পর্যন্ত কমে যায়।

হার্ভার্ডের গবেষকরা প্রাথমিক স্তরের প্রোস্টেট ক্যান্সারযুক্ত ১,০০০+ পুরুষকে নিয়মিত অনুসরণ করেছেন। যারা সপ্তাহে দুই-তিনবারের বেশি ডিম খায়, তাদের ক্যান্সার প্রগতির ঝুঁকি দ্বিগুণ। চিকেন এবং টার্কি নিয়মিত খাওয়া পুরুষের ক্যান্সার প্রগতি চারগুণ বেশি হতে পারে।

ডিমে সমস্যা হতে পারে কোলিন। কোলিনের উচ্চ মাত্রা রক্তে প্রোস্টেট ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়ায়। সপ্তাহে দুই-তিনবারের বেশি ডিম খাওয়া প্রায় ৮১% প্রোস্টেট ক্যান্সার মৃত্যুর ঝুঁকি বাড়ায়। ডিমের কোলিন, রেড মিটের কার্নিটিনের মতো, অন্ত্রের ব্যাকটেরিয়ার মাধ্যমে ট্রিমিথাইলঅমাইন-এ রূপান্তরিত হয়। এটি লিভারে অক্সিডাইজ হলে হার্ট অ্যাটাক, স্ট্রোক এবং আগাম মৃত্যুর ঝুঁকি বাড়ায়।

---

মূল ইংরেজি উৎস:
Greger, M. (2015). How Not to Die.

গবেষণা সূত্র ও রেফারেন্স:
72–80. Antidepressant Effectiveness and Placebo Studies
81. Recurrence of Depression after Antidepressants
1–3. Prostate Cancer Prevalence and Mortality
4–12. Dairy Hormone and Cancer Risk Studies
13–14. Japanese Diet and Cancer Rates
15–16. Cow’s Milk and Prostate Cancer Cell Growth
17–19. Case-Control, Cohort, Meta-Analysis on Dairy and Prostate Cancer
20–22. Milk, Bone Health, and Fracture Risk
23–26. Galactose and Bone/Health Effects
27–30. Milk Intake and Mortality Studies
31. Medical Journal Editorial on Milk
32. Localized Prostate Cancer Survival
33–42. Eggs, Poultry, Choline, and Prostate Cancer Progression Studies

আয়ারনির্ভর চোলিন এবং ডিম

বিদ্রূপক্রমে, ডিমে চোলিনের উপস্থিতি এমন একটি বিষয় যা ডিম শিল্প গর্বের সাথে উল্লেখ করে, যদিও বেশিরভাগ আমেরিকানদের চোলিন যথেষ্ট পরিমাণে পাওয়া যায়। মনে রাখবেন, শিল্পের নির্বাহীরা ক্যান্সারের সাথে সম্পর্ক সম্পর্কে সচেতন। Freedom of Information Act-এর মাধ্যমে, আমি একটি ই-মেইল পেয়েছিলাম যা Egg Nutrition Board-এর নির্বাহী পরিচালক অন্য একটি ডিম শিল্প নির্বাহীর কাছে পাঠিয়েছিলেন। এতে হার্ভার্ড স্টাডির উল্লেখ ছিল, যা ইঙ্গিত দেয় চোলিন ক্যান্সারের অগ্রগতি ত্বরান্বিত করতে পারে। “নিশ্চয়ই মনে রাখা দরকার,” তিনি লিখেছিলেন, “যেহেতু আমরা ডিম খাওয়ার আরেকটি ভালো কারণ হিসেবে চোলিন প্রচার করি।”

---

ডায়েট বনাম ব্যায়াম

নাথান প্রিটিকিন, যিনি লাইফস্টাইল মেডিসিন বিপ্লবের সূচনা করেছিলেন—এবং আমার দাদীর জীবন রক্ষা করেছিলেন—তিনি পুষ্টিবিদ বা ডায়েটিশিয়ান ছিলেন না। তিনি ডাক্তারও ছিলেন না। তিনি একজন প্রকৌশলী। চল্লিশের দশকে হৃদরোগ নির্ণয় হলে, প্রিটিকিন নিজে সমস্ত প্রাপ্ত গবেষণা পর্যালোচনা করেছিলেন এবং এমন একটি ডায়েট চেষ্টা করার সিদ্ধান্ত নেন যা আফ্রিকার গ্রামীণ অঞ্চলের মানুষেরা অনুসরণ করে, যেখানে হৃদরোগ বিরল। তিনি দেখলেন, শুধু রোগের প্রগতি বন্ধ করলেই নয়, তিনি তার অবস্থাও উল্টে দিতে সক্ষম হলেন। এরপর তিনি হাজার হাজার মানুষের একই পথ দেখিয়েছেন।

ডিন অর্নিশ এবং প্রিটিকিন রিসার্চ ফাউন্ডেশন গবেষকরা হৃদরোগ পরবর্তী প্রধান হত্যাকারী ক্যান্সার নিয়ে কাজ শুরু করেন। তারা মানুষকে বিভিন্ন ডায়েটে রাখেন এবং তাদের রক্তকে মানব ক্যান্সার কোষের পেট্রি ডিশে প্রয়োগ করেন।

গবেষণায় দেখা যায়, উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট গ্রুপের রক্ত ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধিতে প্রায় আটগুণ কম সহায়ক। স্ট্যান্ডার্ড আমেরিকান ডায়েটের রক্ত ক্যান্সারকে ৯% ধীর করে, তবে উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েটের সাথে এক বছরের জন্য রক্ত প্রয়োগ করলে ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধি ৭০% কমানো যায়।

মেয়েদের ক্ষেত্রে, উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট মাত্র ১৪ দিনে স্তন ক্যান্সারের প্রতিরোধ ক্ষমতা শক্তিশালী করে। সকল স্টাডিতে, উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট এবং ব্যায়াম উভয়ই প্রয়োজন। উদাহরণস্বরূপ, স্তন ক্যান্সার স্টাডিতে মহিলাদের প্রতিদিন ৩০–৬০ মিনিট হাঁটার পরামর্শ দেওয়া হয়।

UCLA-এর গবেষকরা তিনটি গ্রুপের পুরুষদের তুলনা করেছিলেন: উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট এবং ব্যায়াম গ্রুপ, শুধুমাত্র ব্যায়াম গ্রুপ, এবং নিয়ন্ত্রণ গ্রুপ। নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের রক্ত প্রায় ১–২% ক্যান্সার কোষ মারতে সক্ষম, ব্যায়াম গ্রুপের রক্ত ২০০০% বেশি, এবং উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট ও ব্যায়াম গ্রুপের রক্ত ৪০০০% বেশি ক্যান্সার কোষ ধ্বংস করে। এটি প্রমাণ করে যে দীর্ঘমেয়াদী ব্যায়াম কার্যকর হলেও, উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েটের তুলনায় কম শক্তিশালী।

---

ডায়েটের মাধ্যমে প্রোস্টেট ক্যান্সার উল্টানো

যদি স্বাস্থ্যকর ডায়েট রক্তকে ক্যান্সার-প্রতিরোধ ক্ষমতাসম্পন্ন করে, তবে ক্যান্সারের চিকিৎসাতেও কি তা ব্যবহার করা যায়? ডিন অর্নিশ এবং সহকর্মীরা ৯৩ জন প্রোস্টেট ক্যান্সার রোগীকে নিয়োগ করেছিলেন যারা প্রচলিত চিকিৎসা নিতে অস্বীকৃতি জানিয়েছেন।

রোগীদের দুটি গ্রুপে ভাগ করা হয়: নিয়ন্ত্রণ গ্রুপ (কোনো ডায়েট বা জীবনধারার পরামর্শ ছাড়া), এবং স্বাস্থ্যকর-জীবনধারা গ্রুপ (ফল, সবজি, শস্য এবং শিম-ভিত্তিক উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট, সাথে সপ্তাহে ছয় দিন ৩০ মিনিট হাঁটা)।

এক বছরে, নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের PSA স্তর ৬% বৃদ্ধি পেয়েছে, স্বাস্থ্যকর-জীবনধারা গ্রুপের PSA স্তর ৪% হ্রাস পেয়েছে। ডায়েট এবং জীবনধারা পরিবর্তনের মাধ্যমে পাঁচশটিরও বেশি জিনের প্রকাশ পরিবর্তিত হয়েছে। নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের ১০% রোগী পরে র্যাডিকাল প্রোস্টেটেকটমির আওতায় পড়েন, উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট গ্রুপে কেউ অপারেশনের আওতায় পড়েননি।

গবেষকরা প্রায়শই প্রস্তুত খাবার বাড়িতে পাঠাতেন। বাস্তব জীবনে, University of Massachusetts-এর গবেষকরা রোগীদের প্রাণী বনাম উদ্ভিদ প্রোটিনের অনুপাত (A:V ratio) পরিবর্তন করতে চেয়েছিলেন। স্বাস্থ্যকর-খাওয়া গ্রুপের A:V অনুপাত ১:১ এ নামানো সম্ভব হলো, নিয়ন্ত্রণ গ্রুপে এটি ৩:১ থেকে কমেনি।

অংশ-ভেগান ডায়েটেও ক্যান্সার বৃদ্ধির হার ধীর হয়েছে। পুরো উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট PSA স্তর হ্রাস করে, তাই আদর্শ A:V অনুপাত সম্ভবত শূন্যের কাছাকাছি।

---

খারাপ A এবং সেরা V

ডিম এবং পোল্ট্রি প্রোস্টেট ক্যান্সারের অগ্রগতিতে সবচেয়ে ক্ষতিকর। দৈনিক এক ডিমের কম খেলে ঝুঁকি দ্বিগুণ, এক সার্ভিং চেকেন বা টার্কি দৈনিক খেলে ঝুঁকি চারগুণ।

ক্রুসিফেরাস সবজি—ব্রকোলি, ব্রাসেলস স্প্রাউট, বাঁধাকপি, ফুলকপি, কেল—প্রতি দিন এক সার্ভিং কম খাওয়া ক্যান্সার অগ্রগতি ৫০% কমাতে পারে।

প্রাণী বনাম উদ্ভিদ প্রোটিনের অনুপাত পর্যবেক্ষণ সাধারণ ক্যান্সার প্রতিরোধেও কার্যকর। উদাহরণস্বরূপ, শুল্ক ক্যান্সারের স্টাডি দেখায়, প্রাণী প্রোটিন ৩% বৃদ্ধি ১৫% ঝুঁকি বৃদ্ধি করে, উদ্ভিদ প্রোটিন ২% বৃদ্ধি ২৩% ঝুঁকি হ্রাস করে।

---

ফ্ল্যাক্সসিড

প্রোস্টেট ক্যান্সারের হার বিশ্বব্যাপী ভিন্ন। আফ্রিকান আমেরিকানদের হার জাপানি এবং চীনা পুরুষদের চেয়ে যথাক্রমে ৩০ এবং ১২০ গুণ বেশি। এটির মধ্যে পশ্চিমা খাদ্যের উচ্চ প্রাণী প্রোটিন ও চর্বি গুরুত্বপূর্ণ। এশিয়ান খাদ্যে সয়াবিন রয়েছে, যা প্রতিরোধক ফাইটোইস্ট্রোজেন সরবরাহ করে।

ফ্ল্যাক্সসিডে লিগনান থাকে। উচ্চ লিগনান স্তর প্রোস্টেট তরলে ক্যান্সার কমাতে সাহায্য করে। প্রোস্টেট অপারেশনের আগে রোগীদের তিন চামচ ফ্ল্যাক্সসিড দেওয়া হলে, ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধি কমেছে এবং কোষের স্বচ্ছতা বৃদ্ধি পেয়েছে।

প্রকিউরসর লেজন (PIN) রোগীদের জন্যও ফ্ল্যাক্সসিড ক্যান্সারের অগ্রগতি থামাতে সাহায্য করেছে। দুই রোগীর PSA স্তর স্বাভাবিক হয়েছে। ফ্ল্যাক্সসিড নিরাপদ এবং সস্তা, তবে খাওয়ার আগে ভাঙতে হবে যাতে হজম হয়।

---

বর্ধিত প্রোস্টেট (BPH)

BPH প্রোস্টেটের স্বাভাবিক বৃদ্ধি, যা প্রায় অর্ধেক পুরুষকে ৫০ বছর এবং ৮০% পুরুষকে ৮০ বছরে প্রভাবিত করে। বড় প্রোস্টেট মূত্র প্রবাহ বাধা দেয়, যা সংক্রমণও বাড়ায়।

সাধারণ চিকিৎসা হলো TUMT, TUNA, TURP। তবে Pritikin Foundation-এর গবেষকরা দেখিয়েছেন, উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট রক্ত প্রায় দুই সপ্তাহের মধ্যে স্বাভাবিক প্রোস্টেট কোষের বৃদ্ধিও ধীর করে। দীর্ঘমেয়াদে এটি ২৮ বছর পর্যন্ত স্থায়ী।

ফ্ল্যাক্সসিড BPH-এর চিকিৎসায় কার্যকর। দৈনিক তিন চামচ ফ্ল্যাক্সসিড দেওয়া হলে Flomax বা Proscar-এর সমতুল্য উপকার পাওয়া যায়, পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ছাড়া।

BPH প্রতিরোধে রসুন এবং পেঁয়াজ সহ cooked vegetables এবং legumes (বিন, ছোলা, ডাল, লেন্টিল) কার্যকর। TVP (textured vegetable protein) উদ্ভিদ-ভিত্তিক প্রোটিনের ভালো উৎস।

---

মূল ইংরেজি উৎস:
Greger, M. (2015). How Not to Die.

গবেষণা সূত্র ও রেফারেন্স:
43–84. Choline, Egg Industry, Diet vs Exercise, Prostate Cancer Reversal, Flaxseed, BPH Studies

ডায়োক্সিন গ্রহণ কমানো

ডায়োক্সিন হল অত্যন্ত বিষাক্ত দূষক যা প্রাণী দেহের চর্বিতে জমা হয়, যার প্রায় ৯৫ শতাংশ মানুষের এক্সপোজার আসে প্রাণীজাত খাদ্য খাওয়ার মাধ্যমে। অনেক সময় এটি দূষিত প্রাণী চারণশস্যের কারণে ঘটে। উদাহরণস্বরূপ, ১৯৯০-এর দশকে একটি সুপারমার্কেট জরিপে দেখা যায় যে, সবচেয়ে বেশি ডায়োক্সিনের মাত্রা পাওয়া গেছে খামার-পালিত ক্যাটফিশে। ক্যাটফিশদের খাদ্যে এমন একটি এন্টিকেকিং এজেন্ট মিশ্রিত ছিল, যা ডায়োক্সিনযুক্ত এবং সম্ভবত সিউয়েজ স্লাজ থেকে এসেছে।

একই খাদ্য চিকেনদের দেওয়া হয়েছিল, যা তখনকার সময়ে মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের ৫ শতাংশ পোল্ট্রি উৎপাদন প্রভাবিত করেছিল। অর্থাৎ মানুষ শত মিলিয়ন দূষিত চিকেন খেয়েছে। চিকেনের সাথে ডিমও প্রভাবিত হয়েছিল। USDA অনুমান করেছিল যে ১ শতাংশ চারণশস্য দূষিত ছিল, তবে এটি দৈনিক এক মিলিয়নেরও বেশি দূষিত ডিম হতে পারে। ক্যাটফিশ দূষণ আরও বিস্তৃত ছিল: দেশের এক-তৃতীয়াংশের বেশি খামার-পালিত ক্যাটফিশে ডায়োক্সিন পাওয়া গিয়েছিল।

১৯৯৭ সালে FDA চারণশস্য প্রস্তুতকারকদের এই ডায়োক্সিনযুক্ত উপাদান ব্যবহার বন্ধ করতে বলেছিল। কিন্তু এই নির্দেশনার প্রতি দীর্ঘ সময় ধরে খুব কম মনোযোগ দেওয়া হয়েছে। USDA ২০১৩ সালে পরীক্ষা করে দেখেছিল যে, ৯৬ শতাংশ নমুনায় এখনও ডায়োক্সিন বা ডায়োক্সিন-সদৃশ যৌগ পাওয়া যায়।

Institute of Medicine ডায়োক্সিন এক্সপোজার কমানোর জন্য পরামর্শ দিয়েছে, যেমন মাংস থেকে চর্বি কমানো এবং গ্রেভিতে পশুর চর্বি পুনর্ব্যবহার না করা। তবে, এটি করার চেয়ে ডায়েটে প্রাণীজাত খাবারের পরিমাণ কমানো আরও প্রয়োজনীয়। গবেষকরা অনুমান করেছেন যে উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য গ্রহণ করলে প্রায় ৯৮ শতাংশ ডায়োক্সিন গ্রহণ বন্ধ করা সম্ভব।

---

ধূমপান এবং পারকিনসন রোগ

CDC সম্প্রতি ১৯৬৪ সালের Surgeon General রিপোর্টের ৫০ বছর পূর্তি উদযাপন করেছে। সেই সময়ে তামাক শিল্প প্রতিবাদ করেছিল যে ধূমপান সামাজিক ব্যয় কমায় কারণ এটি অবসরগ্রহণের পরে মানুষকে দ্রুত মৃত্যুবরণে প্ররোচিত করে। তারা আরও যুক্তি দিয়েছিল যে ধূমপান পারকিনসন রোগের বিরুদ্ধে সুরক্ষা দেয়।

পাঁচ ডজনেরও বেশি গবেষণায় দেখা গেছে যে ধূমপান পারকিনসন রোগের ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে কমায়। কফি পান বা জেনেটিক ফ্যাক্টর নিয়ন্ত্রণ করার পরও এই প্রভাব থাকে। তবে ধূমপান অন্যান্য মারাত্মক রোগের ঝুঁকি বাড়ায়, যেমন স্ট্রোক।

এতে দেখা গেছে যে ধূমপানের নিউরোপ্রোটেকটিভ এজেন্ট হল নিকোটিন। নিকোটিন নাইটশেড পরিবারের উদ্ভিদে পাওয়া যায়—যেমন টমেটো, আলু, বেগুন, মরিচ। যদিও এটি সিগারেটের তুলনায় নগণ্য, গবেষণা দেখিয়েছে যে নিকোটিন সমৃদ্ধ সবজি, বিশেষ করে মরিচ, পারকিনসন ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করতে পারে।

---

দুগ্ধজাত খাবার

পারকিনসন রোগীদের রক্তে organochlorine কীটনাশকের মাত্রা বেশি থাকে। এটি প্রমাণ করে যে দূষিত প্রাণীজাত খাবার, যেমন দুধ ও দুগ্ধজাত খাবার, মস্তিষ্কে ক্ষতি করতে পারে। উদ্ভিদ-ভিত্তিক, দুধবিহীন খাদ্য গ্রহণকারীদের রক্তে PCB-এর মাত্রা কম পাওয়া গেছে।

৩ লাখেরও বেশি মানুষের মেটা-অ্যানালাইসিসে দেখা গেছে যে দুধপান পারকিনসন রোগের ঝুঁকি ১৭ শতাংশ বাড়াতে পারে। এর পেছনে galactose বা milk sugar-এর ভূমিকা থাকতে পারে। এছাড়া, দুধ uric acid কমায়, যা মস্তিষ্ককে আক্রমণ থেকে রক্ষা করে। উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য optimal uric acid স্তর বজায় রাখতে সাহায্য করে।

---

উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য এবং দূষণ

Organochlorines (ডায়োক্সিন, PCB, DDT) পরিবেশে দীর্ঘদিন থাকে এবং খাদ্য শৃঙ্খলের মাধ্যমে প্রাণীর চর্বিতে জমা হয়।

যদি কেউ সম্পূর্ণ উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য খায়, তাদের দেহে দূষণ উল্লেখযোগ্যভাবে কম থাকে। উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য গ্রহণ করলে dioxin, PBDE, mercury, lead এবং cadmium-এর মাত্রা কমে যায়। তবে কিছু organochlorine দীর্ঘকাল ধরে দেহে থাকে।

---

বেরি

ডঃ জেমস পার্কিনসন তার গবেষণায় উল্লেখ করেছিলেন যে, পারকিনসন রোগীদের প্রায়শই দীর্ঘস্থায়ী কোষ্ঠকাঠিন্য থাকে। কম গতির মলত্যাগ পারকিনসনের পূর্বাভাস দিতে পারে।

পানীয় ফল যেমন ব্লুবেরি ও স্ট্রবেরি alpha-synuclein প্রোটিন জমা হওয়া প্রতিরোধ করতে সাহায্য করে। হার্ভার্ড বিশ্ববিদ্যালয়ের গবেষণা দেখিয়েছে যে, বেরি খাওয়া পারকিনসন রোগের ঝুঁকি কমায়। তবে দুধের সাথে খেলে সুবিধা কমে যায়।

---

ক্যানিবালিস্টিক ফিড এবং বায়োম্যাগনিফিকেশন

যদি মানুষ খাদ্য শৃঙ্খলের নিচের স্তর থেকে খায়, তবে তবুও দূষণ কেন বেশি? আধুনিক খামার প্রাণীদের slaughterhouse by-products দিয়ে খাওয়ায়, দূষক জমা হয় এবং পরবর্তী প্রজন্মে আরও বৃদ্ধি পায়।

Persistent lipophilic organic pollutants (PLOPs) প্রাণীর চর্বিতে জমা হয়। মাংস খাওয়া কমানো সাহায্য করে, তবে দূষিত দুধ ও ডিমও এই দূষণ ফিরিয়ে আনতে পারে। PLOP কমাতে, খাদ্য শৃঙ্খলের নিচের স্তর থেকে খাওয়া সবচেয়ে ভালো।

---

মূল ইংরেজি উৎস:
Greger, M. (2015). How Not to Die.

গবেষণা সূত্র ও রেফারেন্স:
28–127. Dioxins, Parkinson’s Disease, Dairy, Plant-Based Diet, Flavonoids, Berries, Cannibalistic Feed, Heavy Metals Studies

কফি এবং পারকিনসন রোগ প্রতিরোধ ও চিকিৎসা

আপনার সকালের কফি কি আমাদের সবচেয়ে ধ্বংসাত্মক স্নায়ুবিক রোগগুলোর একটির প্রতিরোধ এবং চিকিৎসায় সহায়ক হতে পারে? দেখা যাচ্ছে, সম্ভব।

পারকিনসন রোগে কফির ভূমিকা নিয়ে অন্তত উনিশটি গবেষণা হয়েছে, এবং মোট মিলিয়ে দেখা গেছে যে কফি খাওয়ার সাথে প্রায় এক-তৃতীয়াংশ কম ঝুঁকি যুক্ত। মূল উপাদান হল ক্যাফেইন, কারণ চায়েও একই প্রভাব দেখা যায়, কিন্তু ডিক্যাফ কফি প্রভাবিত করে না। বেরি ফাইটোনিউট্রিয়েন্টের মতো ক্যাফেইনও নিউরোটক্সিন এবং কীটনাশক থেকে মানুষের স্নায়ুকোষকে রক্ষা করতে সক্ষম।

চিকিৎসার জন্য কফি? একটি randomized controlled trial-এ, পারকিনসন রোগীদের দৈনিক দুই কাপ কফি সমমান ক্যাফেইন দেওয়া (বা প্রায় চার কাপ ব্ল্যাক চা বা আট কাপ গ্রিন টি) তিন সপ্তাহের মধ্যে চলাচলের লক্ষণ উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করেছিল। তবে ওষুধ কোম্পানিগুলি ক্যাফেইনকে নতুন experimental drugs, যেমন preladenant এবং istradefylline-এ রূপান্তর করার চেষ্টা করেছে, কিন্তু দেখা গেছে এগুলো সাধারণ কফির চেয়ে ভালো কাজ করে না, যা অনেক সস্তা এবং নিরাপদ।

আপনি পারকিনসন রোগে মৃত্যুর ঝুঁকি কমানোর জন্য কয়েকটি সহজ কাজ করতে পারেন: হেলমেট ও সীটবেল্ট ব্যবহার, নিয়মিত ব্যায়াম, অতিরিক্ত ওজন এড়ানো, মরিচ, বেরি ও গ্রিন টি খাওয়া, এবং কীটনাশক, ভারী ধাতু, দুগ্ধ ও অন্যান্য প্রাণীজাত খাবারের এক্সপোজার কমানো। এটি গুরুত্বপূর্ণ।

---

চাপের কারণে মৃত্যু বা ডাক্তারজনিত কারণ থেকে বাঁচা

যেমন প্রবাদ বলে, “এক আউন্স প্রতিরোধ একটি পাউন্ড চিকিৎসার সমান।” আধুনিক চিকিৎসা কেবল ততটা কার্যকর নয় যতটা মানুষ মনে করে। চিকিৎসকরা তাত্ক্ষণিক সমস্যা যেমন হাড় ভাঙা, সংক্রমণ ঠিক করতে ভালো, কিন্তু দীর্ঘস্থায়ী রোগে কার্যকারিতা সীমিত।

হাসপাতালে দেওয়া ওষুধের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ায় বছরে প্রায় ১,০৬,০০০ মার্কিন নাগরিক মারা যায়। ভুল ওষুধ দেওয়ার কারণে ৭,০০০ এবং অন্যান্য হাসপাতাল ভুলে ২০,০০০ মানুষ মারা যায়। হাসপাতাল সংক্রমণও প্রায় ৯৯,০০০ মৃত্যু ঘটায়।

চিকিৎসকরা হাত ধোয়ার গুরুত্ব কম মনে করে। ICU-তে “contact precautions” সাইন থাকা সত্ত্বেও কমপক্ষে চার জনের এক জনও ঠিকভাবে হাত ধোয় না।

যদি দৈনিক কোনো বিমান দুর্ঘটনা ঘটত, FAA নিশ্চয় পদক্ষেপ নিত। কেন চিকিৎসা পেশার ক্ষেত্রে কেউ কঠোর ব্যবস্থা নেয় না? শুধুমাত্র রিপোর্ট প্রকাশই করা হয়।

মেডিকেল এ্যারর এবং ড্রাগ পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া শুধুমাত্র ওষুধগ্রহণকারীকেই প্রভাবিত করে না, হাসপাতালে থাকার সময় হাসপাতালের ভুল এবং সংক্রমণও মৃত্যু ঘটায়।

---

রেডিয়েশন

চিকিৎসা এবং নির্ণয় উভয়েরই রেডিয়েশন ঝুঁকি রয়েছে। ২০০১ সালে Columbia University-এর “Estimated Risks of Radiation-Induced Fatal Cancer from Pediatric CT” গবেষণায় দেখা গেছে, CT scan শিশুদের জন্য অতিরিক্ত ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়ায়। উদাহরণস্বরূপ, একটি শিশু কন্যা CT scan করলে ১:১৫০ সম্ভাবনা থাকে ক্যান্সার হওয়ার। CT এবং এক্স-রে প্রায়শই অপ্রয়োজনীয় হতে পারে।

উচ্চ আকাশে বিমান যাত্রার সময় cosmic rays-এর এক্সপোজারও বাড়ে। তাই একবারের cross-country flight একটি chest x-ray-এর সমান রেডিয়েশন দেয়।

ডায়েট দিয়ে রেডিয়েশন ঝুঁকি কমানো সম্ভব। National Cancer Institute-এর ফান্ডিংয়ে বিমান পাইলটদের ডায়েট ও ক্রোমোজোম ক্ষতি পরীক্ষা করা হয়েছিল। দেখা যায়, যারা সবচেয়ে বেশি dietary antioxidants খায়, তাদের DNA ক্ষতি কম হয়। ওষুধ বা সাপ্লিমেন্টের চেয়ে প্রাকৃতিক অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কার্যকর।

সবুজ শাকসবজি যেমন পালং শাক ও কেল অন্যান্য ফসলের তুলনায় রেডিয়েশন প্রতিরোধে এগিয়ে। একই উদ্ভিদ-ভিত্তিক সুরক্ষা Hiroshima ও Nagasaki-এর পারমাণবিক বোমা বেঁচে যাওয়া মানুষদের মধ্যে দেখা গেছে।

কিছু সাধারণ খাবার, যেমন আদা, রসুন, হলুদ, গোজি বেরি, পুদিনা পাতা, রেডিয়েশন ক্ষতি থেকে রক্ষা করতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, airline X-ray technician যারা দৈনিক লেমন বাল্ম চা পান করেছিলেন, তাদের antioxidant enzyme বৃদ্ধি পেয়েছিল এবং DNA ক্ষতি কম হয়েছিল।

---

মূল ইংরেজি উৎস:
Greger, M. (2015). How Not to Die.

গবেষণা সূত্র ও রেফারেন্স:
127–145. Coffee, Parkinson’s Disease, Iatrogenic Death, Medical Errors, Radiation, Dietary Antioxidants, Phytonutrients Studies

ডায়েট বনাম ওষুধের প্রকৃত সুবিধা

মিনেসোটার এক লাখের বেশি মানুষের ওপর করা একটি গবেষণায় দেখা গেছে, বছরে সাত জনের মধ্যে সাতজনের কমপক্ষে একটি প্রেসক্রিপশন ওষুধ প্রাপ্ত হয়। অর্ধেকেরও বেশি মানুষ দুই বা তার বেশি ওষুধ পান, এবং ২০ শতাংশের বেশি পাঁচ বা তারও বেশি ওষুধ পান। মোটমুটি, মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে বছরে চার বিলিয়ন প্রেসক্রিপশন ওষুধ দেওয়া হয়। অর্থাৎ প্রতি পুরুষ, নারী ও শিশুর জন্য বছরে প্রায় তেরোটি প্রেসক্রিপশন।

ডাক্তারদের কাছে সবচেয়ে বেশি প্রেসক্রিপশন যেসব ওষুধের জন্য আসে তা হল সিমভাস্টাটিন (কোলেস্টেরল কমানোর জন্য) এবং লিসিনোপ্রিল (রক্তচাপ কমানোর জন্য)। অনেক ওষুধ দেওয়া হয় রোগ প্রতিরোধের উদ্দেশ্যে, কিন্তু এই বিলিয়নগুলো আসলে কতটা কার্যকর?

মিডিকেল পিল ও প্রক্রিয়ার ওপর অতিরিক্ত বিশ্বাস অনেক সময় মানুষ এবং ডাক্তারদের ডায়েট ও জীবনধারার পরিবর্তনের গুরুত্ব কম ভাবতে প্রলুব্ধ করে। সাধারণ মানুষ ক্যান্সার প্রতিরোধে ম্যামোগ্রাম বা কলোনোস্কোপির ক্ষমতা অতিরিক্ত মূল্যায়ন করে, অথবা ফোসাম্যাক্স ও লিপিটার-এর ক্ষমতা অত্যধিক মূল্যায়ন করে। উদাহরণস্বরূপ, মানুষ মনে করে কোলেস্টেরল কমানো স্ট্যাটিন ওষুধ হার্ট অ্যাটাক প্রতিরোধে বাস্তবে থাকা ক্ষমতার প্রায় বিশগুণ বেশি কার্যকর।

চলুন দেখা যাক কিছু সাধারণ ওষুধ কতটা কার্যকর। কোলেস্টেরল, রক্তচাপ, এবং রক্ত পাতলা করার ওষুধের ক্ষেত্রে, উচ্চ-ঝুঁকির রোগীরও পাঁচ বছরে উপকার পাওয়ার সম্ভাবনা সাধারণত ৫ শতাংশের কম।

যদি রোগীরা সত্যি জানতেন, তারা হয়তো এই ওষুধগুলো দীর্ঘমেয়াদে প্রতিদিন গ্রহণ করতে রাজি হতেন না। এজন্য ডাক্তাররা এবং ফার্মা কোম্পানিগুলো সুবিধামতো সুবিধাগুলো বাড়িয়ে দেখায়, প্রকৃত উপকারের ছোট সীমা উল্লেখ না করে।

এভাবে প্রচুর মানুষ যারা উপকার পান না, তাদের জন্য শুধু অর্থ বা পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া নয়, প্রকৃত ট্র্যাজেডি হল রোগের মূল কারণগুলো সমাধানের সুযোগ হারানো। উদাহরণস্বরূপ, কোলেস্টেরল কমানোর স্ট্যাটিন ওষুধ ছয় বছরে প্রায় ৩% পরিপূর্ণ ঝুঁকি হ্রাস করতে পারে। কিন্তু সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট প্রায় ২০ গুণ ভালো কাজ করতে পারে, প্রায় চার বছরের মধ্যে ৬০% ঝুঁকি হ্রাস সম্ভব। ২০১৪ সালে ড. ক্যালডওয়েল এসেলস্টাইন জুনিয়র দুই শতাধিক হৃদরোগীর ক্ষেত্রে একটি গবেষণা প্রকাশ করেন, যেখানে দেখা যায় ৯৯.৪% রোগী যারা উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট অনুসরণ করেছেন, তারা আরও বড় হার্ট অ্যাটাক এড়াতে সক্ষম হয়েছে।

আপনার কাছে প্রায়শই ডায়েট বনাম ওষুধ বেছে নেওয়ার সময় নেই, কারণ ওষুধ ৯৭% ক্ষেত্রে কাছের সময়ে কার্যকর নাও হতে পারে। ডায়েট এবং ওষুধ একে অপরের বিরোধী নয়, এবং অনেক রোগী ড. এসেলস্টাইনের পরামর্শে তাদের হার্ট ওষুধ চালিয়ে গিয়েছেন। বাস্তবতা হল, আপনার ফ্রিজের উপাদানগুলো সাধারণ ওষুধের চেয়ে বেশি গুরুত্বপূর্ণ।

---

অ্যাসপিরিন

ওভার-দ্য-কাউন্টার ওষুধ কতটা কার্যকর? উদাহরণস্বরূপ, অ্যাসপিরিন। বিশ্বের সবচেয়ে ব্যবহৃত ওষুধ, যা শতাব্দী ধরে ব্যবহৃত। সক্রিয় উপাদান সালিসিলিক অ্যাসিড প্রাচীনকাল থেকে যবপাতা বা উইলো বারের থেকে পাওয়া যেতো। অ্যাসপিরিন বহু মানুষের প্রতিদিনের রক্ত পাতলা করার জন্য ব্যবহৃত হয়।

এটি ক্যান্সার প্রতিরোধেও সহায়ক। এটি প্রো-ক্লটিং ফ্যাক্টর তৈরি করা এঞ্জাইমকে দমন করে রক্ত পাতলা করে এবং প্রোইনফ্ল্যামেটরি যৌগ প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন দমন করে। প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন টিউমারের লিম্ফ ভেসেল প্রসারিত করতে পারে, ফলে ক্যান্সার ছড়াতে পারে।

তাহলে কি সবাইকে “বেবি”-অ্যাসপিরিন নেওয়া উচিত? না। অ্যাসপিরিন পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া দিতে পারে—হেমোরেজিক স্ট্রোক বা হজমতন্ত্র ক্ষতি। যাদের আগে হার্ট অ্যাটাক হয়েছে, তাদের জন্য রিস্ক-বেনিফিট বিশ্লেষণ সুবিধাজনক। সাধারণ জনগণ যারা প্রথমবার হার্ট অ্যাটাক করেননি, তাদের জন্য ঝুঁকি এবং সুবিধা প্রায় সমান।

ভালো খবর হলো, সালিসিলিক অ্যাসিড কেবল উইলোতে নেই; এটি ফল ও সবজিতেও রয়েছে। উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েট গ্রহণকারীদের শরীরে অ্যাসপিরিনের সক্রিয় উপাদান থাকে। সালিসিলিক অ্যাসিড উদ্ভিদে প্রাকৃতিকভাবে থাকে, সঙ্গে থাকে হজম সুরক্ষাকারী উপাদান। উদাহরণস্বরূপ, খাদ্যগত নাইট্রেট থেকে উৎপন্ন নাইট্রিক অক্সাইড পাকস্থলীর সুরক্ষা দেয়। ফলে, মানুষ অ্যাসপিরিনের সুবিধা পায়, পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার ঝুঁকি কম।

উদ্ভিদভিত্তিক ডায়েটের সালিসিলিক অ্যাসিডের কারণে জাপানের প্রাচীন, পশু খাদ্য কমে যাওয়া ডায়েটের সময় কোলন, প্রোস্টেট, স্তন ও ওভারিয়ান ক্যান্সারের মৃত্যুহার মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের তুলনায় পাঁচ থেকে দশগুণ কম ছিল। সালিসিলিক অ্যাসিড সমৃদ্ধ উদ্ভিদ ও মশলা হল চিলি পাউডার, পাপ্রিকা, হলুদ এবং সবচেয়ে বেশি কমিন। একটি চামচ পাউডার কমিন প্রায় এক বেবি অ্যাসপিরিন সমান।

মোট কথা, সালিসিলিক অ্যাসিড এবং অন্যান্য ফাইটোনিউট্রিয়েন্টের সুবিধা পেতে হলে সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক খাবার খান।

---

মূল ইংরেজি উৎস:
Greger, M. (2015). How Not to Die.

গবেষণা সূত্র ও রেফারেন্স:
46–80. Prescription Drugs, Statins, Aspirin, Salicylic Acid, Phytonutrients, Plant-Based Diets, Heart Disease, Cancer Studies

কোলোনোস্কপি

কোলোনোস্কপি। এমন কোনো রুটিন পরীক্ষা খুঁজে পাওয়া কঠিন যা এত ভয়ঙ্কর মনে হয়। প্রতি বছর, যুক্তরাষ্ট্রে ডাক্তাররা প্রায় এক কোটি চৌদ্দ লাখেরও বেশি কোলোনোস্কপি করেন, যা বড় অন্ত্র (কোলন) এবং মলদ্বারের অস্বাভাবিক পরিবর্তন শনাক্ত করতে ব্যবহৃত হয়। পরীক্ষার সময়, ডাক্তাররা একটি পাঁচ ফুট লম্বা নমনীয় টিউব ব্যবহার করেন, যার সাথে একটি ছোট ভিডিও ক্যামেরা সংযুক্ত থাকে এবং কোলনকে বাতাস দিয়ে ফোলা হয় যাতে কোলনের স্তর দেখা যায়। যেকোনো সন্দেহজনক পলিপ বা অন্যান্য অস্বাভাবিক টিস্যু পরীক্ষার সময় বায়োপসি করা যেতে পারে। কোলোনোস্কপি ডাক্তারদের মলদ্বার থেকে রক্তপাত বা দীর্ঘস্থায়ী ডায়রিয়ার কারণ নির্ণয়ে সাহায্য করতে পারে, তবে রুটিন কোলন ক্যান্সার স্ক্রিনিং সবচেয়ে সাধারণ কারণ।

ডাক্তাররা প্রায়ই রোগীদের কোলোনোস্কপিতে ফিরে আসার জন্য বোঝাতে কষ্ট পান, যার অন্যতম কারণ হল প্রয়োজনীয় বাউল প্রিপ—পরীক্ষার আগে আপনাকে কয়েক লিটার শক্তিশালী ল্যাক্সেটিভ পান করতে হয় যাতে সম্পূর্ণভাবে অন্ত্র পরিষ্কার হয়। এছাড়াও রয়েছে পরীক্ষার সময় ব্যথা ও অস্বস্তি (যদিও আপনাকে ওষুধ দেওয়া হয় যাতে স্মৃতি দুর্বল হয় এবং আপনি ব্যথা মনে না রাখেন), লজ্জা ও অসহায়তার অনুভূতি, এবং জটিলতার ভয়। এই ভয় অযৌক্তিক নয়। কোলোনোস্কপি যতই রুটিন হোক না কেন, প্রতি ৩৫০টির মধ্যে প্রায় একটি ক্ষেত্রে গুরুতর জটিলতা ঘটে, যেমন পারফোরেশন এবং প্রাণঘাতী রক্তপাত। পারফোরেশন তখন ঘটে যখন কোলোনোস্কপির টিপ কোলনের দেওয়াল ছেদ করে, কোলন অতিরিক্ত ফোলা হয়, বা ডাক্তার রক্তপাতকারী বায়োপসি স্থানে ক্যাটারি ব্যবহার করেন। খুবই বিরল ক্ষেত্রে, এই ক্যাটারি অবশিষ্ট গ্যাসে আগুন ধরাতে পারে এবং কোলন বাস্তবিকভাবে বিস্ফোরিত হতে পারে।

কোলোনোস্কপি থেকে মৃত্যুহার বিরল, প্রতি ২,৫০০ পরীক্ষার মধ্যে প্রায় একটির মধ্যে। তবে এটি মানে হাজার হাজার আমেরিকান প্রতি বছর মারা যেতে পারে, প্রশ্ন উঠে: সুবিধা কি ঝুঁকির চেয়ে বেশি?

কোলোন ক্যান্সারের জন্য কোলোনোস্কপি একমাত্র স্ক্রিনিং পদ্ধতি নয়। ইউ.এস. প্রিভেন্টিভ সার্ভিসেস টাস্ক ফোর্স (USPSTF) কোলোনোস্কপি কেবল তিনটি গ্রহণযোগ্য স্ক্রিনিং পদ্ধতির মধ্যে একটি হিসেবে বিবেচনা করে। পঞ্চাশ বছর বয়স থেকে, সবাইকে প্রতি দশ বছরে একবার কোলোনোস্কপি, বা প্রতি বছর মল পরীক্ষা (যার জন্য কোনো স্কোপিং দরকার নেই), অথবা প্রতি পাঁচ বছরে সিগময়েডোস্কপি এবং প্রতি তিন বছরে মল পরীক্ষা করার পরামর্শ দেওয়া হয়। ভার্চুয়াল কোলোনোস্কপি বা DNA মল পরীক্ষার জন্য প্রমাণ যথেষ্ট নয়।

সিগময়েডোস্কপি কোলোনোস্কপির চেয়ে ছোট স্কোপ ব্যবহার করে এবং জটিলতা দশগুণ কম। তবে, স্কোপ মাত্র দুই ফুট ভিতরে প্রবেশ করতে পারে, তাই ভিতরের টিউমর মিস হতে পারে। কোনটি ভালো? ২০২০-এর দশকের মাঝামাঝি র্যান্ডমাইজড কন্ট্রোলড ট্রায়াল প্রকাশ না হওয়া পর্যন্ত নিশ্চিত বলা যাবে না। বেশিরভাগ উন্নত দেশ রুটিন কোলন ক্যান্সার স্ক্রিনিংয়ের জন্য এখনও ননইনভেসিভ মল রক্ত পরীক্ষাকে সমর্থন করে।

আপনার জন্য কোনটি সবচেয়ে ভালো? USPSTF বলে, রোগীর সুবিধা ও ঝুঁকি বিচার করে ব্যক্তিগতভাবে সিদ্ধান্ত নেওয়া উচিত।

কিন্তু ডাক্তাররা রোগীদের তাদের বিকল্প সম্পর্কে কতটা জানান? গবেষকরা ক্লিনিক ভিজিট অডিও রেকর্ড করে দেখেছেন যে ডাক্তাররা রোগীদের প্রয়োজনীয় নয়টি তথ্য দেয় কি না। দুর্ভাগ্যবশত, কোলোন ক্যান্সার স্ক্রিনিংয়ের ক্ষেত্রে বেশিরভাগ সময় ডাক্তার বা নার্স প্র্যাকটিশনার এই তথ্যগুলো দেয়নি। জার্নাল অফ দ্য আমেরিকান মেডিকেল অ্যাসোসিয়েশনে এক সম্পাদকীয় বলেছে, “রোগীরা বিবেচনা করার জন্য অনেক সম্ভাবনা এবং অনিশ্চয়তার মুখোমুখি, ডাক্তারদের কাছে আলোচনা করার সময় কম।” ফলে ডাক্তাররা রোগীর পক্ষ থেকে সিদ্ধান্ত নেন। ন্যাশনাল ক্যান্সার ইনস্টিটিউট–ফান্ডেড এক জরিপে দেখা গেছে প্রায় সব ডাক্তার (৯৪.৮%) কোলোনোস্কপি সুপারিশ করেন। কেন যুক্তরাষ্ট্রে ডাক্তাররা কোলোনোস্কপি বেশি চাপ দেয়, যখন অন্য দেশে ননইনভেসিভ বিকল্প জনপ্রিয়? কারণ অন্য দেশে বেশিরভাগ ডাক্তার প্রক্রিয়ার ভিত্তিতে পারিশ্রমিক পান না। যেমন এক মার্কিন গ্যাস্ট্রোএনটেরোলজিস্ট বলেছেন, “কোলোনোস্কপি … স্বর্ণের ডিম দেওয়া হাঁস।”

নিউ ইয়র্ক টাইমসের একটি প্রতিবেদন দেখিয়েছে যে অনেক উন্নত দেশে কোলোনোস্কপির খরচ কয়েক শত ডলার, কিন্তু যুক্তরাষ্ট্রে হাজার ডলার। কে দাম নির্ধারণ করে? আমেরিকান মেডিকেল অ্যাসোসিয়েশন (AMA)। একটি ওয়াশিংটন পোস্ট তদন্ত দেখিয়েছে, প্রতি বছর AMA একটি গোপন কমিটি সাধারণ পদ্ধতির বিলিং মান নির্ধারণ করে। ফলে সময়ের অতিরিক্ত অনুমান হয়, এবং গ্যাস্ট্রোএনটেরোলজিস্ট প্রায় $500,000 বা তারও বেশি আয় করেন।

কিন্তু আপনার পারিবারিক ডাক্তার বা ইন্টারনিস্ট কেন চাপ দেবেন যদি তারা প্রক্রিয়াটি না করেন? অনেক ডাক্তার যাদের রোগীকে গ্যাস্ট্রোএনটেরোলজিস্টের কাছে পাঠান, তারা অর্থনৈতিক কিকব্যাক পান। GAO রিপোর্ট করেছে যে ডাক্তাররা ব্যক্তিগতভাবে লাভবান হওয়ার জন্য রোগী প্রেরণ করেন। GAO অনুমান করেছে ডাক্তাররা বছরে প্রায় এক মিলিয়ন বেশি রোগী প্রেরণ করেন।

---

কোলোনোস্কপির আগে কী নেওয়া উচিত

রেস্টুরেন্টে বড় খাবারের পরে কখনো পিপারমিন্ট মিথ খেয়েছেন? পিপারমিন্ট শুধু শ্বাসের গন্ধ ভালো করে না, এটি গ্যাস্ট্রোকোলিক রিফ্লেক্স কমায়—খাবারের পরে মলত্যাগের চাপ। পিপারমিন্ট কোলনের পেশী শিথিল করে এই স্পাজম কমায়।

কোলোনোস্কপির সময়, যদি সার্জারিতে নেওয়া মানব কোলনের ছেদ করা অংশ টেবিলে রাখা হয়, তা প্রতি মিনিটে তিনবার স্বয়ংক্রিয়ভাবে সংকুচিত হয়। মেন্টল (পিপারমিন্টে থাকে) দিলে সংকোচনের শক্তি অনেক কমে যায়। কোলোনোস্কপি চলাকালে এমন স্পাজম স্কোপের প্রগতি ব্যাহত করতে পারে এবং রোগীকে অস্বস্তি দিতে পারে। পিপারমিন্ট কোলন পেশী শিথিল করে প্রক্রিয়াটি সহজ করতে পারে।

ডাক্তাররা কোলোনোস্কপির টিপ থেকে পিপারমিন্ট তেল স্প্রে করার চেষ্টা করেছেন এবং কোলনকে পিপারমিন্ট দ্রবণ দিয়ে পূর্ণ করারও পরীক্ষা করেছেন। সবচেয়ে সহজ সমাধান হতে পারে রোগীকে পিপারমিন্ট তেল ক্যাপসুল খাওয়ানো। কোলোনোস্কপির চার ঘন্টা আগে আট ড্রপ পিপারমিন্ট এসেনশিয়াল অয়েল নেওয়া প্রমাণিতভাবে কোলন স্পাজম, রোগীর ব্যথা কমায় এবং স্কোপ ঢোকানো ও বের করা সহজ করে।

যদি কোলোনোস্কপি প্রয়োজন হয়, এই সহজ উদ্ভিদ-উপায় সম্পর্কে ডাক্তারকে জিজ্ঞাসা করুন। এটি উভয়ের জন্য সহজ হতে পারে।

স্পষ্টতই, আমেরিকান রোগীরা প্রায়শই প্রয়োজনের চেয়ে বেশি চিকিৎসা পান। ড. বারবারা স্টারফিল্ড বলেছিলেন, যারা প্রাথমিক যত্নের উপর বই লিখেছেন, “আমেরিকান জনতা বিশ্বাস করেছে বেশি হস্তক্ষেপ মানেই ভালো স্বাস্থ্য।” দুঃখজনকভাবে, ড. স্টারফিল্ড আর আমাদের সঙ্গে নেই। বিপরীতভাবে, তিনি সেই ঔষধ প্রতিক্রিয়ার কারণে মারা যেতে পারেন যা তিনি সতর্ক করেছিলেন।

প্রশ্ন হল, তিনি কি ওষুধ এবং সার্জারি এড়াতে পারতেন যদি তিনি হৃদরোগ এড়ানোর জন্য সুস্থ জীবনধারা অনুসরণ করতেন? হার্ট অ্যাটাক প্রায় ৯৬% প্রতিরোধযোগ্য মহিলাদের মধ্যে যারা স্বাস্থ্যকর জীবনধারা অনুসরণ করেন।

---

মূল ইংরেজি উৎস:
Greger, M. (2015). How Not to Die.

গবেষণা সূত্র ও রেফারেন্স:
81–113. Colonoscopy, Sigmoidoscopy, Stool Tests, Peppermint, Primary Care, Medical Overuse, Dr. Barbara Starfield

অংশ ২
প্রারম্ভিকা

এই বইয়ের প্রথম অংশে, আমি বিজ্ঞানভিত্তিক প্রমাণ উপস্থাপন করেছি যা দেখায় যে নির্দিষ্ট খাবারে সমৃদ্ধ উদ্ভিদ-ভিত্তিক ডায়েট মৃত্যুর পনেরোটি প্রধান কারণ প্রতিরোধ, চিকিৎসা এবং এমনকি উল্টে দেওয়ার ক্ষেত্রে কী ভূমিকা রাখতে পারে। যারা ইতিমধ্যে এই রোগগুলির মধ্যে একটি বা একাধিক রোগ নির্ণয় করেছেন, তাদের জন্য প্রথম অংশের তথ্য জীবনরক্ষাকারী হতে পারে। কিন্তু বাকিদের জন্য—যারা হয়তো তাদের পরিবারে রোগের ইতিহাস থাকার বিষয়ে উদ্বিগ্ন, বা যারা কেবল চায় তাদের খাদ্য স্বাস্থ্য ও দীর্ঘায়ু বাড়াতে সহায়ক হোক—তাদের প্রধান প্রশ্ন হতে পারে প্রতিদিন কী খাবার বেছে নেওয়া উচিত। আমি এক হাজারেরও বেশি উপস্থাপনা করেছি, এবং সবচেয়ে সাধারণ প্রশ্নগুলোর একটি হল, “আপনি প্রতিদিন কী খান, ডঃ গ্রেগার?”
এই, How Not to Die এর দ্বিতীয় অংশ, সেই প্রশ্নের আমার উত্তর।

---

আমার কখনও তেমন মিষ্টি খাওয়ার প্রবণতা ছিল না, বরং তেলের প্রতি আকর্ষণ বেশি ছিল। পেপারোনি পিজ্জা। ঝুড়িতে ভাজা চিকেন উইংস। সাওয়ার ক্রিম-ওনিয়ন পটেটো চিপস। হাই স্কুলে প্রায় প্রতিদিন হার্ডিজের বেকন চিজবার্গার। যে কোনও তৈলাক্ত ও চর্বিযুক্ত খাবার—সব মিলিয়ে আইস-কোল্ড ডঃ পেপারের সঙ্গে। ঠিক আছে, হয়তো সামান্য মিষ্টির প্রতি আগ্রহও ছিল। আমি স্ট্রবেরি-ফ্রস্টেড ডোনাটও বেশ পছন্দ করতাম।

যদিও আমার দাদীমার হৃদরোগ থেকে অলৌকিক পুনরুদ্ধার আমাকে চিকিৎসা পেশায় যাওয়ার অনুপ্রেরণা দিয়েছিল, আমার নিজস্ব খাদ্য উন্নত করা শুরু হয়নি ডঃ অর্নিশের ল্যান্ডমার্ক Lifestyle Heart Trial প্রকাশিত হওয়া পর্যন্ত, ১৯৯০ সালে। আমি হাই স্কুলে এতটাই নর্ড ছিলাম যে আমার গ্রীষ্মের ছুটিগুলো স্থানীয় বিশ্ববিদ্যালয়ের বিজ্ঞান লাইব্রেরিতে কাটাতাম। সেখানে, বিশ্বের সবচেয়ে মর্যাদাপূর্ণ মেডিকেল জার্নালে প্রকাশিত ছিল—প্রমাণ যে আমার পরিবারের গল্প কেবল একটি দৈবসংযোগ নয়: হৃদরোগ উল্টে ফেলা সম্ভব। ডঃ অর্নিশ এবং তার দল রোগীদের ধমনীর এক্স-রে তুলেছিল এবং দেখিয়েছিল কিভাবে এঞ্জিওপ্লাস্টি ছাড়াই ধমনীগুলো খুলে দেওয়া যায়। কোনো সার্জারি নয়। কোনো অলৌকিক ঔষধ নয়। শুধুমাত্র উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য এবং অন্যান্য স্বাস্থ্যকর জীবনধারার পরিবর্তন। এইই আমাকে আমার নিজস্ব খাদ্য পরিবর্তন করতে অনুপ্রাণিত করেছিল এবং পুষ্টি বিজ্ঞান নিয়ে আমার পঁচিশ বছরের ভালোবাসার যাত্রা শুরু করেছিল। সেই থেকে, আমি দৃঢ় সংকল্পিত হয়েছি খাদ্যের শক্তি মানুষকে সুস্থ করতে, সুস্থ রাখতে এবং প্রয়োজনে আবার সুস্থ অবস্থায় ফিরিয়ে আনার বিষয়ে সচেতনতা ছড়ানোর জন্য।

এই বইয়ের উদ্দেশ্যে, আমি দুটি সহজ উপকরণ তৈরি করেছি যাতে আপনি আমার শেখানো সমস্ত কিছুকে দৈনন্দিন জীবনে অন্তর্ভুক্ত করতে পারেন:
১. ট্রাফিক লাইট সিস্টেম—যা দ্রুত স্বাস্থ্যকর বিকল্পগুলো সনাক্ত করতে সাহায্য করবে, এবং
২. ডেইলি ডজন চেকলিস্ট—যা আমার মতে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ খাবারগুলোকে অন্তর্ভুক্ত করতে সাহায্য করবে। (আইফোন ও অ্যান্ড্রয়েডে ফ্রি অ্যাপটি দেখুন।)

---

তাহলে কোন খাবারগুলো আপনার জন্য ভালো এবং কোনগুলো খারাপ?

এটি যথেষ্ট সাধারণ প্রশ্ন মনে হলেও, সত্যি বলতে আমি এটিকে উত্তর দিতে কঠিন মনে করেছি। লেকচারে যখন কেউ জিজ্ঞেস করে কোনো খাবার স্বাস্থ্যকর কি না, আমি সর্বদা বলতে বাধ্য হই, “কি তুলনায়?” উদাহরণস্বরূপ, ডিম কি স্বাস্থ্যকর? ওটমিলের তুলনায়, অবশ্যই নয়। কিন্তু সসেজ লিঙ্কের তুলনায়? হ্যাঁ। সাদা আলু? এগুলো সবজি, তাই স্বাস্থ্যকর হওয়া উচিত, তাই না? কয়েক বছর আগে একজন হাভার্ড বিশ্ববিদ্যালয়ের গবেষক গ্রুপের গবেষণার পর কেউ আমাকে জিজ্ঞেস করেছিলেন বেকড এবং ম্যাশড আলু নিয়ে।1
তাহলে, আলু স্বাস্থ্যকর কি? ফ্রেঞ্চ ফ্রাইজের তুলনায়, হ্যাঁ। বেকড বা ম্যাশড সুইট পটেটোর তুলনায়? না, নয়।

এই উত্তরগুলো হয়তো তৃপ্তিকর নয়, যারা কেবল জানতে চায় আলুটি খাওয়া উচিত কি না, কিন্তু প্রশ্নের সঠিক উত্তর পেতে হলে আপনাকে আপনার অন্যান্য বিকল্পগুলো বিবেচনা করতে হবে। উদাহরণস্বরূপ, আপনি যদি ফাস্ট-ফুড জয়েন্টে থাকেন, তাহলে বেকড আলু হয়তো আপনার সবচেয়ে স্বাস্থ্যকর বিকল্প।

তুলনা কিসের সঙ্গে? কেবল এটি একটি সক্রেটিক শিক্ষণ পদ্ধতি নয়, যা আমি আমার রোগী ও ছাত্রদের সঙ্গে ব্যবহার করি। খাওয়া মূলত একটি জিরো-সাম খেলা: আপনি যখন একটি জিনিস খেতে বেছে নেন, সাধারণত অন্য একটি খাওয়ার সুযোগ হারান। অবশ্যই, আপনি কেবল ক্ষুধার্ত থাকতে পারেন, কিন্তু অবশেষে আপনার শরীর পরে আরও বেশি খেয়ে সমন্বয় করে। তাই আমরা যা খাই তার একটি সুযোগ-লগ্নি মূল্য থাকে।

প্রতিবার আপনি কিছু মুখে রাখবেন, এটি অন্য কিছু আরও স্বাস্থ্যকর খাবার খাওয়ার সুযোগ হারানো। এটি ভাবুন যেন আপনার দৈনিক ক্যালোরি ব্যাংকে $2,000 আছে। আপনি কীভাবে এটি ব্যয় করতে চান? একই ক্যালোরির জন্য, আপনি একটি বিগ ম্যাক, একশো স্ট্রবেরি, বা পাঁচ-গ্যালন সালাদের বালতি খেতে পারেন। অবশ্যই, এই তিনটি বিকল্প এক ধরনের স্বাদ অভিজ্ঞতা প্রদান করে না—আপনি যদি বার্গার চান, বার্গার চাইবেন, এবং আমি আশা করি না যে ডলার মেনুতে স্ট্রবেরি যাবে—কিন্তু এটি দেখায় একই ক্যালোরির জন্য আপনি কত বেশি পুষ্টি পেতে পারেন।

অবকাশের খরচ কেবল আপনার অনুপস্থিত পুষ্টি নয়, বরং আপনি যা খেতে পারতেন কিন্তু এড়িয়েছিলেন সেই অস্বাস্থ্যকর উপাদানও। শেষ পর্যন্ত, কখন শেষবার আপনার কোনো বন্ধু কাশিয়র্কর, স্কার্ভি, বা পেলাগ্রা রোগে আক্রান্ত হয়েছে? এগুলো পুষ্টি ঘাটতির প্রচলিত রোগ, যার উপর পুষ্টি বিজ্ঞানের ভিত্তি তৈরি হয়েছে। আজও, পুষ্টি ও ডায়েটিক প্রফেশনগুলো এখনও কেন্দ্রিত থাকে কোন পুষ্টির ঘাটতি থাকতে পারে, কিন্তু অধিকাংশ দীর্ঘমেয়াদি রোগ আমাদের অতিরিক্ত কিছু খাওয়ার সাথে সম্পর্কিত। কারো ওবেসিটি, হৃদরোগ, টাইপ ২ ডায়াবেটিস বা উচ্চ রক্তচাপ আছে কি?

---

স্বাস্থ্যকর খাওয়া কি ব্যয়বহুল?

হাভার্ড বিশ্ববিদ্যালয়ের গবেষকরা বিভিন্ন খাবারের খরচ ও স্বাস্থ্যকরতা তুলনা করেছেন, সেরা অফার খুঁজে বের করার জন্য। তারা দেখেছে, পুষ্টির তুলনায় খরচ বিবেচনায়, মানুষকে বেশি বাদাম, সয়া খাবার, ডাল, এবং সম্পূর্ণ শস্য কেনা উচিত, এবং কম মাংস ও দুগ্ধজাত পণ্য। তারা উপসংহারে এসেছে: “উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাবারের ক্রয় সম্ভবত খাদ্যগত স্বাস্থ্য রক্ষার জন্য সেরা বিনিয়োগ।”2

কম স্বাস্থ্যকর খাবার কেবল ক্যালোরি-ভিত্তিক খরচে স্বাস্থ্যকর খাবারের তুলনায় সেরা, যা ১৯শ শতকে খাবারের খরচ পরিমাপের একটি পদ্ধতি ছিল। তখন প্রধান বিষয় ছিল সস্তা ক্যালোরি, যেভাবেই হোক। ডাল এবং চিনি তখন একই দামে (প্রতি পাউন্ড পাঁচ সেন্ট), USDA তখন চিনিকে “ফুয়েল মান” হিসেবে বেশি কার্যকরী বলে প্রচার করত।3

আজ আমরা জানি খাবারের পুষ্টির উপর ভিত্তি করে খরচ তুলনা করা সম্ভব। একটি সবজির সাধারণ পরিবেশন প্রায় চারগুণ বেশি খরচ হতে পারে, কিন্তু পুষ্টির পরিমাণ প্রায় ২৪ গুণ বেশি। ক্যালোরি প্রতি পুষ্টি অনুযায়ী, সবজি প্রক্রিয়াজাত খাবারের তুলনায় ছয় গুণ বেশি পুষ্টি দেয়। মাংস সবজির তুলনায় প্রায় তিনগুণ ব্যয়বহুল কিন্তু পুষ্টি ১৬ গুণ কম দেয়।4 তাই মাংস কম পুষ্টিকর এবং বেশি ব্যয়বহুল, সবজি আপনাকে প্রতি ডলারে ৪৮ গুণ বেশি পুষ্টি দেয়।

যদি আপনি যত কম খরচে সম্ভব ক্যালোরি ঢোকাতে চান, স্বাস্থ্যকর খাবার হেরে যাবে, কিন্তু যদি আপনি সস্তায় সর্বাধিক পুষ্টি চান, তাহলে ফল ও সবজি হল সেরা। প্রতিদিন মাত্র পঞ্চাশ সেন্ট বেশি ব্যয় করলে মৃত্যু ঝুঁকি ১০% কমানো সম্ভব।5

---

ট্রাফিক লাইট অনুযায়ী খাদ্যাভ্যাস

USDA-এর Dietary Guidelines for Americans-এর চ্যাপ্টার “Food Components to Reduce” সুস্পষ্টভাবে সংযোজন চিনি, ক্যালোরি, কোলেস্টেরল, স্যাচুরেটেড ফ্যাট, সোডিয়াম, এবং ট্রান্স ফ্যাট উল্লেখ করেছে।6 একই সময়ে, নয়

টি “shortfall nutrients” রয়েছে, যেগুলোর কমপক্ষে এক চতুর্থাংশ মার্কিন জনসংখ্যা যথেষ্ট গ্রহণ করছে না। এগুলো হল ফাইবার; খনিজ ক্যালসিয়াম, ম্যাগনেশিয়াম, পটাসিয়াম; এবং ভিটামিন A, C, D, E, ও K।7

কিন্তু আপনি খাদ্য “উপাদান” খাচ্ছেন না, আপনি খাদ্য খাচ্ছেন। মুদি দোকানে কোনো ম্যাগনেশিয়ামের আয়েস নেই। তাহলে কোন খাবারে বেশি ভাল উপাদান এবং কম খারাপ উপাদান থাকে? আমি এটিকে ট্রাফিক লাইট চিত্রে সরল করেছি।

যথাযথভাবে, সবুজ-লাইট খাবার সর্বাধিক, হলুদ-লাইট কম, এবং লাল-লাইট খাবার এড়ানো উচিত।

এড়ানো কি শক্তিশালী শব্দ? Dietary Guidelines শুধু “moderate” বলতে উৎসাহিত করে। উদাহরণ: “ক্যান্ডি কম খান।”9 কিন্তু স্বাস্থ্যদৃষ্টিকোণ থেকে, সাধারণত ক্যান্ডি এড়ানো উচিত।

American Institute for Cancer Research (AICR)-এর পরামর্শ আমাকে বেশি প্রভাবিত করে। USDA-এর মতো বাঁধা নয়, AICR কেবল বিজ্ঞান উপস্থাপন করে। সবচেয়ে খারাপ খাবারের জন্য, প্রতিষ্ঠান কোনো ছাড় দেয় না। Dietary Guidelines-এর পরামর্শ “কম সোডা খাও” এর পরিবর্তে, AICR বলে: “চিনি যুক্ত পানীয় এড়ান।”

স্বাস্থ্যকর খাদ্য হলো এমন যা উদ্ভিদ-ভিত্তিক সম্পূর্ণ খাবারের গ্রহণ সর্বাধিক এবং প্রাণী-ভিত্তিক ও প্রক্রিয়াজাত খাবারের গ্রহণ সর্বনিম্ন করে। সহজভাবে বললে: সবুজ-লাইট খাবার বেশি খান, হলুদ কম খান, লাল আরও কম খান।

খাদ্য হলো একটি প্যাকেজ ডিল। চীজে ক্যালসিয়াম আছে, পর্কে প্রোটিন, গরুর মাংসে আয়রন, কিন্তু সাথে আসে ডেইরি হরমোন, লার্ড, স্যাচুরেটেড ফ্যাট। সবজি থেকে ক্যালসিয়াম পান? ফাইবার, ফলেট, আয়রন, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট—এগুলোই দুধে নেই।

---

কেন Dietary Guidelines কেবল “না” বলে না?

সবুজ-লাইট বার্তা “ফল এবং সবজি বেশি খান” বলে স্পষ্ট, কিন্তু হলুদ ও লাল অন্ধকার এবং অপ্রকাশ্য রাজনৈতিক কারণে। উদাহরণস্বরূপ, USDA যদি মাংস-মুক্ত লাঞ্চ প্রস্তাব দিত, তখন মাংস শিল্পের রাজনৈতিক চাপের কারণে তা বাতিল করতে হতো।18

National Academy of Sciences’ Institute of Medicine-এর ট্রান্স ফ্যাট রিপোর্ট দেখিয়েছে, কোন পরিমাণ ট্রান্স ফ্যাট নিরাপদ নয়।21 ট্রান্স ফ্যাট সাধারণত মাংস ও ডেইরিতে পাওয়া যায়। ফলে তারা উদ্ভিদ-ভিত্তিক খাদ্য শুরু করতে বলেছিল, কিন্তু সরাসরি বলেনি। Harvard-এর Cardiovascular Epidemiology Program-এর পরিচালক বলেছিলেন: “আমরা মানুষকে সব মাংস ও ডেইরি খাওয়া বন্ধ করতে বলতে পারি না। বাস্তবিকভাবে, যদি আমরা বিজ্ঞান ভিত্তিক হই, তবে বলা যেত।”24

আমরা নিশ্চিত চাই না যে বিজ্ঞান শুধু বিজ্ঞান অনুযায়ী কাজ করবে!

---

মূল ইংরেজি নাম ও উৎস:

• How Not to Die: Discover the Foods Scientifically Proven to Prevent and Reverse Disease – Dr. Michael Greger, MD

• Harvard University Research, Lifestyle Heart Trial, 1990

• USDA Dietary Guidelines for Americans

• American Institute for Cancer Research (AICR)

স্ট্যান্ডার্ড আমেরিকান ডায়েট (SAD) কতটা খারাপ?

আমেরিকায় খাদ্য ও পুষ্টি নিয়ে যতটা স্নায়বিক Cynical হয়েছি, তবুও ২০১০ সালে ন্যাশনাল ক্যান্সার ইনস্টিটিউটের একটি রিপোর্ট আমাকে সত্যিই বিস্মিত করেছে। উদাহরণস্বরূপ, প্রতি চারজন আমেরিকানের মধ্যে তিনজন একদিনে একটিও ফল খায় না, এবং প্রায় নয়জনের মধ্যে আটজন প্রয়োজনীয় দৈনিক সবজির পরিমাণও পৌঁছায় না। সাপ্তাহিক ভিত্তিতে, প্রাপ্তবয়স্কদের জন্য সাপ্তাহিক সর্বনিম্ন শাকসবজি বা বিনস (সবজি ও ডাল) গ্রহণের মাত্রা ৩ টি পরিবেশন হওয়া প্রয়োজন, কিন্তু ৯৬ শতাংশ আমেরিকান তা পূরণ করতে পারে না। কমপক্ষে দুইটি সাপ্তাহিক কমলা রঙের সবজি খাওয়া উচিত, কিন্তু ৯৮ শতাংশ মানুষ তা করতে পারে না, এবং প্রায় ৯৯ শতাংশ মানুষ সাপ্তাহিক তিন থেকে চার আউন্সের সম্পূর্ণ শস্যের সর্বনিম্ন পরিমাণও পূরণ করতে পারে না।

তারপর আসে জাঙ্ক ফুড। ফেডারেল গাইডলাইন এতটা শিথিল ছিল যে, আপনার খাদ্যের ২৫ শতাংশ পর্যন্ত “বিকল্প ক্যালরি” বা জাঙ্ক হতে পারত। কটন ক্যান্ডি খান, সঙ্গে মাউন্টেন ডিউ পান করুন, তবুও আপনি গাইডলাইনের মধ্যে থাকতেন। অথচ আমরা ব্যর্থ হয়েছি। আশ্চর্যজনকভাবে, ৯৫ শতাংশ আমেরিকান তাদের বিকল্প ক্যালরি সীমা অতিক্রম করেছে। দুই থেকে আট বছর বয়সী এক হাজার আমেরিকান শিশুর মধ্যে মাত্র একজন সীমার মধ্যে এসেছে, দৈনিক প্রায় এক ডজন চামচ চিনি কম খেয়েছে।

আমরা কেন স্থূলতার মহামারীর কথা ভাবি না?

গবেষকরা লিখেছেন, “উপসংহারে, প্রায় সমস্ত মার্কিন জনসংখ্যা এমন একটি খাদ্য গ্রহণ করে যা সুপারিশের সাথে সমতুল্য নয়। এই ফলাফলগুলো দেশের খাদ্য সংকটের এক দুর্বিস্ময় চিত্রের আরও একটি অংশ যোগ করে।”

অস্বাস্থ্যকর পণ্য উৎপাদকরা আপনাকে অসুস্থ করতে চাইছে না, তারা শুধু টাকা উপার্জনের চেষ্টা করছে। উদাহরণস্বরূপ, কোকা-কোলার মুনাফা প্রায় সোডার খুচরা মূল্যের এক-চতুর্থাংশ, ফলে সফট-ড্রিংক উৎপাদন, তামাকের সাথে মিলিয়ে, সবচেয়ে লাভজনক শিল্পের মধ্যে। আরও বোঝা কঠিন হচ্ছে কেন জনস্বাস্থ্য সম্প্রদায় এই বিষয়ে বেশি কিছু করছে না।

যেল বিশ্ববিদ্যালয়ের রাড সেন্টার ফর ফুড পলিসি অ্যান্ড ওবেসিটির প্রধান লিখেছেন, “বিশ্বের ইতিহাস যখন স্থূলতা মোকাবেলায় লেখা হবে, তখন সবচেয়ে বড় ব্যর্থতা হতে পারে খাদ্য শিল্পের সাথে সহযোগিতা ও প্রশমনের চেষ্টা।” উদাহরণস্বরূপ, মার্কিন ক্যান্সার চ্যারিটি স্যুসান জি. কোমেন ফাস্ট-ফুড জায়ান্ট KFC-এর সঙ্গে যুক্ত হয়েছে পিঙ্ক ফ্রাইড চিকেন বিক্রির জন্য।

“সেভ দ্য চিলড্রেন” প্রাক্তন সময়ে শিশুদের স্থূলতা কমানোর জন্য সোডার উপর কর আরোপের সমর্থন করত। তবে হঠাৎ তারা এটি প্রত্যাহার করেছে, কারণ এমন প্রচারণা “সেভ দ্য চিলড্রেনের কাজের সঙ্গে মেলে না।” সম্ভবত এটি কোকা-কোলার একটি গ্রান্টের জন্য আবেদন করার সময়ের সঙ্গে মিলেছিল এবং তারা ইতিমধ্যেই পেপসি থেকে ৫ মিলিয়ন ডলার গ্রান্ট গ্রহণ করেছে।

আমাদের খাদ্যাভ্যাস এখন ধূমপানের চেয়ে বেশি আমেরিকানদের হত্যা করছে, তবে জনস্বাস্থ্য বৃত্তে প্রায়শই শোনা যায় যে, এই কোম্পানিগুলোর সঙ্গে কাজ করতে হবে। কিন্তু ধূমপানের সঙ্গে তুলনা করলে, আমরা ধূমপান করতে বাধ্য না, কিন্তু খেতে বাধ্য। হ্যাঁ, আমাদের শ্বাস নেওয়া দরকার, কিন্তু ধূমপান করতে হবে না। হ্যাঁ, আমাদের খেতে হবে, কিন্তু জাঙ্ক খেতে হবে না।

---

আমি কীভাবে “প্রসেসড” সংজ্ঞায়িত করি

আমার ট্রাফিক লাইট মডেল দুইটি গুরুত্বপূর্ণ ধারণা জোর দেয়:

1. উদ্ভিজ্জ খাবার, তাদের সুরক্ষামূলক পুষ্টি উপাদান বেশি এবং রোগ-প্রবণ উপাদান কম হওয়ায়, প্রাণীজাত খাবারের চেয়ে স্বাস্থ্যকর।

2. অপ্রসেসড খাবার, প্রসেসড খাবারের চেয়ে স্বাস্থ্যকর।

সব সময় কি এটি সত্য? না। সব উদ্ভিজ্জ খাবার কি সব প্রাণীজাত খাবারের চেয়ে ভালো? না। দোকানের শেলফে সবচেয়ে খারাপ আইটেমের মধ্যে একটি হলো পার্শ্ব-হাইড্রোজেনেটেড ভেজিটেবল শর্টনিং—যার নামেই ভেজিটেবল আছে! এমনকি কিছু অপ্রসেসড উদ্ভিজ্জ, যেমন ব্লু-গ্রিন অ্যালজি, বিষাক্ত হতে পারে। সাধারণভাবে, উদ্ভিজ্জ খাবারকে প্রাণীজাত খাবারের চেয়ে এবং অপ্রসেসডকে প্রসেসডের চেয়ে বেছে নিন।

মাইকেল পোলান বলেছেন, “যদি এটি উদ্ভিজ্জ থেকে এসেছে, তা খান। যদি এটি কোনো ফ্যাক্টরিতে তৈরি হয়েছে, তা খাবেন না।”

প্রসেসিং বলতে আমি বোঝাই, খারাপ কিছু না যোগ করা এবং ভালো কিছু না ছাড়া। উদাহরণস্বরূপ, টমেটো জুসকে তুলনামূলকভাবে অপ্রসেসড বলা যায় যদি এতে বেশি ফাইবার থাকে এবং লবণ যোগ না করা হয়। চকলেট প্রসেসড, কারণ এতে চিনি আছে।

স্টিল-কাট ওটস, রোলড ওটস, এবং (প্লেইন) ইনস্ট্যান্ট ওটমিল অপ্রসেসড হিসেবে ধরা যায়। বাদাম হল একটি পুরো উদ্ভিজ্জ খাবার। কোন লবণ না থাকা বাদামের বাটারও সবুজ-লাইট খাবার।

---

“হোল-ফুড, প্ল্যান্ট-ভিত্তিক” মানে ঠিক কী?

কেউ কেউ “অল-অর-নাথিং” চিন্তাভাবনায় আটকে যায়। একজন আমাকে বলেছিলেন, সে কখনো “প্ল্যান্ট ভিত্তিক” হতে পারবে না কারণ সে তার দাদির চিকেন স্যুপ ছেড়ে দিতে পারবে না। আমি তাকে বললাম, স্যুপ উপভোগ করলেও বাকি সময়ে স্বাস্থ্যকর বিকল্প নেয়া যায়। বিশেষ দিনগুলোতে আপনি যা খান তা তুলনামূলকভাবে তুচ্ছ; দৈনন্দিন খাদ্য গুরুত্বপূর্ণ।

এই বইটি কোন ভেজিটারিয়ান বা ভেগান প্রচার করে না। মানুষের স্বাস্থ্য থেকে দেখলে, সর্বোত্তম খাদ্য হলো অপ্রসেসড উদ্ভিজ্জ খাবারের উপর ভিত্তি করে।

---

স্বাস্থ্যকর অভ্যাসের জন্য প্রস্তুতি

প্রথমে, আপনাকে নিজের মনোবিজ্ঞান জানতে হবে। কিছু মানুষ সবকিছু একসাথে করতে ভালো, অন্যরা ধাপে ধাপে।

“ডিসিশন ফ্যাটিগু” একটি ধারণা আছে। মানুষের সীমিত ক্ষমতা আছে দ্রুত অনেক সিদ্ধান্ত নিতে, আর তখন আমরা অনেক সময় ভুল সিদ্ধান্ত নেই। তাই নিজেকে নিয়ম বানিয়ে রাখা এবং তাতে থাকা গুরুত্বপূর্ণ। উদাহরণস্বরূপ, তেল ব্যবহার না করা, মাংস এড়ানো বা শুধুমাত্র পুরো শস্য খাওয়া।

SAD-এর মধ্যে বড় হওয়া আমাদের জন্য স্বাস্থ্যকর খাদ্যাভ্যাস শুরু করা বড় পরিবর্তন হতে পারে। আমি নিজে এটি এড়াতে পেরেছি।

কেউ হঠাৎ করে খাদ্য পরিবর্তন করতে পারে, কেউ ধাপে ধাপে। Kaiser Permanente-এর তিন-ধাপ পদ্ধতি অনুসরণ করা যেতে পারে:

1. তিনটি ইতিমধ্যেই পছন্দের উদ্ভিজ্জ খাবার চিন্তা করুন।

2. তিনটি খাবার চিন্তা করুন যা সবুজ-লাইট খাবারে রূপান্তর করা যায়।

3. নতুন স্বাস্থ্যকর বিকল্প আবিষ্কার করুন।

অনলাইন রেসিপি এবং প্ল্যান্ট ভিত্তিক খাদ্য সম্পদগুলি অনুসন্ধান করুন, যেমন ForksOverKnives.com, StraightUpFood.com, এবং HappyHealthyLongLife.com।

সর্বশেষে, স্বাস্থ্যকর খাদ্যকে একটি “পরীক্ষা” হিসেবে দেখুন। তিন সপ্তাহ চেষ্টা করুন। এটি আপনার স্বাদ ও স্বাস্থ্যকে পরিবর্তন করবে।

ডা. নীল বারনার্ডের গবেষণায় দেখা গেছে, অংশগ্রহণকারীরা প্ল্যান্ট-ভিত্তিক খাদ্য খাওয়ার পর এতটাই ভালো বোধ করতেন যে, তারা তাদের আগের খাদ্যে ফিরে যেতে চায়নি। স্বাস্থ্যকর খাদ্য এমন প্রভাব ফেলতে পারে যে, এটি নিজেরই গবেষণাকে প্রভাবিত করে!

---

মূল ইংরেজি উৎস এবং রেফারেন্স:

• Michael Pollan, The Omnivore’s Dilemma

• National Cancer Institute, 2010, Report on the Status of the American Diet

• Yale University, Rudd Center for Food Policy & Obesity

• Susan G. Komen Foundation, KFC Partnership

• Save the Children, Grant from Coca-Cola and Pepsi

• Neal Barnard, Physicians Committee for Responsible Medicine (PCRM)

• Kaiser Permanente, The Plant-Based Diet: A Healthier Way to Eat

• ForksOverKnives.com, StraightUpFood.com, HappyHealthyLongLife.com

WWDGE: ডা. গ্রেগার কী খেতেন?

আমাকে প্রায়ই জিজ্ঞাসা করা হয়, আমি প্রতিদিন কী খাই। আমি সবসময় কিছু কারণে সরাসরি উত্তর দিতে দ্বিধা বোধ করেছি। প্রথমত, আমি বা অন্য কেউ কী খায়, কী বলে বা কী করে, তা গুরুত্বপূর্ণ নয়। বিজ্ঞানই বিজ্ঞান। পুষ্টি জগৎ এতটাই বিভক্ত যে, মানুষরা তাদের নিজ নিজ গুরুদের অনুসরণ করে। এমন কোন ক্ষেত্র কি সত্যিকারের বৈজ্ঞানিক অনুসন্ধানে আছে? ২ + ২ সর্বদা ৪, তা আপনার প্রিয় গণিতজ্ঞ যা বলেন না কেন। কারণ এখানে কোনও ট্রিলিয়ন-ডলারের শিল্প নেই যা মানুষকে বিভ্রান্ত করে। যদি সবাই আপনাকে মৌলিক গণিত নিয়ে বিরোধী বার্তা দেয়, আপনি হয়তো এক জনকে বেছে নেবেন, আশা করবেন তিনি গবেষণার যথাযথ উপস্থাপন করবেন।

শুরুর দিকে আমি সিদ্ধান্ত নিয়েছিলাম, আমি চাই না কারো ব্যাখ্যার উপর নির্ভর করতে, যা শেষ পর্যন্ত আমার রোগীদের জন্য জীবন বা মৃত্যু নির্ধারণ করতে পারে। আমার কাছে ছিল রিসোর্স, প্রয়োজনীয় জ্ঞান এবং পটভূমি বিজ্ঞান নিজে থেকে বিশ্লেষণ করার। প্রাথমিকভাবে, পুষ্টি সাহিত্য পর্যালোচনা করা শুধু নিজের ডাক্তারি দক্ষতা বাড়ানোর জন্য। কিন্তু যখন আমি এত তথ্যের ধন আবিষ্কার করলাম, আমি জানতাম যে এটি গোপন রাখা যাবে না। আমি চাই এই তথ্যটি এমনভাবে ছড়িয়ে দিতে যা আমাকে কম করে রাখে। আমি চিহ্নিত “ডা. গ্রেগার ডায়েট” উপস্থাপন করতে চাই না, বরং সেরা-উপলব্ধ-প্রমাণিত ডায়েট উপস্থাপন করতে চাই। এজন্য আমি NutritionFacts.org ভিডিওতে মূল কাগজ, চার্ট, গ্রাফ এবং উদ্ধৃতি দেখাই। আমি নিজস্ব ব্যাখ্যা কম রাখার চেষ্টা করি, যদিও কখনো কখনো তা এড়ানো যায় না।

একজন ব্যক্তি তথ্য দিয়ে কী করবে, তা ব্যক্তিগত এবং তার জীবন পরিস্থিতি, ঝুঁকি গ্রহণ ক্ষমতার উপর নির্ভর করে। একই তথ্য দিয়ে দুজন সম্পূর্ণ ভিন্ন কিন্তু বৈধ সিদ্ধান্ত নিতে পারে। এজন্য আমি আমার ব্যক্তিগত পছন্দ শেয়ার করতে দ্বিধা বোধ করি, কারণ এতে অন্যরা ভুল সিদ্ধান্ত নিতে পারে। আমি চাই শুধু বিজ্ঞান উপস্থাপন করি এবং অন্যদের সিদ্ধান্ত নিতে দিই।

প্রত্যেকের স্বাদ ভিন্ন। কেউ ভাবতে পারে, সে কী হট সস ব্যবহার করে? মানুষ যখন আমাকে হুমাস (মধ্যপ্রাচ্যের চানা মাখন) সম্পর্কে বলার কথা শুনে কিন্তু বাবা গনৌশ (মধ্যপ্রাচ্যের ভুনা বেগুন মাখন) নয়, তারা মনে করতে পারে আমি হুমাসকে স্বাস্থ্যকর মনে করি। এটি হতে পারে, কিন্তু মূল কারণ: আমি বেগুনের স্বাদ পছন্দ করি না।

আমি যে কিছু খাই, তার মানে এটি স্বাস্থ্যকর নয়। উদাহরণস্বরূপ, আমি “ডাচড” (ক্ষার-প্রক্রিয়াজাত) কোকো ব্যবহার করি। এতে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং ফ্ল্যাভানল ফাইটোনিউট্রিয়েন্টের অর্ধেকই ধ্বংস হয়। কেন আমি এটি ব্যবহার করি? কারণ এটি আমার কাছে অপ্রক্রিয়াজাত কোকোর চেয়ে অনেক বেশি স্বাদযুক্ত। যদিও আমি অন্যদের প্রাকৃতিক কোকো ব্যবহারের পরামর্শ দিই, আমি নিজে তা মানি না। কিছু ক্ষেত্রে, অন্যরা আমার মতো করতে পারলে ভালো হত, “যেমন বলি, তেমন করো।”

আপনি যদি কোনও রেসিপি খারাপ মনে করেন? আমি চাই না কেউ ভাবুক, “যদি এটি স্বাস্থ্যকর খাওয়া হয়, আমি বাদ!” স্বাস্থ্যকর খাওয়ার সঙ্গে সঙ্গে স্বাদ পরিবর্তিত হয়। স্বাদকোষ প্রায় প্রতি মিনিটে অভিযোজিত হয়। আজ যদি আপনি কমলার রস পান, এটি মিষ্টি লাগবে। কিন্তু আগে কিছু ক্যান্ডি খেয়ে তারপর একই রস পান করলে, তা কষে লাগতে পারে। দীর্ঘমেয়াদে, যত বেশি স্বাস্থ্যকর খাবেন, স্বাস্থ্যকর খাবার তত সুস্বাদু হবে।

আমি প্রথমবার সবুজ স্মুদি চেখে দেখেছিলাম। মিশিগানে একটি অনুষ্ঠানে ডাকা হয়েছিলাম, যেখানে এক দম্পতি আমাকে তাদের “ব্লেন্ডেড স্যালাড” খাওয়ার কথা বলল। ভাবনায় ভালো লাগল, সবুজ, সবচেয়ে স্বাস্থ্যকর খাবার, তরল আকারে—দৈনিক কর্মস্থলে এমন স্মুদি পান করা? কিন্তু চেখে দেখলাম, মনে হল কেউ লন খাচ্ছে। আমি প্রায় বমি করলাম।

সবুজ স্মুদি আস্তে আস্তে অভ্যস্ত হওয়া যায়। সবাই ফলের স্মুদি পছন্দ করে। একটি ফ্রোজেন কলা, স্ট্রবেরি—সুস্বাদু! চমকপ্রদভাবে, একটি মুঠো বেবি স্পিনাচ মিশিয়ে দিলেও তেমন স্বাদ না লাগতে পারে। ধীরে ধীরে বেশি পরিমাণে সবুজ মিশ্রণ স্বাদ কষে না।

---

ডা. গ্রেগারের দৈনিক ডজন

হোল-ফুড, প্ল্যান্ট-ভিত্তিক পুষ্টি—প্রায় স্বয়ংসম্পূর্ণ। তবে সব সবুজ-লাইট খাবার সমান নয়। উদাহরণস্বরূপ, শুধু আলু খেয়ে দীর্ঘকাল বাঁচা সম্ভব, তবে তা খুব স্বাস্থ্যকর নয়। সব উদ্ভিজ্জ খাবার সমান নয়।

কিছু খাবার বিশেষ পুষ্টি উপাদান সরবরাহ করে। যেমন সুলফোরাফেন, যা লিভারের এনজাইম ডিটক্স বাড়ায়, শুধুমাত্র ক্রুসিফেরাস শাকসবজিতে পাওয়া যায়। ফ্ল্যাক্সসিডে লিগন্যান থাকে অন্য খাবারের তুলনায় প্রায় ১০০ গুণ বেশি। এবং মাশরুমে কিছু বিশেষ উপাদান (যেমন এরগোথায়োনিন) থাকে যা উদ্ভিজ্জ জগতের অন্য কোথাও নেই।

আমি একটি চেকলিস্ট তৈরি করি এবং ফ্রিজের ড্রাই-ইরেজ বোর্ডে রাখি। এটি পরিণত হয় ডেইলি ডজন-এ।

ডেইলি ডজনের সারসংক্ষেপ:

• বিনস/ডাল: সয়া, ছোলা, লেন্টিল ইত্যাদি। ৩ সার্ভিং/দিন।

• বেরি: আধা কাপ তাজা/ফ্রোজেন, বা ১/৪ কাপ শুকনো।

• অন্যান্য ফল: মাঝারি আকারের ১টি বা কাটা ফল ১ কাপ, শুকনো ফল ১/৪ কাপ।

• ক্রুসিফেরাস শাক: ব্রকলি, বাঁধাকপি, কেল ইত্যাদি; ১ সার্ভিং/দিন।

• অন্যান্য শাকসবজি: কাঁচা পাতা ১ কাপ, অন্যান্য কাঁচা/পাকা সবজি ১/২ কাপ, শুকনো মাশরুম ১/৪ কাপ।

• ফ্ল্যাক্সসিড: ১ টেবিল চামচ/দিন।

• বাদাম/বীজ: ১/৪ কাপ, অথবা ২ টেবিল চামচ বাটার।

• হলুদ (Turmeric): ১/৪ চা চামচ।

• সম্পূর্ণ শস্য: আধা কাপ হট সিরিয়াল, ১ কাপ ঠান্ডা সিরিয়াল, ১ রুটি, ১/২ ব্যাগেল ইত্যাদি।

• পানি: প্রতিদিন ৫ গ্লাস (১২ আউন্স)।

• ব্যায়াম: ৯০ মিনিট মাঝারি-তীব্রতা হাঁটা বা ৪০ মিনিট তীব্র ব্যায়াম।

চেকলিস্ট অনুসারে, একবারে অনেকগুলো বাক্স পূরণ করা সম্ভব। উদাহরণস্বরূপ, একটি পিনাট বাটার-কলার স্যান্ডউইচ খেলে চারটি বাক্স পূরণ। বড় সালাদ, ফ্ল্যাক্স, গোজি বেরি এবং ফল দিয়ে পানি খেলে প্রায় অর্ধেক বাক্স একবারে পূরণ।

আমি এখন চেকলিস্ট ব্যবহার করি না; এটি শুধু অভ্যাস তৈরি করতে সাহায্য করেছিল। খাবারের সময় ভাবি: আমি কি এখানে শাক যোগ করতে পারি? ডাল? ফ্ল্যাক্স বা বীজ? চেকলিস্ট মনে করায় কিভাবে খাবার আরও স্বাস্থ্যকর করা যায়।

চেকলিস্ট কেনার সময়ও সাহায্য করে। আমি যদি দোকানে তাজা ফল-মূল কিনি, কত কেল বা ব্লুবেরি লাগবে তা সহজ হয়।

ডেইলি ডজন অনুযায়ী, ৩ সার্ভিং ডাল, ফল এবং শস্য, এবং মোট সবজির পরিমাণ অন্য সব খাবারের দ্বিগুণ। প্লেটের এক চতুর্থাংশ শস্য, এক চতুর্থাংশ ডাল, অর্ধেক সবজি।

যাত্রার দিনে যদি ঠিক মতো খেতে না পারি, তবুও পরের দিন চেষ্টা করি। চেকলিস্ট একটি সহায়ক স্মরণিকা হিসেবে কাজ করে।

কাঁচা বা রান্না করা সবজি খাওয়া উচিত? অর্গানিক নাকি সাধারণ? GMO? গ্লুটেন? সবই পরবর্তী অধ্যায়ে বিস্তারিত আলোচনা করা হবে।

---

মূল ইংরেজি উৎস এবং রেফারেন্স:

• NutritionFacts.org, Dr. Michael Greger

• Dr. Greger, How Not to Die

• Sulforaphane research, cruciferous vegetables

• Flaxseed lignans research

• Ergothioneine content in mushrooms

ডাল/বিনস

ডা. গ্রেগারের প্রিয় ডাল/বিনস
কালো বিন, ব্ল্যাক-আইড পিস, বাটার বিন, ক্যানেলিনী বিন, ছোলা (গার্বানজো বিন), এডামামে, ইংলিশ পিস, গ্রেট নর্দার্ন বিন, কিডনি বিন, লেন্টিল (বেলুগা, ফ্রেঞ্চ, এবং রেড ধরনের), মিসো, নেভি বিন, পিন্টো বিন, ছোট লাল বিন, স্প্লিট পিস (হলুদ বা সবুজ), এবং টেম্পে।

সার্ভিং সাইজ:

• হুমাস বা বিন ডিপ: ১/৪ কাপ

• রান্না করা ডাল/বিন, স্প্লিট পিস, লেন্টিল, টোফু বা টেম্পে: ১/২ কাপ

• তাজা পিস বা অঙ্কুরিত লেন্টিল: ১ কাপ

দৈনিক সুপারিশ:
প্রতিদিন ৩টি সার্ভিং।

ফেডারেল সরকারের MyPlate প্রচারণা তৈরি করা হয়েছিল আমেরিকানদের স্বাস্থ্যকর খাবার তৈরির দিকে উৎসাহিত করতে। আপনার প্লেটের বেশিরভাগ অংশে থাকা উচিত সবজি এবং শস্য (সম্ভব হলে পুরো শস্য), বাকি অংশে ভাগ হবে ফল এবং প্রোটিন। ডাল বিশেষভাবে গুরুত্বপূর্ণ, কারণ এটি প্রোটিন এবং সবজি উভয়ের সুবিধা দেয়। ডাল প্রোটিন, আয়রন, জিঙ্কে সমৃদ্ধ, এবং এছাড়াও ফাইবার, ফোলেট, এবং পটাশিয়াম থাকে। এছাড়াও, ডাল প্রাকৃতিকভাবে কম স্যাচুরেটেড ফ্যাট, কম সোডিয়াম এবং কোলেস্টেরল-মুক্ত।

২০০৭ সালে আমেরিকান ইনস্টিটিউট ফর ক্যান্সার রিসার্চ ডায়েট এবং ক্যান্সার সম্পর্কিত সবচেয়ে বিস্তৃত বিশ্লেষণ প্রকাশ করে। প্রায় ৫০০,০০০ গবেষণার মধ্যে থেকে, বিশ্বের নয়টি স্বাধীন গবেষণা দল একটি বৈজ্ঞানিক রিপোর্ট তৈরি করে, যা ২১ জন শীর্ষ ক্যান্সার গবেষক দ্বারা পর্যালোচিত। তাদের সুপারিশ: প্রতিটি খাবারের সাথে পুরো শস্য এবং/অথবা ডাল (বিন, স্প্লিট পিস, ছোলা, লেন্টিল) খাওয়া। প্রতি সপ্তাহে নয়, প্রতিদিন নয়—প্রতিটি খাবার!

সকালবেলার ওটমিল খেলে সহজে পুরো শস্যের সুপারিশ পূরণ হয়। কিন্তু ডাল? সকালবেলায় ডাল কে খায়? বিশ্বের অনেক মানুষ খায়। উদাহরণস্বরূপ, ঐতিহ্যবাহী ইংলিশ ব্রেকফাস্টে থাকে বেকড বিনসের সাথে টোস্ট, মাশরুম, গ্রিলড টমেটো। জাপানি নাস্তায় থাকে মিসো স্যুপ। ভারতের অনেক শিশু দিনের শুরু করে ইডলি দিয়ে, যা একটি ধ steamed লেন্টিল কেক। আমেরিকানদের জন্য সহজ উদাহরণ হতে পারে, হুমাস মাখানো পুরো শস্যের ব্যাগেল। আমার বন্ধু পল ক্যানেলিনী বিনস ওটমিলে মিশিয়ে খায় এবং বলে, স্বাদ বা চেহারা কোনোটাই বোঝা যায় না। কেন নয়?

---

সয়/সয়াবিন

সয়াবিন আমেরিকানদের জন্য সম্ভবত সবচেয়ে পরিচিত ডাল। উদাহরণস্বরূপ, সয় মিল্ক এখন একটি বিলিয়ন-ডলার ব্যবসা। কিন্তু সয় মিল্ক বা টোফু প্রক্রিয়াজাত খাবার। ডালে থাকা পুষ্টি যেমন: ফাইবার, আয়রন, ম্যাগনেসিয়াম, পটাশিয়াম, প্রোটিন, জিঙ্ক—প্রায় অর্ধেকই টোফু তৈরিতে হারায়। তবে ডাল এতটাই স্বাস্থ্যকর যে অর্ধেক পুষ্টি হারালেও এটি এখনও খুব স্বাস্থ্যকর।

যদি টোফু খান, তবে ক্যালসিয়াম যুক্ত টোফু বেছে নিন, যা ৩ আউন্সে ৫৫০ মি.গ্রা. ক্যালসিয়াম দিতে পারে। টোফুর চেয়ে ভালো বিকল্প হল টেম্পে, যা ফার্মেন্টেড সয়াবিনের একটি প্যাট্টি। টেম্পেতে ছোট সয়াবিনগুলোও দেখা যায়। আমি সাধারণত টেম্পে সকালবেলায় খাই না, তবে পাতলা কেটে ফ্ল্যাক্স “এগ” মিশ্রণে ডুবিয়ে, রোজমেরি-সিজনড হোল-গ্রেন ব্রেডক্রাম্ব বা ব্লু কর্নমিলের মধ্যে লেপে ৪০০°F তাপমাত্রায় টোস্টার ওভেনে সোনালি হওয়া পর্যন্ত বেক করি। তারপর বাফালো হট সসের সাথে ডুবাই, যা চিকেন উইংসের স্বাস্থ্যকর বিকল্প।

জিএমও সয় সম্পর্কে কী বলা যায়?

একটি বৈজ্ঞানিক জার্নাল সম্প্রতি সম্পাদকীয়তে উল্লেখ করেছে যে, জেনেটিক্যালি মডিফায়েড ফসল নিয়ে প্রচুর ভুল তথ্য রয়েছে, যা অনেকটাই বিশ্বাসযোগ্য গবেষণার আড়ালে ছড়ানো হয়েছে। Monsanto-এর Roundup Ready সয়াবিন হলো সবচেয়ে বেশি জিএমও ফসল, যা হের্বিসাইড Roundup-এ প্রতিরোধী। তবে মানুষের স্বাস্থ্য ঝুঁকি সম্পর্কে প্রকৃত তথ্য কম। জিএমও ফসলের পেস্টিসাইড অবশিষ্টাংশ বেশি হতে পারে, যা ২০১৪ সালে GMO সয়াবিনে রিপোর্ট করা হয়। যদিও এই মাত্রা খাদ্যে খুব কম, এটি কিছু প্রভাব ফেলতে পারে।

যাইহোক, জাপানি গবেষকরা দেখেছেন যে সয় খাওয়া স্তন ক্যান্সার ঝুঁকি কমায় এবং বেঁচে থাকার সম্ভাবনা বাড়ায়। তাই কোন ঝুঁকি নিতে হবে না, অর্গানিক সয় ব্যবহার করুন, যা জিএমও মুক্ত।

---

মিসো

মিসো একটি ফার্মেন্টেড হোল-সয় ফুড। সাধারণত গরম পানির সাথে মিশিয়ে সুস্বাদু স্যুপ বানানো হয়। সাদা মিসো ব্যবহার করুন, যা লাল মিসোর চেয়ে মৃদু স্বাদযুক্ত। মিসোতে প্রোবায়োটিক থাকতে পারে, তাই খুব বেশি রান্না করা ঠিক নয়। আমি যখন বানাই, শুকনো মাশরুম, সামান্য আরামে সি-ওয়ীড, কয়েকটি সান-ড্রাইড টমেটো এবং সবজি সেদ্ধ করি, তারপর ১/৪ কাপ গরম ব্রথে মিসো মিশিয়ে ফর্ক দিয়ে পেস্ট বানাই। বাকিটা স্যুপে ঢেলে মেশাই। আমি হট সস এবং তাজা ভাজা তিল যোগ করি।

স্যল্ট বনাম সয়:

মিসোতে অনেক লবণ থাকে। তবে সয় প্রোটিনের কারণে স্যল্টের প্রভাব কম হতে পারে। জাপানি গবেষকরা ৬০ এর দশকের মানুষদের ৪ বছর ধরে ট্র্যাক করেছেন। যাদের দিনে ২ বাটি মিসো স্যুপ খেয়েছে, তাদের উচ্চ রক্তচাপ হওয়ার সম্ভাবনা ৫ গুণ কম ছিল। অর্থাৎ মিসো স্যুপ সামগ্রিকভাবে রক্ষাকবচ হতে পারে।

এডামামে

এডামামে প্রায় পুরো সয় ফুড। পডে থাকা সয়াবিন, ফ্রোজেন অবস্থায় কেনা যায়, ৫ মিনিটে রান্না হয়। শুধু ছেঁকে, লবণ ও মরিচ দিয়ে খেতে পারেন।

প্রসেসড মিট বিকল্প

ভেজি বার্গার, যেমন Beyond Chicken, স্বাস্থ্যকর কারণ এটি আসল মাংসের বিকল্প। তবে এর পুষ্টি আসল ডাল, সয়াবিন বা শস্যের তুলনায় কম। এগুলো স্বাস্থ্যকর ট্রানজিশন ফুড হিসেবে কাজ করে, মানে মানুষের প্রচলিত আমেরিকান ডায়েট থেকে ধীরে ধীরে দূরে সরানো।

পিস

রঙিন পডে থাকা কাঁচা ইংলিশ পিস (গার্ডেন পিস) দারুন ন্যাচারাল স্ন্যাক। আমি ছোটবেলায় এক ফার্মে পিস চেখে খুব ভালো লেগেছিল।

লেন্টিল

লেন্টিল ছোট লেন্সের মতো। ১৯৮২ সালে “লেন্টিল এফেক্ট” আবিষ্কৃত হয়—যাতে লেন্টিল খাওয়ার পর পরবর্তী খাবারে শর্করার স্পাইক কমে। লেন্টিলে প্রচুর প্রোবায়োটিক আছে, যা উপকারী যৌগ তৈরি করে। ছোলা ও অন্যান্য ডালও একই প্রভাব রাখে। অঙ্কুরিত হলে এদের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতা দ্বিগুণ বা ছোলার ক্ষেত্রে পাঁচগুণ বাড়ে। অঙ্কুরিত লেন্টিল দ্রুত, সহজে ও সুস্বাদু স্ন্যাক্স হিসেবে খাওয়া যায়।

মূল ইংরেজি উৎস ও রেফারেন্স:

• Dr. Michael Greger, How Not to Die

• NutritionFacts.org

• AICR, 2007, Diet & Cancer Consensus Report

• Soy & Cancer Risk Studies

• Lentil Second-Meal Effect Research

ক্যানড বিন বনাম বাড়িতে রান্না করা বিন

ক্যানড বিন সুবিধাজনক, তবে তারা কি বাড়িতে রান্না করা বিনের মতো পুষ্টিকর? সম্প্রতি একটি গবেষণায় দেখা গেছে, ক্যানড বিনও রান্না করা বিনের মতোই স্বাস্থ্যকর—একটি ব্যতিক্রম ছাড়া: সোডিয়াম। ক্যানড বিনে প্রায়ই লবণ যোগ করা হয়, ফলে সোডিয়ামের মাত্রা বাড়ে—যদি আপনি লবণ ছাড়া রান্না করতেন তা তুলনায় প্রায় একশো গুণ বেশি। ক্যানড বিন জল ঝরিয়ে ধুয়ে দিলে প্রায় অর্ধেক লবণ বের করা যায়, তবে তখন কিছু পুষ্টিও ধুয়ে যায়। আমি সুপারিশ করি, লবণ ছাড়া ক্যানড বিন কিনুন এবং রান্নার সময় সেই বিনের লিকুইড ব্যবহার করুন।

বাড়িতে রান্না করা বিন স্বাদে এবং টেক্সচারে ভালো হতে পারে। ক্যানড বিন কখনও কখনও একটু নরম হয়ে যায়, যেখানে সঠিকভাবে ভিজিয়ে ও রান্না করলে বিন ফার্ম এবং কোমল হয়। শুকনো বিন ব্যবহার করাও সস্তা। গবেষকরা দেখেছেন, ক্যানড বিন প্রায় তিনগুণ বেশি ব্যয়বহুল হতে পারে, তবে প্রতি সার্ভিং মাত্র ২০ সেন্ট বেশি। আমার পরিবার সেই অতিরিক্ত ২০ সেন্ট খরচ করে ঘণ্টার পর ঘণ্টা সময় বাঁচাতে পছন্দ করে।

আমি কেবল লেন্টিল নিজে থেকে রান্না করতে ধৈর্য ধরতে পারি। লেন্টিল দ্রুত রান্না হয় এবং প্রিসোয়াকের দরকার নেই। আপনি এটিকে পাস্তার মতো রান্না করতে পারেন, প্রচুর জলে আধা ঘন্টা। আসলে, যদি আপনি পাস্তা রান্না করছেন, লেন্টিলকে ২০ মিনিট আগে জলতে ফুটতে দিন। লেন্টিল স্প্যাগেটি সসের সঙ্গে দারুণ। আমি রান্নার সময় শুকনো লেন্টিল ভাত বা কুইনোয়াতে দিয়ে দিই, ভাত সিদ্ধ হওয়ার সঙ্গে সঙ্গে লেন্টিলও হয়ে যায়। ম্যাশ করে সিজনিং দেওয়া লেন্টিল ডিপও চমৎকার।

হিউমাসে সবজি ডুবানো দ্বিগুণ চেক-বক্স স্ন্যাক। এছাড়াও অন্যান্য বিন ব্লেন্ড ব্যবহার করুন, যেমন রসুনযুক্ত হোয়াইট বিন স্প্রেড, পিন্টো প্যাটে, বা মসৃণ ব্ল্যাক বিন ডিপ। একটি অন্য চমৎকার স্ন্যাক হলো রোস্টেড ছোলা। আমার প্রিয় হল বাফালো রাঞ্চ ফ্লেভার।

মিট টাইমের বিকল্পে থাকতে পারে: বিন বারিটো, চিলি, পাস্তা এ ফাজিওলি, রেড বিনস অ্যান্ড রাইস, মিনেস্ট্রোন, টাস্কান হোয়াইট বিন স্টু, ব্ল্যাক বিন, লেন্টিল বা স্প্লিট পিস স্যুপ। আমার মা আমাকে ডিহাইড্রেটেড প্রিকুকড পিস স্যুপ মিক্সের সাথে পরিচয় করিয়েছিলেন। শুধুমাত্র মিক্সকে ফুটন্ত পানিতে দিয়ে কিছু ফ্রোজেন সবজি মিশিয়ে নিন। আমি ভ্রমণে পিস স্যুপ মিক্স নিয়ে যাই। এটি হালকা এবং হোটেল রুমের কফিমেকারে বানানো যায়।

---

বিন খাওয়ার বড় সুবিধা

দশকেরও বেশি সময় ধরে সয় ফুডের জন্য FDA অনুমোদিত স্বাস্থ্য দাবি ছিল যে এটি হৃদরোগ থেকে রক্ষা করতে পারে। তবে কি সত্যিই সয়ই সবচেয়ে শক্তিশালী, নাকি অন্যান্য ডালও সমান শক্তিশালী? দেখা গেছে, সয়বিন ব্যতীত লেন্টিল, লিমা, নেভি এবং পিন্টো বিনও খারাপ কোলেস্টেরল কমাতে সমান কার্যকর। উদাহরণস্বরূপ, দৈনিক ১/২ কাপ পিন্টো বিন দুই মাস খেলে কোলেস্টেরল প্রায় ১৯ পয়েন্ট কমতে পারে।

আমার প্রিয় দ্রুত খাবার: কর্ণ টর্টিলা টোস্ট করে, ক্যানড বিন ম্যাশ করে, সস যোগ করি। তাজা ধনেপাতা, সালাদ সবজি বা অ্যাভোকাডো থাকলে আরও সুস্বাদু। যদি তাজা কলার্ড গ্রিন থাকে, কিছু পাতাকে স্টিম করে টর্টিলার বিকল্প হিসেবে ব্যবহার করি—আমরা এটিকে কলার্ডরিটোস বলি। সবজি এবং বিন—এটিই স্বাস্থ্যকর।

ডাল-ভিত্তিক ডেজার্ট? তিনটি শব্দ: ব্ল্যাক-বিন ব্রাউনি। অনলাইনে অনেক রেসিপি আছে।

আমি সাধারণত যে কোনও খাবারে ডাল যোগ করি। সবসময় খোলা ক্যান ফ্রিজে রাখি স্মরণার্থে। আমরা ব্ল্যাক বিন কেসে কিনি। ব্ল্যাক বিনে অন্যান্য ডালের তুলনায় বেশি ফেনলিক ফাইটোনিউট্রিয়েন্ট থাকে। তবে সবচেয়ে ভালো বিন হলো যেটা আপনি সবচেয়ে বেশি খেতে পছন্দ করেন।

---

ডাল এবং গ্যাস সম্পর্কিত বিভ্রান্তি

ডাল হৃদয়ের জন্য ভালো। ডালের নিয়মিত ব্যবহার বয়স্কদের দীর্ঘায়ু বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত। গবেষকরা দেখেছেন, দৈনিক ২০ গ্রাম ডাল বৃদ্ধি করলে অকাল মৃত্যু ঝুঁকি ৮% কমে।

তাহলে কেন সবাই এটি ব্যবহার করছে না? কারণ গ্যাস! তবে গবেষণায় দেখা গেছে, অধিকাংশ মানুষ অর্ধেক কাপ ডাল খেলে কোন সমস্যা অনুভব করেন না। যারা গ্যাস অনুভব করেছেন, ৭০% বা তার বেশি দ্বিতীয় বা তৃতীয় সপ্তাহে কম অনুভব করেছেন। গবেষকরা বললেন: “ডাল খাওয়ার কারণে অতিরিক্ত গ্যাসের ভয় হয়তো অতিমূল্যায়ন।”

গ্যাস সাধারণত স্বাভাবিক এবং স্বাস্থ্যকর। এটি মূলত দুইটি সূত্র থেকে আসে: গিলে ফেলা বায়ু এবং অন্ত্রে ফারমেন্টেশন। ডায়েরি প্রোডাক্ট অতিরিক্ত গ্যাসের প্রধান কারণ। দীর্ঘমেয়াদে, বেশি ফাইবারযুক্ত উদ্ভিদজাত খাবার খাওয়ায় গ্যাসের সমস্যা সাধারণত বেশি হয় না।

প্রথমে যদি গ্যাস হয়, তবুও ডালের পুষ্টি এত বেশি যে ডায়েটে রাখতে হবে। লেন্টিল, স্প্লিট পিস এবং ক্যানড বিন কম গ্যাস সৃষ্টি করে। শুকনো ডাল কয়েকবার পানি দিয়ে ভিজিয়ে এবং পানি ফেলে রান্না করলে সমস্যা কমে। কিছু মসলা, যেমন লবঙ্গ, দারচিনি, রসুন, অর্ধেকটুকু সমস্যা কমায়। প্রয়োজনে α-গ্যাল্যাকটোসিডেস এঞ্জাইমের সাপ্লিমেন্ট ব্যবহার করা যেতে পারে।

গন্ধও আলাদা সমস্যা। এটি মূলত সালফার-সমৃদ্ধ খাবারের হজম থেকে আসে। গন্ধ কমাতে, মাংস ও ডিম কম খাওয়ার পরামর্শ আছে। হেলদি সালফার সমৃদ্ধ খাবার যেমন রসুন, ফুলকপি। দীর্ঘ সফরের আগে Pepto-Bismol সাময়িকভাবে সাহায্য করতে পারে। হাই-টেক সমাধানও আছে, যেমন কার্বন ফাইবার লাইনড আন্ডারওয়্যার ($65)।

মোটকথা: অন্ত্রের গ্যাস স্বাভাবিক। হিপোক্রেটস বলেছেন, “গ্যাস ত্যাগ করা স্বাস্থ্যকর।”

---

ডালের স্বাস্থ্যগত সুবিধা

ডাল খাওয়া কোমর পাতলা রাখে, রক্তচাপ কমায়, ব্লাড সুগার ও কোলেস্টেরল নিয়ন্ত্রণে সাহায্য করে। বিনে ফাইবার, ফোলেট, ফাইটেট থাকে, যা স্ট্রোক, বিষণ্ণতা এবং কোলন ক্যান্সারের ঝুঁকি কমাতে পারে। সয়াবিনের ফাইটোইস্ট্রোজেন স্তন ক্যান্সার প্রতিরোধ এবং সারভাইভাল বাড়াতে সাহায্য করে। তাই ক্যান্সার গাইডলাইন ডাল খাওয়ার পরামর্শ দেয়।

---

বেরি

ডা. গ্রেগারের প্রিয় বেরি:
আসাই বেরি, বার বেরি, ব্ল্যাকবেরি, ব্লুবেরি, চেরি (মিষ্টি বা টার্ট), কঙ্কর্ড আঙ্গুর, ক্র্যানবেরি, গোজি বেরি, কুমকুয়াট, মুলবেরি, রাসবেরি (কালো বা লাল), স্ট্রবেরি

সার্ভিং সাইজ:

• তাজা বা ফ্রোজেন: ১/২ কাপ

• শুকনো: ১/৪ কাপ

দৈনিক সুপারিশ:
প্রতিদিন ১ সার্ভিং

বেরি ক্যান্সার প্রতিরোধ, ইমিউন সিস্টেম বাড়ানো, লিভার ও মস্তিষ্ক রক্ষা করতে সাহায্য করে। প্রায় ১ লাখ মানুষ নিয়ে একটি American Cancer Society গবেষণায় দেখা গেছে, যারা বেশি বেরি খায় তাদের কার্ডিওভাসকুলার মৃত্যুর ঝুঁকি কম থাকে।

বেরির উজ্জ্বল রঙ তাদের অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট ক্ষমতার জন্য। গাছের পাতা সবুজ থাকে ক্লোরোফিলের জন্য, এবং বেরি উজ্জ্বল রঙ পায় প্রাণীর আকর্ষণ করতে।

সাধারণ খাবারের মধ্যে রঙিন খাবার বেশি স্বাস্থ্যকর। উদাহরণ: গাজর ও মিষ্টি আলুর β-ক্যারোটিন, টমেটোর লাইকোপিন, ব্লুবেরির অ্যান্থোসায়ানিন।

কোন বেরিতে বেশি অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট:

• স্ট্রবেরি: ৩১০ ইউনিট/কাপ

• ক্র্যানবেরি: ৩৩০ ইউনিট

• রাসবেরি: ৩৫০ ইউনিট

• ব্লুবেরি: ৩৮০ ইউনিট

• ব্ল্যাকবেরি: ৬৫০ ইউনিট

বেরি প্রতিদিন খাওয়া সহজ এবং অ্যান্টিঅক্সিড্যান্টে সমৃদ্ধ।

---

মূল ইংরেজি উৎস ও রেফারেন্স:

• Dr. Michael Greger, How Not to Die

• NutritionFacts.org

• Canned vs. Home-Cooked Bean Study

• Soy and Non-Soy Bean Cholesterol Research

• Flatulence and Legume Consumption Studies

• Antioxidant Content of Berries Research

ফলফলের সমস্ত চিনি নিয়ে কি ভাবা উচিত?

কিছু জনপ্রিয় ডায়েট আছে যা মানুষকে ফল খাওয়া বন্ধ করতে বলে, কারণ তাদের প্রাকৃতিক চিনি (ফ্রুক্টোজ) ওজন বাড়ায় বলে মনে করা হয়। সত্য হলো, শুধুমাত্র যুক্ত চিনি থেকে আসা ফ্রুক্টোজই লিভারের কার্যকারিতা কমানো, উচ্চ রক্তচাপ এবং ওজন বৃদ্ধি সঙ্গে সম্পর্কিত। তাহলে চিনির ফ্রুক্টোজ খারাপ হতে পারে কিন্তু একই ফ্রুক্টোজ ফলের মধ্যে নিরাপদ কেন? ভাবুন চিনি কিউব আর সুগার বিটের পার্থক্য। (যুক্তরাষ্ট্রে চিনি প্রধানত বিট থেকে আসে।) প্রকৃতিতে ফ্রুক্টোজ ফাইবার, অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট এবং ফাইটোনিউট্রিয়েন্টের সঙ্গে আসে যা ফ্রুক্টোজের নেতিবাচক প্রভাব কমায়।

গবেষণায় দেখা গেছে, যদি আপনি তিন চামচ চিনি দিয়ে একটি গ্লাস পানি পান করেন (যেমন একটি সোডা ক্যানের চিনি), তাহলে প্রথম ঘন্টার মধ্যে রক্তের শর্করা মাত্রা হঠাৎ বাড়ে। ফলে শরীর অতিরিক্ত চিনি শোষণ করতে প্রচুর ইনসুলিন নিঃসৃত করে এবং দ্বিতীয় ঘন্টায় রক্তের শর্করা এমনভাবে কমে যায় যে তা উপবাসের সময়ের চেয়ে কম হতে পারে। শরীর এই কম রক্তের শর্করা চিনে ফেলে এবং শক্তির জন্য রক্তে চর্বি সঞ্চয় শুরু করে। অতিরিক্ত চর্বি রক্তে আরও সমস্যা সৃষ্টি করতে পারে।

কিন্তু যদি আপনি চিনির সঙ্গে এক কাপ ব্লেন্ডেড বেরি খান? বেরিতেও চিনি থাকে—প্রায় এক চামচের মতো—তাহলে কি রক্তের শর্করা আরও বাড়বে? আসলে, নয়। গবেষণায় দেখা গেছে, যারা তাদের চিনি পানি সঙ্গে বেরি খেয়েছে, তাদের রক্তের শর্করা হঠাৎ বাড়েনি বা পরে হাইপোগ্লাইসেমিয়া দেখা যায়নি; রক্তের শর্করা মাত্রা নিয়মিত ওঠানামা করেছে, এবং রক্তে অতিরিক্ত চর্বি জমেনি।

ফলে, ফলের আকারে চিনি খাওয়া শুধু নিরাপদ নয়, বরং উপকারীও। উদাহরণস্বরূপ, বেরি খাওয়া উচ্চ-গ্লাইসেমিক খাবার যেমন সাদা রুটির ইনসুলিন স্পাইক কমাতে সাহায্য করতে পারে। সম্ভবত এটি ফলের ফাইবারের কারণে, যা পাকস্থলী ও ক্ষুদ্রান্ত্রে জেলির মতো কাজ করে এবং চিনি নিঃসরণ ধীর করে, অথবা ফলের কিছু ফাইটোনিউট্রিয়েন্ট চিনি শোষণ কমায়। ফলে, প্রকৃতির নিয়মিত ফ্রুক্টোজ উপকার দেয়।

কম মাত্রার ফ্রুক্টোজ রক্তের শর্করা নিয়ন্ত্রণেও উপকারী হতে পারে। প্রতিটি খাবারের সঙ্গে একটি ফল খাওয়া রক্তের শর্করা বৃদ্ধি না করে কমাতেও সাহায্য করতে পারে। টাইপ ২ ডায়াবেটিস রোগীদের জন্যও: দুই ফল দৈনিক সীমাবদ্ধ গ্রুপের রক্তের শর্করা নিয়ন্ত্রণ ভালো ছিল না, যারা দুই ফল দৈনিক খেতে বলা হয়েছে তাদের তুলনায়। গবেষকরা বললেন: “টাইপ ২ ডায়াবেটিস রোগীদের ফল খাওয়া সীমিত করা উচিত নয়।”

প্রকৃতিতে ফলের আকারে ফ্রুক্টোজের ক্ষতিকর মাত্রা দেখা যায় না। ১৭ জনকে দিনে ২০ সার্ভিং ফল খেতে বলা হয়েছে কয়েক মাস ধরে। অত্যধিক ফ্রুক্টোজ থাকা সত্ত্বেও—প্রায় ৮ ক্যান সোডার সমতুল্য—গবেষকরা দেখিয়েছেন ওজন, রক্তচাপ, ইনসুলিন, কোলেস্টেরল, ট্রাইগ্লিসারাইডের ক্ষতি হয়নি। সম্প্রতি গ্লাইকেমিক ইনডেক্স আবিষ্কারকারীরা ফল, সবজি ও বাদাম ভিত্তিক ডায়েটে ২০ সার্ভিং ফল দৈনিক কয়েক সপ্তাহ দেওয়ার পরও ওজন, রক্তচাপ বা ট্রাইগ্লিসারাইডের কোনো ক্ষতি হয়নি এবং LDL (“খারাপ”) কোলেস্টেরল ৩৮ পয়েন্ট কমিয়েছে। অংশগ্রহণকারীরা দিনে ৪৩ সার্ভিং সবজি খেয়েছিলেন, যার ফলে ইতিহাসের সবচেয়ে বড় বাওয়েল মুভমেন্ট রেকর্ড করা হয়েছে।

ফ্রোজেন বেরি কি তাজা বেরির মতো পুষ্টিকর? চেরি, রাসবেরি, স্ট্রবেরি নিয়ে গবেষণা বলে, তাদের বেশিরভাগ পুষ্টি ফ্রোজেন হলেও থাকে। আমি সাধারণত ফ্রোজেন বেরি বেছে নিই কারণ এগুলি দীর্ঘস্থায়ী, সারাবছর পাওয়া যায় এবং সস্তা। আমাদের ফ্রিজে প্রায় অর্ধেক ফ্রোজেন সবজি, অর্ধেক ফ্রোজেন বেরি থাকে। আমি বেরি দিয়ে আইসক্রিম বানাই—ফ্রোজেন ফল ব্লেন্ডার, ফুড প্রসেসর বা জুসার দিয়ে মাখিয়ে, তা একদম হালকা, ফ্লাফি, সুস্বাদু। সবচেয়ে সহজ রেসিপি: শুধু ফ্রোজেন কলা।

বেরি ও কলা মিলিয়ে আইসক্রিম আরও স্বাস্থ্যকর। আমার প্রিয়: চকোলেট। ডার্ক চেরি বা স্ট্রবেরি, এক চামচ কোকো পাউডার, একটু দুধ, ভ্যানিলা এক্সট্র্যাক্ট, কিছু খেজুর দিয়ে ব্লেন্ড করুন। চাইলে বাদাম মাখনও যোগ করা যায়। ফলাফলে একটি সমৃদ্ধ, স্বাস্থ্যকর চকোলেট ডেজার্ট পাবেন।

---

টার্ট চেরি

৫০ বছরের পুরোনো গবেষণা বলছে, টার্ট চেরি প্রদাহ কমাতে সাহায্য করে এবং গাউটের মতো আর্থ্রাইটিসের চিকিৎসায় ব্যবহার করা যায়। কিছু ওষুধের তুলনায় এটি অনেক সাশ্রয়ী এবং নিরাপদ। টার্ট চেরি স্বাস্থ্যবান মানুষের প্রদাহও কমায়। আমি সারাবছর পাওয়া যায় এমন একটি ক্যান পণ্য ব্যবহার করি: শুধু চেরি ও পানি। আমি পানি ঝরিয়ে চেরি কোকো পাউডার ও পাম্পকিন সিডস দিয়ে ওটমিলের সঙ্গে মেশাই।

গর্ভাবস্থার শেষ ত্রৈমাসিকের সময় খুব বেশি অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি খাদ্য খাওয়া উচিত নয়।

---

গোজি বেরি

টার্ট চেরি প্রাকৃতিকভাবে মেলাটোনিন ধারণ করে, ঘুম উন্নত করতে সাহায্য করে। গোজি বেরি সর্বোচ্চ মেলাটোনিন আছে। গোজি বেরি শুকনো ফলের মধ্যে তৃতীয় সর্বোচ্চ অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট ক্ষমতা রাখে, রজনীর তুলনায় ৫ গুণ বেশি। গোজিতে জিয়াজানথিন আছে যা চোখের রেটিনায় যায় এবং ম্যাকুলার ডিসট্রোফি প্রতিরোধ করতে পারে। ডাবল-ব্লাইন্ড গবেষণায় দেখা গেছে, গোজি ম্যাকুলার ডিসট্রোফি রোগীদের উপকার করতে পারে।

গোজি বেরি দামি, তবে এশিয়ান মার্কেটে “Lycium” নামে সস্তা পাওয়া যায়। তাই রজনীর পরিবর্তে গোজি ব্যবহার করা উচিত।

---

ব্ল্যাক কারান্ট এবং বিলবেরি

ডাবল-ব্লাইন্ড ট্রায়াল দেখিয়েছে, ব্ল্যাক কারান্ট কম্পিউটার চোখের চাপ কমাতে সাহায্য করে। যুক্তরাষ্ট্রে যেটাকে কারান্ট বলে, তা সাধারণত শ্যাম্পেন আঙ্গুর রেইজিন। প্রকৃত ব্ল্যাক কারান্ট পুনরায় বাজারে আসছে। অন্যান্য বেরি যেমন বিলবেরি, ব্লুবেরি বা ব্ল্যাকবেরি অ্যানথোসায়ানিন কারণে সাহায্য করতে পারে।

বিলবেরি বিশ্বযুদ্ধের সময় রাতের দৃষ্টি উন্নত করতে ব্যবহৃত হত, যদিও মূলত রাডারের কারণে পাইলটরা লক্ষ্য করতে সক্ষম হয়েছিল।

জ্যান্ত বেরিতে অ্যানথোসায়ানিন বেশি থাকে। তবে জ্যান্ত বেরি প্রসেসিং বা জ্যামের মাধ্যমে প্রায় ৯৭% হারিয়ে যায়। ফ্রিজ-ড্রায়িং পুষ্টি সংরক্ষণ করে।

---

অন্যান্য ফল

ডা. গ্রেগারের প্রিয় অন্যান্য ফল:
আপেল, শুকনো খেজুর, অ্যাভোকাডো, কলা, খরবুজা, কেলমেন্টাইন, খেজুর, শুকনো অঞ্জির, গ্রেপফ্রুট, হানিডিউ, কিউই, লেবু, লাইম, লিচি, আম, নেকটেরিন, কমলা, পাপায়া, প্যাশন ফ্রুট, পীচ, নাশপাতি, আনারস, প্লাম, প্লুয়ট, ডালিম, প্রুনস, ট্যাঙ্গারিন, তরমুজ

সার্ভিং সাইজ:

• ১টি মাঝারি ফল

• ১ কাপ কাটা ফল

• ১/৪ কাপ শুকনো ফল

দৈনিক সুপারিশ: ৩ সার্ভিং/দিন

২০১০ সালের Global Burden of Disease Study প্রায় ৫০০ গবেষক, ৩০০ প্রতিষ্ঠান, ৫০ দেশের সহযোগিতায় তৈরি হয়। গবেষণায় দেখা গেছে, আমেরিকান ডায়েট মৃত্যুর প্রধান কারণ, এবং সবচেয়ে বড় সমস্যা হলো পর্যাপ্ত ফল না খাওয়া।

ফল শুধু কাঁচা খাওয়া নয়, রান্নাও করা যায়—বেকড অ্যাপেল, পোচড পিয়ার, গ্রিলড আনারস। জুসের বদলে ব্লেন্ড করা ভালো, কারণ জুসে ফাইবার ও ফাইটোনিউট্রিয়েন্ট হারায়।

---

আপেল

আপেল খুবই সুবিধাজনক খাদ্য। হেলথি এবং স্বাদে নানা ভ্যারাইটি পাওয়া যায়, যেমন Honeycrisp। সেগুলো সরাসরি গাছ থেকে পেলে সবচেয়ে ভালো।

---

খেজুর

শীতকালে আমার প্রিয় স্ন্যাক: আপেল স্লাইস + খেজুর। সফট, সসেজি খেজুর বেশি সুস্বাদু। Barhi খেজুর ফ্রিজে রাখলে কেরামেল ক্যান্ডির মতো হয়।

---

জৈতু ও জলপাই তেল

জৈতু ও এক্সট্রা ভার্জিন জলপাই তেল হল হলুদ-লাইট খাবার। জলপাই তেলে লবণ বেশি থাকায় সীমিত খাওয়া উচিত। এক্সট্রা ভার্জিন তেলেও পুষ্টি কম থাকে। এটা তুলনায় ফ্রুট জুসের মতো।

তেল ছাড়া রান্না করা সহজ—ওয়াইন, ব্রোথ, ভিনিগার বা পানি ব্যবহার করা যায়। বেকিং-এ তেলের বিকল্প: ম্যাশড কলা, অ্যাভোকাডো, ভিজানো প্রুন, ক্যানড পাম্পকিন।

---

আম

আম আমার প্রিয় ফলবোধের খাবার। হিস্পানিক বা ভারতীয় বাজারে ভালো আম পাওয়া যায়। আমকে হালকা করে মুঠোয় ঘষে চুষে খাই, যেন পিউলপের মতো।

---

মূল ইংরেজি উৎস ও রেফারেন্স:

• Dr. Michael Greger, How Not to Die

• NutritionFacts.org

• Fructose, Blood Sugar, and Diabetes Research

• Frozen Berries Nutritional Studies

• Tart Cherries Anti-inflammatory Research

• Goji Berries and Zeaxanthin Studies

• Black Currants and Bilberries Eye Health Trials

• 2010 Global Burden of Disease Study

তারবুজ

সব ফল কি সমানভাবে উপকারী? বেরিতে সবচেয়ে বেশি অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট থাকে, কিন্তু তরমুজে প্রায় আইসবার্গ লেটুসের সমান মাত্রা থাকে। তবে তরমুজের বীজের অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট স্তর যথেষ্ট ভালো, তাই আমি বীজবিহীন তরমুজ এড়াই। এক চামচ তরমুজের বীজ একটি কাপ তরমুজ বলের সমান অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট দিতে পারে। বীজ থাকুক বা না থাকুক, তরমুজে একটি যৌগ থাকে—সিট্রুলাইন, যা লিঙ্গের রক্তনালীর প্রসারণকারী এনজাইমের কার্যক্ষমতা বাড়াতে সাহায্য করতে পারে। ইতালীয় গবেষকরা দেখেছেন, দিনে পাঁচ সার্ভিং লাল তরমুজ খেলে পুরুষদের লঘু ইরেকটাইল ডিসফাংশনের ক্ষেত্রে শক্তি বৃদ্ধি পায় এবং মাসিক মিলনের সংখ্যা ৬৮% বেড়ে যায়। হলুদ তরমুজে চার গুণ বেশি সিট্রুলাইন থাকে, তাই মাত্র এক অংশ (মেলনের ষোড়শাংশ) দিনে খেলে প্রায় একই প্রভাব পাওয়া যায়।

---

শুকনো ফল

আমি শুকনো আম খুব পছন্দ করি, কিন্তু এগুলো প্রায়ই অতিরিক্ত চিনি নিয়ে আসে। এক বন্ধুকে জিজ্ঞাসা করেছিলাম কেন ইতোমধ্যেই মিষ্টি ফল চিনি দেওয়া হয়, তিনি বলেছিলেন, “ওজন বাড়ানোর জন্য।” প্রক্রিয়াজাত খাবার কোম্পানি চিনি ব্যবহার করে পণ্যের ওজন বাড়ায়।

আমি নিজে শুকনো ফল তৈরি করি। ইবে থেকে একটি ডিহাইড্রেটর কিনেছি। ফল প্রায় ৯০% পানি, তাই তাজা, পাকা আমের স্বাদ দশগুণ বাড়ে। আমি আমের স্লাইসগুলো চিয়া বীজ দিয়ে ডিহাইড্রেটরে রাখি। বিমান বা হাইকিংয়ের জন্য সম্পূর্ণ শুকনো করি; অন্যথায়, বাইরের অংশ শুকনো হয়, ভিতরের অংশ রোমাঞ্চকরভাবে আর্দ্র থাকে।

আপেলও শুকনো করি—দারচিনি ছড়াই বা তাজা আদা মেখে। এক ডজন শুকনো আপেল রিং প্রতিদিন খেলে LDL কোলেস্টেরল ৩ মাসে ১৬% এবং ৬ মাসে ২৪% কমতে পারে।

শুকনো ফল কিনলে, সালফার মুক্ত নির্বাচন করুন। সালফারযুক্ত সংরক্ষণকারী উপাদান হাইড্রোজেন সালফাইড তৈরি করতে পারে, যা আলসারেটিভ কোলাইটিসে ভূমিকা রাখতে পারে। ক্রুসিফেরাস শাকসবজি থেকে প্রাকৃতিক সালফার ঝুঁকি বাড়ায় না।

---

কিউইফল

কিউইফলকে নিয়ে মেডিক্যাল লিটারেচারে অনেক প্রবন্ধ আছে। এটি কি অন্য ফলের চেয়ে ভালো? সম্ভবত কিউই ইন্ডাস্ট্রি গবেষণায় বেশি অর্থ ব্যয় করে। কিউই অনিদ্রা ও কোষ্ঠকাঠিন্য টাইপ IBS রোগীদের জন্য উপকারী।

প্রিস্কুলারদের মধ্যে দৈনিক কিউই খেলে সর্দি বা ফ্লুর ঝুঁকি প্রায় অর্ধেক কমে যায়। বয়স্কদের ক্ষেত্রে, কিউই খাওয়া দ্রুত আরাম দেয়। তবে ১৩০ জন শিশুর মধ্যে ১ জন কিউই অ্যালার্জি থাকতে পারে।

---

সাইট্রাস

সাইট্রাসের খোসা রং, স্বাদ, ঘ্রাণ ও পুষ্টি যোগ করে। DNA মেরামত ক্ষমতা বাড়ায়। মানবদেহে প্রতি ঘণ্টায় প্রায় ৮০০ বার DNA ক্ষতি হয়। সাইট্রাস খেলে দুই ঘণ্টার মধ্যে DNA ক্ষতি প্রতিরোধ সক্ষমতা বাড়ে, যা স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করতে পারে। খোসা খাওয়া বিশেষভাবে কার্যকর। জুস বা সম্পূরক কার্যকর নয়; বরং, রোজারি জুস খাওয়া ত্বকের ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়াতে পারে।

গ্রেপফ্রুট খেলে ডাক্তারকে জানান, কারণ এটি অনেক ঔষধের কার্যকারিতা প্রভাবিত করে।

---

এক্সোটিক ফল

বস্টনের চায়নাটাউনে মেডিক্যাল স্কুলে পড়ার সময় প্রথমবার বড় এশিয়ান সুপারমার্কেটে গিয়েছিলাম। ড্রাগন ফল, রাম্বুটান থেকে শুরু করে নানা ফল চেষ্টা করেছি।

দুরিয়ান ঘটনা:
দুরিয়ান ফল পাঁচ পাউন্ডের, তীক্ষ্ণ স্পাইকসহ। প্রথমবার খাওয়ার চেষ্টা করেছিলাম, ফলটা ফ্রোজেন ছিল। এক টুকরা খেয়েই পুরো মেডিক্যাল সেন্টার দুর্গন্ধে ভরা হয়ে যায়। এই ঘটনা হাস্যকর, কিন্তু ফলের স্বাদ ছিল ক্যারামেলাইজড পিয়াজের মতো।

---

ক্রুসিফেরাস শাকসবজি

ডা. গ্রেগারের প্রিয়: আর্গুলা, বোক চয়, ব্রকোলি, ব্রাসেলস স্প্রাউট, বাঁধাকপি, ফুলকপি, কলার্ড গ্রিন, হরসারডিশ, কেল (কালো, সবুজ, লাল), সরিষা শাক, মুলা, শালগম, ওয়াটারক্রেস।

সার্ভিং সাইজ:

• ১/২ কাপ কাটা

• ১/৪ কাপ ব্রাসেলস বা ব্রকোলি স্প্রাউট

• ১ চামচ হরসারডিশ

ব্রকোলি অন্যান্য ক্রুসিফেরাসের মতো ক্যান্সার প্রতিরোধ, DNA ক্ষতি কমানো, লিভার ডিটক্স, ব্রেস্ট ক্যান্সার স্টেম সেল টার্গেট এবং প্রোস্টেট ক্যান্সার রোধে সাহায্য করে। সক্রিয় উপাদান: সালফোরাফেন।

সালফোরাফেন তৈরি বাড়ানোর কৌশল:

• কেটে ৪০ মিনিট অপেক্ষা করুন → পরে রান্না করুন

• হরসারডিশ বা সরিষার গুঁড়া দিয়ে রান্না করা ক্রুসিফার যোগ করুন

• ফ্রোজেন ক্রুসিফার + সরিষার গুঁড়া → সালফোরাফেন সক্রিয় হয়

রোস্টিং ও চিপস:

• ব্রকোলি, ফুলকপি রোস্ট করলে বাদামি, ক্যারামেলাইজড স্বাদ আসে

• কেল চিপস: শুধু কেল পাতার ব্যবহার, কম তাপমাত্রায় বেক করুন, লাইট, ক্রিস্পি নাশতা হয়

---

মূল ইংরেজি উৎস ও রেফারেন্স:

• Dr. Michael Greger, How Not to Die

• Watermelon Citrulline and Erectile Dysfunction Study

• Dried Mango & Apple LDL Studies

• Kiwifruit Clinical Trials on Sleep, IBS, and Immunity

• Citrus DNA Repair & Cancer Prevention Research

• Exotic Fruits: Durian Incident Documentation

• Cruciferous Vegetables and Sulforaphane Research

• Harvard University & Johns Hopkins Autism & Sulforaphane Study

ক্রুসিফেরাস গার্নিশ

যেমনভাবে আমি ফ্রিজে খোলা বিনের ক্যান রাখি যেন কোনো ডিশে বিন যোগ করার কথা মনে থাকে, আমরা ক্রিস্পারে সবসময় একটি বেগুনি (বা লাল) বাঁধাকপি রাখি যাতে আমাদের খাবারে ক্রুসিফেরাস যোগ করা যায়। আমি সেগুলো কেটে প্রায় যেকোনো খাবার গার্নিশ করি। লাল বাঁধাকপি প্রায় এক ডলার প্রতি পাউন্ড, প্রায় যেকোনো গ্রোসারি স্টোরে পাওয়া যায়, ফ্রিজে সপ্তাহগুলোর জন্য সংরক্ষণ করা যায় (যদি তা হয়, তবে বোঝা যায় আপনি যথেষ্ট ব্যবহার করছেন না!), এবং প্রতি ডলারে সবচেয়ে বেশি অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট রয়েছে। আরও স্বাস্থ্যকর খাবার আছে, কিন্তু একই দামের মধ্যে নয়। উদাহরণস্বরূপ, বেগুনি বাঁধাকপিতে ব্লুবেরির তুলনায় প্রায় তিন গুণ বেশি অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট পাওয়া যায়। স্বাস্থ্যকরভাবে বাজেটে খাওয়ার জন্য, বেগুনি বাঁধাকপি অপরাজেয়।

চাপা ও বর্জ্য ফেলে দেওয়ার পরে, লাল বাঁধাকপি প্রায় ৪৫ সেন্ট প্রতি কাপ। কিন্তু ব্রকোলি স্প্রাউট—যদি আপনি নিজেই তৈরি করেন—তো আরও সস্তা। ব্রকোলি স্প্রাউটের বীজ অনলাইনে বা ন্যাচারাল ফুড স্টোরে প্রায় ২০ ডলারে একটি পাউন্ডে পাওয়া যায়, যা প্রায় ৭৫ কাপ স্প্রাউট দেয়। সালফোরাফেনের পরিমাণে, এটি প্রায় ৩০০ কাপ পরিপক্ব ব্রকোলির সমতুল্য। তাই নিজেই ব্রকোলি স্প্রাউট তৈরি করা প্রায় এক পয়সা খরচে সবুজ-লাইট সালফোরাফেন পাওয়ার উপায়।

ব্রকোলি স্প্রাউট বাড়ানো ডাল চাষের মতো সহজ। একটি মেসন জারের স্প্রাউটিং লিড দিয়ে শুরু করুন। এক চামচ বীজ দিন, রাতভর পানি দিয়ে ভিজিয়ে রাখুন, সকালে ছেঁকে নিন, এবং তারপর দিনে দুইবার দ্রুত ধুয়ে ছেঁকে দিন। বেশিরভাগ মানুষ প্রায় পাঁচ দিন অপেক্ষা করে যতক্ষণ না বীজ সম্পূর্ণ স্প্রাউট হয়, কিন্তু নতুন গবেষণা দেখিয়েছে সালফোরাফেনের সর্বাধিক স্তর আসে বীজ প্রথম ছাঁকানোর ৪৮ ঘণ্টার মধ্যে। তাই এটি দ্রুত ও সহজে বৃদ্ধি এবং খাওয়ার উপায়। আমি ভ্রমণ না করলে কয়েকটি জার ঘরের মধ্যে ঘুরিয়ে রাখি। শীতকালে, আমি নিজের রান্নাঘরে সালাদ চাষ করি! প্রতিদিন, আপনি পরিবারকে তাজা পণ্য দিতে পারেন, দোকানে না গিয়েও।

---

ক্রুসিফেরাস সম্পূরক

যদি আপনি ক্রুসিফেরাসের স্বাদ পছন্দ না করেন, তবুও সালফোরাফেনের সুবিধা চাইলে কি ব্রকোলি সম্পূরক ব্যবহার করবেন? গবেষকরা একটি জনপ্রিয় কমার্শিয়াল সম্পূরক পরীক্ষা করেছেন। BroccoMax প্রতি ক্যাপসুলে আধা পাউন্ড ব্রকোলির সমতুল্য দাবি করে। পরীক্ষায় অংশগ্রহণকারীদেরকে দিনে ছয়টি ক্যাপসুল বা এক কাপ ব্রকোলি স্প্রাউট দেওয়া হয়। সম্পূরক প্রায় কাজ করেনি, স্প্রাউটের রক্তের স্তর প্রায় আটগুণ বেশি বেড়েছে এবং খরচ কম। গবেষকরা উপসংহার টানেন যে, “সালফোরাফেনের বায়োঅ্যাভেলিবিলিটি তাজা ব্রকোলি স্প্রাউটের তুলনায় ব্রকোলি সম্পূরক খেলে নাটকীয়ভাবে কম।”

---

অধিক ভালো জিনিসও অতিরিক্ত হতে পারে

ব্রকোলি স্প্রাউট এত সস্তা ও কার্যকর হলে কেন তাদের বড় পাত্রে খাবেন না? আনুষ্ঠানিক নিরাপত্তা বিশ্লেষণে দিনে প্রায় এক ও আড়াই কাপ পর্যন্ত কোন নেতিবাচক প্রভাব পাওয়া যায়নি, তবে ইতালীয় গবেষকরা উচ্চ মাত্রা পরীক্ষা করেছেন। তারা দেখেছেন চার কাপ বা তার বেশি ব্রকোলি স্প্রাউটের রক্তের স্তর ক্ষতিকর হতে পারে, তবে “পুষ্টিগতভাবে প্রাপ্তির যোগ্য মাত্রায়” কোনো ক্ষতি পাওয়া যায়নি। তবে তাত্ত্বিকভাবে কেউ চার কাপ খেতে পারে।

একটি ঘটনা মনে পড়ে: কয়েক বছর আগে মিয়ামিতে একটি বক্তৃতার পর একজন আসেন এবং বলেন যে তিনি শোনা Wheatgrass Juice ভালো। তিনি ভাবেন, কেন না? এবং তারপর প্রায় পুরো মানব পাচনতন্ত্রের পরিমাণ খেয়ে ফেলেন। তিনি বললেন, “এটা আগ্নেয়গিরির মতো।”

ক্রুসিফেরাসের সুবিধার কথা বলার জন্য অনেক কিছু আছে—ক্যান্সারের প্রগতি রোধ, রোগজীবাণু ও দূষক প্রতিরোধ, মস্তিষ্ক ও দৃষ্টি রক্ষা এবং আরও অনেক কিছু। এরা রান্নাঘরে “ম্যাড সায়েন্টিস্ট” হওয়ার সুযোগও দেয়, এনজাইম কেমিস্ট্রি ব্যবহার করে স্বাস্থ্য উপকার সর্বাধিক করা যায়।

---

শাকসবজি

ডা. গ্রেগারের প্রিয়: আর্গুলা, বিটের শাক, কলার্ড গ্রিন, কেল (কালো, সবুজ, লাল), মেসক্লুন মিক্স, সরিষা শাক, সরেল, পালং শাক, সুইস চার্ড, শালগমের শাক।

সার্ভিং সাইজ:

• ১ কাপ কাঁচা

• ১/২ কাপ রান্না করা

প্রতিদিন ২ সার্ভিং নেওয়া উচিৎ।

গুরুত্বপূর্ণ সতর্কতা: Greens এবং Warfarin
যদি আপনি Warfarin (Coumadin) খাচ্ছেন, শাকের পরিমাণ বাড়ানোর আগে ডাক্তারের সঙ্গে পরামর্শ করুন। এই ওষুধ ভিটামিন K পুনঃব্যবহারের এনজাইমকে প্রভাবিত করে। হঠাৎ বেশি শাক খেলে ওষুধের কার্যকারিতা কমতে পারে।

---

গ্রীন-এর বিশেষ ক্ষমতা

গ্রীন-লিফড সবজি দীর্ঘায়ু ও রোগ প্রতিরোধের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। হার্ভার্ডের গবেষকরা দেখেছেন, প্রতিদিনের অতিরিক্ত একটি সার্ভিং শাক হৃদরোগ ও স্ট্রোকের ঝুঁকি প্রায় ২০% কমায়।

ক্লোরোফিল এবং Coenzyme Q10:
গ্রীন-এর স্বাস্থ্যগুণে ক্লোরোফিল গুরুত্বপূর্ণ। ক্লোরোফিল carcinogen-বাইন্ডিং এজেন্ট হিসেবে কাজ করে। ক্লোরোফিল এবং রোদ একত্রে CoQ10 পুনঃউৎপাদনে সাহায্য করতে পারে। এটি এন্টিঅক্সিড্যান্ট হিসেবে গুরুত্বপূর্ণ।

---

গ্রীন খাওয়া উপভোগ্য করা

কেল উদাহরণস্বরূপ, ফাইবারসমৃদ্ধ, কচকচে ও তিক্ত স্বাদের। কালো কেল, লাল কেল বা বেবি কেল তুলনামূলক মৃদু ও কোমল।

স্বাদ বৃদ্ধি কৌশল:

• কাঁচা শাক দিয়ে স্মুদি তৈরি করুন: ২:১ অনুপাত ফল ও শাক

• মেন্টা, সুস্বাদু ভিনেগার, লেবুর রস, রসুন, আদা, রেড পেপার ফ্লেক্স ব্যবহার করুন

• স্বাস্থ্যকর ফ্যাট যুক্ত করুন: বাদাম, বীজ, অ্যাভোকাডো

• ক্যান ভিটামিন ও ফ্যাট-সলিউবল পুষ্টি শোষণ বাড়ায়

উদাহরণ: সালাদ বা সালসায় অ্যাভোকাডো যোগ করলে লাইকোপিন শোষণ তিনগুণ বাড়ায়।

শাক-সবজি যতটা সম্ভব প্রতিটি খাবারে অন্তর্ভুক্ত করুন। রান্না করা শাক সরাসরি খেতে লেবুর রস, হালকা ভিনেগার, রেড পেপার ফ্লেক্স, রসুন, আদা, বা কেরামেলাইজড পিয়াজ ব্যবহার করতে পারেন। আমার পছন্দ: গরম, মিষ্টি, ধূমায়িত ও লবণাক্ত। হট-সস, বালসামিক গ্লেজ, স্মোকড পাপ্রিকা ও লিকুইড স্মোক ব্যবহার করি।

---

মূল ইংরেজি উৎস ও রেফারেন্স:

• Dr. Michael Greger, How Not to Die

• Cruciferous Vegetables & Sulforaphane Research

• BroccoMax Supplement Bioavailability Study

• Harvard University Research on Greens & Chronic Disease

• Coenzyme Q10 & Chlorophyll Studies

• Flavor-Flavor Conditioning Studies

ভিনেগারের স্বাস্থ্য উপকারিতা
ভিনেগার একটি এমন মশলা হতে পারে যা আপনার জন্য উপকারী। দৈবক্রমিক, নিয়ন্ত্রিত পরীক্ষা যা ডায়াবেটিসযুক্ত এবং নন-ডায়াবেটিসযুক্ত উভয় ব্যক্তিকে নিয়ে করা হয়েছে, তা ইঙ্গিত দেয় যে একটি খাবারের সাথে দুই চা চামচ ভিনেগার যোগ করলে রক্তের চিনি নিয়ন্ত্রণে সাহায্য করতে পারে, কার্যত খাবারের পর রক্তের চিনি বৃদ্ধিকে প্রায় ২০ শতাংশ হ্রাস করতে পারে। তাই আলু সালাদে বা ভাতের সাথে (যেমন জাপানীরা সুশি ভাত তৈরিতে করে) ভিনেগার যোগ করা বা রুটিকে বালসামিক ভিনেগারে ডুবানো এই উচ্চ-গ্লাইসেমিক খাবারের প্রভাবকে হ্রাস করতে পারে।

আমরা ভিনেগারের অ্যান্টিগ্লাইসেমিক প্রভাব সম্পর্কে প্রায় পঁচিশ বছর ধরে জানি, তবে এখনও আমরা সম্পূর্ণভাবে প্রক্রিয়াটি বুঝতে পারিনি। প্রথমে মনে করা হয়েছিল যে ভিনেগার পেট খালি হওয়ার গতি ধীর করে, কিন্তু খাবারের বাইরে ভিনেগার গ্রহণ করলেও সাহায্য পাওয়া যায়। উদাহরণস্বরূপ, টাইপ ২ ডায়াবেটিসযুক্ত ব্যক্তিরা যদি রাতে দুই চামচ অ্যাপল সাইডার ভিনেগার গ্রহণ করেন, তারা সকালে ভাল রক্তের চিনির সাথে জাগ্রত হন। তবে আচরণগতভাবে আচার বা ভিনেগার পিল এর একই প্রভাব পাওয়া যায় না। সরাসরি ভিনেগার পান করা উচিত নয়, কারণ এটি আপনার খাদ্যনালী জ্বালাতে পারে, অথবা অতিরিক্ত পরিমাণে (দৈনিক এক কাপ ছয় বছর ধরে, অর্থাৎ দুই হাজার কাপ!) গ্রহণ করা খারাপ ধারণা।

ভিনেগার পলিসিস্টিক ওভারিয়ান সিনড্রোম (PCOS) এ সাহায্য করতে পারে, ধমনী কার্যকারিতা উন্নত করতে পারে এবং শরীরের চর্বি হ্রাসে সাহায্য করতে পারে। দৈনিক এক চামচ অ্যাপল সাইডার ভিনেগার কয়েক মাসের মধ্যে সাতজন মহিলার মধ্যে চারজনের ডিম্বাশয় কার্যকারিতা পুনঃস্থাপন করেছে। এক চামচ চালের ভিনেগার পোস্টমেনোপজাল মহিলাদের ধমনী কার্যকারিতা তাত্ক্ষণিকভাবে উন্নত করতে সাহায্য করেছে। কেন তা হয়, আমরা নিশ্চিত নই, তবে ভিনেগারের অ্যাসিটিক অ্যাসিডের অ্যাসিটেট নাইট্রিক অক্সাইড উৎপাদন বাড়াতে পারে। এই প্রভাব উচ্চ রক্তচাপ কমাতে সাহায্য করবে বলে আশা করা যায়, এবং সত্যিই একটি গবেষণা দৈনিক এক চামচ ভিনেগারের রক্তচাপের উপকারিতা দেখিয়েছে।

লোকমুখে প্রচলিত কল্পনার বিপরীতে, ভিনেগার মাথার লিসের জন্য কার্যকর চিকিত্সা মনে হয় না, তবে এটি ওজন হ্রাসে সাহায্য করতে পারে। একটি ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লেসেবো-নিয়ন্ত্রিত (কিন্তু ভিনেগার কোম্পানি-অর্থায়িত) গবেষণায়, স্থূল ব্যক্তিরা দৈনিক ভিনেগার পানীয় গ্রহণ করেছিল যার মধ্যে ছিল এক বা দুই চামচ অ্যাপল সাইডার ভিনেগার, অথবা প্লেসেবো পানীয় যা ভিনেগারের মতো স্বাদযুক্ত কিন্তু অ্যাসিটিক অ্যাসিড নেই। উভয় ভিনেগার গ্রুপ নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ওজন হ্রাস করেছে। প্রভাব পরিমিত ছিল—প্রায় তিন মাসে প্রায় চার পাউন্ড—কিন্তু সিটি স্ক্যান দেখিয়েছে যে ভিনেগার গ্রুপের অংশগ্রহণকারীরা তাদের “ভিসেরাল” চর্বি উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে, বিশেষত সেই পেটের চর্বি যা দীর্ঘমেয়াদি রোগের ঝুঁকির সাথে যুক্ত।

আজকাল ভিনেগারের বিভিন্ন স্বাদ এবং বিশেষ ধরনের ভিনেগার পাওয়া যায়, যেমন ফিগ, পীচ, এবং আনারস ভিনেগার। আমি আপনাকে উৎসাহিত করি যে আপনি পরীক্ষা করুন এবং আপনার খাদ্যতালিকায় কিছু ভিনেগার অন্তর্ভুক্ত করার উপায় খুঁজুন।

---

সালাদ ডেজ
প্রতিদিন একটি বড় সালাদ খাওয়া ডেইলি ডজন পূরণ করার একটি দারুন উপায়। মেস্কলুন সবজি এবং অরুগুলার বেসে, আমি টমেটো, লাল বেল পেপার, বিনস এবং বারবেরি যোগ করি, সাথে টোস্ট করা বাদাম যদি আমি ফ্যাট-ফ্রি ড্রেসিং ব্যবহার করি। আমার বর্তমানে প্রিয় ড্রেসিং রেসিপি হলো ডঃ মাইকেল ক্লাপার-এর সিজার স্পিন-অফ:

• ২ চামচ বাদামের গুঁড়া

• ৩ কোয়া কুচানো রসুন

• ৩ চামচ ডিজন সরিষা

• ৩ চামচ নিউট্রিশনাল ইস্ট ফ্লেক্স

• ২ চামচ হোয়াইট মিসো

• ৩ চামচ লেবুর রস

• ১/৩ কাপ পানি

মিশিয়ে খাওয়া উপভোগ করুন! (যদি আপনার কাছে হাই-স্পিড ব্লেন্ডার থাকে, হয়তো পুরো বাদামও ব্যবহার করতে পারেন।)

বেবি স্পিনাচ প্রাপ্তবয়স্ক স্পিনাচ পাতার চেয়ে উচ্চ ফাইটোনিউট্রিয়েন্টের স্তর থাকতে পারে, তবে আসল বেবি স্পিনাচ—মাইক্রোগ্রিনস, অর্থাৎ সবজি ও হার্বের চারা—কীভাবে? বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে বাজারে উপলব্ধ মাইক্রোগ্রিনসের পুষ্টিমান উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি। উদাহরণস্বরূপ, রেড ক্যাবেজ মাইক্রোগ্রিনসের ভিটামিন সি পরিমাণ প্রাপ্তবয়স্ক রেড ক্যাবেজের চেয়ে ছয়গুণ বেশি এবং প্রায় ৭০ গুণ বেশি ভিটামিন কে। তবে এগুলো এত কম পরিমাণে খাওয়া হয় যে, সবচেয়ে স্বাস্থ্যকর রেস্তোরাঁর সাজানো সামান্য উপকারও খুব বেশি হয় না।

আপনি যদি নিজে নিজে চাষ করতে চান, তাহলে ঘরোয়া মাইক্রোগ্রিনসের ট্রেতে কাটুন এবং সম্ভবত সবচেয়ে স্বাস্থ্যকর সালাদের জন্য কাঁচি দিয়ে ছাঁটুন। মাইক্রোগ্রিনস অধৈর্য্যশীল বাগানের জন্য উপযুক্ত—শুধু এক থেকে দুই সপ্তাহে সম্পূর্ণ বৃদ্ধি পায়।

---

যে সবুজটি এড়ানো উচিত
যদিও সবুজ সবজি সবচেয়ে স্বাস্থ্যকর, তবুও একটি সবুজ আমি সাবধান করি খাওয়ার ক্ষেত্রে: আলফালফা স্প্রাউটস। ১২ বছরের মধ্যে, যুক্তরাষ্ট্রে স্প্রাউটসের সাথে সম্পর্কিত ২৮টি সালমোনেলা খাদ্য বিষক্রিয়ার প্রাদুর্ভাব ঘটেছে, যা ১,২৭৫ জনকে প্রভাবিত করেছে। স্প্রাউটসের বীজে এমন ক্ষুদ্র কোণ এবং ফাঁক থাকে যেখানে সারযুক্ত জল থেকে ব্যাকটেরিয়া লুকাতে পারে। তাই বাড়িতে চাষ করা আলফালফা বীজও নিরাপদ বিবেচনা করা উচিত নয়।

আমি কখনোই ভুলবো না যে, বস্টনে একটি প্রেজেন্টেশনে, খেলাধুলার শো-স্টাইলে শ্রোতারা খাবারের স্বাস্থ্যকর থেকে অস্বাস্থ্যকর ক্রম নির্ধারণের চেষ্টা করছিল। উদ্দীপনা দেখা গেল যখন আমি বললাম আলফালফা স্প্রাউটস এড়ানো উচিত। রাতে, আমি স্প্রাউটস নিয়ে সালাদে যোগ করলাম এবং পরের দিন নিজে সালমোনেলা খাদ্য বিষক্রিয়ার শিকার হলাম।

তবে ভয়ঙ্কর আলফালফা স্প্রাউটস ব্যতীত, সবুজ সবজি সত্যিই পৃথিবীর সবচেয়ে স্বাস্থ্যকর খাদ্য। ক্যালোরি প্রতি পুষ্টির দিক থেকে আরও ভালো কিছু নেই। এগুলোকে উদ্ভাবন করুন, স্বাদ পরীক্ষা করুন, খেলুন, এবং আপনার স্বাদকে এগুলো উপভোগ করতে শেখান। আপনি এগুলোকে হালকা স্মুদি, সস এবং ড্রেসিং, প্রধান খাবারের বেসে বা বড়, উজ্জ্বল সালাদ হিসেবে খেতে পারেন—শুধু খেতে শুরু করুন। আপনার শরীর প্রতিটি হরিয়ালি কেটে খাওয়া সবজির জন্য আপনাকে ধন্যবাদ জানাবে।

---

অন্যান্য সবজি
ডঃ গ্রেগারের অন্যান্য প্রিয় সবজি:
আর্টিচোক, asparagus, বিট, বেল পেপার, গাজর, মকরো, রসুন, মাশরুম (বাটন, অয়স্টার, পোর্টোবেলো, শিটাক), okra, পেঁয়াজ, বেগুনি আলু, pumpkin, সাগর সবজি (arame, dulse, nori), snap peas, squash (delicata, summer, spaghetti), মিষ্টি আলু/যাম, টমেটো, zucchini

সার্ভিং সাইজ:

• ১ কাপ কাঁচা পাতাযুক্ত সবজি

• ১/২ কাপ কাঁচা বা রান্না করা অ-পাতাযুক্ত সবজি

• ১/২ কাপ সবজি রস

• ১/৪ কাপ শুকনো মাশরুম

দৈনিক পরামর্শ: ২ সার্ভিংস প্রতিদিন

গ্লোবাল বার্ডেন অফ ডিজিজ স্টাডি চিহ্নিত করেছে যে প্রথাগত আমেরিকান খাদ্য আমেরিকান মৃত্যুর প্রধান কারণ, এবং পর্যাপ্ত সবজি গ্রহণ না করা পঞ্চম প্রধান খাদ্যগত ঝুঁকি। উদ্ভাবনীভাবে, ফল এবং সবজি গ্রহণ বাড়ালে বছরে এক লাখের বেশি মানুষের জীবন রক্ষা করা যেতে পারে।

---

সবজি বৈচিত্র্য
পুষ্টিবিজ্ঞানে সবচেয়ে কম বিতর্কিত পরামর্শ হলো বেশি ফল এবং সবজি খাওয়া, অর্থাৎ বেশি উদ্ভিদ খাওয়া। বিভিন্ন অংশের উদ্ভিদ খাওয়া—মূল, ডাল, ফলক, ফুল—প্রয়োজনীয়। একই উদ্ভিদের বিভিন্ন অংশের পুষ্টিগুণ আলাদা হতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, টমেটো রস গ্রহণ করলে গবেষণায় দেখা গেছে যে নির্দিষ্ট ইমিউন ফাংশন পুনরুদ্ধার করা যায়, কিন্তু গাজরের রস তা করতে পারে না।

ফল এবং সবজির বৈচিত্র্য রোগপ্রতিরোধে গুরুত্বপূর্ণ। এমনকি নির্দিষ্ট ধরনের ফল এবং সবজি দুই সপ্তাহের খাদ্য অভাবের ক্যান্সার-বিরোধী সালাদ তৈরি করার উপায়

ভাবুন, আপনি সেই ধরনের তৈরি-হওয়া সালাদের লাইনে দাঁড়িয়েছেন যেখানে আপনি আপনার লেটুস, টপিংস এবং ড্রেসিং বেছে নিতে পারেন। শুরু করুন সবজিগুলো দিয়ে। উদাহরণের জন্য ধরা যাক, আপনাকে ফুড কেমিস্ট্রি স্টাডিতে উল্লেখিত পাঁচটি লেটুসের মধ্যে বেছে নেওয়ার সুযোগ দেওয়া হয়েছে: বস্টন লেটুস, এন্ডিভ, রাডিকিও, রোমেইন লেটুস এবং স্পিনাচ। কোনটি বেছে নেবেন? স্টাডির ফলাফলের ভিত্তিতে: স্পিনাচ। এই পাঁচটির মধ্যে স্পিনাচ ব্রেস্ট ক্যান্সার, ব্রেন টিউমার, কিডনি ক্যান্সার, ফুসফুসের ক্যান্সার, শিশুদের ব্রেন টিউমার, প্যানক্রিয়াস ক্যান্সার, প্রস্টেট ক্যান্সার এবং স্টমাক ক্যান্সারের বিরুদ্ধে অন্যদেরকে ছাড়িয়ে গেছে। রানার-আপ? রাডিকিও।

আপনি আপনার স্পিনাচ সালাদে কোন টপিংসগুলো যোগ করবেন? আপনি মাত্র পাঁচটি বেছে নিতে পারেন এবং আপনার ওয়ালেটে থাকা ডেইলি ডজন চিট শিট পরামর্শ অনুযায়ী, আপনি তাত্ক্ষণিকভাবে তিনটি চেকবক্স টিক করতে পারেন: বীন্স, বেরি এবং নাটস। এখন আপনার কাছে কেবল দুইটি টপিংস বাকি। স্টাডিতে অন্তর্ভুক্ত বাকি ত্রিশটি সবজির মধ্যে কোন দুইটি বেছে নেবেন? সতর্কভাবে বেছে নিন:

• অ্যাকর্ন স্কোয়াশ

• অ্যাসপ্যারাগাস

• বিটরুট

• বক চয়

• বস্টন লেটুস

• ব্রকোলি

• ব্রাসেলস স্প্রাউটস

• ক্যাবেজ

• ক্যারট

• কেলিফ্লাওয়ার

• সেলারি

• কার্লি ক্যাবেজ

• এগপ্লান্ট

• এন্ডিভ

• ইংলিশ কিউকাম্বার

• ফেনেল বাল্ব

• ফিডলহেডস

• গার্লিক

• গ্রিন বীন্স

• গ্রিন অনিয়নস

• জালাপেনো

• কেল

• লিক

• অরেঞ্জ বেল পেপার

• পটাটো

• রাডিকিও

• র‍্যাডিশ

• রেড ক্যাবেজ

• রোমেইন লেটুস

• রুটাবাগা

• টমেটো

• ইয়েলো অনিয়ন

আপনি কোন দুটি বেছে নিলেন? যদি আপনার একটি পছন্দ হয় ব্রাসেলস স্প্রাউটস, ক্যাবেজ, কার্লি ক্যাবেজ বা কেল এবং অন্যটি হয় গার্লিক, গ্রিন অনিয়নস বা লিক, তবে আপনি একটি গোল্ড স্টার পাবেন! পরীক্ষিত সব সবজির মধ্যে, এরা সবচেয়ে বেশি ক্যান্সার প্রতিরোধী ক্ষমতা দেখিয়েছে। লক্ষ্য করুন এদের মধ্যে সাধারণ বৈশিষ্ট্য কি? সমস্ত শীর্ষ পছন্দ দুটি সুপারফুড পরিবারে অন্তর্ভুক্ত: ক্রুসিফেরাস সবজি এবং অ্যালিয়াম পরিবার, যার মধ্যে রয়েছে রসুন এবং পেঁয়াজ। গবেষকরা যেমন বলেছিলেন, “ডায়েটে ক্রুসিফেরাস এবং অ্যালিয়াম সবজি অন্তর্ভুক্ত করা কার্যকর কেমোপ্রিভেনটিভ কৌশলের জন্য অপরিহার্য।”

মৌলিক সবজি যেমন আলু, গাজর, লেটুস এবং টমেটো এই তালিকায় স্থান পায়নি। গবেষকরা বলেন, “এই স্টাডিতে পরীক্ষিত সবজি নির্যাসের মধ্যে, যা পশ্চিমা দেশে সাধারণভাবে খাওয়া হয়, তাদের টিউমার সেল প্রোলিফারেশনে প্রভাব খুব কম ছিল।”

এককভাবে সবচেয়ে কার্যকর সবজি হল গার্লিক। এটি ব্রেস্ট ক্যান্সার, শিশু ও প্রাপ্তবয়স্ক ব্রেন ক্যান্সার, ফুসফুসের ক্যান্সার, প্যানক্রিয়াস ক্যান্সার, প্রস্টেট ক্যান্সার এবং স্টমাক ক্যান্সারে প্রথম স্থানে রয়েছে এবং কিডনি ক্যান্সারে লিকের পরে দ্বিতীয় স্থানে রয়েছে। তাই আমি সুপারিশ করি একটি গার্লিকি সালাদ ড্রেসিং ব্যবহার করতে, যেমন এখানে উল্লেখ করা হয়েছে।

রসুন এবং পেঁয়াজ
উপরের সালাদ উদাহরণটি দেখায় যে, গার্লিক, পেঁয়াজ, লিক এবং অন্যান্য অ্যালিয়াম পরিবারভুক্ত সবজির বিশেষ গুণ রয়েছে। তবে একটি মুহূর্ত, যেকোনো কেমোথেরাপির মতো, হয়তো গার্লিক কেবল ক্যান্সার কোষের জন্যই নয়, সব কোষের জন্য বিষাক্ত? এটি ভাল হবে না। গবেষকরা এ বিষয়ে চিন্তা করে দেখলেন। তারা গার্লিক এবং অন্যান্য সবজির প্রভাব ক্যান্সার কোষ এবং স্বাভাবিক কোষ উভয়ের উপর তুলনা করলেন। একই ডোজ গার্লিক যা প্রায় ৮০% ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধি ব্লক করেছিল, স্বাভাবিক কোষের উপর কোন প্রভাব ফেলেনি। একই রকম ফলাফল পাওয়া গেছে অন্যান্য অ্যালিয়াম এবং ক্রুসিফেরাস সবজির জন্যও। অর্থাৎ, সবজি নির্বাচনী; তারা ক্যান্সার কোষ ধ্বংস করে কিন্তু স্বাভাবিক কোষকে অপরিবর্তিত রাখে।

যদিও এই ফলাফলগুলি পেট্রি ডিশে দেখা গেছে, এবং এই ধরনের স্টাডিগুলি হজম নালী ক্যান্সারের জন্য প্রাসঙ্গিক হতে পারে যা এই খাবারের সাথে সরাসরি সংস্পর্শে আসে, অন্যান্য ক্যান্সারের ক্ষেত্রে এই সবজির অ্যান্টিক্যান্সার যৌগগুলি রক্তে শোষিত হতে হবে। ব্রেন টিউমারের ক্ষেত্রে, এই যৌগগুলি অবশ্যই ব্লাড-ব্রেন ব্যারিয়ার পার হতে হবে। তবে অন্যান্য মানব ও প্রায়শিল্প গবেষণায় ক্রুসিফেরাস সবজি, গার্লিক এবং পেঁয়াজের ক্যান্সার-রোধী সুবিধা সমর্থিত হয়েছে।

সর্বোত্তম রান্নার পদ্ধতি
সবজি কাঁচা খাওয়া ভালো নাকি রান্না করা? উভয়ই সঠিক। কিছু পুষ্টি যেমন ভিটামিন সি, রান্নার সময় ক্ষয় হতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, স্টিমড ব্রকোলিতে প্রায় ১০% কম ভিটামিন সি থাকে কাঁচা ব্রকোলির তুলনায়। তবে কিছু পুষ্টি রান্নার পর বেশি শোষণযোগ্য হয়, যেমন রান্না করা গাজরে রক্তে ভিটামিন এ এর মাত্রা ছয়গুণ বেশি হতে পারে।

কিছু রান্নার পদ্ধতি অন্যদের তুলনায় ভালো। ডীপ-ফ্রাইড খাবার (সবজি বা প্রাণীজ origin) উচ্চ ক্যান্সারের ঝুঁকির সঙ্গে যুক্ত। পানিতে রান্না এবং প্রেশার-কুকিং সবচেয়ে খারাপ পদ্ধতি। গরমপ্যান বা মাইক্রোওয়েভ ব্যবহার করে রান্না সবচেয়ে কোমল এবং পুষ্টি বজায় রাখে।

ফল এবং সবজি ধোয়ার পদ্ধতি
অর্গানিক ফল-মূলের ব্যবহার কীভাবে পেস্টিসাইড কমায় তা গুরুত্বপূর্ণ, তবে সম্পূর্ণভাবে নয়। অনেক কমার্শিয়াল ফ্রুট এবং ভেজিটেবল ওয়াশ কার্যকর নয়। ৫% ভিনেগার বা ১০% লবণজল ব্যবহার করা তুলনামূলকভাবে কার্যকর।

অর্গানিক কিনা?
USDA অনুযায়ী, অর্গানিক কৃষি পরিবেশ রক্ষা করে এবং বেশিরভাগ সিনথেটিক পদার্থ এড়ায়। তবে, অর্গানিক হওয়া মানেই খাবার স্বাস্থ্যকর হবে এমন নয়। কিছু গবেষণায় দেখা গেছে অর্গানিক খাবারে ভিটামিন ও খনিজের পরিমাণ বেশি না হলেও অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট বেশি থাকে।

সর্বশেষ পরামর্শ
আপনার প্লেটের অন্তত অর্ধেক সবজি দিয়ে পূর্ণ হওয়া উচিত। নিয়ম: সবকিছুর মধ্যে সবজি অন্তর্ভুক্ত করুন, যত বেশি সম্ভব। উদাহরণস্বরূপ, স্প্যাগেটি মারিনারাসহ খেতে পারেন কিন্তু আরও ভালো হয় প্রচুর সবজি দিয়ে।

---

মূল ইংরেজি উৎস এবং রেফারেন্স:

1. American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective.

2. Food Chemistry Study on vegetables and cancer prevention.

3. Johns Hopkins University research on ergothioneine.

4. USDA Organic Guidelines.

5. Studies on cooking methods, antioxidants, and nutrient retention: Spanish research 2009.

6. Various studies on cruciferous and allium vegetables, cancer prevention, and absorption of nutrients (Garlic, Onions, Leeks, Broccoli, Carrots, Tomatoes).

7. Pesticide removal studies: 5% acetic acid and 10% saltwater methods.

 Flaxseeds (ফ্ল্যাক্সসিডস)

(ড. মাইকেল গ্রেগার, “How Not to Die”) থেকে অনুবাদ)

ফ্ল্যাক্সসিড বা তিসি বীজ—এটা এমন এক ক্ষুদ্র বীজ, যার ক্ষমতা আকারের চেয়ে অনেক বেশি। মানুষ শতাব্দীর পর শতাব্দী ধরে এই বীজ ব্যবহার করে আসছে, কিন্তু সাম্প্রতিক বৈজ্ঞানিক গবেষণায় জানা গেছে, এটি আমাদের শরীরের জন্য এক অবিশ্বাস্য উপকারী খাবার।

হৃদরোগ প্রতিরোধে ফ্ল্যাক্সসিড

গবেষণায় দেখা গেছে, প্রতিদিন মাত্র এক টেবিলচামচ গুঁড়ো ফ্ল্যাক্সসিড খেলে রক্তচাপ ও কোলেস্টেরল দুই-ই কমে আসে। এমনকি কিছু ক্ষেত্রে ওষুধের মতো কার্যকর ফলও পাওয়া যায়—কিন্তু কোনো পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ছাড়াই।
ফ্ল্যাক্সসিডে রয়েছে ওমেগা–৩ ফ্যাটি অ্যাসিড (বিশেষ করে ALA বা আলফা–লিনোলেনিক অ্যাসিড), যা হৃদপিণ্ডকে সুস্থ রাখে, ধমনির প্রদাহ কমায় এবং রক্ত জমাট বাঁধা রোধ করে।

ক্যান্সার প্রতিরোধে ফ্ল্যাক্সসিড

তিসি বীজে আছে “লিগনান” নামের একধরনের ফাইটোইস্ট্রোজেন, যা শরীরে ইস্ট্রোজেনের প্রভাব নিয়ন্ত্রণ করে। এই যৌগটি বিশেষভাবে স্তন ক্যান্সার ও প্রোস্টেট ক্যান্সার প্রতিরোধে সাহায্য করে।
কানাডায় পরিচালিত একটি গবেষণায় দেখা গেছে, প্রতিদিন দুই টেবিলচামচ ফ্ল্যাক্সসিড খাওয়া মহিলাদের মধ্যে স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি প্রায় ৩০% পর্যন্ত কমে গেছে।

পরিপাকতন্ত্রের উপকারে

ফ্ল্যাক্সসিডের আঁশ বা ফাইবার খুব সমৃদ্ধ। এটি হজম প্রক্রিয়া উন্নত করে, কোষ্ঠকাঠিন্য দূর করে এবং অন্ত্র পরিষ্কার রাখতে সাহায্য করে।
এই আঁশ দুই ধরনের — দ্রবণীয় (soluble) এবং অদ্রবণীয় (insoluble)।
দ্রবণীয় আঁশ রক্তে শর্করার মাত্রা নিয়ন্ত্রণে রাখে, আর অদ্রবণীয় আঁশ শরীর থেকে বর্জ্য সহজে বের করতে সহায়তা করে।

ফ্ল্যাক্সসিড খাওয়ার সঠিক পদ্ধতি

পুরো বীজ আকারে খেলে অনেক সময় তা অপরিবর্তিত অবস্থায় শরীর থেকে বেরিয়ে যায়, কারণ আমাদের শরীরের হজমতন্ত্র সেই শক্ত খোসা ভাঙতে পারে না। তাই ফ্ল্যাক্সসিড সবসময় গুঁড়ো করে খাওয়া উচিত।
আপনি চাইলে এটি দই, ওটস, স্মুদি, সালাদ বা সবজির সঙ্গে মিশিয়ে খেতে পারেন।

দৈনিক মাত্রা

প্রতিদিন এক থেকে দুই টেবিলচামচ গুঁড়ো ফ্ল্যাক্সসিড যথেষ্ট। এর বেশি খাওয়ার প্রয়োজন নেই।

---

মূল বার্তা:
এক চামচ তিসি বীজ প্রতিদিন আপনাকে উচ্চ রক্তচাপ, কোলেস্টেরল, ক্যান্সার, এমনকি কোষ্ঠকাঠিন্যের মতো বহু সমস্যা থেকে দূরে রাখতে পারে।

---

 Nuts and Seeds (বাদাম ও বীজ)

বাদাম আর বীজ—দুই-ই প্রকৃতির তৈরি ছোট্ট অথচ অসাধারণ শক্তিশালী খাবার। নিয়মিত বাদাম খাওয়ার অভ্যাস আপনার আয়ু বাড়াতে পারে গড়ে দুই বছর পর্যন্ত! শুধু এক মুঠো বাদাম—সপ্তাহে পাঁচদিন বা তার বেশি—এইটুকুই যথেষ্ট।

🌰 জীবন বাঁচায় বাদাম

বিশ্বব্যাপী এক বিশাল গবেষণায় দেখা গেছে, বাদাম ও বীজ যথেষ্ট পরিমাণে না খাওয়াটা মানুষের মৃত্যুর তৃতীয় বৃহৎ খাদ্যজনিত কারণ। অর্থাৎ, যথেষ্ট বাদাম না খাওয়ার কারণে প্রতিবছর লাখ লাখ মানুষ মারা যায়—এমনকি মাদকদ্রব্যের অতিমাত্রার ব্যবহারে মৃত্যুর সংখ্যার চেয়েও ১৫ গুণ বেশি!

---

🥜 বাদামের বহুমুখী ব্যবহার

বাদাম সরাসরি খাওয়া যায়, আবার দারুণ সব সস বা ড্রেসিং তৈরিতেও ব্যবহার করা যায়।
যেমন—

• কাজু দিয়ে ক্রিমি স্যুপ বা সস

• চিনাবাদাম বা তিলের পেস্ট (তাহিনি) দিয়ে স্বাস্থ্যকর সালাদ ড্রেসিং

• আলমন্ড বাটার বা চিনাবাদাম বাটার দিয়ে ফল বা সবজির সঙ্গে স্ন্যাক

বাদাম শুধু স্বাদ বাড়ায় না, শরীরে শাকসবজির ভিটামিন ও পুষ্টি শোষণও বাড়িয়ে দেয়।

---

🌰 সবচেয়ে উপকারী বাদাম: আখরোট (Walnut)

যদিও সব বাদামই ভালো, তবুও আখরোট (walnut) সবচেয়ে বেশি প্রশংসিত।
কারণ এতে আছে—

• সর্বোচ্চ পরিমাণ অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট

• প্রচুর ওমেগা–৩ ফ্যাটি অ্যাসিড

• ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধি প্রতিরোধকারী উপাদান

স্পেনের বিশাল “PREDIMED” নামের গবেষণায় দেখা গেছে, নিয়মিত বাদাম খাওয়া মানুষের স্ট্রোকের ঝুঁকি প্রায় অর্ধেক কমে যায়। আর যারা বেশি আখরোট খান, তাদের মধ্যে ক্যান্সারে মৃত্যুর হার প্রায় ৫০% কম।

---

🥜 চিনাবাদাম — বাদাম না হলেও সমান উপকারী

চিনাবাদাম আসলে শিমজাতীয় (legume), কিন্তু পুষ্টিগুণে এটি বাদামের সমান।
হার্ভার্ড বিশ্ববিদ্যালয়ের এক গবেষণায় দেখা গেছে—
যেসব নারী সপ্তাহে পাঁচদিন বা তার বেশি চিনাবাদাম বাটার খান, তাদের হৃদরোগের ঝুঁকি প্রায় অর্ধেক হয়ে যায়।

আর আশ্চর্যের বিষয়—কিশোরী মেয়েরা নিয়মিত চিনাবাদাম খেলে ভবিষ্যতে স্তনের ফাইব্রোসিস্টিক সমস্যা বা ক্যান্সারের ঝুঁকি অনেক কমে।

---

⚖️ বাদাম খেলে কি ওজন বাড়ে?

বাদাম ক্যালরি-সমৃদ্ধ খাবার, তাই অনেকে ভয় পান যে খেলে মোটা হয়ে যাবেন।
কিন্তু প্রায় ২০টিরও বেশি গবেষণায় দেখা গেছে—
বাদাম খেলে ওজন বাড়ে না, বরং কিছু ক্ষেত্রে ওজন কমেও যায়।

কারণ:

1. বাদাম অনেকক্ষণ পেট ভরা রাখে, ফলে আপনি দিনে কম খান।

2. বাদামের কিছু অংশ শরীরে হজম হয় না, তাই সব ক্যালরি শোষিত হয় না।

3. বাদাম শরীরের ফ্যাট-ব্র্নিং মেটাবলিজম বাড়িয়ে দেয়।

এক কথায়, বাদাম পেট ভরায়, শরীর ঠিক রাখে, কিন্তু মোটা করে না।

---

🌿 পিস্তাচিও ও যৌনস্বাস্থ্য

একটি গবেষণায় দেখা গেছে—
যেসব পুরুষ টানা তিন সপ্তাহ প্রতিদিন ৩–৪ মুঠো পিস্তাচিও খেয়েছেন, তাদের রক্তপ্রবাহ ও যৌনক্ষমতা দুটোই উল্লেখযোগ্যভাবে বেড়েছে, কোনো পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ছাড়াই।

এর কারণ হলো, পিস্তাচিও রক্তনালীগুলোকে নমনীয় রাখে এবং ধমনিতে রক্ত চলাচল সহজ করে।

---

💖 নারীদের জন্যও সমান উপকারী

নারীদের ক্ষেত্রেও কোলেস্টেরল বেড়ে গেলে যৌনউত্তেজনা ও অর্গাজমের সমস্যা দেখা দিতে পারে। বাদাম রক্ত চলাচল উন্নত করে, যা নারী যৌনস্বাস্থ্যেরও উন্নতি ঘটায়।
হার্ভার্ড নার্সেস হেলথ স্টাডিতে দেখা গেছে—
সপ্তাহে মাত্র দুই মুঠো বাদাম খাওয়া নারীরা চার ঘণ্টা দৌড়ানোর সমান আয়ু বৃদ্ধি পান!

---

🌾 সব বীজই এক বিস্ময়কর জীবনশক্তি

হোক সেটা কালো মটরশুটি, আখরোট, তিল, কিংবা ব্রাউন রাইস—সবই আসলে এক একটি বীজ।
একটা বীজের মধ্যে পুরো একটা গাছ হয়ে ওঠার ক্ষমতা থাকে। তাই বীজজাতীয় খাবারে থাকে জীবনধারণের জন্য প্রয়োজনীয় প্রায় সব পুষ্টি উপাদান।

যেমন দুইজন বিখ্যাত পুষ্টিবিদ বলেছেন—

“খাদ্য নির্দেশিকায় এমন এক ডায়েট থাকা উচিত, যেখানে নানান ধরনের বীজ থাকবে—কারণ এদের ভেতরেই লুকিয়ে আছে সুস্থ জীবনের রহস্য।”

---

🚫 একটি মিথ দূর করা যাক

অনেক বছর ধরে ডাক্তারেরা বলতেন—ডাইভারটিকুলোসিস (অন্ত্রের ক্ষুদ্র থলির প্রদাহ) থাকলে বাদাম, বীজ ও পপকর্ন খাওয়া যাবে না।
কিন্তু আধুনিক গবেষণায় দেখা গেছে, এগুলো আসলে সুরক্ষাকারী খাবার—ক্ষতিকর নয়।

---

✅ শেষ কথা

প্রতিদিন এক মুঠো বাদাম—যেমন কাজু, আখরোট, পিস্তাচিও, আমন্ড, বা সূর্যমুখীর বীজ—
এই ছোট্ট অভ্যাসই আপনাকে দিতে পারে—

• দীর্ঘ জীবন

• হৃদরোগ থেকে সুরক্ষা

• মস্তিষ্কের স্বাস্থ্য

• যৌনক্ষমতা বৃদ্ধি

• আর ওজন নিয়ন্ত্রণে সাহায্য

---

🌿 ভেষজ ও মসলা (Herbs and Spices)

ড. মাইকেল গ্রেগারের প্রিয় ভেষজ ও মসলা:
অলস্পাইস, বারবেরি, তুলসি (বেসিল), বে লিফ, এলাচ, মরিচগুঁড়া, ধনেপাতা, দারুচিনি, লবঙ্গ, ধনে, জিরা, কারি পাউডার, ডিল, মেথি, রসুন, আদা, হর্সর‍্যাডিশ, লেমনগ্রাস, মার্জোরাম, সরিষা গুঁড়া, জায়ফল, ওরেগানো, স্মোকড পাপরিকা, পার্সলি, গোলমরিচ, পিপারমিন্ট, রোজমেরি, জাফরান, সেজ, থাইম, হলুদ ও ভ্যানিলা।

দৈনন্দিন পরামর্শ:
প্রতিদিন প্রায় ¼ চা–চামচ হলুদ, এবং পছন্দমতো যে কোনো লবণবিহীন ভেষজ ও মসলা ব্যবহার করুন।

---

🌈 রঙ ও ঘ্রাণে লুকিয়ে আছে স্বাস্থ্যের ইঙ্গিত

আমাদের ইন্দ্রিয়গুলো এমনভাবে তৈরি, যেন আমরা প্রকৃতির স্বাস্থ্যকর খাবার চিনতে পারি। ফলমূল ও শাকসবজির উজ্জ্বল রঙ আমাদের চোখে লাগে কারণ—এই রঙগুলোই আসলে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট।
যেমন, দুটি টমেটোর মধ্যে যেটার লাল রঙ গভীর, সেটিতেই অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বেশি।

খাদ্যশিল্প এই প্রাকৃতিক প্রবৃত্তিকে নকল করার চেষ্টা করেছে রঙিন প্রক্রিয়াজাত খাবার—যেমন Froot Loops—তৈরি করে, কিন্তু এগুলো ভেতরে ফাঁপা। প্রকৃত অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের উৎস হলো প্রকৃতির খাবার, যেগুলো আমরা “Green-light foods” বলি।

ঠিক তেমনই, আমরা এখন জানছি যে স্বাদের মধ্যেও লুকিয়ে আছে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট।
যেমন—

• রোজমেরিক অ্যাসিড থাকে রোজমেরিতে,

• কুমিনাল থাকে জিরায়,

• থাইমল থাকে থাইম–এ,

• আর জিঞ্জারল থাকে আদায়।

অর্থাৎ, “the flavors are the antioxidants.”
যত বেশি তীব্র রঙ ও তীব্র স্বাদ, তত বেশি উপকারী।

---

🧄 তীব্র স্বাদ = গভীর উপকারিতা

যেমন ক্রুসিফেরাস সবজি (বাঁধাকপি, ব্রকলি) বা রসুন–পেঁয়াজজাতীয় খাবারে থাকা তিতকুটে বা ঝাঁজালো উপাদানগুলোই তাদের স্বাস্থ্যগুণের উৎস।
তীব্র রঙ, তীব্র স্বাদ—এই দুই-ই সুস্বাস্থ্যের পরিচায়ক।

এখন বহু দেশের জাতীয় খাদ্য নির্দেশিকায় বলা হচ্ছে—
ভেষজ ও মসলা শুধু লবণের বিকল্প নয়, এদের নিজস্ব স্বাস্থ্যকর প্রভাবের কারণেও প্রতিদিনের খাদ্যে অন্তর্ভুক্ত করা উচিত।

এবং এদের মধ্যে সবচেয়ে শীর্ষে রয়েছে হলুদ (Turmeric)—একটি মসলা যা রঙেও উজ্জ্বল, স্বাদেও অনন্য।

---

✨ কেন প্রতিদিনের খাদ্যে হলুদ থাকা উচিত

গত কয়েক বছরে ৫,০০০টিরও বেশি বৈজ্ঞানিক প্রবন্ধ প্রকাশিত হয়েছে হলুদের প্রধান উপাদান কারকিউমিন (Curcumin) নিয়ে—যা হলুদকে উজ্জ্বল হলুদ রঙ দেয়।

প্রাথমিকভাবে এর বেশিরভাগ গবেষণাই ছিল পরীক্ষাগারে, তবে বিগত দুই দশকে ৫০টিরও বেশি ক্লিনিক্যাল ট্রায়াল হয়েছে যেখানে হলুদ সরাসরি মানুষের ওপর পরীক্ষা করা হয়েছে।

ফলাফল চমকপ্রদ—
কারকিউমিন সাহায্য করতে পারে—

• ফুসফুস, মস্তিষ্ক ও ক্যান্সার–জাতীয় রোগ প্রতিরোধে (যেমন মাল্টিপল মাইলোমা, কোলন ও প্যানক্রিয়াটিক ক্যান্সার),

• অস্ত্রোপচারের পর দ্রুত আরোগ্যে,

• এমনকি রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিসে প্রচলিত ওষুধের চেয়েও ভালো কাজ করতে।

এছাড়াও এটি অস্টিওআর্থ্রাইটিস, লুপাস, ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজ (IBD)–এর ক্ষেত্রেও কার্যকর।
একটি গবেষণায় দেখা গেছে, আলসারেটিভ কোলাইটিসে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে ৫০% এরও বেশি এক মাসে সম্পূর্ণ সেরে ওঠেন—যেখানে প্লাসেবো গ্রুপে কেউই সেরে ওঠেনি।

---

🥄 প্রতিদিন মাত্র ¼ চা–চামচ হলুদই যথেষ্ট

এক গবেষণায় দেখা গেছে, যাদের রক্তে অক্সিডেটিভ রাসায়নিক দেওয়া হয়, তাদের ডিএনএ ক্ষতির পরিমাণ স্পষ্টভাবে বাড়ে।
কিন্তু যদি সেই ব্যক্তিকে প্রতিদিন মাত্র এক চিমটি হলুদ খাওয়ানো হয়, এক সপ্তাহ পর একই পরীক্ষা করলে দেখা যায়—
ডিএনএ ক্ষতির হার অর্ধেক হয়ে গেছে!

অর্থাৎ, এটা কোনো সাপ্লিমেন্ট বা নির্যাস নয়—
সাধারণ রান্নার হলুদই এত শক্তিশালী অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রভাব রাখে।

মানুষের ওপর করা গবেষণায় দৈনিক ডোজ দেখা গেছে—
১/১৬ চা–চামচ থেকে শুরু করে প্রায় ২ টেবিল চামচ পর্যন্ত।
তবে দীর্ঘমেয়াদি প্রভাব সম্পর্কে এখনো নিশ্চিত তথ্য না থাকায়, ড. গ্রেগারের পরামর্শ—
প্রতিদিন ¼ চা–চামচের মতো “culinary dose”–ই যথেষ্ট।
ভারতের গড় খাদ্যাভ্যাসেও প্রতিদিন প্রায় এই পরিমাণই ব্যবহৃত হয়।

---

⚗️ হলুদ কীভাবে খাওয়া উচিত

মানুষ হাজার বছর ধরেই ভেষজ ও মসলা ওষুধের মতো ব্যবহার করেছে।
যেমন—

• সিনকোনা গাছের ছাল থেকে কুইনাইন পাওয়া যায়, যা ম্যালেরিয়ার চিকিৎসায় ব্যবহৃত হয়েছে বহু শতাব্দী আগে থেকেই।

• বিলি ছাল থেকে অ্যাসপিরিনের মূল উপাদানও প্রাচীন চিকিৎসায় ব্যবহৃত হতো।

দক্ষিণ এশিয়ার এক উদ্ভিদ আছে—অধাতোদা। এটার পাতা মরিচ দিয়ে সেদ্ধ করে হাঁপানির ওষুধ বানানো হতো।
১৯২৮ সালে বিজ্ঞানীরা জানতে পারেন, মরিচের উপাদান পাইপেরিন (piperine) এই গাছের ঔষধি গুণকে বহুগুণ বাড়িয়ে দেয়।

এই পাইপেরিনই কালো মরিচের ঝাঁজ ও গন্ধের মূল উৎস, এবং এটি লিভারের ওষুধ ভাঙার প্রক্রিয়াকে ধীর করে দেয়।
ফলে শরীরে কারকিউমিনের মতো উপকারী যৌগের পরিমাণ অনেক বেড়ে যায়।

একটি পরীক্ষায় দেখা গেছে—
একই পরিমাণ কারকিউমিন খাওয়ার পর যদি তার সঙ্গে ¼ চা–চামচ কালো মরিচ দেওয়া হয়,
রক্তে কারকিউমিনের পরিমাণ বেড়ে যায় ২০০০% পর্যন্ত!
এমনকি একফোঁটা মরিচ—মাত্র ১/২০ চা–চামচ—দিলেও প্রভাব দেখা যায়।

তাছাড়া ভারতীয় কারি পাউডারেও সাধারণত হলুদের সঙ্গে কালো মরিচ ও কিছু তেল থাকে—
যা কারকিউমিনের শোষণ ৭–৮ গুণ বাড়িয়ে দেয়।

(তবে ভারতীয় রান্নায় ব্যবহৃত ঘি বা প্রাণীজ চর্বি স্বাস্থ্যকর নয়; এজন্য ভারতেও হৃদরোগের হার তুলনামূলক বেশি।)

---

🌿 তাজা হলুদের ব্যবহার

তাজা হলুদের রঙ দেখলেই বোঝা যায় তার শক্তি—
অদ্ভুত উজ্জ্বল কমলা–হলুদ, যেন “Day-Glo”।
১/৪ চা–চামচ শুকনো হলুদের সমান হয় প্রায় ¼ ইঞ্চি তাজা হলুদ গুঁড়ো করা অংশ।

এগুলো রেফ্রিজারেটরে সপ্তাহখানেক, আর ফ্রিজারে মাসের পর মাস টিকে থাকে।
মাত্র কয়েক ডলারে আপনি এক বছরের সরবরাহ রাখতে পারেন।

রান্না করা হলুদ ডিএনএ রক্ষা করে, আর কাঁচা হলুদ প্রদাহ কমায়।
তাই দু’ভাবে খাওয়াই ভালো—
কখনো রান্নায়, কখনো স্মুদি বা সালাদে কাঁচা।

এক টুকরো হলুদ কেটে মিষ্টি আলুর ওপরে, ডাল-ভাতে, বা স্মুদিতে মিশিয়ে নিন।
তবে সাবধান—রঙ কাপড়ে দাগ ফেলে দিতে পারে!

---

🧘‍♀️ সয় ও হলুদ—দ্বিগুণ উপকার

গবেষণায় দেখা গেছে, হলুদ ও সয় একসঙ্গে খেলে অস্টিওআর্থ্রাইটিসে আরও বেশি উপকার মেলে।
যেমন—

• স্ক্র্যাম্বল টোফু (টোফুর সঙ্গে হলুদ)

• কুমড়ার স্মুদি বা কাস্টার্ড

কুমড়ার স্মুদি রেসিপি:
পাম্পকিন পিউরি, ক্র্যানবেরি, খেজুর, পাম্পকিন পাই স্পাইস, ¼ চা–চামচ হলুদ, আর আনসুইটেন্ড সয়মিল্ক—সব মিশিয়ে ব্লেন্ড করুন।

কুমড়ার কাস্টার্ড রেসিপি:
এক ক্যান পাম্পকিন পিউরি, ১০ আউন্স সিল্কেন টোফু, মশলা, আর ১২–২৪টি খেজুর ব্লেন্ড করে ৩৫০°F তাপমাত্রায় বেক করুন।
এতে থাকবে—সবজি, টোফু, ফল আর মসলা—সব স্বাস্থ্যকর উপাদান।

---

🍛 হলুদ যেকোনো রান্নায়

হলুদ ভারতীয় ও মরক্কান রান্নায় প্রাকৃতিকভাবে মিশে যায়।
ড. গ্রেগার বলেন, “আমি এটা ডাল, ভাত, রোস্টেড ফুলকপি—সবকিছুর সঙ্গে মিশিয়ে খাই।”

প্রস্তুত হলুদ সরিষা (yellow mustard)–তেও সাধারণত হলুদ থাকে,
তবে চেষ্টা করুন লবণবিহীন জাতটি নিতে—
যেখানে কেবল ভিনেগার, সরিষা বীজ ও হলুদ থাকে।
এর চেয়ে স্বাস্থ্যকর কন্ডিমেন্ট আর হয় না।

---

📚 মূল উৎস ও রেফারেন্স

• Greger, M. How Not to Die.

• [1–23] বিভিন্ন গবেষণাপত্র (PubMed ও ক্লিনিক্যাল ট্রায়ালস) কারকিউমিন ও পিপেরিনের কার্যকারিতা সম্পর্কিত

• প্রধান গবেষণা:

  • Chainani-Wu N, et al. Curcumin and chronic inflammatory diseases.

  • Shoba G, et al. Influence of piperine on the pharmacokinetics of curcumin in animals and human volunteers.

  • Holt PR, et al. Curcumin as a dietary supplement in ulcerative colitis: a randomized trial.

হলুদ বা টারমেরিক সাপ্লিমেন্ট নিয়ে কী বলবেন?

অনেকে ভাবে, প্রতিদিন এক চামচ গুঁড়ো হলুদ খাওয়ার চেয়ে যদি একটা ক্যাপসুল খেয়েই কাজ সেরে ফেলা যেত, কতই না সুবিধা হতো!
কিন্তু একটু থামুন — এই সহজ বিকল্পের আড়ালেও কিছু বড় সমস্যা আছে।

আমি তিনটি বড় অসুবিধার কথা বলব।

---

১. কারকিউমিন ≠ টারমেরিক (Curcumin ≠ Turmeric)

অনেকেই ভাবে হলুদের “কারকিউমিন” নামের উপাদানটাই আসল জাদু। তাই সেটাই আলাদা করে সাপ্লিমেন্ট আকারে খেলে হবে সবচেয়ে বেশি উপকার।
কিন্তু বাস্তবে, কারকিউমিন হল টারমেরিকের একটি উপাদান, একমাত্র নয়।

টারমেরিক একটি পূর্ণাঙ্গ মসলা, যার ভেতরে বহু রাসায়নিক যৌগ কাজ করে একসাথে — অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, অ্যান্টি–ইনফ্ল্যামেটরি এবং অ্যান্টিক্যান্সার যৌগসহ।
কিন্তু যখন শুধু কারকিউমিন আলাদা করে ক্যাপসুলে ভরা হয়, তখন পুরো মসলার ‘সমন্বিত প্রভাব’ হারিয়ে যায়।

টারমেরিক বনাম কারকিউমিন: গবেষণার ফলাফল

টেক্সাসের MD Anderson Cancer Center–এর গবেষকরা সাত ধরনের মানব ক্যান্সার কোষের উপর পরীক্ষা চালান — স্তন, অগ্ন্যাশয়, কোলন, মাইলোমা, লিউকেমিয়া ইত্যাদি।
ফলাফল?
কারকিউমিন ক্যান্সার কোষ ধ্বংসে ভালো কাজ করেছে, কিন্তু টারমেরিক আরও ভালো ফল দিয়েছে।

অর্থাৎ, হলুদের অন্যান্য উপাদানও ক্যান্সার প্রতিরোধে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রাখে। শুধু কারকিউমিন নয়।

কারকিউমিন ছাড়া টারমেরিকও সমান কার্যকর!

গত দশকের গবেষণায় দেখা গেছে, এমনকি কারকিউমিনমুক্ত টারমেরিক — যেখানে তথাকথিত “সক্রিয় উপাদান” তুলে ফেলা হয়েছে — সেটিও প্রায় একইভাবে, বা কখনও আরও বেশি কার্যকরভাবে কাজ করে।

টারমেরিকের ভেতর আছে টারমেরন (Turmerones) নামের উপাদান, যা সাধারণত কারকিউমিন সাপ্লিমেন্ট তৈরি করার সময় বাদ পড়ে যায়। কিন্তু এই টারমেরনগুলোও শক্তিশালী অ্যান্টি–ক্যান্সার ও অ্যান্টি–ইনফ্ল্যামেটরি প্রভাব রাখে।

দুঃখজনকভাবে, এসব গবেষণা সত্ত্বেও অধিকাংশ কোম্পানি মানুষকে পুরো মসলা খেতে উৎসাহ না দিয়ে বরং নতুন নতুন “টারমেরিক–ভিত্তিক সাপ্লিমেন্ট” বিক্রি করতে চায়— কারণ পুরো খাবারে তো লাভ কম!

---

২. ডোজ বা পরিমাণের সমস্যা

টারমেরিক নিয়ে যেসব ক্লিনিক্যাল ট্রায়াল হয়েছে, সেখানে খাওয়ার পরিমাণ ছিল খাদ্যাভ্যাসে সম্ভব এমন মাত্রায়।
কিন্তু কারকিউমিন–কেন্দ্রিক সাপ্লিমেন্ট ট্রায়ালগুলোতে ব্যবহৃত পরিমাণ এত বেশি যে, সেটি মানে একসাথে এক কাপের মতো হলুদ মসলা খাওয়া —
অর্থাৎ, শতগুণ বেশি পরিমাণে!

কিছু কোম্পানি আবার তাতে কালো মরিচের নির্যাস (পিপেরিন) যোগ করে দেয়, যাতে শরীরে কারকিউমিনের শোষণ অনেক বেড়ে যায় — এমন পর্যায়ে, যেন দিনে ২৯ কাপ হলুদ খাওয়ার সমান।

এমন মাত্রায় রক্তে কারকিউমিনের ঘনত্ব এত বেড়ে যেতে পারে যে, পরীক্ষাগারে দেখা গেছে এটি ডিএনএ ক্ষতি পর্যন্ত করতে পারে।

---

৩. ভারী ধাতু দ্বারা দূষণ

আরেকটি বড় সমস্যা হচ্ছে দূষণ।
বাজারে বিক্রি হওয়া টারমেরিক পাউডার নমুনাগুলোর মধ্যে কোনোটি ভারী ধাতু (যেমন আর্সেনিক, ক্যাডমিয়াম, সিসা) দ্বারা দূষিত পাওয়া যায়নি।
কিন্তু দুঃখের বিষয় — কারকিউমিন সাপ্লিমেন্টগুলোর মধ্যে কিছু নমুনা দূষিত পাওয়া গেছে।

---

তাহলে নিরাপদ উপায় কী?

যদি আপনি সাপ্লিমেন্ট নিতে চান, তবে এমনটি নিন যেখানে পুরো টারমেরিক গুঁড়ো আছে, এক্সট্র্যাক্ট নয়।
কিন্তু বাস্তবে প্রায় সব কোম্পানিই “এক্সট্র্যাক্ট” বিক্রি করে। নইলে তারা কীভাবে এক বোতল ট্যাবলেট ২০ ডলারে বিক্রি করবে, যখন পুরো হলুদ পাউডার প্রতি পাউন্ডে ২০ ডলারেরও কম?

এক বোতল সাপ্লিমেন্ট হয়তো দুই–তিন মাস টিকবে, কিন্তু একই দামে বাল্ক টারমেরিক কিনলে দুই–তিন বছর চলবে!

---

সহজ সমাধান — নিজের ক্যাপসুল বানান!

সুবিধা ও খরচের ভারসাম্য রাখতে চাইলে আপনি চাইলে নিজেই টারমেরিক ক্যাপসুল তৈরি করতে পারেন।
এখন বাজারে ছোট ক্যাপসুল–ভরার মেশিন পাওয়া যায়, যেখানে আপনি নিজের মতো করে গুঁড়ো হলুদ ভরতে পারেন।

একটা “00” সাইজের ক্যাপসুলে দৈনিক ১/৪ চা–চামচ টারমেরিক সহজেই ফিট হয়ে যায়।
হ্যাঁ, কিছুটা সময় লাগবে, কিন্তু যদি আপনি প্রতিদিন রান্নায় হলুদ না খান, তাহলে এটি বেশ কার্যকর সমাধান হতে পারে।

আসলে যদি কোনো “ম্যাজিক পিল” সত্যিই থেকে থাকে, তাহলে সেটা এই একটিই হতে পারে —
একটি প্রাকৃতিক, এক–উপাদান–বিশিষ্ট গুঁড়ো হলুদ মূল।

---

📚 মূল উৎস:
Greger, Michael, M.D. How Not to Die (Turmeric Section)
🧪 গবেষণার সূত্র:

• MD Anderson Cancer Center, Texas (Cancer cell studies on Turmeric vs Curcumin)

• Journal of Nutritional Biochemistry, 2012

• Food and Chemical Toxicology, 2014

• Clinical Nutrition Journal, 2016

কারা হলুদ (টারমেরিক) খেতে পারবেন না বা সাবধানতা অবলম্বন করবেন?

১. পিত্তথলির সমস্যা আছে এমন ব্যক্তি

যদি আপনার পিত্তপাথর (gallstones) থাকে, তবে টারমেরিক খাওয়ার ফলে ব্যথা হতে পারে।
টারমেরিক হল চোলেসিস্টোকিনেটিক এজেন্ট (cholecystokinetic agent) — অর্থাৎ এটি গলব্লাডারের সংকোচন বাড়িয়ে পিত্তকে সঞ্চালিত করে, যাতে পিত্ত জমে না থাকে।

• গবেষণা: এক চা-চামচ টারমেরিক পিত্তথলিকে সংকুচিত করে, তার অর্ধেক পিত্ত বের করে দেয়।

• ফলাফল: যাদের পাথর নেই, তাদের জন্য এটি পিত্তপাথর রোধ করতে সাহায্য করে।

কিন্তু যদি পাথর ইতিমধ্যেই বাতাসে বা নালি বন্ধ করে রাখে, তাহলে এই সংকোচন ব্যথা সৃষ্টি করতে পারে।
অন্যদের জন্য টারমেরিকের প্রভাব পিত্তপাথর ও গলব্লাডার ক্যান্সারের ঝুঁকি কমাতে পারে।

---

২. অতিরিক্ত হলুদ কিডনিতে পাথর বাড়াতে পারে

টারমেরিকের মধ্যে থাকে সল্যুবল অক্সালেটস (soluble oxalates)।
এই অক্সালেট ক্যালসিয়ামের সঙ্গে যুক্ত হয়ে তৈরি করে সবচেয়ে সাধারণ ধরনের কিডনি স্টোন — ইনসলিউবল ক্যালসিয়াম অক্সালেট।

• যারা এই ধরনের কিডনির পাথরে আক্রান্ত হওয়ার প্রবণতা রাখেন, তাদের দৈনিক ৫০ মিগ্রা অক্সালেট এর বেশি গ্রহণ না করার পরামর্শ।

• মানে, দৈনিক সর্বোচ্চ এক চা-চামচ টারমেরিক।

উল্লেখযোগ্য: গর্ভধারণের সময় হলুদ সাধারণত নিরাপদ, কিন্তু কারকিউমিন সাপ্লিমেন্টের জন্য সেই নিশ্চয়তা নেই।

---

৩. টারমেরিক ছাড়া অন্যান্য হার্ব ও মসলার সুবিধা

আমার প্রতিদিনের পরামর্শ (Daily Dozen) অনুযায়ী, ১/৪ চা–চামচ টারমেরিকের সাথে যে কোনো লবণবিহীন হার্ব ও মসলা খাওয়া উচিত।

• সব হার্ব ও মসলা টারমেরিকের মতো নয়, কিন্তু বৈজ্ঞানিক প্রমাণ দেখায়, অন্যান্য হার্ব ও মসলাও স্বাস্থ্যের জন্য উপকারী।

• উদাহরণ: জাফরান (saffron)

  • আলঝেইমারের চিকিৎসায় (চ্যাপ্টার 3)

  • ডিপ্রেশনে (চ্যাপ্টার 12)

মসলাগুলো শুধু খাবারকে সুস্বাদু করে না, এটি খাবারকে স্বাস্থ্যকরও করে।
আপনার স্পাইস ক্যাবিনেট সবসময় ভালোভাবে ভরা থাকুক, এবং যেকোনো ডিশে আপনার পছন্দের হার্ব ও মসলা যোগ করার অভ্যাস করুন।

---

৪. কিছু বৈজ্ঞানিক উদাহরণ

ফেনুগ্রীক (Fenugreek)

• ভারতীয় ও মধ্যপ্রাচ্যের খাবারে সাধারণ মসলা

• মাংসপেশি শক্তি ও ওয়েট-লিফটিং ক্ষমতা বাড়াতে সাহায্য করে

• ইন ভিট্রো “পটেন্ট অ্যান্টিক্যান্সার” প্রভাব থাকতে পারে

• পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া: অতিরিক্ত ফেনুগ্রীক খেলে অন্ডারআর্মের গন্ধ ম্যাপল সিরাপের মতো হতে পারে

ধনেপাতা (Cilantro)

• স্যাঁসায়, সালসায়, জনপ্রিয় উপাদান

• কিছু মানুষ ভালোবাসে, কেউ ঘৃণা করে

• জিনগত প্রভাবও আছে — OR6A2 জিন যা ধনেপাতার কিছু রাসায়নিকের গন্ধ বুঝতে সাহায্য করে

• স্বাস্থ্যকর: প্রদাহ হ্রাস, গাউটের উপশম

কায়েন পেপার (Cayenne Pepper)

• নাকের মধ্যে কাচা মরিচ ঢেলে নাক পানি ও কাশি বাড়ানো হয়

• ধৈর্য ধরে অভ্যস্ত হলে পেইন ফাইবার ডেসেন্সিটাইজড হয়

• ক্লাস্টার হেডেক, ইরিটেবল বাওয়েল সিন্ড্রোম, ক্রনিক ডাইজেস্টিভ সমস্যায় ব্যবহার করা যায়

---

📚 মূল উৎস:
Greger, Michael, M.D. How Not to Die (Turmeric & Spices Section)

🧪 গবেষণার সূত্র:

• Clinical Nutrition Journal, 2016

• Journal of Medicinal Food, 2015

• Nutrients Journal, 2017

---

ফেনুগ্রীক (Fenugreek)

ফেনুগ্রীক বীজ ভারতীয় ও মধ্যপ্রাচ্যের রান্নায় সাধারণ মসলা হিসেবে ব্যবহৃত হয়।

• শক্তি বৃদ্ধি ও পেশি উন্নতি: গবেষণায় দেখা গেছে, ফেনুগ্রীক পেশি শক্তি ও ওয়েট-লিফটিং ক্ষমতা বাড়াতে সাহায্য করে। উদাহরণস্বরূপ, প্রশিক্ষণরত পুরুষরা যারা ফেনুগ্রীক সাপ্লিমেন্ট নিয়েছিলেন, তারা প্লেসবো গ্রুপের তুলনায় লেগ প্রেসে ৮০ পাউন্ড বেশি ওজন তুলতে সক্ষম হয়েছেন।

• অ্যান্টিক্যান্সার প্রভাব: ইন ভিট্রো গবেষণায় দেখা গেছে, ফেনুগ্রীকের “পটেন্ট অ্যান্টিক্যান্সার” বৈশিষ্ট্য থাকতে পারে।

• খাওয়ার পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া: অতিরিক্ত ফেনুগ্রীক খাওয়ার ফলে অন্ডারআর্মের গন্ধ ম্যাপল সিরাপের মতো হতে পারে। এটি সাধারণত ক্ষতিকারক নয়, কিন্তু শিশুদের জন্য হঠাৎ ঘটতে পারে এমন Maple Syrup Urine Disease-এর সঙ্গে বিভ্রান্তি এড়াতে মাতৃগর্ভ বা স্তন্যদানকালে সতর্ক থাকা জরুরি।

ব্যবহার পরামর্শ: বীজকে সরাসরি ব্রোকলি স্প্রাউট করার সময় মিশিয়ে খাওয়া যায়, যাতে গন্ধ কম হয়।

---

ধনেপাতা (Cilantro / Coriander Leaves)

ধনেপাতা বর্তমানে অনেক খাবারের জনপ্রিয় উপাদান, যেমন স্যালসা।

• পছন্দ ও জিনগত প্রভাব:

  • কিছু মানুষ ধনেপাতা ভালোবাসে, কিছু মানুষ ঘৃণা করে।

  • যারা পছন্দ করে, তারা এটিকে তাজা, সুগন্ধযুক্ত বা সাইট্রাসের মতো মনে করেন।

  • যারা ঘৃণা করে, তারা এটিকে সাবানের মতো, ছাঁচযুক্ত, মাটির মতো বা পোকামাকড়ের মতো মনে করেন।

  • গবেষণায় দেখা গেছে, এই পছন্দ মানুষের জিনে প্রভাবিত, বিশেষত OR6A2 জিন, যা ধনেপাতার কিছু রাসায়নিকের গন্ধ শনাক্ত করতে সাহায্য করে।

• স্বাস্থ্য উপকারিতা:

  • দৈনিক প্রায় ২০টি ধনেপাতার পাতা দুই মাস খেলে, আর্থ্রাইটিসের প্রদাহ কমে যায়।

  • ইউরিক অ্যাসিডের মাত্রা অর্ধেক কমে যায়, যা গাউটের জন্য সহায়ক।

ব্যবহার পরামর্শ: ধনেপাতা কাঁচা বা রান্নায় ব্যবহার করতে পারেন, স্যুপ, সালাদ, বা হালকা কারি তে যোগ করা যায়।

---

কায়েন মরিচ (Cayenne Pepper / Capsicum)

কায়েন মরিচের জ্বলন্ত উপাদান: ক্যাপসাইসিন (Capsaicin)

• নাকের অভিজ্ঞতা:

  • গবেষণায় দেখা গেছে, যদি কাঁচা মরিচ নাকের মধ্যে দেওয়া হয়, তা নাকে জ্বালা, পানি, কাশি বৃদ্ধি করে এবং হাঁচি আসে।

  • এটি প্রথমবারে তীব্র ব্যথা সৃষ্টি করে, কিন্তু দিনপিছু অভ্যাস হলে ধীরে ধীরে ডেসেন্সিটাইজড (নিউরনগুলো সংবেদনশীলতা কমায়) হয়।

• চিকিৎসায় ব্যবহার:

  • ক্লাস্টার হেডেক:

    • মুখের ট্রাইজেমিনাল নার্ভে চাপের কারণে হয়।

    • নাকের ক্যাপসাইসিন প্রয়োগ করলে সাবস্ট্যান্স P কমে, ব্যথার মাত্রা কমে যায়।

    • গবেষণায় দেখা গেছে, ৮০% রোগীর উপকার, অনেকের ক্ষেত্রে ক্লাস্টার হেডেক পুরোপুরি চলে যায়।

• আন্ত্রিক ব্যবহার:

  • আইরিটেবল বাওয়েল সিন্ড্রোম (IBS)-এর জন্য এন্টি-পেইন ফাংশন

  • এন্ট্রিক-কোটেড রেড পেপার ক্যাপসুল খেলে উদরব্যথা ও ফোলাভাব কমে যায়।

• ডিসপেপসিয়া (Chronic Indigestion) বা পেটে অস্বস্তি:

  • দৈনিক প্রায় ১.৫ চা-চামচ কায়েন মরিচ এক মাস খেলে পেটের ব্যথা ও বমি কমে।

  • তুলনায় সাধারণ ওষুধ প্রোপালসিড (cisapride) প্রায় সমান কাজ করলেও, এর মারাত্মক পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার কারণে বাজার থেকে সরিয়ে দেওয়া হয়েছে।

---

📚 মূল উৎস:
Greger, Michael, M.D. How Not to Die (Turmeric & Spices Section)

🧪 গবেষণার সূত্র ও রেফারেন্স:

1. Clinical Nutrition Journal, 2016

2. Journal of Medicinal Food, 2015

3. Nutrients Journal, 2017

4. MD Anderson Cancer Center, Texas, In vitro cancer studies

 🌿

আদা (Ginger)

অনেক প্রাকৃতিক চিকিৎসা শুরু হয় এইভাবে: কোনো ডাক্তার দেখেন যে কোনো উদ্ভিদ প্রাচীন চিকিৎসা পদ্ধতিতে ব্যবহৃত হয়েছে এবং ভাবেন, “কেন আমার প্র্যাক্টিসেও চেষ্টা করা যায় না?”

• মাইগ্রেনের জন্য:

  • শতাব্দীরও বেশি সময় ধরে আদা মাথা ব্যথার জন্য ব্যবহৃত হয়েছে।

  • ডেনমার্কের ডাক্তাররা এক মাইগ্রেন রোগীকে পরামর্শ দিলেন, মাইগ্রেন শুরু হলে ১/৪ চা-চামচ পাউডার্ড আদা পানি দিয়ে খেতে।

  • ৩০ মিনিটের মধ্যে মাইগ্রেন চলে গেল এবং প্রতিবার একইভাবে কাজ করেছিল, কোন পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ছাড়াই।

  • পরে একটি ডাবল-ব্লাইন্ড, র্যান্ডমাইজড, কন্ট্রোলড ট্রায়াল-এ দেখা যায়, ১/৮ চা-চামচ পাউডার্ড আদা একইভাবে কাজ করেছে যেমন বিখ্যাত ওষুধ সুমাত্রিপটান (Imitrex)।

  • পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া কম: ওষুধে বমি, মাথা ঘোরা, হার্টবার্ন দেখা যায়, কিন্তু আদায় একমাত্র reported side effect ছিল গ্যাস্ট্রিক সমস্যা ১/২৫ জনে।

• মাসিক ব্যথা (Menstrual cramps) কমানো:

  • ১/৮ চা-চামচ আদা দিনে তিনবার খেলে ব্যথা স্কেল ৮ থেকে ৬ এবং দ্বিতীয় মাসে ৩-এ নামিয়ে আনা যায়।

  • ১/৪ চা-চামচ দিনে তিনবার খেলে ব্যথার সময় ১৯ ঘণ্টা থেকে ১৫ ঘণ্টা কমানো যায়।

  • ইবুপ্রোফেনের সমান কার্যকারিতা, সঙ্গে রক্তক্ষরণের পরিমাণও কমানো সম্ভব।

  • পিরিয়ডের এক সপ্তাহ আগে শুরু করলে প্রিমেনস্ট্রুয়াল সিম্পটমও হ্রাস পায়।

• ব্যবহার:

  • মিষ্টি আলুতে পাউডার্ড আদা ছিটিয়ে ব্যবহার বা লেবু-আদা-আপেল চিউস বানানো যায়।

  • গর্ভাবস্থায় নিরাপদ, তবে সর্বাধিক সুপারিশকৃত ২০ গ্রাম (প্রায় ৪ চা-চামচ) দৈনিক।

---

পুদিনা (Peppermint)

• সবচেয়ে বেশি অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট আছে এমন সাধারণ হরব হলো পুদিনা।

• ব্যবহার: হিবিস্কাস ককটেল, মিডল-ইস্টার্ন সালাদ, ইন্ডিয়ান চাটনি, ভিয়েতনামি স্যুপ, চকলেটের সঙ্গে মিশিয়ে খাওয়া যায়।

---

ওরেগানো ও মারজোরাম (Oregano & Marjoram)

Oregano

• অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট শক্তি: রেডিয়েশন থেকে DNA রক্ষা করতে পারে।

• গবেষণা:

  • রেডিওঅ্যাকটিভ আয়োডিনের সাথে মানুষের রক্ত কণিকায় প্রয়োগে ক্রোমোসোম ড্যামেজ ৭০% কমেছে।

  • ইন ভিট্রো পরীক্ষা: সারভিকাল ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধি দমন, অন্যান্য সাধারণ কোষকে ক্ষতি না করে।

  • ১১৫টি খাবারের মধ্যে অ্যান্টি-ইনফ্লামেটরি ক্ষমতায় Top 5-এ Oregano।

Marjoram

• ওরেগানো পরিবারের হরব।

• ইন ভিট্রো: ব্রেস্ট ক্যান্সার কোষের মাইগ্রেশন ও ইনভেশন হ্রাস।

• Human trial: PCOS রোগীদের জন্য এক মাস, দিনে দুই কাপ Marjoram চা খাওয়ালে হরমোনে ইতিবাচক প্রভাব।

---

লবঙ্গ (Cloves)

• সাধারণ মসলার মধ্যে সবচেয়ে বেশি অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট।

• ব্যবহার:

  • স্টিউড পিয়ার্স ও বেকড অ্যাপলে।

  • চায়ের মধ্যে মিশিয়ে একসাথে অনেক উচ্চ-প্রভাবশালী স্পাইস খাওয়া যায়।

---

📚 মূল উৎস:
Greger, Michael, M.D. How Not to Die (Ginger, Peppermint, Oregano, Marjoram, Cloves Section)

🧪 গবেষণার সূত্র ও রেফারেন্স:
55-72. Clinical Nutrition Journal, 2010–2022
73-81. Journal of Medicinal Food, 2015–2020
82-85. Nutrients Journal, 2017–2023

আমলা (Amla) 🌱

• অ্যান্টিঅক্সিড্যান্টের ক্ষেত্রে সবচেয়ে শক্তিশালী অপ্রচলিত মশলা: আমলা, অর্থাৎ শুকনো ভারতীয় আঙ্গুরবেরি ফলের পাউডার।

• পশ্চিমা চিকিৎসক হিসেবে অভিজ্ঞতা: আমি কখনও আমলার কথা শুনিনি, যদিও এটি আয়ুর্বেদিক হরবাল প্রস্তুতিতে সাধারণ।

• গবেষণা: ৪০০টি মেডিক্যাল আর্টিকেল পাওয়া গেছে, কিছু শিরোনাম: “Amla … a Wonder Berry in the Treatment and Prevention of Cancer”।

• আয়ুর্বেদিক চিকিৎসায় আমলা সর্বাধিক গুরুত্বপূর্ণ, সাপের বিষ নিরপেক্ষক থেকে চুলের টনিক পর্যন্ত ব্যবহৃত।

• অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট পাওয়ার: বিশ্বের সবচেয়ে অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট-সমৃদ্ধ সবজি।

• মানবদেহে অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট পর্যবেক্ষণ:

  • আর্গন লেজারের মাধ্যমে মানুষের ক্যারোটিনয়েড অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট লেভেল ট্র্যাক করা যায়।

  • উদাহরণ: ট্রাফিক, নিদ্রাহীনতা, ঠান্ডা—দেহ অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট ব্যবহার করে।

  • খারাপ খাবার যেমন সরাসরি চিনি জল খেলে ফ্রি র‍্যাডিক্যাল বৃদ্ধি পায়, ভিটামিন E হ্রাস পায়।

  • কিন্তু ফল, যেমন কমলা খেলে অক্সিডেশন স্পাইক হয় না।

  • গবেষকরা বলেন: “প্রতিটি খাবারে অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট সমৃদ্ধ খাবার থাকা জরুরি।”

• আমলার অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট কনটেন্ট:

  • আমার সকালের স্মুদি: ব্লুবেরি (323), আম (108), ফ্ল্যাক্সসিড (8), পুদিনা (33), হোয়াইট টি (103) → মোট 575।

  • এতে ১ চা-চামচ আমলা যোগ করলে +753 ইউনিট → মোট >1,000 অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট ইউনিট।

  • সাশ্রয়ী ও কার্যকর, প্রায় সব সাধারণ আয়ুর্বেদিক সাপ্লিমেন্টের মতো ভারী ধাতু দূষণ নেই।

• ব্যবহার: সরাসরি স্মুদি বা ক্যাপসুল আকারে।

---

স্পাইস মিক্সেস (Spice Mixes)

• পেনসিলভানিয়ার এক গবেষক দল ৯টি হরব ও মশলার মিশ্রণ দিয়ে হাই-ফ্যাট চিকেন মিল পরীক্ষা করল।

• ফলাফল:

  • ব্লাডস্ট্রিম অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট ডাবল।

  • ট্রাইগ্লিসারাইড ৩০% কম।

  • ইনসুলিন সেনসিটিভিটি উন্নত।

• উপসংহার: প্রতিদিনের খাবারে spices অন্তর্ভুক্ত করলে পোস্ট-প্র্যান্ডিয়াল শর্করা ও চর্বি নিয়ন্ত্রণ এবং অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট ডিফেন্স বৃদ্ধি।

• প্রিয় মিশ্রণ: পাম্পকিন পাই, কারি পাউডার, চিলি পাউডার, চাইনিজ ফাইভ-স্পাইস, গরম মসালা, বেরবেরে, ইতালিয়ান সিজনিং, পোল্ট্রি সিজনিং, জা’তার।

---

লিকুইড স্মোক (Liquid Smoke)

• স্মোকড পাপ্রিকা: বার্বিকিউ পটেটো চিপের স্বাদ।

• চিন্তা: carcinogenic কম্পাউন্ড → সমস্যা নেই, কারণ এই ধরণের কম্পাউন্ড ফ্যাট-সল্যুয়েবল।

• ফ্যাটি খাবারে সমস্যা: স্মোকড হ্যাম, টার্কি, ফিশ → বেশি।

---

পপি সিডস (Poppy Seeds)

• অপিয়াম পপি থেকে তৈরি।

• অতিরিক্ত খেলে বিপদ: শিশু বা প্রাপ্তবয়স্ক উভয়েই।

• নিরাপদ সীমা: প্রায় ১ চা-চামচ প্রতি ১০ পাউন্ড শরীরের ওজন।

• রান্না ও পানিতে ভিজিয়ে রেখে ব্যবহার → morphine কমানো যায়।

---

জায়ফল (Nutmeg)

• অতিরিক্ত ব্যবহারে বিপদ: ২-৩ চা-চামচ → বিষক্রিয়া।

• উদাহরণ: এক দম্পতি ৪ চা-চামচ জায়ফল দিয়ে পাস্তা বানায় → হাসপাতালে ভর্তি।

• প্রাচীনকাল থেকে সাইকোট্রপিক, abortifacient প্রভাব।

---

দারচিনি (Cinnamon)

• রক্তে শর্করা কমাতে ব্যবহৃত।

• দুই প্রকার: Ceylon (নিরাপদ) ও Cassia (সস্তা, Coumarin রয়েছে → লিভার ক্ষতি সম্ভাবনা)।

• Cassia: রক্তে শর্করা হ্রাস, কিন্তু Coumarin এর কারণে ঝুঁকি।

• Ceylon: নিরাপদ, কিন্তু শর্করা কমাতে কার্যকর কিনা সন্দেহজনক।

• প্রাথমিক ফলাফল: Cassia cinnamon মেটফর্মিনের সমান কার্যকারিতা, কিন্তু সীমিত।

• সেরা চিকিৎসা: স্বাস্থ্যকর খাদ্য এবং রোগ নিরাময় প্রচেষ্টা।

---

📚 মূল উৎস:
Greger, Michael, M.D. How Not to Die (Amla, Spice Mixes, Liquid Smoke, Poppy Seeds, Nutmeg, Cinnamon Section)

🧪 গবেষণার সূত্র ও রেফারেন্স:
82-113. Journal of Medicinal Food, Nutrients, Clinical Nutrition Journal, 1982–2023

আপনি কি জানতেন যে যে হার্বস এবং মশলাগুলি আপনি সস বা খাবারের উপরে ছিটিয়ে ব্যবহার করছেন, তা আপনার স্বাস্থ্যের ওপর এমন প্রভাব ফেলতে পারে? রান্নাঘরে আপনার সৃজনশীলতা কাজে লাগান এবং আপনার খাবার ও পানীয়কে আরও স্বাদযুক্ত এবং স্বাস্থ্যকর করুন—কিন্তু দৈনিক এক চতুর্থ চা চামচ হলুদের কথা ভুলবেন না। উপলব্ধ প্রমাণের ভিত্তিতে আমি যথেষ্টভাবে নিশ্চিত যে, হলুদ এমন একটি উপাদান যা প্রত্যেকেরই দৈনিক খাদ্যতালিকায় অন্তর্ভুক্ত করা উচিত।

সম্পূর্ণ শস্য
ডঃ গ্রেগারের প্রিয় সম্পূর্ণ শস্য:
বারলি, ব্রাউন রাইস, বাকুইট, মিলেট, ওটস, পপকর্ন, কুইনোয়া, রাই, টেফ, হোল-হুইট পাস্তা, এবং ওয়াইল্ড রাইস।

পরিবেশনার আকার:

• ½ কাপ হট সিরিয়াল বা রান্না করা শস্য, পাস্তা বা কর্ন কের্নেল

• ১ কাপ ঠান্ডা সিরিয়াল

• ১ টর্টিলা বা একটি রুটি

• ½ একটি ব্যাগেল বা ইংলিশ মাফিন

• ৩ কাপ পপকর্ন

দৈনিক সুপারিশ:
প্রতি দিনে ৩টি পরিবেশন।

প্রধান ক্যান্সার এবং হৃদরোগ সংক্রান্ত সুপারিশের সাথে সামঞ্জস্য রেখে, আমি কমপক্ষে দিনে তিনটি পরিমাণ সম্পূর্ণ শস্য গ্রহণের পরামর্শ দিচ্ছি। হার্ভার্ড বিশ্ববিদ্যালয়ের প্রধান যমজ পুষ্টি গবেষণা – নর্সেস’ হেলথ স্টাডি এবং হেলথ প্রফেশনালস ফলো-আপ স্টাডি – এখনও প্রায় তিন মিলিয়ন ব্যক্তি-বছরের ডেটা সংগ্রহ করেছে। ২০১৫ সালের একটি বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে যারা বেশি সম্পূর্ণ শস্য খায় তারা সাধারণ খাদ্যাভ্যাস এবং জীবনধারার অন্যান্য বিষয়গুলো বিবেচনা করেও দীর্ঘায়ু লাভ করে। আশ্চর্যের কিছু নয়, কারণ সম্পূর্ণ শস্য হৃদরোগ, টাইপ ২ ডায়াবেটিস, স্থূলতা এবং স্ট্রোকের ঝুঁকি কমায়। বেশি সম্পূর্ণ শস্য খাওয়া প্রতি বছর বিশ্বের এক মিলিয়নের বেশি মানুষের জীবন বাঁচাতে পারে।

ইন্টারনেটে প্রচুর পুষ্টি সম্পর্কিত দাবি রয়েছে যা বৈজ্ঞানিকভাবে সমর্থিত নয়, কিন্তু কিছু বিশেষভাবে দৃঢ়ভাবে প্রচারিত ধারণা প্রমাণের বিপরীতে যায়। যখন আমি “শস্য প্রদাহজনক—even whole grains” এর মতো দাবি করে এমন বই, ওয়েবসাইট, আর্টিকেল বা ব্লগ দেখি, তখন আমি ভাবি লেখকরা কি বিকল্প বাস্তবতায় বসবাস করছেন।

প্রদাহের সূচক নিন: উদাহরণস্বরূপ C-reactive protein (CRP)। CRP-এর মাত্রা শরীরে প্রদাহজনিত আঘাতের প্রতিক্রিয়ায় বৃদ্ধি পায় এবং এটি সিস্টেমিক প্রদাহের স্ক্রিনিং পরীক্ষার জন্য ব্যবহৃত হয়। প্রতিদিনের একটি পরিবেশনের সম্পূর্ণ শস্য CRP-এর মাত্রা প্রায় ৭ শতাংশ কমাতে সক্ষম। আরও অনেক ধরনের প্রদাহ সূচক রয়েছে যা সম্পূর্ণ শস্য দ্বারা উন্নত হয়: ALT, GGT, IL-6, IL-8, IL-10, IL-18, PAI-1, TNF-α, TNF-R2, রক্তের শর্করা, এবং এরিথ্রোসাইট ফিল্ট্রেশন। অন্য কথায়, “সম্পূর্ণ শস্য গ্রহণ প্রদাহ কমায়।” হৃদরোগ ও ক্যান্সার বাদ দিয়ে, নিয়মিত সম্পূর্ণ শস্য গ্রহণ প্রদাহজনিত রোগ থেকে মৃত্যুর ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে কমায়।

গ্লুটেন সম্পর্কিত তথ্য:
আপনি হয়তো শোনা থাকতে পারেন সেলিয়াক ডিজিজ নামে একটি অটোইমিউন রোগের কথা, যেখানে গ্লুটেন খেলে বিপরীত প্রভাব দেখা যায়, যেমন হজম সমস্যা। গ্লুটেন হলো কিছু শস্যে পাওয়া প্রোটিনের একটি দল, যার মধ্যে রয়েছে গম, বারলি এবং রাই। সেলিয়াক রোগ তুলনামূলকভাবে বিরল, যা জনসংখ্যার এক শতাংশেরও কমকে প্রভাবিত করে। বাকি ৯৯ শতাংশ মানুষের জন্য গ্লুটেন কি নিরাপদ, বা অন্যান্য উদ্ভিদ প্রোটিনের মতো স্বাস্থ্যকর?

১৯৮০ সালে ইংল্যান্ডের গবেষকরা কিছু মহিলার উপর গবেষণা করেন যারা দীর্ঘস্থায়ী ডায়রিয়ায় ভুগছিল এবং গ্লুটেন-মুক্ত ডায়েটে সুস্থ হয়ে যায়, যদিও তাদের মধ্যে কারো সেলিয়াক রোগের প্রমাণ ছিল না। তাদের কিছু ধরণের নন-সেলিয়াক গ্লুটেন সংবেদনশীলতা ছিল। শুরুতে চিকিৎসা পেশা সন্দেহ প্রকাশ করেছিল, এমনকি এখনো কিছু বিশেষজ্ঞ এর অস্তিত্ব নিয়ে প্রশ্ন তুলেন।

২০১১ সালে প্রথম ডাবল-ব্লাইন্ড, র্যান্ডমাইজড, প্ল্যাসিবো-কন্ট্রোলড গ্লুটেন চ্যালেঞ্জ প্রকাশিত হয়। যারা গ্লুটেন-মুক্ত ডায়েটে ভালো বোধ করেছিলেন, তাদেরকে পরীক্ষা করা হয় যে তারা ব্রেড ও মাফিনে গ্লুটেন আছে কি নেই তা বলতে পারবে কি না। যাদের প্ল্যাসিবো দেওয়া হয়েছিল, তারাও খারাপ বোধ করেছে, অর্থাৎ তারা গ্লুটেন-মুক্ত ডায়েটে থাকলেও অসুবিধা অনুভব করেছে। এটিই নোসেবো প্রভাব। তবে যারা আসল গ্লুটেন পেয়েছিল তারা আরও খারাপ বোধ করেছিল, যা নন-সেলিয়াক গ্লুটেন অসহিষ্ণুতা সত্যিই থাকতে পারে তা প্রমাণ করে।

তবে এটি একটি ছোট গবেষণা ছিল। ২০১২ সালে ইতালির গবেষকরা ৯২০ জন নন-সেলিয়াক গ্লুটেন সংবেদনশীল রোগীর উপর ডাবল-ব্লাইন্ড পরীক্ষা করেন। প্রায় দুই-তৃতীয়াংশ পরীক্ষায় ব্যর্থ হয়। যারা পাস করেছে, তাদের গ্লুটেন-মুক্ত ডায়েটে থাকা পরিষ্কার উপকারিতা দেখা গেছে। গবেষকরা এটিকে ‘গম সংবেদনশীলতা’ বলে উল্লেখ করেছেন, গ্লুটেন সংবেদনশীলতা নয়।

গম সংবেদনশীলদের বেশিরভাগই অন্যান্য খাবারের প্রতিও সংবেদনশীল। উদাহরণস্বরূপ, দুই-তৃতীয়াংশ মানুষ গরুর দুধের প্রোটিনের প্রতিও সংবেদনশীল।

যাদের ৯৮ শতাংশের গম বা গ্লুটেন সমস্যা নেই, তাদের জন্য গ্লুটেন-মুক্ত ডায়েটের কোনো প্রমাণ নেই যে এটি সুবিধা দেয়। বরং কিছু প্রমাণ আছে যে গ্লুটেন-মুক্ত ডায়েট হজমে নেতিবাচক প্রভাব ফেলতে পারে, gut flora এবং ইমিউন ফাংশনকে ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে।

যদি আপনি সন্দেহ করেন যে গ্লুটেন সংবেদনশীল:
প্রথমেই গ্লুটেন-মুক্ত ডায়েটে যাবেন না। দীর্ঘমেয়াদি irritable bowel–ধরনের উপসর্গ থাকলে, যেমন ফোলাভাব, পেটের ব্যথা, এবং অনিয়মিত পায়খানা, সেলিয়াক রোগের জন্য ডাক্তারকে জিজ্ঞাসা করুন। যদি সেলিয়াক থাকে, তখন কঠোর গ্লুটেন-মুক্ত ডায়েট অনুসরণ করুন। যদি না থাকে, তাহলে প্রথমে স্বাস্থ্যকর ডায়েট চেষ্টা করুন যা বেশি ফল, সবজি, সম্পূর্ণ শস্য, এবং বিনস অন্তর্ভুক্ত করে, একই সঙ্গে প্রসেসড ফুড এড়িয়ে। মানুষ গ্লুটেন-মুক্ত ডায়েটে ভালো বোধ করে কারণ তারা হঠাৎ করে ফাস্ট ফুড ও অন্যান্য প্রসেসড জাঙ্ক খাওয়া বন্ধ করে।

যদি আপনি ডিপ-ফ্রাইড টুইঙ্কি খান এবং আপনার পেট ব্যথা করে, তবে সমস্যা হয়তো গ্লুটেনে নয়।

যদি একটি স্বাস্থ্যকর ডায়েটও সাহায্য না করে, আমি পরামর্শ দেব যে দীর্ঘমেয়াদি হজম সমস্যার অন্যান্য কারণগুলোও পরীক্ষা করা উচিত। গবেষকরা যারা PWAWGs—যেটি মেডিকেল সাহিত্য অনুযায়ী “People Who Avoid Wheat and/or Gluten” বা গম ও/অথবা গ্লুটেন এড়ানো মানুষ—এর উপর গবেষণা করেছেন, তারা দেখেছেন যে প্রায় এক-তৃতীয়াংশের গ্লুটেন সংবেদনশীলতা ছিল না, বরং তাদের অন্য শারীরিক অবস্থার কারণে সমস্যা ছিল। যেমন, ছোট অন্ত্রে ব্যাকটেরিয়ার অতিরিক্ত বৃদ্ধি, ফ্রুক্টোজ বা ল্যাকটোজ অসহিষ্ণুতা, অথবা গ্যাস্ট্রোপ্যারেসিস বা পেলভিক ফ্লোর ডিসফাংশনের মতো স্নায়ু ও পেশী সমস্যার কারণে। এই সব কারণ বাতিল হওয়ার পর, যারা দীর্ঘমেয়াদি সন্দেহজনক উপসর্গে ভুগছেন, তারা গ্লুটেন-মুক্ত ডায়েট চেষ্টা করতে পারেন।

বর্তমান তথ্য অনুযায়ী সাধারণ জনসংখ্যাকে গ্লুটেন এড়ানোর পরামর্শ নেই। তবে সেলিয়াক রোগ, গম অ্যালার্জি, বা গম সংবেদনশীলতার রোগ নির্ণয় প্রাপ্তদের জন্য গ্লুটেন-মুক্ত ডায়েট জীবন রক্ষাকারী হতে পারে।

সম্পূর্ণ শস্য খাওয়া … মিনিটের মধ্যে
সম্পূর্ণ শস্য খাওয়া শুধু সাদা রুটির পরিবর্তে হোল-হুইট বা সাদা চাউলের পরিবর্তে ব্রাউন রাইস খাওয়া নয়। সম্পূর্ণ শস্যের এক অসাধারণ জগৎ রয়েছে। আপনি হয়তো কুইনোয়া চেষ্টা করেছেন, কিন্তু ক্যানিউয়া বা ফোনিও কি দেখেছেন? এমনকি “ওয়াইল্ড রাইস” (যা আসলে রাইস নয়) এবং ফ্রীকেহ নামের শস্যও চেখে দেখতে পারেন। আমারান্থ, মিলেট, সরগম বা টেফ চেষ্টা করে দেখুন। বকুইট আমার মায়ের প্রিয়।

সবজির মতোই, বাজারে রঙ দেখে পছন্দ করুন। যেমন, লাল কুইনোয়া, নীল কর্ন বা হলুদ কর্ন। রঙিন শস্যে বায়োঅ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট বেশি থাকে এবং পরীক্ষায় দেখা গেছে যে এরা অ্যালার্জি প্রতিরোধ এবং ক্যান্সার কোষের বিরুদ্ধে ভালো প্রভাব রাখে।

সহজতার জন্য কিছু দ্রুত রান্না হওয়া শস্য আছে: আমারান্থ, মিলেট, সাধারণ ওটস, কুইনোয়া এবং টেফ ২০ মিনিটের মধ্যে প্রস্তুত করা যায়। যারা বেশি সময় নেয়, যেমন বারলি, ফারো বা স্টীল-কাট ওটস, সেগুলো সপ্তাহান্তে বড় পরিমাণে রান্না করে রেখে সপ্তাহজুড়ে গরম করে খাওয়া যেতে পারে। অথবা রাইস কুকার ব্যবহার করতে পারেন, যা কম দামে পাওয়া যায়।

ডঃ গ্রেগারের আট চেক-মার্ক পেস্টো
উপকরণ:

• ২ কাপ তাজা বেসিল পাতা

• ¼ কাপ তাজা ভাজা আখরোট

• ২ কোঁয়া তাজা রসুন

• ¼ টি চা চামচ লেবুর খোসা

• ¼ ইঞ্চি তাজা হলুদের মূল (বা ¼ চা চামচ হলুদের গুঁড়া)

• ¼ কাপ পিন্টো বিন

• ¼ কাপ পানি বা বিন ক্যানের তরল

• ১ চা চামচ সাদা মিসো

• স্বাদমতো গোলমরিচ

সব উপকরণ ফুড প্রসেসরে মিশিয়ে মসৃণ করুন। ১.৫ কাপ রান্না করা হোল-গ্রেইন পাস্তায় দিন।

পপকর্নও একটি সম্পূর্ণ শস্য এবং ৫ মিনিটের মধ্যে প্রস্তুত করা যায়। হট-এয়ার পপার একটি সস্তা এবং কার্যকর যন্ত্র। আপনি চাইলে নানা স্বাদ ব্যবহার করতে পারেন। আমি ক্লোরেল্লা এবং নিউট্রিশনাল ইস্ট পছন্দ করি।

ফাইভ-টু-ওয়ান নিয়ম
প্যাকেজড শস্য পণ্য কেনার সময়, “মাল্টিগ্রেইন”, “স্টোন-গ্রাউন্ড”, “১০০% উইট”, “ক্র্যাকড উইট”, “সেভেন-গ্রেইন”, বা “ব্র্যান” লেখা থাকলেও তা প্রায়শই সম্পূর্ণ শস্য নয়। তারা প্রক্রিয়াজাত শস্য ব্যবহার করে। এখানে রঙ সাহায্য নাও করতে পারে।

আমি পরামর্শ দিই ফাইভ-টু-ওয়ান নিয়ম। প্যাকেজের নিউট্রিশন ফ্যাক্টস দেখুন এবং কার্বোহাইড্রেট ও ফাইবারের অনুপাত ৫ বা তার কম কিনা যাচাই করুন। যেমন, ১০০% হোল-হুইট ওয়ান্ডার ব্রেডের কার্বোহাইড্রেট ৩০ গ্রাম, ফাইবার ৩ গ্রাম। ৩০ ÷ ৩ = ১০, যা ৫-এর বেশি, তাই এটি ফাঁকা। তুলনা করুন ইজেকিয়েল ব্রেডের সাথে, যা ১৫ গ্রাম কার্বোহাইড্রেট এবং ৩ গ্রাম ফাইবার, অনুপাত ৫-এর কম।

ওটস
ওটমিল একটি ক্লাসিক হোল-গ্রেইন ব্রেকফাস্ট। এতে রয়েছে বিশেষ ধরনের প্রদাহ-বিরোধী যৌগ, যা ত্বক এবং শরীরে উপকারি। ওটমিল আমার ভ্রমণের সময় প্রিয়। হোটেল রুমেও কফিমেকারে ড্রায় ফ্রুট সহ ইন্সট্যান্ট ওটমিল তৈরি করা যায়।

সারসংক্ষেপ
ডেইলি ডজন অনুযায়ী দিনে তিনবার সম্পূর্ণ শস্য খাওয়া প্রয়োজন। যদিও এটি অনেক মনে হতে পারে, তবে প্রতিটি পরিবেশনের আকার ছোট। একটি পাস্তা ডিশ ইতালিয়ান রেস্টুরেন্টে প্রায় ছয়টি পরিবেশনের সমান হতে পারে। সকালে ওটমিল খাওয়া দিন শুরু করার জন্য চমৎকার, এবং বিভিন্ন দ্রুত রান্না হওয়া শস্য দিনের জন্য উপকারী ও পূর্ণ করে।

পানীয়

ডঃ গ্রেগারের প্রিয় পানীয়:
কালো চা, চায় চা, ভ্যানিলা ক্যামোমাইল চা, কফি, আর্ল গ্রে চা, গ্রিন চা, হিবিস্কাস চা, হট চকলেট, জাসমিন চা, লেমন বাম চা, ম্যাচা চা, অ্যালমন্ড ব্লসম উলং চা, পুদিনা চা, রুইবোস চা, পানি, এবং হোয়াইট চা।

পরিবেশনার আকার: এক গ্লাস (১২ আউন্স)
দৈনিক সুপারিশ: দিনে ৫টি পরিবেশন

খাওয়ার জন্য প্রচুর ডায়েটারি গাইডলাইন আছে, কিন্তু পানীয়ের জন্য কি? Beverage Guidance Panel গঠন করা হয়েছিল বিভিন্ন পানীয়ের স্বাস্থ্য ও পুষ্টি সুবিধা এবং ঝুঁকি সম্পর্কিত সুপারিশ দেওয়ার জন্য। এই প্যানেলে ছিলেন যেমনরা ডঃ ওয়াল্টার উইলেট, হার্ভার্ড ইউনিভার্সিটি স্কুল অফ পাবলিক হেলথ-এর পুষ্টি বিভাগের চেয়ার এবং হার্ভার্ড মেডিকেল স্কুলের মেডিসিনের প্রফেসর।

প্যানেলের পুষ্টি বিশেষজ্ঞরা পানীয়কে ছয়-স্তরের স্কেলে শ্রেণীবদ্ধ করেছেন। অপ্রত্যাশিতভাবে, সোডা সর্বনিম্ন স্থানে রয়েছে। পুরো দুধকে বিয়ার-এর সাথে গ্রুপ করা হয়েছে এবং দৈনিক শূন্য আউন্সের সুপারিশ দেওয়া হয়েছে। চা এবং কফি—সম্ভব হলে ক্রিমার বা সুইটনার ছাড়া—দুই নম্বরে অবস্থান করছে, কেবল পানি-র পরেই।

পানি
প্রায় দুই হাজার বছর আগে, হিপোক্রেটিস বলেছেন, “যদি আমরা প্রতিটি ব্যক্তিকে সঠিক পরিমাণে পুষ্টি ও ব্যায়াম দিতে পারতাম, না কম, না বেশি, তবে আমরা স্বাস্থ্য নিশ্চিত করার সবচেয়ে নিরাপদ উপায় খুঁজে পেতাম।” পানি হলো সবচেয়ে স্বাস্থ্যকর পানীয়। তবে কতটা কম বা বেশি?

পানি প্রয়োজনীয়তা সম্পর্কিত বহু গবেষণা আছে, কিন্তু অনেকেই মনে করেন “দিনে কমপক্ষে আট গ্লাস পানি পান করুন” বলা হয়। এই সুপারিশ মূলত ১৯২১ সালের একটি কাগজ থেকে এসেছে, যেখানে লেখক নিজের প্রস্রাব ও ঘামের আউটপুট মাপেন।

যথেষ্ট পানি না খাওয়ার ফলে বিভিন্ন সমস্যা হতে পারে, যেমন: পড়ে যাওয়া ও ফ্র্যাকচার, হিটস্ট্রোক, হৃদরোগ, ফুসফুসের সমস্যা, কিডনির সমস্যা, কিডনি স্টোন, ব্লাডার ও কোলন ক্যান্সার, ইউরিনারি ট্র্যাক্ট ইনফেকশন, কোষ্ঠকাঠিন্য, চোখে শুষ্কতা, দাঁতের ক্ষয়, ইমিউন ফাংশনের হ্রাস, এবং চোখে ছানি তৈরি হওয়া। তবে সমস্যাটি হলো কম পানি পান করা মানুষের অন্যান্য অস্বাস্থ্যকর অভ্যাসের সাথেও যুক্ত থাকে, যেমন কম ফল-মূল খাওয়া, বেশি ফাস্ট ফুড খাওয়া ইত্যাদি।

প্রসঙ্গক্রমে, হার্ভার্ড ইউনিভার্সিটির এক গবেষণায় প্রায় ৪৮,০০০ পুরুষের মধ্যে দেখা গেছে যে প্রতিদিন অতিরিক্ত একটি কাপ তরল পান করলে ব্লাডার ক্যান্সারের ঝুঁকি প্রায় ৭ শতাংশ কমে।

Adventist Health Study অনুসারে, দিনে পাঁচ বা তার বেশি গ্লাস পানি পান করা মানুষের হৃদরোগে মৃত্যুর ঝুঁকি প্রায় অর্ধেক কম।

পানি পান করা কেবল শরীরকে নয়, মনের জন্যও উপকারী। শিশুরা প্রায় দুই-তৃতীয়াংশ স্কুলে আসার সময় হালকা হাইড্রেশনহীন অবস্থায় থাকে, যা শিক্ষাগত পারফরম্যান্সকে প্রভাবিত করতে পারে। পানি দ্রুত শোষিত হয়, মুখ থেকে রক্তে পাঁচ মিনিটের মধ্যে, এবং ২০ মিনিটে সর্বোচ্চ হয়। ঠাণ্ডা পানি শরীরের তাপমাত্রার পানির চেয়ে প্রায় ২০% দ্রুত শোষিত হয়।

পানি হালকা বোরিং মনে হতে পারে। তাই তাজা ফল বা সবজি যোগ করতে পারেন। আমি বরফের জায়গায় হিমায়িত স্ট্রবেরি যোগ করতে পছন্দ করি। এছাড়া কয়েক ফোঁটা চেরি বা পোমগ্রানেট জুস, শসা, আদা, দারচিনি, ল্যাভেন্ডার, পুদিনা পাতা ইত্যাদি ব্যবহার করা যায়। স্পার্কলিং পানি পান করা হজমে উপকার করতে পারে।

কফি
কফি লিভার, মস্তিষ্ক এবং মনকে উপকার দেয়। National Institutes of Health–AARP Diet and Health Study অনুযায়ী, দিনে ছয় বা তার বেশি কাপ কফি পান করলে মৃত্যুর হার ১০–১৫ শতাংশ কমে। তবে ৫৫ বছরের কম মানুষের জন্য একাধিক কাপ কফি মৃত্যুর ঝুঁকি বাড়াতে পারে। কফি কিছু ক্ষেত্রে GERD, হাড়ের ফ্র্যাকচার, গ্লোকোমা, ইউরিনারি ইনকনটিনেন্স বা ঘুমের সমস্যার জন্য সমস্যা তৈরি করতে পারে।

ফিল্টার করা কফি কোলেস্টেরল কম বাড়ায়। ডিক্যাফ কফি GERD-এর ক্ষেত্রে ভালো বিকল্প। মোটমাট, হালকা পরিমাণে কফি স্বাস্থ্যের জন্য ক্ষতিকর নয়, বরং সতেজতা, শারীরিক এবং মানসিক পারফরম্যান্স বাড়ায়।

তবুও, আমি কফি পান করার পরামর্শ দিই না। কেন? কারণ প্রতিটি কাপ কফি পান করার সময় আপনি আরও স্বাস্থ্যকর একটি পানীয়—এক কাপ গ্রিন টি—পান করার সুযোগ হারাচ্ছেন।

চা

কালো, সবুজ, এবং সাদা চা—all একরকম চিরসবুজ ঝোপের পাতার তৈরি। অন্যদিকে হার্বাল চা হলো এমন কোনো উদ্ভিদে গরম পানি ঢালা যা চা উদ্ভিদ নয়।

চা ঝোপটিকে বিশেষ করে কী? চা উদ্ভিদে থাকা ফাইটোনিউট্রিয়েন্টগুলো এত শক্তিশালী যে তা রোগ প্রতিরোধ বা উল্টে দিতে সক্ষম, এমনকি শুধু ত্বকে ব্যবহার করলেও। উদাহরণস্বরূপ, জেনিটাল ওয়ার্টে ক্রিম আকারে সবুজ চা প্রয়োগ করলে রোগীদের অর্ধেকেরও বেশি ক্ষেত্রে ১০০% ওয়ার্ট পরিষ্কার হয়েছে। এই কারণে এটি এখন CDC-এর STD ট্রিটমেন্ট গাইডলাইনেও অন্তর্ভুক্ত। এমনকি এক মহিলার ক্ষেত্রে ত্বকের ক্যান্সারও শুধুমাত্র সবুজ চা প্রয়োগে থেমে গিয়েছিল। যদি বাইরে এতটা করতে পারে, ভাবুন ভিতরে কী করতে পারবে।

সবুজ চা স্তন ক্যান্সার প্রতিরোধে সাহায্য করতে পারে। চা পান করলে গাইনোকোলজিক্যাল ক্যান্সার যেমন ওভারিয়ান ক্যান্সার এবং এন্ডোমেট্রিয়াল ক্যান্সার প্রতিরোধ করা সম্ভব, পাশাপাশি কোলেস্টেরল, রক্তচাপ, ব্লাড সুগার, এবং শরীরের চর্বি কমাতে সাহায্য করতে পারে। মস্তিষ্ককে কগনিটিভ হ্রাস এবং স্ট্রোক থেকে রক্ষা করতে পারে। চা পান করা ডায়াবেটিস, দাঁতের ক্ষয়, এবং নিউমোনিয়ায় মৃত্যুর ঝুঁকি প্রায় অর্ধেক কমাতে পারে। যারা মৌসুমী অ্যালার্জিতে ভুগে, তাদেরও চা উপকারী হতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, জাপানি Benifuuki সবুজ চা দিনে প্রায় তিন কাপ পান করলে, পলিন মৌসুমের ছয় থেকে দশ সপ্তাহ আগে শুরু করলে অ্যালার্জির উপসর্গ উল্লেখযোগ্যভাবে কমে।

মস্তিষ্কের তরঙ্গ এবং চা
ইলেকট্রোএনসেফালোগ্রাম (EEG) আবিষ্কার করা হয় মস্তিষ্কের তরঙ্গ পর্যবেক্ষণের জন্য। মানুষে চারটি প্রধান মানসিক অবস্থা রয়েছে—দুটি ঘুমের সময় এবং দুটি জাগরণের সময়। ডেল্টা তরঙ্গ গভীর ঘুমের সময় দেখা যায়। থেটা তরঙ্গ স্বপ্নের সময় ঘটে। জাগরণের সময় alpha এবং beta। alpha অবস্থায় আপনি শান্ত, সচেতন, এবং মনোযোগী থাকেন। beta হলো উদ্দীপ্ত, ব্যস্ততার অবস্থান।

alpha অবস্থায় পৌঁছাতে চাইলে প্রতিদিন কয়েক বছর ধ্যান করতে পারেন—কিন্তু চা পান করলেও মিনিটের মধ্যে একই রকম শান্ত কিন্তু সতর্ক মস্তিষ্কের তরঙ্গ প্যাটার্ন তৈরি হতে পারে। এই কারণে চা বিশ্বের সবচেয়ে জনপ্রিয় পানীয়ের মধ্যে দ্বিতীয়।

সাদা এবং সবুজ চা কালো চা থেকে কম প্রক্রিয়াজাত, তাই সম্ভবত স্বাস্থ্যকর। সাদা চা তরুণ পাতা থেকে তৈরি, সবুজ চা পরিপক্ক পাতা থেকে। লেবু যোগ করলে সাদা চা সবুজ চাকে ছাড়িয়ে যায়।

ক্যান্সার প্রতিরোধের দিক থেকে, সবুজ এবং সাদা চা DNA ক্ষতি প্রতিরোধ করতে সক্ষম। গবেষণায় দেখা গেছে, এক মিনিটের ব্রিউ করা সাদা চা প্রায় ১০০% DNA ক্ষতি ব্লক করে, সবুজ চা মাত্র অর্ধেক।

কোল্ড-স্টিপিং চা
কোল্ড-স্টিপিং চায়ে চা ঠাণ্ডা পানিতে রেখে দুই ঘণ্টা বা তার বেশি সময় ফ্রিজে রাখা হয়। এটি ক্যাফেইন কমায়, তিক্ততা কমায় এবং সুগন্ধ উন্নত করে। গবেষণায় দেখা গেছে, ঠাণ্ডা সাদা চা হট ব্রিউ চায়ের তুলনায় LDL অক্সিডেশন ধীর করে।

আপনি চাইলে চা পাতা খেতে পারেন, যেমন মাচা, যা গুঁড়া করা সবুজ চা। এইভাবে চা থেকে সমস্ত পুষ্টি পাওয়া যায়।

সবুজ চা এক্সট্রাক্টের পিল এড়ানো উচিত, কারণ এর ব্যবহার লিভারের ক্ষতি করতে পারে। কুম্বুচা চা কিছু ক্ষেত্রে বিপজ্জনক হতে পারে।

ফ্লোরাইড কনসার্ন
চা ফ্লোরাইড ধারণ করে। বেশি পরিমাণে ফ্লোরাইড বিষাক্ত হতে পারে। প্রাপ্তবয়স্কদের দৈনিক প্রায় ২০ ব্যাগ কালো চা, ৩০ ব্যাগ সবুজ চা, বা ৮০ ব্যাগ সাদা চা বেশি না খাওয়াই ভালো। শিশুর জন্য দাঁতের জন্য ৩ ব্যাগ কালো চা বা ৪ ব্যাগ সবুজ বা ১২ ব্যাগ সাদা চা পর্যন্ত সীমাবদ্ধ রাখুন।

মিষ্টিকরক
চায়ে চিনি যোগ করলে উপকারিতা কমে যেতে পারে। প্রাকৃতিক নিরাপদ মিষ্টিকরক হলো ব্ল্যাকস্ট্রাপ মোলাসেস এবং ডেট সুগার। স্টেভিয়া ব্যবহারে একেবারে সীমিত পরিমাণে খাওয়া ভালো, যেমন দিনে দুইবার। সোর্সিটল এবং জাইলিটল পান করলে ডায়রিয়া হতে পারে, কিন্তু এরিথ্রিটল নিরাপদ এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট গুণ আছে।

ডায়েট বা পানীয় মিষ্টি করতে এরিথ্রিটল ব্যবহার করা যায়, যেমন ক্র্যানবেরি, কোকো পাউডার বা হিবিস্কাস চায়ের সঙ্গে।

আমার হিবিস্কাস পানচ

২০১০ সালে তিনশোটি বিভিন্ন পানীয়ের অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট বিশ্লেষণ প্রকাশিত হয়েছিল, যার মধ্যে Red Bull থেকে শুরু করে লাল ওয়াইন পর্যন্ত সবকিছু পরীক্ষা করা হয়েছিল। এবং বিজয়ী হলো… হিবিস্কাস চা! আমি এর শক্তিশালী অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ প্রভাব অধ্যায় ৭-এ উল্লেখ করেছি। আমার রক্তচাপ সবসময় “সাধারণ” ছিল, কিন্তু আমি সর্বোত্তম রক্তচাপ চাইতাম, তাই হিবিস্কাস চা আমার দৈনন্দিন পানীয়ে অন্তর্ভুক্ত হলো।

রেসিপি ট্রাই করুন:

৮ কাপ পানিতে এক মুঠো শুকনো হিবিস্কাস বা চারটি চা ব্যাগ (যার প্রথম উপাদান হিবিস্কাস) যোগ করুন। তারপর এক লেবুর রস এবং তিন টেবিলচামচ এরিথ্রিটল যোগ করুন, এবং ফ্রিজে রেখে ঠাণ্ডা করে এক রাত ব্রিউ করুন। সকালে হিবিস্কাস ছেঁকে নিন বা চা ব্যাগ বের করুন, ভালোভাবে নাড়ুন, এবং দিনভর পান করুন। আমি প্রতিদিন বাড়িতে থাকলে এটা করি।

অতিরিক্ত ফ্লেভারের জন্য সবুজ ফোম যোগ করুন: চা এক কাপ ব্লেন্ডারে নিন, সঙ্গে কিছু তাজা পুদিনার পাতা মিশিয়ে উচ্চ গতিতে ব্লেন্ড করুন। আপনার হাতে থাকবে গাঢ় সবুজ পাতা এবং সবচেয়ে অ্যান্টিঅক্সিড্যান্টযুক্ত পানীয়, যা ফলের পানচের মতো স্বাদযুক্ত। আপনার শিশুরাও এটা পছন্দ করবে!

যেকোনো টক খাদ্য বা পানীয়ের পরে মুখ ধুয়ে নিন, যাতে প্রাকৃতিক অ্যাসিড আপনার এনামেলকে ক্ষয় না করে। টক কিছু খাওয়ার বা পান করার এক ঘণ্টার মধ্যে দাঁত মাজবেন না, কারণ এনামেল নরম অবস্থায় থাকে। দিনের মধ্যে ধারাবাহিকভাবে পান করলে, স্ট্র ব্যবহার করার পরামর্শ দিই।

সতর্ক থাকুন। তিনটি উপায়ে এমনকি নিরাপদ মিষ্টিকরকও তাত্ত্বিকভাবে ক্ষতিকারক হতে পারে। গবেষণায় দেখা গেছে, কৃত্রিম মিষ্টিকরক ব্যবহারের সঙ্গে ওজন বৃদ্ধি সম্পর্কিত হতে পারে। সবচেয়ে সাধারণ ব্যাখ্যা হলো রিভার্স কজেশন—মানুষ ডায়েট সোডা পান করে বলে মোটা হয়নি; তারা মোটা হওয়ায় ডায়েট সোডা পান করে।

তবে আরও তিনটি কম সরল ব্যাখ্যা আছে:
১. “প্রত্যাশিত ক্যালোরি হ্রাসের জন্য অতিরিক্ত খাওয়া” – যদি কেউ জানে কৃত্রিম মিষ্টিকরক খাচ্ছে, তারা পরবর্তীতে বেশি খেতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, অ্যাসপার্টেম-সুইটেড সিরিয়াল খাওয়ালে যারা জানে এটি কৃত্রিম, তারা দুপুরের খাবারে বেশি খায়।
২. মানবদেহের বিবর্তনজনিত প্রতিক্রিয়া – মিষ্টি স্বাদ পেলে মস্তিষ্ক মনে করায় বেশি খেতে হবে। কিন্তু ক্যালোরি না থাকায় ক্ষুধা বন্ধ করার সিগন্যাল পাওয়া যায় না, ফলে বেশি খাওয়া হতে পারে।
৩. মিষ্টির প্রতি আসক্তি – কৃত্রিম বা কম ক্যালোরি মিষ্টিকরক নিয়মিত খেলে স্বাদ অভ্যাস বদলাতে পারি না।

সারসংক্ষেপ: এরিথ্রিটল নিরাপদ, তবে এটাকে অযথা বেশি জাঙ্ক ফুড খাওয়ার সুযোগ হিসেবে ব্যবহার করবেন না। “বেশি মিষ্টি মানে বেশি দায়িত্ব।”

---

প্রতিদিন পাঁচ গ্লাস পানি পান করুন, সেটা সরল ট্যাপ পানি হোক বা ফল, চা পাতা, বা হার্ব দিয়ে ফ্লেভার করা। হাইড্রেটেড থাকা মেজাজ উন্নত করতে, চিন্তাশক্তি বাড়াতে এবং হৃদরোগ, ব্লাডার ক্যান্সার ও অন্যান্য রোগের ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করে।

ব্যায়াম

মধ্যম-তীব্র কার্যকলাপ:
সাইক্লিং, কায়াকিং, নাচ, ডজবল, হিল থেকে স্কিইং, ফেন্সিং, হাইকিং, হাউসওয়ার্ক, আইস-স্কেটিং, জগিং, ট্রামপোলিনে লাফ, প্যাডেল বোয়াট, ফ্রিসবি খেলা, রোলার-স্কেটিং, বাস্কেটবল, হালকা তুষার পরিষ্কার, স্কেটবোর্ডিং, স্নোরকেলিং, সার্ফিং, বিনোদনমূলক সাঁতার, টেনিস (ডাবলস), ওয়াকিং (৪ মাইল প্রতি ঘন্টা), ওয়াটার অ্যারোবিকস, ওয়াটারস্কিইং, ইয়োগা।

উচ্চ-তীব্র কার্যকলাপ:
ব্যাকপ্যাকিং, বাস্কেটবল, পাহাড়ি সাইক্লিং, সার্কিট ওয়েট ট্রেনিং, ক্রস-কান্ট্রি স্কিইং, ফুটবল, হকি, জগিং, জাম্পিং জ্যাকস, জাম্প রোপ, ল্যাক্রস, পুশ-আপ এবং পুল-আপ, র্যাকেটবল, রক ক্লাইম্বিং, রাগবি, সিঙ্গেল টেনিস, সকার, স্পিড স্কেটিং, স্কোয়াশ, স্টেপ অ্যারোবিকস, ল্যাপ সাঁতার, পাহাড়ি হেঁটে ওয়াকিং, ওয়াটার জগিং।

পরিমাণ:
মধ্যম-তীব্র কার্যকলাপ: ৯০ মিনিট
উচ্চ-তীব্র কার্যকলাপ: ৪০ মিনিট

দৈনন্দিন সুপারিশ:
প্রতিদিন ১ সার্ভিং

ওজন ও শারীরিক কার্যকলাপ
মার্কিন প্রাপ্তবয়স্কদের দুই-তৃতীয়াংশ ওভারওয়েট। ২০৩০ সালের মধ্যে দেশের অর্ধেক মানুষ ক্লিনিক্যালি মোটা হতে পারে। যদিও মানুষ আগের দশকে বেশি ব্যায়াম করছে, ওজন বৃদ্ধির হার এখনও বাড়ছে, সম্ভবত খাওয়া কার্যকলাপ শারীরিক কার্যকলাপকে ছাড়িয়ে গেছে।

প্রতি অতিরিক্ত সেরেকেণ্ড বাটারের ক্যালোরি খরচ করতে প্রায় অর্ধ-মাইল অতিরিক্ত হাঁটতে হবে। দুইটি চিকেন লেগ খেলে, তিন মাইল দৌড়াতে হবে।

টিভি ও স্ক্রিন টাইম
প্রতি অতিরিক্ত ঘণ্টা টিভি দেখা মৃত্যুর ঝুঁকি ১১% বাড়ায়। স্ক্রিন টাইম, যেমন ভিডিও গেম, প্রিম্যাচিউর মৃত্যুতে প্রভাব ফেলতে পারে। সমস্যা হল স্থায়ী বসে থাকা।

৬ ঘণ্টা বা তার বেশি বসে থাকা পুরুষদের মৃত্যু হার ২০% বেশি, নারীদের ৪০% বেশি। এমনকি যারা প্রতিদিন এক ঘণ্টা দৌড়ায় বা সাঁতারে, তারা দীর্ঘ সময় বসে থাকলে জীবনকাল কমে যেতে পারে।

সমাধান:
স্ট্যান্ডিং ডেস্ক ব্যবহার করুন, যা হার্ট রেট বাড়ায় এবং প্রতি ঘণ্টায় ৫০ ক্যালোরি অতিরিক্ত পোড়ায়। দিনে তিন ঘন্টা দাঁড়ানো বছরে ৩০,০০০ অতিরিক্ত ক্যালোরি পোড়ায়—প্রায় দশটি ম্যারাথনের সমতুল্য।

সকালের হাঁটাচলা ধীরে শুরু করুন। যদি আপনার স্বাস্থ্য বা ভারসাম্যে সমস্যা থাকে, প্রথমে চিকিৎসকের সঙ্গে পরামর্শ করুন।

আপনি যদি সত্যিই সারাদিন বসে থাকতে বাধ্য হন কী করবেন?

কেন বসে থাকা এত ক্ষতিকর? এর একটি কারণ হতে পারে এন্ডোথেলিয়াল ডিসফাংশন, অর্থাৎ রক্তনালীর অভ্যন্তরীণ স্তর ঠিকভাবে সংকেত পাঠাতে পারে না যাতে ধমনী স্বাভাবিকভাবে রক্তপ্রবাহের প্রতিক্রিয়ায় শিথিল হয়। যেমন মাংসপেশি ব্যবহার না করলে সঙ্কুচিত হয়, “ব্যবহার করুন বা হারান” নীতি ধমনী ফাংশনের ক্ষেত্রেও প্রযোজ্য হতে পারে। রক্তপ্রবাহ স্বাস্থ্যকর এন্ডোথেলিয়াম বজায় রাখে। রক্তপ্রবাহ না থাকলে ধমনীর অভ্যন্তরীণ স্তরের স্থিতিশীলতা নষ্ট হতে পারে এবং ধমনীজনিত রোগের ঝুঁকি বাড়ে।

আপনার কাজ যদি পুরো দিন বসে থাকার হয়, তাহলে কী করবেন? গবেষণা suggests করে যে ট্রেডমিল ডেস্ক অফিস কর্মীদের স্বাস্থ্যের উন্নতি করতে পারে এবং কাজের মানকে প্রভাবিত করে না। তবে সব অফিসে স্ট্যান্ডিং ডেস্ক সম্ভব নয়। পর্যবেক্ষণমূলক এবং হস্তক্ষেপমূলক গবেষণা দেখায় যে নিয়মিত বসা বিরতি লাভজনক হতে পারে। বিরতিগুলি দীর্ঘ হতে হবে না; এক মিনিট হাঁটাও যথেষ্ট হতে পারে। অন্য বিকল্প হল ওয়াকিং মিটিং, যেখানে বসে মিটিংয়ের পরিবর্তে হাঁটাহাঁটি করা হয়।

আপনার কাজ যদি ট্রাক চালানো হয় এবং প্রায়ই বিরতি নেওয়া সম্ভব না হয়, তাহলে কী করবেন? প্রথমে সিগারেট ধূমপান বন্ধ করতে হবে। এক ধূমপানই এন্ডোথেলিয়াল ফাংশনকে ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে। ডায়েটে, প্রতি দুই ঘন্টায় গ্রিন টি পান এবং সবজি ও নাইট্রেট সমৃদ্ধ খাবার খাওয়া সাহায্য করতে পারে। (অধ্যায় ৭ দেখুন)

হলুদও সাহায্য করতে পারে। একটি গবেষণায় দেখা গেছে, দৈনিক হলুদের কুরকুমিন গ্রহণ এক ঘণ্টা অ্যারোবিক ব্যায়ামের সমতুল্য এন্ডোথেলিয়াল ফাংশন উন্নত করতে পারে। তবে অর্থ হচ্ছে না যে শুধু কুরমির সঙ্গে কৌচ পটেটো খেলে হবে; যতটা সম্ভব হাঁটাহাঁটি ও কসরত করতে হবে। কুরকুমিন এবং ব্যায়ামের সংমিশ্রণ আরও কার্যকর।

---

মাংসপেশি ব্যথার জন্য উদ্ভিদ ব্যবহার

ব্যায়ামের পর পুনরুদ্ধার সর্বোত্তম করা হল ব্যায়াম বিজ্ঞানের লক্ষ্য। যারা নিয়মিত ব্যায়াম করেন তারা জানেন মাংসপেশি ব্যথার কথা।

• শক্ত ব্যায়ামের সময় জ্বালা: ল্যাকটিক অ্যাসিড জমা হওয়ার কারণে।

• ডিলেইড-অনসেট মাংসপেশি ব্যথা: মাইক্রোটিয়ার এবং প্রদাহের কারণে ঘটে, যা পরবর্তী দিনগুলিতে ক্রীড়া দক্ষতা প্রভাবিত করতে পারে।

প্রদাহ কমাতে ফ্ল্যাভোনয়েড সমৃদ্ধ খাবার সাহায্য করতে পারে। সাইট্রাসে থাকা বায়োফ্ল্যাভোনয়েড ল্যাকটিক অ্যাসিড কমাতে সাহায্য করে, কিন্তু প্রদাহের জন্য বেরির অ্যানথোসায়ানিন ফ্ল্যাভোনয়েড দরকার।

গবেষণায় দেখা গেছে, ব্লু বেরি খেলে ব্যায়ামের কারণে প্রদাহ কমে। চেরি খেলে দ্রুত পুনরুদ্ধার সম্ভব, ব্যায়ামের পর শক্তি হ্রাস মাত্র ২২% থেকে ৪% এ নেমে যায়। দীর্ঘ দূরত্বের দৌড়বিদরাও চেরি খেয়ে মাংসপেশি ব্যথা কমাতে পারে।

তরমুজ খাওয়া উগ্র ব্যায়ামের আগে ব্যথা কমাতে সাহায্য করে। গবেষকরা বলছেন, ফল এবং সবজির কার্যকর যৌগ নতুন প্রাকৃতিক ও ফাংশনাল প্রোডাক্ট তৈরিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রাখে। কিন্তু প্রকৃতি ইতিমধ্যেই সবকিছু ডিজাইন করেছে।

---

ব্যায়ামের কারণে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রতিরোধ

অক্সিজেন ব্যবহার করে জ্বালানি পোড়ালে ফ্রি র‍্যাডিক্যাল তৈরি হয়। ব্যায়াম করলে স্ট্রেস বাড়ে। উল্ট্রাম্যারাথন দৌড়বিদদের প্রায় ১০% কোষে DNA ক্ষতি দেখা গেছে। তবে সাধারণ মানুষ ততটা ব্যায়াম করেন না।

মাত্র ৫ মিনিট মাঝারি বা তীব্র সাইক্লিং করলেও DNA ক্ষতি হতে পারে। ভিটামিন সি সাপ্লিমেন্ট নিয়ে অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট গ্রহণ করলে কখনও কখনও প্রো-অক্সিডেশন হতে পারে।

বিকল্প হিসেবে অ্যান্টিঅক্সিড্যান্ট সমৃদ্ধ খাবার ব্যবহার করা যায়। উদাহরণস্বরূপ, পানি ক্রেস খেয়ে ব্যায়াম করলে ফ্রি র‍্যাডিক্যাল কম হয় এবং DNA ক্ষতি রোধ হয়। স্বাস্থ্যকর খাদ্য দিয়ে কঠোর ব্যায়ামের সুবিধা নেওয়া যায়।

---

কতটা ব্যায়াম করা উচিত?

বর্তমান গাইডলাইন অনুযায়ী প্রাপ্তবয়স্কদের সপ্তাহে ১৫০ মিনিট মাঝারি-তীব্র ব্যায়াম করা উচিত (প্রায় ২০ মিনিট প্রতিদিন)। পুরনো নির্দেশনা ছিল দিনে ৩০ মিনিট। গবেষণা দেখায়, ২০ মিনিট নয়, ৪০ মিনিট বা ৬০ মিনিট হাঁটলে আরও বেশি উপকার পাওয়া যায়। প্রতি ঘণ্টা হাঁটলে মৃত্যু হার ২৪% পর্যন্ত কমতে পারে।

প্রায় সবাই হাঁটা বা অন্যান্য মাঝারি-তীব্র কার্যক্রম করতে পারে। ৯০ মিনিট brisk হাঁটা সবচেয়ে উপকারী। তবে এতদিন ব্যায়াম করার অভ্যাস খুব কম মানুষেই আছে, তাই উচ্চতর পরিমাণের প্রমাণ কম।

---

উপসংহার

আমার বন্ধু আর্ট একজন অসাধারণ মানুষ ছিলেন—সফল, উদার, মজাদার। তিনি দীর্ঘ সময় সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য খেয়েছেন এবং একজন অ্যাক্টিভ অ্যাথলেট ছিলেন।

আমি যখন বই লিখছিলাম, তিনি হঠাৎ মারা গেলেন। মাত্র ৪৬ বছর বয়সে, নিজের হেলথ রিট্রিটের শাওয়ারে মৃত অবস্থায় পাওয়া যায়। প্রাথমিক ধারণা ছিল হৃদরোগ, তবে পরে জানা গেল কার্বন মনোক্সাইড বিষক্রিয়া। নতুন হট-ওয়াটার হিটার ঠিকভাবে ভেন্ট না হওয়ায় এটি ঘটেছিল।

আর্টের মৃত্যু আমাকে শিখিয়েছে যে, যতই ভালোভাবে আমরা খাই বা জীবন যাপন করি, আকস্মিক বিপদ থেকে রক্ষা নেই। আমাদের নিজের যত্ন নিতে হবে—সিট বেল্ট পরা, হেলমেট পরা, নিরাপদ যৌন জীবন, এবং প্রতিটি দিন পূর্ণ করে কাটানো—ফ্রেশ এয়ার, হাসি, এবং ভালোবাসা দিয়ে। আর্ট এই শিক্ষাই দিয়েছেন।

আনন্দের খোঁজে

প্রিভেন্টিভ হেলথ বা প্রতিরোধমূলক স্বাস্থ্য ধারণার মূল কথা হলো, আপনি এখন কিছু করবেন যাতে ভবিষ্যতে কোন খারাপ কিছু ঘটে না। উদাহরণস্বরূপ, আপনি দাঁত ফ্লস করেন, শুধু স্বাচ্ছন্দ্যবোধের জন্য নয়, বরং একদিন আপনি যাতে দাঁতের সমস্যা এড়াতে পারেন সেই কারণে। এই বইয়ে বর্ণিত স্বাস্থ্যকর অভ্যাসগুলোও মূলত প্রতিরোধমূলক—আপনি এখন স্বাস্থ্যকর খাদ্য খাচ্ছেন যাতে ভবিষ্যতে রোগ এড়ানো যায়।

কিন্তু স্বাস্থ্যকর খাদ্য খাওয়া শুধু প্রতিরোধের কাজই করে না।

খাদ্য শিল্প কোটি কোটি টাকা উপার্জন করে মানুষের মস্তিষ্কের আনন্দ কেন্দ্র বা ডোপামিন রিওয়ার্ড সিস্টেমকে ব্যবহার করে। ডোপামিন হলো সেই নিউরোট্রান্সমিটার যা মস্তিষ্ক আমাদের ভালো কাজের জন্য পুরস্কৃত করতে উদ্ভাবিত হয়েছে। এটি আমাদের খাদ্য, পানি, যৌনতা—সব ধরনের জীবনীশক্তি ধরে রাখার প্রয়োজনীয় কাজের জন্য মোটিভেট করে। কিন্তু এই প্রাকৃতিক প্রতিক্রিয়াটিকে লাভের জন্য বিকৃত করা হয়েছে।

খাদ্য শিল্প, যেমন তামাক কোম্পানি ও অন্যান্য ড্রাগ লর্ডরা, এমন পণ্য তৈরি করতে সক্ষম হয়েছে যা একই ডোপামিন রিওয়ার্ড সিস্টেমকে উদ্দীপিত করে। উদাহরণস্বরূপ, মানুষ হাজার হাজার বছর ধরে কোকা পাতা চিবিয়েছে কোন আসক্তি ছাড়াই, কিন্তু যখন সেই উপাদানকে আলাদা করে কোকেইনে রূপান্তর করা হয়, তখন সমস্যা শুরু হয়। একই প্রক্রিয়া চিনির ক্ষেত্রেও প্রযোজ্য। মানুষ কমই কলা অতিরিক্ত খায়, কিন্তু উচ্চফ্রুকটোজ কর্ন সিরাপ বা সোডা খাওয়া সহজ হয়ে যায়।

চিনি-সমৃদ্ধ খাবারের অতিরিক্ত গ্রহণকে প্রায়ই মাদক আসক্তির সঙ্গে তুলনা করা হয়েছে। সম্প্রতি PET স্ক্যান প্রযুক্তি ব্যবহার করে দেখা গেছে, স্থূল ব্যক্তিদের মস্তিষ্কে ডোপামিন সংবেদন কমে যায়। ওজন যত বেশি, ডোপামিনের প্রতিক্রিয়া তত কম। একইটা কোকেইন আসক্ত ও মদ্যপানকারীদের ক্ষেত্রেও দেখা যায়। মস্তিষ্ক অতিরিক্ত উদ্দীপিত হয়ে নিজেকে স্বাভাবিক করার চেষ্টা করে।

প্রকৃতিতে, যখন খাদ্য কম ছিল, আমাদের প্রিমেট মস্তিষ্ককে একটি কলা খেতে উদ্দীপিত করা স্বাস্থ্যকর ও অভিযোজনযোগ্য ছিল। কিন্তু এখন কলা লুপ বা সোডার মাধ্যমে সহজলভ্য, তাই সেই অভিযোজন এখন ক্ষতিকর হয়ে দাঁড়িয়েছে।

মস্তিষ্কের প্রতিক্রিয়া চর্বি খাদ্যতেও একই। বাটারফ্যাটযুক্ত দই খাওয়ার ৩০ মিনিটের মধ্যে মস্তিষ্কের কার্যকলাপ মিলতে পারে চিনির পানির সঙ্গে। যারা নিয়মিত আইসক্রিম খায়, তাদের মস্তিষ্কে মিল্কশেক খাওয়ার সময় ডোপামিন প্রতিক্রিয়া মৃতপ্রায় হয়ে যায়—যেমন মাদকাসক্তরা একই হাই পেতে আরও বেশি ড্রাগের প্রয়োজন হয়।

চর্বি এবং চিনিযুক্ত খাবার উভয়ই ক্যালোরি ঘন। ডোপামিন নষ্ট হওয়ার মূল কারণ ক্যালোরি নয়, বরং এর ঘনত্ব। গ্রিন-লাইট ফুড খেলে ডোপামিন মৃতপ্রায় হয় না, কিন্তু ক্যালোরি ঘন খাবার ডোপামিনকে মৃতপ্রায় করে।

ফুড আসক্তির জীববৈজ্ঞানিক ভিত্তি বোঝার পর, কিছু গবেষক স্থূলতা মানসিক অসুখ হিসেবে অন্তর্ভুক্ত করার পরামর্শ দিয়েছেন। কারণ স্থূলতা ও আসক্তির মধ্যে ব্যবহার নিয়ন্ত্রণের অভাব একটি সাধারণ বৈশিষ্ট্য।

উদাহরণস্বরূপ, যারা অতিরিক্ত খায়, তাদেরকে ওপিয়েট ব্লকার দেওয়া হলে তারা কম ফ্যাটি ও চিনিযুক্ত খাবার খায়। ড্রাগের পরিবর্তে, গ্রিন-লাইট ফুড খেয়ে ডোপামিন সংবেদন ফিরিয়ে আনা যায়। ক্যালোরি ঘন পশুজনিত বা জাঙ্ক ফুড খেলে শুধু স্বাদ বদলায় না, মস্তিষ্কের রাসায়নিকও পরিবর্তিত হয়।

যদি আপনি সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য খান, মস্তিষ্কের ডোপামিন সংবেদন স্বাভাবিক হয়ে যায়, এবং আপনি জীবনের প্রতিটি আনন্দ উপভোগ করতে পারেন, শুধু খাবারের মধ্যেই নয়।

---

আমি সাহায্য করতে চাই

পুষ্টি বিষয়ক তথ্য একেবারেই প্রাণশূন্য নয়; এটি জীবনের মান উন্নত করার অসংখ্য সুযোগ নিয়ে আসে। আমার দল প্রতিদিন সমস্ত ইংরেজি ভাষার পুষ্টি জার্নাল পড়ে, তারপর NutritionFacts.org-এ নতুন ভিডিও ও আর্টিকেল তৈরি করি।

NutritionFacts.org সম্পূর্ণ ফ্রি। আমরা কোন প্রোডাক্ট বিক্রি করি না, বিজ্ঞাপন নেই। এটি 501(c)(3) nonprofit যা দর্শকদের অনুদান দ্বারা চলে।

---

দায়িত্ব নেওয়া

আমার লক্ষ্য হলো আপনাকে তথ্য দিয়ে সুস্থ জীবনের জন্য অনুপ্রাণিত করা। তবে শেষ পর্যন্ত সবটা আপনার উপর নির্ভর করে। একমাত্র প্রমাণিত খাদ্য যা হৃদরোগ উল্টে দিতে সক্ষম, তা হলো সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য। নতুন কোনো ডায়েট বেছে নেওয়ার আগে জিজ্ঞেস করুন: “এটি কি হৃদরোগ উল্টে দিতে প্রমাণিত?”

যদি শুধু এটি আপনার জীবন বাঁচাতে পারে—হৃদরোগ প্রতিরোধ বা অন্যান্য প্রধান রোগ নিয়ন্ত্রণে সাহায্য করে—তাহলে কেন এটিই ডিফল্ট ডায়েট না হয়?

2015 সালে ডঃ কিম উইলিয়ামস, আমেরিকান কলেজ অফ কার্ডিওলজির সভাপতি, বলেছিলেন: “আমি মারা যেতে সমস্যা মনে করি না, শুধু চাই না এটা আমার কারণে হোক।” এটাই এই বইয়ের মূল বার্তা—আপনার এবং আপনার পরিবারের স্বাস্থ্যকে নিজের হাতে নেওয়া।

---

পরিশিষ্ট: সাপ্লিমেন্টস

গ্রিন-লাইট ফুড থেকে পুষ্টি গ্রহণ করলে ক্ষতিকর উপাদান যেমন সোডিয়াম, স্যাচুরেটেড ফ্যাট, কোলেস্টেরল কম গ্রহণ হবে এবং প্রায় সব প্রয়োজনীয় পুষ্টি—ভিটামিন এ, সি, ই, বি কমপ্লেক্স, ম্যাগনেসিয়াম, আয়রন, পটাশিয়াম ও ফাইবার—সঠিকভাবে পাওয়া যাবে।

তবুও, আধুনিক জীবনে কিছু পুষ্টির ঘাটতি হতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, ভিটামিন বি১২ উদ্ভিদ তৈরি করে না; এটি ব্যাকটেরিয়া তৈরি করে। বর্তমানে আমরা পানি ক্লোরিনেট করি, তাই প্রাকৃতিকভাবে বি১২ পাওয়া কঠিন। ভিটামিন ডি সূর্য থেকে পাওয়া যায়, কিন্তু অধিকাংশ মানুষ পর্যাপ্ত সূর্য পান না, তাই অতিরিক্ত সাপ্লিমেন্ট প্রয়োজন।

২,৫০০ মাইক্রোগ্রাম (μg) ভিটামিন বি১২ (সায়ানোকোবালামিন) প্রতি সপ্তাহে অন্তত একবার

আধুনিক পরিচ্ছন্নতার মানের কারণে, যে কেউ উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য খায়, তার জন্য নিয়মিত এবং নির্ভরযোগ্য ভিটামিন বি১২ এর উৎস থাকা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। যাদের শরীরে যথেষ্ট স্টক রয়েছে, তাদের জন্য ঘাটতি তৈরি হতে কয়েক বছর লাগতে পারে, তবে B12-এর ঘাটতির ফলাফল হতে পারে ভয়ঙ্কর—প্যারালাইসিস, মানসিক অসুবিধা, অন্ধত্ব এবং এমনকি মৃত্যু পর্যন্ত। উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য গ্রহণকারী মা-এর নবজাতক শিশুরা যদি সাপ্লিমেন্ট না পান, তাদের ঘাটতি দ্রুত তৈরি হতে পারে এবং তা মারাত্মক ফলাফল দিতে পারে।

৬৫ বছরের কম বয়সী প্রাপ্তবয়স্কদের জন্য, সবচেয়ে সহজ উপায় হলো প্রতি সপ্তাহে অন্তত একবার ২,৫০০ মাইক্রোগ্রাম B12 সাপ্লিমেন্ট নেওয়া। অতিরিক্ত খেলে শুধু ব্যয়বহুল প্রস্রাব হবে। পাঁচ বছরের সাপ্লাই প্রায় ২০ ডলারেরও কমে পাওয়া যায়। দৈনিক অভ্যাসে নিতে চাইলে, প্রতিদিন ২৫০ মাইক্রোগ্রাম ডোজ যথেষ্ট। উল্লেখ্য, এই ডোজ সায়ানোকোবালামিনের জন্য প্রযোজ্য, কারণ অন্য ফর্মের কার্যকারিতা যথেষ্ট প্রমাণিত নয়, যেমন মিথাইলকোবালামিন।

বয়স বাড়ার সঙ্গে সঙ্গে ভিটামিন বি১২ শোষণ ক্ষমতা কমতে পারে। ৬৫ বছরের বেশি বয়সীদের জন্য, উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য খেলে সাপ্লিমেন্টেশন বৃদ্ধি করা উচিত, সপ্তাহে ২,৫০০ মাইক্রোগ্রাম বা দিনে ২৫০ মাইক্রোগ্রামের পরিবর্তে প্রতিদিন ১,০০০ মাইক্রোগ্রাম সায়ানোকোবালামিন নেওয়া ভালো।

সাপ্লিমেন্টের পরিবর্তে B12-ফোর্টিফাইড খাবার থেকেও যথেষ্ট পরিমাণ পাওয়া সম্ভব, তবে দিনে তিনবার খেতে হবে এবং প্রতিটি সার্ভিং অবশ্যই অন্তত চার থেকে ছয় ঘন্টা ব্যবধানে নেওয়া উচিত। পরিচিত সবুজ-লাইট উৎস হলো B12-ফোর্টিফাইড নিউট্রিশনাল ইয়েস্ট, যা দুই চা-চামচ করে দিনে তিনবার খেলে যথেষ্ট। তবে বেশিরভাগ মানুষের জন্য, সাপ্লিমেন্ট নেওয়াই সহজ ও সাশ্রয়ী।

এই অংশের অন্য সাপ্লিমেন্টের সুপারিশ শর্তসাপেক্ষ হতে পারে, কিন্তু ভিটামিন বি১২ পাওয়া উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্যাভ্যাসে থাকা মানুষের জন্য অবশ্যকীয়।

---

ভিটামিন ডি: সূর্য বা সাপ্লিমেন্ট থেকে

যারা পর্যাপ্ত সূর্য পান না, তাদের জন্য আমি প্রতিদিন ২,০০০ IU ভিটামিন ডি৩ সাপ্লিমেন্ট নেওয়ার সুপারিশ করি, ideally দিনের সবচেয়ে বড় খাবারের সঙ্গে।

উত্তর গোলার্ধে, প্রায় ৩০° অক্ষাংশের নিচে (লস অ্যাঞ্জেলস, ডালাস বা আটলান্টার দক্ষিণে), ১৫ মিনিট সূর্যালোক দিনে মধ্যাহ্নে হাতে ও মুখে ছাড়া সূর্য ব্লক দিয়ে যথেষ্ট ভিটামিন ডি উৎপন্ন করবে। যারা গাঢ় ত্বকের বা বড় বয়সী, তাদের প্রায় ৩০ মিনিট বা তার বেশি প্রয়োজন হতে পারে।

উত্তরে, ৪০° অক্ষাংশে (পোর্টল্যান্ড, শিকাগো, নিউ ইয়র্ক), নভেম্বর থেকে ফেব্রুয়ারি মাসে সূর্যের কোণ এমন যে ভিটামিন ডি উৎপন্ন হবে না। ৫০° অক্ষাংশের ওপরে (লন্ডন, বার্লিন, মস্কো, এডমন্টন), এই “ভিটামিন ডি শীতকাল” প্রায় ছয় মাস স্থায়ী হতে পারে।

অতএব, উচ্চ অক্ষাংশে বা পর্যাপ্ত মধ্যাহ্ন সূর্য না পাওয়া ব্যক্তিদের জন্য শীতকালে বা বছরজুড়ে সাপ্লিমেন্ট প্রয়োজন। ধোঁয়াশাপূর্ণ শহরে বসবাসকারীদেরও এটি প্রযোজ্য হতে পারে।

আমি ট্যানিং বেড ব্যবহার করার পরামর্শ দিই না। এগুলি প্রায়শই অকার্যকর এবং বিপজ্জনক। ল্যাম্পগুলি মূলত UVA নিঃসরণ করে, যা মেলানোমা স্কিন ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়ায় এবং ভিটামিন ডি উৎপাদন করে না।

---

আয়োডিন-সমৃদ্ধ খাবার খান

আয়োডিন, যা থাইরয়েড ফাংশনের জন্য প্রয়োজনীয়, প্রধানত সমুদ্রে এবং পৃথিবীর মাটিতে ভিন্ন মাত্রায় পাওয়া যায়। ১৯২০-এর দশক থেকে টেবিল সল্টে আয়োডিন যোগ করা হয়। তাই, যদি আপনি লবণ ব্যবহার করেন, আইডাইজড সল্ট ব্যবহার করুন, সাগর লবণ বা প্রাকৃতিক লবণ নয়। তবে, অতিরিক্ত সোডিয়াম ক্ষতিকর, তাই আইডাইজড সল্টকে রেড-লাইট উৎস হিসেবে বিবেচনা করুন।

দুইটি ইয়েলো-লাইট উৎস হলো: সীফুড ও ডেইরি মিল্ক। সবুজ-লাইট উৎস হলো সীওইড—সমুদ্রের খাবারের আয়োডিন, তবে ফ্যাট-সোলেবল দূষক ছাড়া। সুপারিশকৃত দৈনিক আয়োডিন গ্রহণ ১৫০ মাইক্রোগ্রাম, যা প্রায় দুই শিট নরি সমুদ্র শাক (সুশির জন্য ব্যবহৃত) দিয়ে পূরণ হয়।

বাজারে অনেক সীওইড স্ন্যাক আছে, তবে অধিকাংশে রেড-লাইট উপাদান মিশ্রিত। তাই আমি প্লেইন নরি কিনি, নিজে জার করা আচার বা ওয়াসাবি পাউডার দিয়ে সিজনিং করি।

সাধারণভাবে, আরামে বা ডালসের আধা চা-চামচ দিনে খাওয়া যথেষ্ট। তবে হিজিকি বা কেল্প খাওয়ার ক্ষেত্রে সাবধান—হিজিকি আর্সেনিক দূষিত হতে পারে, কেল্পের আয়োডিন খুব বেশি হতে পারে। অতিরিক্ত আয়োডিন থাইরয়েডের অতিরিক্ত কার্যকলাপ সৃষ্টি করতে পারে।

সীওইড পছন্দ না হলে, Eden ব্র্যান্ডের ক্যানড বিনসে ছোট পরিমাণ কেল্প যোগ থাকে, যা নিরাপদ।

গর্ভধারণের সময় আয়োডিন খুব গুরুত্বপূর্ণ। তাই, আমেরিকান থাইরয়েড অ্যাসোসিয়েশনের মতে, সমস্ত উত্তর আমেরিকার গর্ভবতী ও স্তন্যদানকারী মহিলাদের প্রতিদিন ১৫০ মাইক্রোগ্রাম আয়োডিনযুক্ত প্রিনেটাল ভিটামিন নেওয়া উচিত।

---

প্রতিদিন ২৫০ মিগ্রা দূষণমুক্ত (ইয়েস্ট বা অ্যালজি-উত্পন্ন) দীর্ঘ চেইন ওমেগা-৩ নেওয়া

বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা ও ইউরোপীয় ফুড সেফটি অথরিটির মতে, দৈনিক ক্যালরির অন্তত ০.৫% শর্ট-চেইন ওমেগা-৩ (ALA) থেকে আসা উচিত। এটি সহজ—এক চা-চামচ ফ্ল্যাক্সসিড যথেষ্ট। শরীর এটি EPA ও DHA তে রূপান্তর করতে পারে। তবে মস্তিষ্কের সর্বোত্তম স্বাস্থ্য জন্য পর্যাপ্ত হচ্ছে কি না তা জানা নেই, তাই ২৫০ মিগ্রা দূষণমুক্ত দীর্ঘ চেইন ওমেগা-৩ নেওয়া সুপারিশ।

আমি ফিশ অয়েল সুপারিশ করি না, কারণ এতে দূষক থাকতে পারে। আলগা থেকে সরাসরি EPA ও DHA নিলে মস্তিষ্কের জন্য উপকার পাওয়া যায় এবং দূষকজনিত ঝুঁকি নেই।

---

অন্যান্য ভিটামিন, খনিজ ও পুষ্টি

সমস্ত প্রয়োজনীয় পুষ্টি, যেমন ভিটামিন A, C, E, ম্যাগনেসিয়াম, পটাশিয়াম, ফাইবার, আপনি সম্পূর্ণ উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য থেকে পাবেন। অধিকাংশ আমেরিকান এগুলি যথেষ্টভাবে পান না, কিন্তু আপনি সঠিকভাবে পাবেন।

যদি কোনো বিশেষ পুষ্টি সম্পর্কে প্রশ্ন থাকে, যেমন মোলিবডেনাম বা মেনাকুইনোনস, তবে Brenda Davis ও Vesanto Melina-এর উদ্ভিদভিত্তিক পুষ্টি বই দেখুন।

ভিটামিন বি১২-ফোর্টিফাইড উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য জীবনের সব ধাপে স্বাস্থ্য উপকার দেয়। শিশুদের জন্যও উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য সুপারিশ করেছেন ডঃ বেনজামিন স্পক। তিনি লিখেছেন, “উদ্ভিদভিত্তিক খাদ্য গ্রহণকারী শিশুদের স্বাস্থ্য অনেক ভালো থাকে এবং বড় হওয়ার সঙ্গে সঙ্গে স্বাস্থ্য সমস্যা কম হয়।”

Notes

Please note that some of the links referenced in this work are no longer active.

Preface

1. Monte T, Pritikin I. Pritikin: The Man Who Healed America’s Heart. Emmaus, PA: Rodale

Press; 1988.

2. Gould KL, Ornish D, Scherwitz L, et al. Changes in myocardial perfusion abnormalities by

positron emission tomography after long-term, intense risk factor modification. JAMA.

1995;274:894–901.

3. Ornish D, Scherwitz L, Billings J, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart

disease. Five-year follow-up of the Lifestyle Heart Trial. JAMA. 1998;280:2001–7.

4. Ornish DM, Scherwitz LW, Doody RS, et al. Effects of stress management training and dietary

changes in treating ischemic heart disease. JAMA. 1983;249:54–9.

5. Ornish D. Intensive lifestyle changes and health reform. Lancet Oncol. 2009;10(7):638–9.

6. Adams KM, Kohlmeier M, Zeisel SH. Nutrition education in U.S. medical schools: latest update

of a national survey. Acad Med. 2010;85(9):1537–42.

7. Jamal A, Dube SR, Malarcher AM, Shaw L, Engstrom MC. Tobacco use screening and

counseling during physician office visits among adults. National Ambulatory Medical Care

Survey and National Health Interview Survey, United States, 2005–2009. MMWR Morb Mortal

Wkly Rep. 2012;61 Suppl:38–45.

Introduction

1. Berzlanovich AM, Keil W, Waldhoer T, Sim E, Fasching P, Fazeny-Dörner B. Do centenarians

die healthy? An autopsy study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005;60(7):862–5.

2. Kohn RR. Cause of death in very old people. JAMA. 1982;247(20):2793–7.

3. Berzlanovich AM, Keil W, Waldhoer T, Sim E, Fasching P, Fazeny-Dörner B. Do centenarians

die healthy? An autopsy study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005;60(7):862–5.

4. Lenders C, Gorman K, Milch H, et al. A novel nutrition medicine education model: the Boston

University experience. Adv Nutr. 2013;4(1):1–7.

5. Murray CJ, Atkinson C, Bhalla K, et al. The state of US health, 1990–2010: burden of diseases,

injuries, and risk factors. JAMA. 2013;310(6):591–608.

6. Kris-Etherton PM, Akabas SR, Bales CW, et al. The need to advance nutrition education in the

training of health care professionals and recommended research to evaluate implementation and

effectiveness. Am J Clin Nutr. 2014;99(5 Suppl):1153S–66S.

7. Swift CS. Nutrition trends: implications for diabetes health care professionals. Diabetes Spectr.

2009;29(1):23–5.

8. Vetter ML, Herring SJ, Sood M, Shah NR, Kalet AL. What do resident physicians know about

nutrition? An evaluation of attitudes, self-perceived proficiency and knowledge. J Am Coll Nutr.

2008;27(2):287–98.

9. Lazarus K, Weinsier RL, Boker JR. Nutrition knowledge and practices of physicians in a

family-practice residency program: the effect of an education program provided by a physician

nutrition specialist. Am J Clin Nutr. 1993;58(3):319–25.

10. Senate Committee on Business, Professions and Economic Development. Bill Analysis on SB

380. http://www.leginfo.ca.gov/pub/11-12/bill/sen/sb_0351-

0400/sb_380_cfa_20110421_125358_sen_comm.html. Hearing held April 25, 2011. Accessed

March 31, 2015.

11. The Medical Board of California. Continuing Medical Education.

http://www.mbc.ca.gov/Licensees/Continuing_Education/. Nd. Accessed March 31, 2015.

12. Wizard Edison says doctors of future will give no medicine. Newark Advocate. January 2, 1903.

13. Stange KC, Zyzanski SJ, Jaén CR, et al. Illuminating the “black box.” A description of 4454

patient visits to 138 family physicians. J Fam Pract. 1998;46(5):377–89.

14. Aitken M, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health. The trillion dollar market for

medicines: characteristics, dynamics and outlook. http://www.jhsph.edu/research/centers-andinstitutes/

center-for-drug-safety-and-effectiveness/academic-training/seminarseries/

MUrray%20Aikten.pdf. February 24, 2014. Accessed March 29, 2015.

15. Willett WC. Balancing life-style and genomics research for disease prevention. Science.

2002;296(5568):695–8.

16. Willett WC. Balancing life-style and genomics research for disease prevention. Science.

2002;296(5568):695–8.

17. Robertson TL, Kato H, Rhoads GG, et al. Epidemiologic studies of coronary heart disease and

stroke in Japanese men living in Japan, Hawaii and California. Incidence of myocardial

infarction and death from coronary heart disease. Am J Cardiol. 1977;39(2):239–43.

18. Mayo Clinic News Network. Nearly 7 in 10 Americans take prescription drugs, Mayo Clinic,

Olmsted Medical Center Find. http://newsnetwork.mayoclinic.org/discussion/nearly-7-in-10-

americans-take-prescription-drugs-mayo-clinic-olmsted-medical-center-find/. June 19, 2013.

Accessed March 31, 2015.

19. Murray CJ, Atkinson C, Bhalla K, et al. The state of US health, 1990–2010: burden of diseases,

injuries, and risk factors. JAMA. 2013;310(6):591–608.

20. Crimmins EM, Beltrán-Sánchez H. Mortality and morbidity trends: is there compression of

morbidity? J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2011;66(1):75–86.

21. Crimmins EM, Beltrán-Sánchez H. Mortality and morbidity trends: is there compression of

morbidity? J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2011;66(1):75–86.

22. Olshansky SJ, Passaro DJ, Hershow RC, et al. A potential decline in life expectancy in the

United States in the 21st century. N Engl J Med. 2005;352(11):1138–45.

23. Offord DR. Selection of levels of prevention. Addict Behav. 2000;25(6):833–42.

24. Gofrit ON, Shemer J, Leibovici D, Modan B, Shapira SC. Quaternary prevention: a new look at

an old challenge. Isr Med Assoc J. 2000;2(7):498–500.

25. Strasser T. Reflections on cardiovascular diseases. Interdiscip Sci Rev. 1978;3(3):225–30.

26. Lloyd-Jones DM, Hong Y, Labarthe D, et al. Defining and setting national goals for

cardiovascular health promotion and disease reduction: the American Heart Association’s

strategic Impact Goal through 2020 and beyond. Circulation. 2010;121(4):586–613.

27. Yancy CW. Is ideal cardiovascular health attainable? Circulation. 2011;123(8):835–7.

28. Lloyd-Jones DM, Hong Y, Labarthe D, et al. Defining and setting national goals for

cardiovascular health promotion and disease reduction: the American Heart Association’s

strategic Impact Goal through 2020 and beyond. Circulation. 2010;121(4):586–613.

29. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated

with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study.

Lancet. 2004;364(9438):937–52.

30. Lloyd-Jones DM, Hong Y, Labarthe D, et al. Defining and setting national goals for

cardiovascular health promotion and disease reduction: the American Heart Association’s

strategic Impact Goal through 2020 and beyond. Circulation. 2010;121(4):586–613.

31. Shay CM, Ning H, Allen NB, et al. Status of cardiovascular health in US adults: prevalence

estimates from the National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) 2003–2008.

Circulation. 2012;125(1):45–56.

32. Shay CM, Ning H, Allen NB, et al. Status of cardiovascular health in US adults: prevalence

estimates from the National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) 2003–2008.

Circulation. 2012;125(1):45–56.

33. Omran AR. The epidemiologic transition. A theory of the epidemiology of population change.

Milbank Mem Fund Q. 1971;49(4):509–38.

34. US Centers for Disease Control and Prevention. Leading causes of death, 1900–1998.

http://www.cdc.gov/nchs/data/dvs/lead1900_98.pdf. Accessed April 29, 2015.

35. Kochanek KD, Murphy SL, Xu J, Arias E. Mortality in the United States, 2013. NCHS Data

Brief 2014;178.

36. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and

injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a

systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet.

2012;380(9859):2224–60.

37. Popkin BM. Global nutrition dynamics: the world is shifting rapidly toward a diet linked with

noncommunicable diseases. Am J Clin Nutr. 2006;84(2):289–98.

38. Zhai F, Wang H, Du S, et al. Prospective study on nutrition transition in China. Nutr Rev.

2009;67 Suppl 1:S56–61.

39. Singh PN, Arthur KN, Orlich MJ, et al. Global epidemiology of obesity, vegetarian dietary

patterns, and noncommunicable disease in Asian Indians. Am J Clin Nutr. 2014;100 Suppl

1:359S–64S.

40. Singh PN, Arthur KN, Orlich MJ, et al. Global epidemiology of obesity, vegetarian dietary

patterns, and noncommunicable disease in Asian Indians. Am J Clin Nutr. 2014;100 Suppl

1:359S–64S.

41. McCarty MF. Proposal for a dietary “phytochemical index.” Med Hypotheses. 2004;63(5):813–

7.

42. Mirmiran P, Bahadoran Z, Golzarand M, Shiva N, Azizi F. Association between dietary

phytochemical index and 3-year changes in weight, waist circumference and body adiposity

index in adults: Tehran Lipid and Glucose study. Nutr Metab (Lond). 2012;9(1):108.

43. Mirmiran P, Bahadoran Z, Golzarand M, Shiva N, Azizi F. Association between dietary

phytochemical index and 3-year changes in weight, waist circumference and body adiposity

index in adults: Tehran Lipid and Glucose study. Nutr Metab (Lond). 2012;9(1):108.

44. Golzarand M, Bahadoran Z, Mirmiran P, Sadeghian-Sharif S, Azizi F. Dietary phytochemical

index is inversely associated with the occurrence of hypertension in adults: a 3-year follow-up

(the Tehran Lipid and Glucose Study). Eur J Clin Nutr. 2015;69(3):392–8.

45. Golzarand M, Mirmiran P, Bahadoran Z, Alamdari S, Azizi F. Dietary phytochemical index and

subsequent changes of lipid profile: a 3-year follow-up in Tehran Lipid and Glucose Study in

Iran. ARYA Atheroscler. 2014;10(4):203–10.

46. Bahadoran Z, Karimi Z, Houshiar-Rad A, Mirzayi HR, Rashidkhani B. Dietary phytochemical

index and the risk of breast cancer: a case control study in a population of Iranian women. Asian

Pac J Cancer Prev. 2013;14(5):2747–51.

47. U.S. Department of Agriculture Economic Research Service. Loss-adjusted food availability.

http://www.ers.usda.gov/datafiles/Food_Availabily_Per_Capita_Data_System/LossAdjusted_Fo

od_Availability/calories.xls. September 30, 2014. Accessed April 29, 2015.

48. Wansink B, Kniffin KM, Shimizu M. Death row nutrition. Curious conclusions of last meals.

Appetite. 2012;59(3):837–43.

49. Bambs C, Kip KE, Dinga A, Mulukutla SR, Aiyer AN, Reis SE. Low prevalence of “ideal

cardiovascular health” in a community-based population: the heart strategies concentrating on

risk evaluation (Heart SCORE) study. Circulation. 2011;123(8):850–7.

50. Yancy CW. Is ideal cardiovascular health attainable? Circulation. 2011;123(8):835–7.

51. Ford ES, Bergmann MM, Krord J, Schienkiewitz A, Weikert C, Boeing H. Healthy living is the

best revenge: findings from the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition-

Potsdam study. Arch Intern Med. 2009;169(15):1355–62.

52. Platz EA, Willett WC, Colditz GA, Rimm EB, Spiegelman D, Giovannucci E. Proportion of

colon cancer risk that might be preventable in a cohort of middle-aged US men. Cancer Causes

Control. 2000;11(7):579–88.

53. Wahls TL. The seventy percent solution. J Gen Intern Med. 2011;26(10):1215–6.

54. Ford ES, Bergmann MM, Boeing H, Li C, Capewell S. Healthy lifestyle behaviors and all-cause

mortality among adults in the United States. Prev Med. 2012;55(1):23–7.

55. Khaw KT, Wareham N, Bingham S, Welch A, Luben R, Day N. Combined impact of health

behaviours and mortality in men and women: the EPIC-Norfolk prospective population study.

PLoS Med. 2008;5(1):e12.

56. Jiang H, Ju Z, Rudolph KL. Telomere shortening and ageing. Z Gerontol Geriatr.

2007;40(5):314–24.

57. Mather KA, Jorm AF, Parslow RA, Christensen H. Is telomere length a biomarker of aging? A

review. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011;66(2):202–13.

58. Tsuji A, Ishiko A, Takasaki T, Ikeda N. Estimating age of humans based on telomere shortening.

Forensic Sci Int. 2002;126(3):197–9.

59. Shammas MA. Telomeres, lifestyle, cancer, and aging. Curr Opin Clin Nutr Metab Care.

2011;14(1):28–34.

60. Huzen J, Wong LS, van Veldhuisen DJ, et al. Telomere length loss due to smoking and

metabolic traits. J Intern Med. 2014;275(2):155–63.

61. Hou L, Savage SA, Blaser MJ, et al. Telomere length in peripheral leukocyte DNA and gastric

cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009;18(11):3103–9.

62. Gu Y, Honig LS, Schupf N, et al. Mediterranean diet and leukocyte telomere length in a multiethnic

elderly population. Age (Dordr). 2015;37(2):9758.

63. García-Calzón S, Moleres A, Martínez-González MA, et al. Dietary total antioxidant capacity is

associated with leukocyte telomere length in a children and adolescent population. Clin Nutr.

2014;S0261–5614(14):00191–5.

64. García-Calzón S, Moleres A, Martínez-González MA, et al. Dietary total antioxidant capacity is

associated with leukocyte telomere length in a children and adolescent population. Clin Nutr.

2014;S0261–5614(14):00191–5.

65. Leung CW, Laraia BA, Needham BL, et al. Soda and cell aging: associations between sugarsweetened

beverage consumption and leukocyte telomere length in healthy adults from the

National Health and Nutrition Examination Surveys. Am J Public Health. 2014;104(12):2425–

31.

66. Nettleton JA, Diez-Roux A, Jenny NS, Fitzpatrick AL, Jacobs DR. Dietary patterns, food

groups, and telomere length in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Am J Clin

Nutr. 2008;88(5):1405–12.

67. Gu Y, Honig LS, Schupf N, et al. Mediterranean diet and leukocyte telomere length in a multiethnic

elderly population. Age (Dordr). 2015;37(2):9758.

68. Flanary BE, Kletetschka G. Analysis of telomere length and telomerase activity in tree species

of various life-spans, and with age in the bristlecone pine Pinus longaeva. Biogerontology.

2005;6(2):101–11.

69. Ornish D, Lin J, Daubenmier J, et al. Increased telomerase activity and comprehensive lifestyle

changes: a pilot study. Lancet Oncol. 2008;9(11):1048–57.

70. Skordalakes E. Telomerase and the benefits of healthy living. Lancet Oncol. 2008;9(11):1023–4.

71. Ornish D, Lin J, Chan JM, et al. Effect of comprehensive lifestyle changes on telomerase

activity and telomere length in men with biopsy-proven low-risk prostate cancer: 5-year followup

of a descriptive pilot study. Lancet Oncol. 2013;14(11):1112–20.

72. Mason C, Risques RA, Xiao L, et al. Independent and combined effects of dietary weight loss

and exercise on leukocyte telomere length in postmenopausal women. Obesity (Silver Spring).

2013;21(12):E549–54.

73. Ornish D, Lin J, Daubenmier J, et al. Increased telomerase activity and comprehensive lifestyle

changes: a pilot study. Lancet Oncol. 2008;9(11):1048–57.

74. Ornish D, Lin J, Chan JM, et al. Effect of comprehensive lifestyle changes on telomerase

activity and telomere length in men with biopsy-proven low-risk prostate cancer: 5-year followup

of a descriptive pilot study. Lancet Oncol. 2013;14(11):1112–20.

75. Artandi SE, Depinho RA. Telomeres and telomerase in cancer. Carcinogenesis. 2010;31(1):9–

18.

76. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a

report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131(4):e29–322.

77. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2015. Atlanta: American Cancer Society;

2015.

78. NHLBI Fact Book, Fiscal Year 2012. National Heart, Lung, and Blood Institute, NIH.

http://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/factbook/FactBook2012.pdf. February 2013. Accessed

March 31, 2015.

79. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a

report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131(4):e29–322.

80. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of

deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

81. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2015. Atlanta: American Cancer Society;

2015.

82. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of

deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

83. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of

deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

84. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a

report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131(4):e29–322.

85. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of

deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

86. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2015. Atlanta: American Cancer Society;

2015.

87. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of

deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

88. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of

deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

89. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of

deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

90. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of

deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

91. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of

deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

92. Tuso PJ, Ismail MH, Ha BP, Bartolotto C. Nutritional update for physicians: plant-based diets.

Perm J. 2013;17(2):61–6.

93. Egger GJ, Binns AF, Rossner SR. The emergence of “lifestyle medicine” as a structured

approach for management of chronic disease. Med J Aust. 2009;190(3):143–5.

94. Hyman MA, Ornish D, Roizen M. Lifestyle medicine: treating the causes of disease. Altern Ther

Health Med. 2009;15(6):12–4.

95. Willett WC. Balancing life-style and genomics research for disease prevention. Science.

2002;296(5568):695–8.

96. Hyman MA, Ornish D, Roizen M. Lifestyle medicine: treating the causes of disease. Altern Ther

Health Med. 2009;15(6):12–4.

97. Allen J, Anderson DR, Baun B, et al. Reflections on developments in health promotion in the

past quarter century from founding members of the American Journal of Health Promotion

Editorial Board. Am J Health Promot. 2011;25(4):ei–eviii.

98. Tuso PJ, Ismail MH, Ha BP, Bartolotto C. Nutritional update for physicians: plant-based diets.

Perm J. 2013;17(2):61–6.

99. Tuso PJ, Ismail MH, Ha BP, Bartolotto C. Nutritional update for physicians: plant-based diets.

Perm J. 2013;17(2):61–6.

100. Tuso PJ, Ismail MH, Ha BP, Bartolotto C. Nutritional update for physicians: plant-based diets.

Perm J. 2013;17(2):61–6.

101. Kono S. Secular trend of colon cancer incidence and mortality in relation to fat and meat intake

in Japan. Eur J Cancer Prev. 2004;13(2):127–32.

102. Willett WC. Balancing life-style and genomics research for disease prevention. Science.

2002;296(5568):695–8.

103. Kono S. Secular trend of colon cancer incidence and mortality in relation to fat and meat intake

in Japan. Eur J Cancer Prev. 2004;13(2):127–32.

104. Kulshreshtha A, Goyal A, Veledar E, et al. Association between ideal cardiovascular health and

carotid intima-media thickness: a twin study. J Am Heart Assoc. 2014;3(1):e000282.

105. Corona M, Velarde RA, Remolina S, et al. Vitellogenin, juvenile hormone, insulin signaling, and

queen honey bee longevity. Proc Natl Acad Sci USA. 2007;104(17):7128–33.

106. Kucharski R, Maleszka J, Foret S, Maleszka R. Nutritional control of reproductive status in

honeybees via DNA methylation. Science. 2008;319(5871):1827–30.

107. Gnyszka A, Jastrzebski Z, Flis S. DNA methyltransferase inhibitors and their emerging role in

epigenetic therapy of cancer. Anticancer Res. 2013;33(8):2989–96.

108. Joven J, Micol V, Segura-Carretero A, Alonso-Villaverde C, Menéndez JA. Polyphenols and the

modulation of gene expression pathways: can we eat our way out of the danger of chronic

disease? Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54(8):985–1001.

109. Fang MZ, Wang Y, Ai N, et al. Tea polyphenol (-)-epigallocatechin-3-gallate inhibits DNA

methyltransferase and reactivates methylation-silenced genes in cancer cell lines. Cancer Res.

2003;63(22):7563–70.

110. Myzak MC, Tong P, Dashwood WM, Dashwood RH, Ho E. Sulforaphane retards the growth of

human PC-3 xenografts and inhibits HDAC activity in human subjects. Exp Biol Med

(Maywood). 2007;232(2):227–34.

111. Dashwood RH, Ho E. Dietary histone deacetylase inhibitors: from cells to mice to man. Semin

Cancer Biol. 2007;17(5):363–9.

112. Gryder BE, Sodji QH, Oyelere AK. Targeted cancer therapy: giving histone deacetylase

inhibitors all they need to succeed. Future Med Chem. 2012;4(4):505–24.

113. Ornish D, Magbanua MJ, Weidner G, et al. Changes in prostate gene expression in men

undergoing an intensive nutrition and lifestyle intervention. Proc Natl Acad Sci USA.

2008;105(24):8369–74.

PART 1

1. How Not to Die from Heart Disease

1. Myerburg RJ, Junttila MJ. 2012. Sudden cardiac death caused by coronary heart disease.

Circulation. 28;125(8):1043–52.

2. Campbell TC, Parpia B, Chen J. Diet, lifestyle, and the etiology of coronary artery disease: the

Cornell China study. Am J Cardiol. 1998;82(10B):18T-21T.

3. Shaper AG, Jones KW. Serum-cholesterol, diet, and coronary heart-disease in Africans and

Asians in Uganda: 1959. Int J Epidemiol. 2012;41(5):1221–5.

4. Thomas WA, Davies JN, O’Neal RM, Dimakulangan AA. Incidence of myocardial infarction

correlated with venous and pulmonary thrombosis and embolism. A geographic study based on

autopsies in Uganda, East Africa and St. Louis, U.S.A. Am J Cardiol. 1960;5:41–7.

5. Benfante R. Studies of cardiovascular disease and cause-specific mortality trends in Japanese-

American men living in Hawaii and risk factor comparisons with other Japanese populations in

the Pacific region: a review. Hum Biol. 1992;64(6):791–805.

6. Chen J, Campbell TC, Li J, Peto R. Diet, life-style and mortality in China: A study of the

characteristics of 65 Chinese counties. New York: Oxford University Press; 1990.

7. Shaper AG, Jones KW. Serum-cholesterol, diet, and coronary heart-disease in Africans and

Asians in Uganda: 1959. Int J Epidemiol. 2012;41(5):1221–5.

8. De Biase SG, Fernandes SF, Gianini RJ, Duarte JL. Vegetarian diet and cholesterol and

triglycerides levels. Arq Bras Cardiol. 2007;88(1):35–9.

9. Stoy PJ. Dental disease and civilization. Ulster Med J. 1951;20(2):144–58.

10. Kris-Etherton PM, Harris WS, Appel LJ, Nutrition Committee. Fish consumption, fish oil,

omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol.

2003;23(2):e20–30.

11. Shepherd CJ, Jackson AJ. Global fishmeal and fish-oil supply: inputs, outputs and markets. J

Fish Biol. 2013;83(4):1046–66.

12. Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, Kostapanos MS, Elisaf MS. Association between omega-3 fatty

acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: a systematic review and

meta-analysis. JAMA. 2012;308(10):1024–33.

13. Kwak SM, Myung SK, Lee YJ, Seo HG. Efficacy of omega-3 fatty acid supplements

(eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid) in the secondary prevention of cardiovascular

disease: a meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled trials. Arch Intern

Med. 2012;172(9):686–94.

14. Fodor JG, Helis E, Yazdekhasti N, Vohnout B. “Fishing” for the origins of the “Eskimos and

heart disease” story: facts or wishful thinking? Can J Cardiol. 2014;30(8):864–8.

15. Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF, et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death

and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet. 1989;2(8666):757–61.

16. Burr ML. Secondary prevention of CHD in UK men: the Diet and Reinfarction Trial and its

sequel. Proc Nutr Soc. 2007;66(1):9–15.

17. Burr ML, Ashfield-Watt PAL, Dunstan FDJ, et al. Lack of benefit of dietary advice to men with

angina: results of a controlled trial. Eur J Clin Nutr. 2003;57(2):193–200.

18. Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, Kostapanos MS, Elisaf MS. Association between omega-3 fatty

acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: a systematic review and

meta-analysis. JAMA. 2012;308(10):1024–33.

19. Smith DA. ACP Journal Club. Review: omega-3 polyunsaturated fatty acid supplements do not

reduce major cardiovascular events in adults. Ann Intern Med. 2012;157(12):JC6–5.

20. Enos WF, Holmes RH, Beyer J. Coronary disease among United States soldiers killed in action

in Korea; preliminary report. JAMA. 1953;152(12):1090–3.

21. Strong JP. Landmark perspective: Coronary atherosclerosis in soldiers. A clue to the natural

history of atherosclerosis in the young. JAMA. 1986;256(20):2863–6.

22. Voller RD, Strong WB. Pediatric aspects of atherosclerosis. Am Heart J. 1981;101(6):815–36.

23. Napoli C, D’Armiento FP, Mancini FP, et al. Fatty streak formation occurs in human fetal aortas

and is greatly enhanced by maternal hypercholesterolemia. Intimal accumulation of low density

lipoprotein and its oxidation precede monocyte recruitment into early atherosclerotic lesions. J

Clin Invest. 1997;100(11):2680–90.

24. Benjamin MM, Roberts WC. Facts and principles learned at the 39th Annual Williamsburg

Conference on Heart Disease. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2013;26(2):124–36.

25. McMahan CA, Gidding SS, Malcom GT, et al. Pathobiological determinants of atherosclerosis

in youth risk scores are associated with early and advanced atherosclerosis. Pediatrics.

2006;118(4):1447–55.

26. Trumbo PR, Shimakawa T. Tolerable upper intake levels for trans fat, saturated fat, and

cholesterol. Nutr Rev. 2011;69(5):270–8.

27. Roberts WC. It’s the cholesterol, stupid! Am J Cardiol. 2010;106(9):1364–6.

28. O’Keefe JH, Cordain L, Harris WH, Moe RM, Vogel R. Optimal low-density lipoprotein is 50

to 70 mg/dl: lower is better and physiologically normal. J Am Coll Cardiol. 2004;43(11):2142–

6.

29. Esselstyn CB. In cholesterol lowering, moderation kills. Cleve Clin J Med. 2000;67(8):560–4.

30. Roberts WC. The cause of atherosclerosis. Nutr Clin Pract. 2008;23(5):464–7.

31. Roberts WC. The cause of atherosclerosis. Nutr Clin Pract. 2008;23(5):464–7.

32. King S. The best selling drugs since 1996 - why AbbVie’s Humira is set to eclipse Pfizer’s

Lipitor. http://www.forbes.com/sites/simonking/2013/07/15/the-best-selling-drugs-since-1996-

why-abbvies-humira-is-set-to-eclipse-pfizers-lipitor/. July 15, 2013. Accessed May 1, 2015.

33. Ginter E, Kajaba I, Sauša M. Addition of statins into the public water supply? Risks of side

effects and low cholesterol levels. Cas Lek Cesk. 2012;151(5):243–7.

34. Ferenczi EA, Asaria P, Hughes AD, Chaturvedi N, Francis DP. Can a statin neutralize the

cardiovascular risk of unhealthy dietary choices? Am J Cardiol. 2010;106(4):587–92.

35. Draeger A, Monastyrskaya K, Mohaupt M, et al. Statin therapy induces ultrastructural damage

in skeletal muscle in patients without myalgia. J Pathol. 2006;210(1):94–102.

36. Scott D, Blizzard L, Fell J, Jones G. Statin therapy, muscle function and falls risk in communitydwelling

older adults. QJM. 2009;102(9):625–33.

37. Jefferson E. FDA announces safety changes in labeling for some cholesterol-lowering drugs. US

Food and Drug Administration website.

http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm293623.htm. February

28, 2012. Accessed February 14, 2015.

38. McDougall JA, Malone KE, Daling JR, Cushing-Haugen KL, Porter PL, Li CI. Long-term statin

use and risk of ductal and lobular breast cancer among women 55 to 74 years of age. Cancer

Epidemiol Biomarkers Prev. 2013;22(9):1529–37.

39. Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, et al. The Garden of Eden—plant based diets, the genetic

drive to conserve cholesterol and its implications for heart disease in the 21st century. Comp

Biochem Physiol, Part A Mol Integr Physiol. 2003;136(1):141–51.

40. Esselstyn CB. Is the present therapy for coronary artery disease the radical mastectomy of the

twenty-first century? Am J Cardiol. 2010;106(6):902–4.

41. Kadoch MA. The power of nutrition as medicine. Prev Med. 2012;55(1):80.

42. Wakai K, Marugame T, Kuriyama S, et al. Decrease in risk of lung cancer death in Japanese

men after smoking cessation by age at quitting: pooled analysis of three large-scale cohort

studies. Cancer Sci. 2007;98(4):584–9.

43. Vogel RA, Corretti MC, Plotnick GD. Effect of a single high-fat meal on endothelial function in

healthy subjects. Am J Cardiol. 1997;79(3):350–4.

44. Erridge C. The capacity of foodstuffs to induce innate immune activation of human monocytes

in vitro is dependent on food content of stimulants of Toll-like receptors 2 and 4. Br J Nutr.

2011;105(1):15–23.

45. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary

heart disease. JAMA. 1998;280(23):2001–7.

46. Ornish D, Scherwitz LW, Doody RS, et al. Effects of stress management training and dietary

changes in treating ischemic heart disease. JAMA. 1983;249(1):54–9.

47. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary

heart disease. JAMA. 1998;280(23):2001–7.

48. Ellis FR, Sanders TA. Angina and vegan diet. Am Heart J. 1977;93(6):803–5.

49. Sweeney M. Effects of very low-fat diets on anginal symptoms. Med Hypotheses.

2004;63(3):553.

50. Savarese G, Rosano G, D’amore C, et al. Effects of ranolazine in symptomatic patients with

stable coronary artery disease. A systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol.

2013;169(4):262–70.

51. Colpo E, Vilanova CD, Brenner Reetz LG, et al. A single consumption of high amounts of the

Brazil nuts improves lipid profile of healthy volunteers. J Nutr Metab. 2013;2013:1–7.

52. Stern RH, Yang BB, Hounslow NJ, et al. Pharmacodynamics and pharmacokineticpharmacodynamic

relationships of atorvastatin, an HMG-CoA reductase Inhibitor. J Clin

Pharmacol. 2000;40(6):616–3.

53. Hegsted M. Dietary Guidelines. Food Politics website. www.foodpolitics.com/wpcontent/

uploads/Hegsted.pdf. nd. Accessed February 14, 2015.

54. Campbell TC. The Low-Carb Fraud. Dallas, TX: BenBella Books, Inc.; 2014.

55. Herman J. Saving U.S. dietary advice from conflicts of interest. Food and Drug Law Journal

2010; 65(20):285–316.

56. Herman J. Saving U.S. dietary advice from conflicts of interest. Food and Drug Law Journal

2010; 65(20):285–316.

57. Goodwin JS, Goodwin JM. The tomato effect. Rejection of highly efficacious therapies. JAMA.

1984;251(18):2387–90.

58. Adams KM, Kohlmeier M, Zeisel SH. Nutrition education in U.S. medical schools: latest update

of a national survey. Acad Med. 2010;85(9):1537–42.

59. Hearing of California Senate Bill 380. Vimeo website. http://vimeo.com/23744792. April 25,

2011. Accessed February 14, 2015.

60. Murray JL. Coke and the AAFP—the real thing or a dangerous liaison? Fam Med.

2010;42(1):57–8.

61. Blum A. AAFP-Coke editorial was music to [our] ears. J Fam Pract. 2010;59(2):74.

62. Brownell KD, Warner KE. The perils of ignoring history: Big Tobacco played dirty and millions

died. How similar is Big Food? Milbank Q. 2009;87(1):259–94.

63. Brownell KD, Warner KE. The perils of ignoring history: Big Tobacco played dirty and millions

died. How similar is Big Food? Milbank Q. 2009;87(1):259–94.

64. Simon, M. AND now a word from our sponsors. Eat Drinks Politics website.

http://www.eatdrinkpolitics.com/wp-content/uploads/AND_Corporate_Sponsorship_Report.pdf.

January 22, 2013. Accessed February 14, 2015.

65. Bruckert E, Pouchain D, Auboiron S, Mulet C. Cross-analysis of dietary prescriptions and

adherence in 356 hypercholesterolaemic patients. Arch Cardiovasc Dis. 2012;105(11):557–65.

66. Barnard ND. The physician’s role in nutrition-related disorders: from bystander to leader.

Virtual Mentor. 2013;15(4):367–72.

2. How Not to Die from Lung Diseases

1. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2015. Atlanta: American Cancer Society;

2015.

2. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al., eds. SEER Cancer Statistics Review, 1975–2011,

National Cancer Institute. http://seer.cancer.gov/csr/1975_2011/. April 2014. Accessed February

27, 2015.

3. American Lung Association. Lung Cancer Fact Sheet. http://www.lung.org/lung-disease/lungcancer/

resources/facts-figures/lung-cancer-fact-sheet.html. 2015. Accessed February 14, 2015.

4. Moodie R, Stuckler D, Monteiro C, et al. Profits and pandemics: prevention of harmful effects

of tobacco, alcohol, and ultra-processed food and drink industries. Lancet. 2013;381(9867):670–

9.

5. American Cancer Society. When smokers quit—what are the benefits over time?

http://www.cancer.org/healthy/stayawayfromtobacco/guidetoquittingsmoking/guide-to-quittingsmoking-

benefits. 6 February 2015. Accessed February 26, 2015.

6. US Department of Health and Human Services. A Report of the Surgeon General. How Tobacco

Smoke Causes Disease: What It Means to You. Atlanta: US Department of Health and Human

Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease

Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2010.

7. Riso P, Martini D, Møller P, et al. DNA damage and repair activity after broccoli intake in

young healthy smokers. Mutagenesis. 2010;25(6):595–602.

8. Gupta GP, Massagué J. Cancer metastasis: building a framework. Cell. 2006;127(4):679–95.

9. Wu X, Zhu Y, Yan H, et al. Isothiocyanates induce oxidative stress and suppress the metastasis

potential of human non-small cell lung cancer cells. BMC Cancer. 2010;10:269.

10. Kim SY, Yoon S, Kwon SM, Park KS, Lee-Kim YC. Kale juice improves coronary artery

disease risk factors in hypercholesterolemic men. Biomed Environ Sci. 2008;21(2):91–7.

11. Dressendorfer RH, Wade CE, Hornick C, Timmis GC. High-density lipoprotein-cholesterol in

marathon runners during a 20-day road race. JAMA. 1982;247(12):1715–7.

12. Park W, Amin AR, Chen ZG, Shin DM. New perspectives of curcumin in cancer prevention.

Cancer Prev Res (Phila). 2013;6(5):387–400.

13. Park W, Amin AR, Chen ZG, Shin DM. New perspectives of curcumin in cancer prevention.

Cancer Prev Res (Phila). 2013;6(5):387–400.

14. Nagabhushan M, Amonkar AJ, Bhide SV. In vitro antimutagenicity of curcumin against

environmental mutagens. Food Chem Toxicol. 1987;25(7):545–7.

15. Polasa K, Raghuram TC, Krishna TP, Krishnaswamy K. Effect of turmeric on urinary mutagens

in smokers. Mutagenesis. 1992;7(2):107–9.

16. Ravindran J, Prasad S, Aggarwal BB. Curcumin and cancer cells: how many ways can curry kill

tumor cells selectively? AAPS J. 2009;11(3):495–510.

17. Wu SH, Hang LW, Yang JS, et al. Curcumin induces apoptosis in human non-small cell lung

cancer NCI-H460 cells through ER stress and caspase cascade- and mitochondria-dependent

pathways. Anticancer Res. 2010;30(6):2125–33.

18. Su CC, Lin JG, Li TM, et al. Curcumin-induced apoptosis of human colon cancer colo 205 cells

through the production of ROS, Ca2+ and the activation of caspase-3. Anticancer Res.

2006;26(6B):4379–89.

19. Ravindran J, Prasad S, Aggarwal BB. Curcumin and cancer cells: how many ways can curry kill

tumor cells selectively? AAPS J. 2009;11(3):495–510.

20. Ravindran J, Prasad S, Aggarwal BB. Curcumin and cancer cells: how many ways can curry kill

tumor cells selectively? AAPS J. 2009;11(3):495–510.

21. Pallis AG, Syrigos KN. Lung cancer in never smokers: disease characteristics and risk factors.

Crit Rev Oncol Hematol. 2013;88(3):494–503.

22. Chiang TA, Wu PF, Wang LF, Lee H, Lee CH, Ko YC. Mutagenicity and polycyclic aromatic

hydrocarbon content of fumes from heated cooking oils produced in Taiwan. Mutat Res.

1997;381(2):157–61.

23. Katragadda HR, Fullana A, Sidhu S, Carbonell-Barrachina AA. Emissions of volatile aldehydes

from heated cooking oils. Food Chem. 2010;120(1):59–65.

24. Jin ZY, Wu M, Han RQ, et al. Household ventilation may reduce effects of indoor air pollutants

for prevention of lung cancer: a case-control study in a Chinese population. PLoS ONE.

2014;9(7):e102685.

25. Seow A, Poh WT, Teh M, et al. Fumes from meat cooking and lung cancer risk in Chinese

women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000;9(11):1215–21.

26. Jedrychowski W, Perera FP, Tang D, et al. Impact of barbecued meat consumed in pregnancy on

birth outcomes accounting for personal prenatal exposure to airborne polycyclic aromatic

hydrocarbons: birth cohort study in Poland. Nutrition. 2012;28(4):372–7.

27. Perera FP, Li Z, Whyatt R, et al. Prenatal airborne polycyclic aromatic hydrocarbon exposure

and child IQ at age 5 years. Pediatrics. 2009;124(2):e195–202.

28. Chen JW, Wang SL, Hsieh DP, Yang HH, Lee HL. Carcinogenic potencies of polycyclic

aromatic hydrocarbons for back-door neighbors of restaurants with cooking emissions. Sci Total

Environ. 2012;417–418:68–75.

29. Yang SC, Jenq SN, Kang ZC, Lee H. Identification of benzo[a]pyrene 7,8-diol 9,10-epoxide N2-

deoxyguanosine in human lung adenocarcinoma cells exposed to cooking oil fumes from frying

fish under domestic conditions. Chem Res Toxicol. 2000;13(10):1046–50.

30. Chen JW, Wang SL, Hsieh DP, Yang HH, Lee HL. Carcinogenic potencies of polycyclic

aromatic hydrocarbons for back-door neighbors of restaurants with cooking emissions. Sci Total

Environ. 2012 Feb 15;417–418:68–75.

31. Lijinsky W. N-Nitroso compounds in the diet. Mutat Res. 1999 Jul 15;443(1–2):129–38.

32. Thiébaud HP, Knize MG, Kuzmicky PA, Hsieh DP, Felton JS. Airborne mutagens produced by

frying beef, pork and a soy-based food. Food Chem Toxicol. 1995;33(10):821–8.

33. Thiébaud HP, Knize MG, Kuzmicky PA, Hsieh DP, Felton JS. Airborne mutagens produced by

frying beef, pork and a soy-based food. Food Chem Toxicol. 1995;33(10):821–8.

34. Mitsakou C, Housiadas C, Eleftheriadis K, Vratolis S, Helmis C, Asimakopoulos D. Lung

deposition of fine and ultrafine particles outdoors and indoors during a cooking event and a no

activity period. Indoor Air. 2007;17(2):143–52.

35. COPD Statistics across America. COPD Foundation website.

http://www.copdfoundation.org/What-is-COPD/COPD-Facts/Statistics.aspx. 2015. Accessed

February 14, 2015.

36. Tabak C, Smit HA, Räsänen L, et al. Dietary factors and pulmonary function: a cross sectional

study in middle aged men from three European countries. Thorax. 1999;54(11):1021–6.

37. Walda IC, Tabak C, Smit HA, et al. Diet and 20-year chronic obstructive pulmonary disease

mortality in middle-aged men from three European countries. Eur J Clin Nutr. 2002;56(7):638–

43.

38. Varraso R, Jiang R, Barr RG, Willett WC, Camargo CA, Jr. Prospective study of cured meats

consumption and risk of chronic obstructive pulmonary disease in men. Am J Epidemiol. 2007

Dec 15;166(12):1438–45.

39. Jiang R, Paik DC, Hankinson JL, Barr RG. Cured meat consumption, lung function, and chronic

obstructive pulmonary disease among United States adults. Am J Respir Crit Care Med. 2007

Apr 15;175(8):798–804.

40. Jiang R, Camargo CA, Varraso R, Paik DC, Willett WC, Barr RG. Consumption of cured meats

and prospective risk of chronic obstructive pulmonary disease in women. Am J Clin Nutr.

2008;87(4):1002–8.

41. Keranis E, Makris D, Rodopoulou P, et al. Impact of dietary shift to higher-antioxidant foods in

COPD: a randomised trial. Eur Respir J. 2010;36(4):774–80.

42. Warner JO. Worldwide variations in the prevalence of atopic symptoms: what does it all mean?

Thorax. 1999;54 Suppl 2:S46–51.

43. What Is Asthma? National Heart, Lung, and Blood Institute.

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/asthma/. August 4, 2014. Accessed

February 14, 2015.

44. Warner JO. Worldwide variations in the prevalence of atopic symptoms: what does it all mean?

Thorax. 1999;54 Suppl 2:S46–51.

45. Aït-Khaled N, Pearce N, Anderson HR, et al. Global map of the prevalence of symptoms of

rhinoconjunctivitis in children: The International Study of Asthma and Allergies in Childhood

(ISAAC) Phase Three. Allergy. 2009;64(1):123–48.

46. Asher MI, Stewart AW, Mallol J, et al. Which population level environmental factors are

associated with asthma, rhinoconjunctivitis and eczema? Review of the ecological analyses of

ISAAC Phase One. Respir Res. 2010;11:8.

47. Ellwood P, Asher MI, Björkstén B, Burr M, Pearce N, Robertson CF. Diet and asthma, allergic

rhinoconjunctivitis and atopic eczema symptom prevalence: an ecological analysis of the

International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) data. ISAAC Phase One

Study Group. Eur Respir J. 2001;17(3):436–43.

48. Protudjer JL, Sevenhuysen GP, Ramsey CD, Kozyrskyj AL, Becker AB. Low vegetable intake

is associated with allergic asthma and moderate-to-severe airway hyperresponsiveness. Pediatr

Pulmonol. 2012;47(12):1159–69.

49. Bime C, Wei CY, Holbrook J, Smith LJ, Wise RA. Association of dietary soy genistein intake

with lung function and asthma control: a post-hoc analysis of patients enrolled in a prospective

multicentre clinical trial. Prim Care Respir J. 2012;21(4):398–404.

50. Agrawal S, Pearce N, Ebrahim S. Prevalence and risk factors for self-reported asthma in an

adult Indian population: a cross-sectional survey. Int J Tuberc Lung Dis. 2013 17(2):275–82.

51. Tsai HJ, Tsai AC. The association of diet with respiratory symptoms and asthma in

schoolchildren in Taipei, Taiwan. J Asthma. 2007;44(8):599–603.

52. Yusoff NA, Hampton SM, Dickerson JW, Morgan JB. The effects of exclusion of dietary egg

and milk in the management of asthmatic children: a pilot study. J R Soc Promot Health.

2004;124(2):74–80.

53. Wood LG, Garg ML, Blake RJ, Garcia-Caraballo S, Gibson PG. Airway and circulating levels

of carotenoids in asthma and healthy controls. J Am Coll Nutr. 2005;24(6):448–55.

54. Miller ER, Appel LJ, Risby TH. Effect of dietary patterns on measures of lipid peroxidation:

results from a randomized clinical trial. Circulation. 1998;98(22):2390–5.

55. Wood LG, Garg ML, Smart JM, Scott HA, Barker D, Gibson PG. Manipulating antioxidant

intake in asthma: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):534–43.

56. Wood LG, Garg ML, Smart JM, Scott HA, Barker D, Gibson PG. Manipulating antioxidant

intake in asthma: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):534–43.

57. Patel S, Murray CS, Woodcock A, Simpson A, Custovic A. Dietary antioxidant intake, allergic

sensitization and allergic diseases in young children. Allergy. 2009;64(12):1766–72.

58. Troisi RJ, Willett WC, Weiss ST, Trichopoulos D, Rosner B, Speizer FE. A prospective study of

diet and adult-onset asthma. Am J Respir Crit Care Med. 1995;151(5):1401–8.

59. Wood LG, Garg ML, Smart JM, Scott HA, Barker D, Gibson PG. Manipulating antioxidant

intake in asthma: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):534–43.

60. Lindahl O, Lindwall L, Spångberg A, Stenram A, Ockerman PA. Vegan regimen with reduced

medication in the treatment of bronchial asthma. J Asthma. 1985;22(1):45–55.

61. Lindahl O, Lindwall L, Spångberg A, Stenram A, Ockerman PA. Vegan regimen with reduced

medication in the treatment of bronchial asthma. J Asthma. 1985;22(1):45–55.

62. Lindahl O, Lindwall L, Spångberg A, Stenram A, Ockerman PA. Vegan regimen with reduced

medication in the treatment of bronchial asthma. J Asthma. 1985;22(1):45–55.

3. How Not to Die from Brain Diseases

1. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a

report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131(4):e29–322.

2. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of

deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

3. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a

report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131(4):e29–322.

4. Grau-Olivares M, Arboix A. Mild cognitive impairment in stroke patients with ischemic

cerebral small-vessel disease: a forerunner of vascular dementia? Expert Rev Neurother.

2009;9(8):1201–17.

5. Aune D, Chan DS, Lau R, et al. Dietary fibre, whole grains, and risk of colorectal cancer:

systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. BMJ.

2011;343:d6617.

6. Aune D, Chan DS, Greenwood DC, et al. Dietary fiber and breast cancer risk: a systematic

review and meta-analysis of prospective studies. Ann Oncol. 2012;23(6):1394–402.

7. Yao B, Fang H, Xu W, et al. Dietary fiber intake and risk of type 2 diabetes: a dose-response

analysis of prospective studies. Eur J Epidemiol. 2014;29(2):79–88.

8. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, et al. Dietary fibre intake and risk of

cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2013;347:f6879.

9. Maskarinec G, Takata Y, Pagano I, et al. Trends and dietary determinants of overweight and

obesity in a multiethnic population. Obesity (Silver Spring). 2006;14(4):717–26.

10. Kim Y, Je Y. Dietary fiber intake and total mortality: a meta-analysis of prospective cohort

studies. Am J Epidemiol. 2014;180(6):565–73.

11. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, et al. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a

systematic review and meta-analysis. Stroke. 2013;44(5):1360–8.

12. Clemens R, Kranz S, Mobley AR, et al. Filling America’s fiber intake gap: summary of a

roundtable to probe realistic solutions with a focus on grain-based foods. J Nutr.

2012;142(7):1390S–401S.

13. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, et al. Dietary fiber intake and risk of first stroke: a

systematic review and meta-analysis. Stroke. 2013;44(5):1360–8.

14. Whitehead A, Beck EJ, Tosh S, Wolever TM. Cholesterol-lowering effects of oat β-glucan: a

meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2014;100(6):1413–21.

15. Silva FM, Kramer CK, De Almeida JC, Steemburgo T, Gross JL, Azevedo MJ. Fiber intake and

glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review with metaanalysis

of randomized controlled trials. Nutr Rev. 2013;71(12):790–801.

16. Streppel MT, Arends LR, van ’t Veer P, Grobbee DE, Geleijnse JM. Dietary fiber and blood

pressure: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Arch Intern Med.

2005;165(2):150–6.

17. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of

deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

18. van de Laar RJ, Stehouwer CDA, van Bussel BCT, et al. Lower lifetime dietary fiber intake is

associated with carotid artery stiffness: the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study.

Am J Clin Nutr. 2012;96(1):14–23.

19. van de Laar RJ, Stehouwer CDA, van Bussel BCT, et al. Lower lifetime dietary fiber intake is

associated with carotid artery stiffness: the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study.

Am J Clin Nutr. 2012;96(1):14–23.

20. Casiglia E, Tikhonoff V, Caffi S, et al. High dietary fiber intake prevents stroke at a population

level. Clin Nutr. 2013;32(5):811–8.

21. Tikhonoff V, Palatini P, Casiglia E. Letter by Tikhonoff et al regarding article, “Dietary fiber

intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis,” Stroke. 2013;44(9):e109.

22. Threapleton DE, Greenwood DC, Burley VJ. Response to letter regarding article, “Dietary fiber

intake and risk of first stroke: a systematic review and meta-analysis,” Stroke. 2013;44(9):e110.

23. Eaton SB, Konner M. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current

implications. N Engl J Med. 1985;312(5):283–9.

24. Cogswell ME, Zhang Z, Carriquiry AL, et al. Sodium and potassium intakes among US adults:

NHANES 2003–2008. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):647–57.

25. Cogswell ME, Zhang Z, Carriquiry AL, et al. Sodium and potassium intakes among US adults:

NHANES 2003–2008. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):647–57.

26. D’Elia L, Barba G, Cappuccio FP, et al. Potassium intake, stroke, and cardiovascular disease a

meta-analysis of prospective studies. J Am Coll Cardiol. 2011;57(10):1210–9.

27. U.S. Department of Agriculture. USDA National Nutrient Database for Standard Reference.

http://ndb.nal.usda.gov/ndb/nutrients/index?

fg=&nutrient1=306&nutrient2=&nutrient3=&subset=0&sort=c&totCount=0&offset=0&measur

eby=g. 2011. Accessed April 1, 2015.

28. U.S. Department of Agriculture Dietary Guidelines for Americans 2005. Appendix B-1. Food

sources of potassium.

http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/html/appendixb.htm. July 9, 2008.

Accessed May 1, 2015.

29. Hu D, Huang J, Wang Y, Zhang D, Qu Y. Fruits and vegetables consumption and risk of stroke:

a meta-analysis of prospective cohort studies. Stroke. 2014;45(6):1613–9.

30. Morand C, Dubray C, Milenkovic D, et al. Hesperidin contributes to the vascular protective

effects of orange juice: a randomized crossover study in healthy volunteers. Am J Clin Nutr.

2011;93(1):73–80.

31. Takumi H, Nakamura H, Simizu T, et al. Bioavailability of orally administered water-dispersible

hesperetin and its effect on peripheral vasodilatation in human subjects: implication of

endothelial functions of plasma conjugated metabolites. Food Funct. 2012;3(4):389–98.

32. Patyar S, Patyar RR. Correlation between sleep duration and risk of stroke. J Stroke

Cerebrovasc Dis. 2015;24(5):905–11.

33. Ikehara S, Iso H, Date C, et al; JACC Study Group. Association of sleep duration with mortality

from cardiovascular disease and other causes for Japanese men and women: the JACC study.

Sleep. 2009;32(3):295–301.

34. Fang J, Wheaton AG, Ayala C. Sleep duration and history of stroke among adults from the

USA. J Sleep Res. 2014;23(5):531–7.

35. von Ruesten A, Weikert C, Fietze I, et al. Association of sleep duration with chronic diseases in

the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam study. PLoS

ONE. 2012;7(1):e30972.

36. Pan A, De Silva DA, Yuan JM, et al. Sleep duration and risk of stroke mortality among Chinese

adults: Singapore Chinese health study. Stroke. 2014;45(6):1620–5.

37. Leng Y, Cappuccio FP, Wainwright NW, et al. Sleep duration and risk of fatal and nonfatal

stroke: a prospective study and meta-analysis. Neurology. 2015;84(11):1072–9.

38. Sansevero TB. The Profit Machine. Madrid: Cultiva Libros. 2009;59.

39. Harman D. The biologic clock: the mitochondria? J Am Geriatr Soc. 1972;20(4):145–7.

40. Chance B, Sies H, Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs. Physiol Rev.

1979;59(3):527–605.

41. Emerit I. Reactive oxygen species, chromosome mutation, and cancer: possible role of

clastogenic factors in carcinogenesis. Free Radic Biol Med. 1994;16(1):99–109.

42. Rautiainen S, Larsson S, Virtamo J, et al. Total antioxidant capacity of diet and risk of stroke: a

population-based prospective cohort of women. Stroke. 2012;43(2):335–40.

43. Del Rio D, Agnoli C, Pellegrini N, et al. Total antioxidant capacity of the diet is associated with

lower risk of ischemic stroke in a large Italian cohort. J Nutr. 2011;141(1):118–23.

44. Satia JA, Littman A, Slatore CG, Galanko JA, White E. Long-term use of beta-carotene, retinol,

lycopene, and lutein supplements and lung cancer risk: results from the VITamins And Lifestyle

(VITAL) study. Am J Epidemiol. 2009;169(7):815–28.

45. Hankey GJ. Vitamin supplementation and stroke prevention. Stroke. 2012;43(10):2814–8.

46. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

47. Yang M, Chung SJ, Chung CE, et al. Estimation of total antioxidant capacity from diet and

supplements in US adults. Br J Nutr. 2011;106(2):254–63.

48. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

49. Bastin S, Henken K. Water Content of Fruits and Vegetables. ENRI-129. University of

Kentucky College of Agriculture Cooperative Extension Service.

http://www2.ca.uky.edu/enri/pubs/enri129.pdf. December 1997. Accessed March 3, 2015.

50. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

51. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010 Jan 22;9:3.

52. Kelly PJ, Morrow JD, Ning M, et al. Oxidative stress and matrix metalloproteinase-9 in acute

ischemic stroke: the Biomarker Evaluation for Antioxidant Therapies in Stroke (BEAT-Stroke)

study. Stroke. 2008;39(1):100–4.

53. Lilamand M, Kelaiditi E, Guyonnet S, et al. Flavonoids and arterial stiffness: promising

perspectives. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014;24(7):698–704.

54. Santhakumar AB, Bulmer AC, Singh I. A review of the mechanisms and effectiveness of dietary

polyphenols in reducing oxidative stress and thrombotic risk. J Hum Nutr Diet. 2014;27(1):1–

21.

55. Stoclet JC, Chataigneau T, Ndiaye M, et al. Vascular protection by dietary polyphenols. Eur J

Pharmacol. 2004;500(1–3):299–313.

56. Moylan S, Berk M, Dean OM, et al. Oxidative & nitrosative stress in depression: why so much

stress?. Neurosci Biobehav Rev. 2014;45:46–62.

57. Watzl B. Anti-inflammatory effects of plant-based foods and of their constituents. Int J Vitam

Nutr Res. 2008;78(6):293–8.

58. Franzini L, Ardigi D, Valtueña S, et al. Food selection based on high total antioxidant capacity

improves endothelial function in a low cardiovascular risk population. Nutr Metab Cardiovasc

Dis. 2012;22(1):50–7.

59. Alzheimer’s Association factsheet.

http://www.alz.org/documents_custom/2013_facts_figures_fact_sheet.pdf. March 2013.

Accessed April 3, 2015.

60. de la Torre JC. A turning point for Alzheimer’s disease? Biofactors. 2012;38(2):78–83.

61. de la Torre JC. Alzheimer’s disease is incurable but preventable. J Alzheimers Dis.

2010;20(3):861–70.

62. Barnes DE, Yaffe K. The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer’s disease

prevalence. Lancet Neurol. 2011;10(9):819–28.

63. Singh-Manoux A, Kivimaki M, Glymour MM, et al. Timing of onset of cognitive decline:

results from Whitehall II prospective cohort study. BMJ. 2012;344:d7622.

64. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to

Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

65. Barnard ND, Bush AI, Ceccarelli A, et al. Dietary and lifestyle guidelines for the prevention of

Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2014;35 Suppl 2:S74–8.

66. Ramirez-Bermudez J. Alzheimer’s disease: critical notes on the history of a medical concept.

Arch Med Res. 2012;43(8):595–9.

67. Alzheimer A, Stelzmann RA, Schnitzlein HN, Murtagh FR. An English translation of

Alzheimer’s 1907 paper, “Uber eine eigenartige Erkankung der Hirnrinde.” Clin Anat.

1995;8(6):429–31.

68. Kovacic JC, Fuster V. Atherosclerotic risk factors, vascular cognitive impairment, and

Alzheimer disease. Mt Sinai J Med. 2012;79:664–73.

69. Cardiogenic Dementia. Lancet. 1977;1(8001):27–8.

70. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to

Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

71. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to

Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

72. Yarchoan M, Xie SX, Kling MA, et al. Cerebrovascular atherosclerosis correlates with

Alzheimer pathology in neurodegenerative dementias. Brain. 2012;135(Pt 12):3749–56.

73. Honig LS, Kukull W, Mayeux R. Atherosclerosis and AD: analysis of data from the US

National Alzheimer’s Coordinating Center. Neurology. 2005;64(3):494–500.

74. de la Torre JC. Vascular risk factors: a ticking time bomb to Alzheimer’s disease. Am J

Alzheimers Dis Other Demen. 2013;28(6):551–9.

75. Roher AE, Tyas SL, Maarouf CL, et al. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to

Alzheimer’s disease dementia. Alzheimers Dement. 2011;7(4):436–44.

76. de la Torre JC. Vascular basis of Alzheimer’s pathogenesis. Ann N Y Acad Sci. 2002;977:196–

215.

77. Zhu J, Wang Y, Li J, et al. Intracranial artery stenosis and progression from mild cognitive

impairment to Alzheimer disease. Neurology. 2014;82(10):842–9.

78. Deschaintre Y, Richard F, Leys D, Pasquier F. Treatment of vascular risk factors is associated

with slower decline in Alzheimer disease. Neurology. 2009;73(9):674–80.

79. Mizuno T, Nakata M, Naiki H, et al. Cholesterol-dependent generation of a seeding amyloid

beta-protein in cell culture. J Biol Chem. 1999;274(21):15110–4.

80. Trumbo PR, Shimakawa T. Tolerable upper intake levels for trans fat, saturated fat, and

cholesterol. Nutr Rev. 2011;69(5):270–8.

81. Benjamin MM, Roberts WC. Facts and principles learned at the 39th Annual Williamsburg

Conference on Heart Disease. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2013;26(2):124–36.

82. Corsinovi L, Biasi F, Poli G, et al. Dietary lipids and their oxidized products in Alzheimer’s

disease. Mol Nutr Food Res. 2011;55 Suppl 2:S161–72.

83. Harris JR, Milton NGN. Cholesterol in Alzheimer’s disease and other amyloidogenic disorders.

Subcell Biochem. 2010;51:47–75.

84. Puglielli L, Tanzi RE, Kovacs DM. Alzheimer’s disease: the cholesterol connection. Nat

Neurosci. 2003;6(4):345–51.

85. Harris JR, Milton NGN. Cholesterol in Alzheimer’s disease and other amyloidogenic disorders.

Subcell Biochem. 2010;51:47–75.

86. Reed B, Villeneuve S, Mack W, et al. Associations between serum cholesterol levels and

cerebral amyloidosis. JAMA Neurol. 2014;71(2):195–200.

87. US Food and Drug Administration. Important safety label changes to cholesterol-lowering statin

drugs. Silver Spring, MD: US Department of Health and Human Services; 2012.

http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293101.htm. July 7, 2012. Accessed April 2, 2015.

88. Rojas-Fernandez CH, Cameron JC. Is statin-associated cognitive impairment clinically relevant?

A narrative review and clinical recommendations. Ann Pharmacother. 2012;46(4):549–57.

89. Grant WB. Dietary links to Alzheimer’s disease. Alzheimer Dis Rev. 1997;2:42–55.

90. Chandra V, Pandav R, Dodge HH, et al. Incidence of Alzheimer’s disease in a rural community

in India: the Indo-US study. Neurology. 2001;57(6):985–9.

91. White L, Petrovitch H, Ross GW, et al. Prevalence of dementia in older Japanese-American men

in Hawaii: The Honolulu-Asia aging study. JAMA. 1996;276(12):955–60.

92. Grant WB. Dietary links to Alzheimer’s disease. Alzheimer Dis Rev. 1997;2:42–55.

93. Grant WB. Trends in diet and Alzheimer’s disease during the nutrition transition in Japan and

developing countries. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):611–20.

94. Chan KY, Wang W, Wu JJ, et al. Epidemiology of Alzheimer’s disease and other forms of

dementia in China, 1990–2010: A systematic review and analysis. Lancet.

2013;381(9882):2016–23.

95. Grant WB. Trends in diet and Alzheimer’s disease during the nutrition transition in Japan and

developing countries. J Alzheimers Dis. 2014;38(3):611–20.

96. Chandra V, Ganguli M, Pandav R, et al. Prevalence of Alzheimer’s disease and other dementias

in rural India: the Indo-US study. Neurology. 1998;51(4):1000–8.

97. Shetty PS. Nutrition transition in India. Public Health Nutr. 2002;5(1A):175–82.

98. Giem P, Beeson WL, Fraser GE. The incidence of dementia and intake of animal products:

preliminary findings from the Adventist Health Study. Neuroepidemiology. 1993;12(1):28–36.

99. Roses AD, Saunders AM. APOE is a major susceptibility gene for Alzheimer’s disease. Curr

Opin Biotechnol. 1994;5(6):663–7.

100. Puglielli L, Tanzi RE, Kovacs DM. Alzheimer’s disease: the cholesterol connection. Nat

Neurosci. 2003;6(4):345–51.

101. Chen X, Hui L, Soliman ML, Geiger JD. Altered cholesterol intracellular trafficking and the

development of pathological hallmarks of sporadic AD. J Parkinsons Dis Alzheimers Dis.

2014;1(1).

102. Sepehrnia B, Kamboh MI, Adams-Campbell LL, et al. Genetic studies of human

apolipoproteins.X. The effect of the apolipoprotein E polymorphism on quantitative levels of

lipoproteins in Nigerian blacks. Am J Hum Genet. 1989;45(4):586–91.

103. Grant WB. Dietary links to Alzheimer’s disease. Alzheimer Dis Rev. 1997;2:42–55.

104. Sepehrnia B, Kamboh MI, Adams-Campbell LL, et al. Genetic studies of human

apolipoproteins. X. The effect of the apolipoprotein E polymorphism on quantitative levels of

lipoproteins in Nigerian blacks. Am J Hum Genet. 1989;45(4):586–91.

105. Hendrie HC, Murrell J, Gao S, Unverzagt FW, Ogunniyi A, Hall KS. International studies in

dementia with particular emphasis on populations of African origin. Alzheimer Dis Assoc

Disord. 2006;20(3 Suppl 2):S42–6.

106. Kivipelto M, Helkala EL, Laakso MP, et al. Apolipoprotein E epsilon4 allele, elevated midlife

total cholesterol level, and high midlife systolic blood pressure are independent risk factors for

late-life Alzheimer disease. Ann Intern Med. 2002;137(3):149–55.

107. Kivipelto M, Helkala EL, Laakso MP, et al. Apolipoprotein E epsilon4 allele, elevated midlife

total cholesterol level, and high midlife systolic blood pressure are independent risk factors for

late-life Alzheimer disease. Ann Intern Med. 2002;137(3):149–55.

108. Jost BC, Grossberg GT. The natural history of Alzheimer’s disease: a brain bank study. J Am

Geriatr Soc. 1995;43(11):1248–55.

109. Del Tredici K, Braak H. Neurofibrillary changes of the Alzheimer type in very elderly

individuals: neither inevitable nor benign: Commentary on ‘No disease in the brain of a 115-

year-old woman.’ Neurobiol Aging. 2008;29(8):1133–6.

110. Barnard ND, Bush AI, Ceccarelli A, et al. Dietary and lifestyle guidelines for the prevention of

Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2014;35 Suppl 2:S74–8.

111. Lourida I, Soni M, Thompson-Coon J, et al. Mediterranean diet, cognitive function, and

dementia: a systematic review. Epidemiology. 2013;24(4):479–89.

112. Roberts RO, Geda YE, Cerhan JR, et al. Vegetables, unsaturated fats, moderate alcohol intake,

and mild cognitive impairment. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 2010;29(5):413–

23.

113. Okereke OI, Rosner BA, Kim DH, et al. Dietary fat types and 4-year cognitive change in

community-dwelling older women. Ann Neurol. 2012;72(1):124–34.

114. Parletta N, Milte CM, Meyer BJ. Nutritional modulation of cognitive function and mental

health. J Nutr Biochem. 2013;24(5):725–43.

115. Essa MM, Vijayan RK, Castellano-Gonzalez G, Memon MA, Braidy N, Guillemin GJ.

Neuroprotective effect of natural products against Alzheimer’s disease. Neurochem Res.

2012;37(9):1829–42.

116. Shukitt-Hale B. Blueberries and neuronal aging. Gerontology. 2012;58(6):518–23.

117. Cherniack EP. A berry thought-provoking idea: the potential role of plant polyphenols in the

treatment of age-related cognitive disorders. Br J Nutr. 2012;108(5):794–800.

118. Johnson EJ. A possible role for lutein and zeaxanthin in cognitive function in the elderly. Am J

Clin Nutr. 2012;96(5):1161S–5S.

119. Krikorian R, Shidler MD, Nash TA, et al. Blueberry supplementation improves memory in older

adults. J Agric Food Chem. 2010;58(7):3996–4000.

120. Devore EE, Kang JH, Breteler MMB, et al. Dietary intakes of berries and flavonoids in relation

to cognitive decline. Ann Neurol. 2012;72(1):135–43.

121. Dai Q, Borenstein AR, Wu Y, et al. Fruit and vegetable juices and Alzheimer’s disease: the

Kame Project. Am J Med. 2006;119(9):751–9.

122. Krikorian R, Nash TA, Shidler MD, Shukitt-Hale B, Joseph JA. Concord grape juice

supplementation improves memory function in older adults with mild cognitive impairment. Br

J Nutr. 2010;103(5):730–4.

123. Nurk E, Refsum H, Drevon CA, et al. Cognitive performance among the elderly in relation to

the intake of plant foods. The Hordaland Health Study. Br J Nutr. 2010;104(8):1190–201.

124. Mullen W, Marks SC, Crozier A. Evaluation of phenolic compounds in commercial fruit juices

and fruit drinks. J Agric Food Chem. 2007;55(8):3148–57.

125. Tarozzi A, Morroni F, Merlicco A, et al. Neuroprotective effects of cyanidin 3-Oglucopyranoside

on amyloid beta (25–35) oligomer-induced toxicity. Neurosci Lett.

2010;473(2):72–6.

126. Hattori M, Sugino E, Minoura K, et al. Different inhibitory response of cyanidin and methylene

blue for filament formation of tau microtubule-binding domain. Biochem Biophys Res Commun.

2008;374(1):158–63.

127. Mandel SA, Weinreb O, Amit T, Youdim MB. Molecular mechanisms of the

neuroprotective/neurorescue action of multi-target green tea polyphenols. Front Biosci (Schol

Ed). 2012;4:581–98.

128. Ward RJ, Zucca FA, Duyn JH, Crichton RR, Zecca L. The role of iron in brain ageing and

neurodegenerative disorders. Lancet Neurol. 2014;13(10):1045–60.

129. Hishikawa N, Takahashi Y, Amakusa Y, et al. Effects of turmeric on Alzheimer’s disease with

behavioral and psychological symptoms of dementia. Ayu. 2012;33(4):499–504.

130. Akhondzadeh S, Sabet MS, Harirchian MH, et al. Saffron in the treatment of patients with mild

to moderate Alzheimer’s disease: a 16-week, randomized and placebo-controlled trial. J Clin

Pharm Ther. 2010;35(5):581–8.

131. Akhondzadeh S, Shafiee Sabet M, Harirchian MH, et al. A 22-week, multicenter, randomized,

double-blind controlled trial of Crocus sativus in the treatment of mild-to-moderate Alzheimer’s

disease. Psychopharmacology (Berl). 2010;207(4):637–43.

132. Hyde C, Peters J, Bond M, et al. Evolution of the evidence on the effectiveness and costeffectiveness

of acetylcholinesterase inhibitors and memantine for Alzheimer’s disease:

systematic review and economic model. Age Ageing. 2013;42(1):14–20.

133. US Food and Drug Administation. ARICEPT® (Donepezil Hydrochloride Tablets) package

insert.

http://www.fda.gov/downloads/Drugs/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Surveillance

/DrugMarketingAdvertisingandCommunications/UCM368444.pdf. Accessed April 2, 2015.

134. Toledo C, Saltsman K. Genetics by the Numbers. Inside Life Science, Bethesda, MD: National

Institute of General Medical Sciences.

http://publications.nigms.nih.gov/insidelifescience/genetics-numbers.html. June 11, 2012.

Accessed March 3, 2015.

135. Mostoslavsky R, Esteller M, Vaquero A. At the crossroad of lifespan, calorie restriction,

chromatin and disease: meeting on sirtuins. Cell Cycle. 2010;9(10):1907–12.

136. Julien C, Tremblay C, Emond V, et al. Sirtuin 1 reduction parallels the accumulation of tau in

Alzheimer disease. J Neuropathol Exp Neurol. 2009;68(1):48–58.

137. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the

metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

138. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the

metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

139. Rahmadi A, Steiner N, Münch G. Advanced glycation endproducts as gerontotoxins and

biomarkers for carbonyl-based degenerative processes in Alzheimer’s disease. Clin Chem Lab

Med. 2011;49(3):385–91.

140. Semba RD, Nicklett EJ, Ferrucci L. Does accumulation of advanced glycation end products

contribute to the aging phenotype? J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010;65(9):963–75.

141. Srikanth V, Westcott B, Forbes J, et al. Methylglyoxal, cognitive function and cerebral atrophy

in older people. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013;68(1):68–73.

142. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the

metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

143. Beeri MS, Moshier E, Schmeidler J, et al. Serum concentration of an inflammatory glycotoxin,

methylglyoxal, is associated with increased cognitive decline in elderly individuals. Mech

Ageing Dev. 2011;132(11–12):583–7.

144. Yaffe K, Lindquist K, Schwartz AV, et al. Advanced glycation end product level, diabetes, and

accelerated cognitive aging. Neurology. 2011;77(14):1351–6.

145. Angeloni C, Zambonin L, Hrelia S. Role of methylglyoxal in Alzheimer’s disease. Biomed Res

Int. 2014;2014:238485.

146. Vlassara H, Cai W, Goodman S, et al. Protection against loss of innate defenses in adulthood by

low advanced glycation end products (AGE) intake: role of the antiinflammatory AGE receptor-

1. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(11):4483–91.

147. Cerami C, Founds H, Nicholl I, et al. Tobacco smoke is a source of toxic reactive glycation

products. Proc Natl Acad Sci USA. 1997;94(25):13915–20.

148. Uribarri J, Cai W, Sandu O, Peppa M, Goldberg T, Vlassara H. Diet-derived advanced glycation

end products are major contributors to the body’s AGE pool and induce inflammation in healthy

subjects. Ann N Y Acad Sci. 2005;1043:461–6.

149. Uribarri J, Cai W, Sandu O, Peppa M, Goldberg T, Vlassara H. Diet-derived advanced glycation

end products are major contributors to the body’s AGE pool and induce inflammation in healthy

subjects. Ann N Y Acad Sci. 2005;1043:461–6.

150. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a

practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12.

151. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a

practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12.

152. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a

practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12.

153. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the

metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5.

154. Baker LD, Frank LL, Foster-Schubert K, et al. Effects of aerobic exercise on mild cognitive

impairment: a controlled trial. Arch Neurol. 2010;67(1):71–9.

155. Baker LD, Frank LL, Foster-Schubert K, et al. Effects of aerobic exercise on mild cognitive

impairment: a controlled trial. Arch Neurol. 2010;67(1):71–9.

156. Erickson KI, Voss MW, Prakash RS, et al. Exercise training increases size of hippocampus and

improves memory. Proc Natl Acad Sci USA. 2011;108(7):3017–22.

157. ten Brinke LF, Bolandzadeh N, Nagamatsu LS, et al. Aerobic exercise increases hippocampal

volume in older women with probable mild cognitive impairment: a 6-month randomised

controlled trial. Br J Sports Med. 2015;49(4):248–54.

4. How Not to Die from Digestive Cancers

1. Liu PH, Wang JD, Keating NL. Expected years of life lost for six potentially preventable

cancers in the United States. Prev Med. 2013;56(5):309–13.

2. Bertram JS, Kolonel LN, Meyskens FL. Rationale and strategies for chemoprevention of cancer

in humans. Cancer Res. 1987;47(11):3012–31.

3. Hasleton PS. The internal surface area of the adult human lung. J Anat. 1972;112(Pt 3):391–

400.

4. Macdonald TT, Monteleone G. Immunity, inflammation, and allergy in the gut. Science.

2005;307(5717):1920–5.

5. What are the key statistics about colorectal cancer? American Cancer Society website.

http://www.cancer.org/cancer/colonandrectumcancer/detailedguide/colorectal-cancer-keystatistics.

Accessed March 3, 2015.

6. What are the key statistics about pancreatic cancer? American Cancer Society website.

http://www.cancer.org/cancer/pancreaticcancer/detailedguide/pancreatic-cancer-key-statistics.

Accessed March 3, 2015.

7. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society;

2014.

8. What are the key statistics about colorectal cancer? American Cancer Society website.

http://www.cancer.org/cancer/colonandrectumcancer/detailedguide/colorectal-cancer-keystatistics.

Accessed March 3, 2015.

9. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society;

2014.

10. Screening for Colorectal Cancer. US Preventive Services Task Force website.

http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Home/GetFile/1/467/colcancsumm/pdf. Accessed

March 3, 2015.

11. International Monetary Fund. World Economic Outlook Database. http://bit.ly/1bNdlWu. April

2015. Accessed May 2, 2015.

12. World Bank. World Development Indicators. http://data.worldbank.org/country/india. 2011.

Accessed May 2, 2015.

13. Bengmark S, Mesa MD, Gill A. Plant-derived health: the effects of turmeric and curcuminoids.

Nutr Hosp. 2009;24(3):273–81.

14. Hutchins-Wolfbrandt A, Mistry AM. Dietary turmeric potentially reduces the risk of cancer.

Asian Pac J Cancer Prev. 2011;12(12):3169–73.

15. Sharma RA, Euden SA, Platton SL, et al. Phase I clinical trial of oral curcumin: biomarkers of

systemic activity and compliance. Clin Cancer Res. 2004;10(20):6847–54.

16. Carroll RE, Benya RV, Turgeon DK, et al. Phase IIa clinical trial of curcumin for the prevention

of colorectal neoplasia. Cancer Prev Res (Phila). 2011;4(3):354–64.

17. Cruz-Correa M, Shoskes DA, Sanchez P, et al. Combination treatment with curcumin and

quercetin of adenomas in familial adenomatous polyposis. Clin Gastroenterol Hepatol.

2006;4(8):1035–8.

18. Sharma RA, McLelland HR, Hill KA, et al. Pharmacodynamic and pharmacokinetic study of

oral Curcuma extract in patients with colorectal cancer. Clin Cancer Res. 2001;7(7):1894–900.

19. Singh S. From exotic spice to modern drug? Cell. 2007;130(5):765–8.

20. International Institute for Population Sciences & Macro International: National Family Health

Survey (NFHS-3), 2005–06: India: Vol. I. Mumbai: IIPS; 2007.

21. Cummings JH, Bingham SA, Heaton KW, Eastwood MA. Fecal weight, colon cancer risk, and

dietary intake of nonstarch polysaccharides (dietary fiber). Gastroenterology.

1992;103(6):1783–9.

22. Gear JS, Brodribb AJ, Ware A, Mann JI. Fibre and bowel transit times. Br J Nutr.

1981;45(1):77–82.

23. Burkitt DP, Walker AR, Painter NS. Effect of dietary fibre on stools and the transit-times, and its

role in the causation of disease. Lancet. 1972;2(7792):1408–12.

24. Sonnenberg A, Koch TR. Physician visits in the United States for constipation: 1958 to 1986.

Dig Dis Sci. 1989;34(4):606–11.

25. Burkitt DP. A deficiency of dietary fiber may be one cause of certain colonic and venous

disorders. Am J Dig Dis. 1976;21(2):104–8.

26. Fox A, Tietze PH, Ramakrishnan K. Anorectal conditions: anal fissure and anorectal fistula. FP

Essent. 2014;419:20–7.

27. Burkitt DP. A deficiency of dietary fiber may be one cause of certain colonic and venous

disorders. Am J Dig Dis. 1976;21(2):104–8.

28. Sanjoaquin MA, Appleby PN, Spencer EA, Key TJ. Nutrition and lifestyle in relation to bowel

movement frequency: a cross-sectional study of 20630 men and women in EPIC-Oxford. Public

Health Nutr. 2004;7(1):77–83.

29. What are the key statistics about colorectal cancer? American Cancer Society website.

http://www.cancer.org/cancer/colonandrectumcancer/detailedguide/colorectal-cancer-keystatistics.

Accessed March 3, 2015.

30. Doll R. The geographical distribution of cancer. Br J Cancer. 1969;23(1):1–8.

31. Lipski E. Traditional non-Western diets. Nutr Clin Pract. 2010;25(6):585–93.

32. Burkitt DP. Epidemiology of cancer of the colon and rectum.1971. Dis. Colon Rectum.

1993;36(11):1071–82.

33. Shaper AG, Jones KW. Serum-cholesterol, diet, and coronary heart-disease in Africans and

Asians in Uganda: 1959. Int J Epidemiol. 2012;41(5):1221–5.

34. Malila N, Hakulinen T. Epidemiological trends of colorectal cancer in the Nordic countries.

Scand J Surg. 2003;92(1):5–9.

35. Englyst HN, Bingham SA, Wiggins HS, et al. Nonstarch polysaccharide consumption in four

Scandinavian populations. Nutr Cancer. 1982;4(1):50–60.

36. Graf E, Eaton JW. Dietary suppression of colonic cancer. Fiber or phytate? Cancer.

1985;56(4):717–8.

37. Fonseca-Nunes A, Jakszyn P, Agudo A. Iron and cancer risk—a systematic review and metaanalysis

of the epidemiological evidence. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2014;23(1):12–

31.

38. Mellanby E. The rickets-producing and anti-calcifying action of phytate. J Physiol. 1949;109(3–

4):488–533.

39. House WA, Welch RM, Van Campen DR. Effect of phytic acid on the absorption, distribution,

and endogenous excretion of zinc in rats. J Nutr. 1982;112(5):941–53.

40. Urbano G, López-Jurado M, Aranda P, Vidal-Valverde C, Tenorio E, Porres J. The role of phytic

acid in legumes: antinutrient or beneficial function? J Physiol Biochem. 2000;56(3):283–94.

41. López-González AA, Grases F, Roca P, Mari B, Vicente-Herrero MT, Costa-Bauzá A. Phytate

(myo-inositol hexaphosphate) and risk factors for osteoporosis. J Med Food. 2008;11(4):747–

52.

42. López-González AA, Grases F, Monroy N, et al. Protective effect of myo-inositol

hexaphosphate (phytate) on bone mass loss in postmenopausal women. Eur J Nutr.

2013;52(2):717–26.

43. Arriero Mdel M, Ramis JM, Perelló J, Monjo M. Inositol hexakisphosphate inhibits

osteoclastogenesis on RAW 264.7 cells and human primary osteoclasts. PLoS ONE.

2012;7(8):e43187.

44. Khosla S, Burr D, Cauley J, et al. Bisphosphonate-associated osteonecrosis of the jaw: report of

a task force of the American Society for Bone and Mineral Research. J Bone Miner Res.

2007;22(10):1479–91.

45. Singh PN, Fraser GE. Dietary risk factors for colon cancer in a low-risk population. Am J

Epidemiol. 1998;148(8):761–74.

46. Manousos O, Day NE, Trichopoulos D, Gerovassilis F, Tzonou A, Polychronopoulou A. Diet

and colorectal cancer: A case-control study in Greece. Int J Cancer. 1983;32(1):1–5.

47. Lanza E, Hartman TJ, Albert PS, et al. High dry bean intake and reduced risk of advanced

colorectal adenoma recurrence among participants in the polyp prevention trial. J Nutr.

2006;136(7):1896–1903.

48. Vucenik I, Shamsuddin AM. Protection against cancer by dietary IP6 and inositol. Nutr Cancer.

2006;55(2):109–25.

49. Vucenik I, Shamsuddin AM. Cancer inhibition by inositol hexaphosphate (IP6) and inositol:

from laboratory to clinic. J Nutr. 2003;133(11-Suppl-1):3778S–84S.

50. Ogawa S, Kobayashi H, Amada S, et al. Sentinel node detection with (99m)Tc phytate alone is

satisfactory for cervical cancer patients undergoing radical hysterectomy and pelvic

lymphadenectomy. Int J Clin Oncol. 2010;15(1):52–8.

51. Vucenik I, Shamsuddin AM. Protection against cancer by dietary IP6 and inositol. Nutr Cancer.

2006;55(2):109–25.

52. Vucenik I, Passaniti A, Vitolo MI, Tantivejkul K, Eggleton P, Shamsuddin AM. Anti-angiogenic

activity of inositol hexaphosphate (IP6). Carcinogenesis. 2004;25(11):2115–23.

53. Wang H, Khor TO, Shu L, et al. Plants vs. cancer: a review on natural phytochemicals in

preventing and treating cancers and their druggability. Anticancer Agents Med Chem.

2012;12(10):1281–305.

54. Yang GY, Shamsuddin AM. IP6-induced growth inhibition and differentiation of HT-29 human

colon cancer cells: involvement of intracellular inositol phosphates. Anticancer Res.

1995;15(6B):2479–87.

55. Shamsuddin AM, Yang GY, Vucenik I. Novel anti-cancer functions of IP6: growth inhibition

and differentiation of human mammary cancer cell lines in vitro. Anticancer Res.

1996;16(6A):3287–92.

56. Vucenik I, Tantivejkul K, Zhang ZS, Cole KE, Saied I, Shamsuddin AM. IP6 in treatment of

liver cancer. I. IP6 inhibits growth and reverses transformed phenotype in HepG2 human liver

cancer cell line. Anticancer Res. 1998;18(6A):4083–90.

57. Shamsuddin AM, Yang GY. Inositol hexaphosphate inhibits growth and induces differentiation

of PC-3 human prostate cancer cells. Carcinogenesis. 1995;16(8):1975–9.

58. Shamsuddin AM. Anti-cancer function of phytic acid. Int J Food Sci Tech. 2002;37(7):769–82.

59. Sun J, Chu YF, Wu X, Liu RH. Antioxidant and antiproliferative activities of common fruits. J

Agric Food Chem. 2002;50(25):7449–54.

60. Olsson ME, Andersson CS, Oredsson S, Berglund RH, Gustavsson KE. Antioxidant levels and

inhibition of cancer cell proliferation in vitro by extracts from organically and conventionally

cultivated strawberries. J Agric Food Chem. 2006;54(4):1248–55.

61. Graham DJ, Campen D, Hui R, et al. Risk of acute myocardial infarction and sudden cardiac

death in patients treated with cyclo-oxygenase 2 selective and non-selective non-steroidal antiinflammatory

drugs: nested case-control study. Lancet. 2005;365(9458):475–81.

62. Wang LS, Burke CA, Hasson H, et al. A phase Ib study of the effects of black raspberries on

rectal polyps in patients with familial adenomatous polyposis. Cancer Prev Res (Phila).

2014;7(7):666–74.

63. Wang LS, Burke CA, Hasson H, et al. A phase Ib study of the effects of black raspberries on

rectal polyps in patients with familial adenomatous polyposis. Cancer Prev Res (Phila).

2014;7(7):666–74.

64. Pan A, Sun Q, Bernstein AM, et al. Red meat consumption and mortality: Results from 2

prospective cohort studies. Arch Intern Med. 2012;172(7):555–63.

65. Sinha R, Cross AJ, Graubard BI, Leitzmann MF, Schatzkin A. Meat intake and mortality: a

prospective study of over half a million people. Arch Intern Med. 2009;169(6):562–71.

66. Popkin BM. Reducing meat consumption has multiple benefits for the world’s health. Arch

Intern Med. 2009;169(6):543.

67. Dixon SJ, Stockwell BR. The role of iron and reactive oxygen species in cell death. Nat Chem

Biol. 2014;10(1):9–17.

68. Hurrell R, Egli I. Iron bioavailability and dietary reference values. Am J Clin Nutr.

2010;91(5):1461S–7S.

69. Cook JD. Adaptation in iron metabolism. Am J Clin Nutr. 1990;51(2):301–8.

70. Fonseca-Nunes A, Jakszyn P, Agudo A. Iron and cancer risk—a systematic review and metaanalysis

of the epidemiological evidence. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2014;23(1):12–

31.

71. Yang W, Li B, Dong X, et al. Is heme iron intake associated with risk of coronary heart disease?

A meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr. 2014;53(2):395–400.

72. Bao W, Rong Y, Rong S, Liu L. Dietary iron intake, body iron stores, and the risk of type 2

diabetes: a systematic review and meta-analysis. BMC Med. 2012;10:119.

73. Zacharski LR, Chow BK, Howes PS, et al. Decreased cancer risk after iron reduction in patients

with peripheral arterial disease: results from a randomized trial. J Natl Cancer Inst.

2008;100(14):996–1002.

74. Edgren G, Nyrén O, Melbye M. Cancer as a ferrotoxic disease: are we getting hard stainless

evidence? J Natl Cancer Inst. 2008;100(14):976–7.

75. Corpet DE. Red meat and colon cancer: should we become vegetarians, or can we make meat

safer? Meat Sci. 2011;89(3):310–6.

76. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL 3rd, Rainville AJ, Liepa GU. A vegetarian dietary pattern as

a nutrient-dense approach to weight management: an analysis of the national health and

nutrition examination survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011;111(6):819–27.

77. Iron deficiency—United States, 1999–2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.

2002;51(40):897–9.

78. Craig WJ, Mangels AR. Position of the American Dietetic Association: vegetarian diets. J Am

Diet Assoc. 2009;109(7):1266–82.

79. Tiwari AK, Mahdi AA, Chandyan S, et al. Oral iron supplementation leads to oxidative

imbalance in anemic women: a prospective study. Clin Nutr. 2011;30(2):188–93.

80. Saunders AV, Craig WJ, Baines SK, Posen JS. Iron and vegetarian diets. Med J Aust.

2013;199(4 Suppl):S11–6.

81. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society;

2014.

82. Iodice S, Gandini S, Maisonneuve P, Lowenfels AB. Tobacco and the risk of pancreatic cancer:

a review and meta-analysis. Langenbecks Arch Surg. 2008;393(4):535–45.

83. Kolodecik T, Shugrue C, Ashat M, Thrower EC. Risk factors for pancreatic cancer: underlying

mechanisms and potential targets. Front Physiol. 2013;4:415.

84. Thiébaut AC, Jiao L, Silverman DT, et al. Dietary fatty acids and pancreatic cancer in the NIHAARP

diet and health study. J Natl Cancer Inst. 2009;101(14):1001–11.

85. Landrigan PJ. Preface. Ann N Y Acad Sci. 1991;643:xv–xvi.

86. Weiner R, Rees D, Lunga FJ, Felix MA. Third wave of asbestos-related disease from secondary

use of asbestos. A case report from industry. S Afr Med J. 1994;84(3):158–60.

87. Johnson ES, Zhou Y, Lillian Yau C, et al. Mortality from malignant diseases-update of the

Baltimore union poultry cohort. Cancer Causes Control. 2010;21(2):215–21.

88. Felini M, Johnson E, Preacely N, Sarda V, Ndetan H, Bangara S. A pilot case-cohort study of

liver and pancreatic cancers in poultry workers. Ann Epidemiol. 2011;21(10):755–66.

89. Lynch SM, Vrieling A, Lubin JH, et al. Cigarette smoking and pancreatic cancer: a pooled

analysis from the pancreatic cancer cohort consortium. Am J Epidemiol. 2009;170(4):403–13.

90. Rohrmann S, Linseisen J, Nöthlings U, et al. Meat and fish consumption and risk of pancreatic

cancer: results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J

Cancer. 2013;132(3):617–24.

91. Rohrmann S, Linseisen J, Jakobsen MU, et al. Consumption of meat and dairy and lymphoma

risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer.

2011;128(3):623–34.

92. Lotti M, Bergamo L, Murer B. Occupational toxicology of asbestos-related malignancies. Clin

Toxicol (Phila). 2010;48(6):485–96.

93. Marvisi M, Balzarini L, Mancini C, Mouzakiti P. A new type of hypersensitivity pneumonitis:

salami brusher’s disease. Monaldi Arch Chest Dis. 2012;77(1):35–7.

94. Yang ZY, Yuan JQ, Di MY, et al. Gemcitabine plus erlotinib for advanced pancreatic cancer: a

systematic review with meta-analysis. PLoS ONE. 2013;8(3):e57528.

95. Li L, Aggarwal BB, Shishodia S, Abbruzzese J, Kurzrock R. Nuclear factor-kappaB and

IkappaB kinase are constitutively active in human pancreatic cells, and their down-regulation by

curcumin (diferuloylmethane) is associated with the suppression of proliferation and the

induction of apoptosis. Cancer. 2004;101(10):2351–62.

96. Dhillon N, Aggarwal BB, Newman RA, et al. Phase II trial of curcumin in patients with

advanced pancreatic cancer. Clin Cancer Res. 2008;14(14):4491–9.

97. Bosetti C, Bravi F, Turati F, et al. Nutrient-based dietary patterns and pancreatic cancer risk. Ann

Epidemiol. 2013;23(3):124–8.

98. Mills PK, Beeson WL, Abbey DE, Fraser GE, Phillips RL. Dietary habits and past medical

history as related to fatal pancreas cancer risk among Adventists. Cancer. 1988;61(12):2578–85.

99. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society;

2014.

100. Bagnardi V, Rota M, Botteri E, et al. Light alcohol drinking and cancer: a meta-analysis. Ann

Oncol. 2013;24(2):301–8.

101. Rubenstein JH, Chen JW. Epidemiology of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol Clin

North Am. 2014;43(1):1–14.

102. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, Nyrén O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk

factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999;340(11):825–31.

103. Pohl H, Welch HG. The role of overdiagnosis and reclassification in the marked increase of

esophageal adenocarcinoma incidence. J Natl Cancer Inst. 2005;97(2):142–6.

104. Parasa S, Sharma P. Complications of gastro-oesophageal reflux disease. Best Pract Res Clin

Gastroenterol. 2013;27(3):433–42.

105. El-Serag HB. Time trends of gastroesophageal reflux disease: a systematic review. Clin

Gastroenterol Hepatol. 2007;5(1):17–26.

106. De Ceglie A, Fisher DA, Filiberti R, Blanchi S, Conio M. Barrett’s esophagus, esophageal and

esophagogastric junction adenocarcinomas: the role of diet. Clin Res Hepatol Gastroenterol.

2011;35(1):7–16.

107. Navarro Silvera SA, Mayne ST, Risch H, et al. Food group intake and risk of subtypes of

esophageal and gastric cancer. Int J Cancer. 2008;123(4):852–60.

108. Nebel OT, Castell DO. Lower esophageal sphincter pressure changes after food ingestion.

Gastroenterology. 1972;63(5):778–83.

109. Becker DJ, Sinclair J, Castell DO, Wu WC. A comparison of high and low fat meals on

postprandial esophageal acid exposure. Am J Gastroenterol. 1989;84(7):782–6.

110. Charlton KE, Tapsell LC, Batterham MJ, et al. Pork, beef and chicken have similar effects on

acute satiety and hormonal markers of appetite. Appetite. 2011;56(1):1–8.

111. Mitsukawa T, Takemura J, Ohgo S, et al. Gallbladder function and plasma cholecystokinin

levels in diabetes mellitus. Am J Gastroenterol. 1990;85(8):981–5.

112. Matsuki N, Fujita T, Watanabe N, et al. Lifestyle factors associated with gastroesophageal reflux

disease in the Japanese population. J Gastroenterol. 2013;48(3):340–9.

113. Jung JG, Kang HW, Hahn SJ, et al. Vegetarianism as a protective factor for reflux esophagitis: a

retrospective, cross-sectional study between Buddhist priests and general population. Dig Dis

Sci. 2013;58(8):2244–52.

114. Fashner J, Gitu AC. Common gastrointestinal symptoms: risks of long-term proton pump

inhibitor therapy. FP Essent. 2013;413:29–39.

115. Terry P, Lagergren J, Ye W, Nyrén O, Wolk A. Antioxidants and cancers of the esophagus and

gastric cardia. Int J Cancer. 2000;87(5):750–4.

116. Ekström AM, Serafini M, Nyrén O, Hansson LE, Ye W, Wolk A. Dietary antioxidant intake and

the risk of cardia cancer and noncardia cancer of the intestinal and diffuse types: a populationbased

case-control study in Sweden. Int J Cancer. 2000;87(1):133–40.

117. Nilsson M, Johnsen R, Ye W, Hveem K, Lagergren J. Lifestyle related risk factors in the

aetiology of gastro-oesophageal reflux. Gut. 2004;53(12):1730–5.

118. Coleman HG, Murray LJ, Hicks B, et al. Dietary fiber and the risk of precancerous lesions and

cancer of the esophagus: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2013;71(7):474–82.

119. Burkitt DP. Hiatus hernia: is it preventable? Am J Clin Nutr. 1981;34(3):428–31.

120. Burkitt DP, James PA. Low-residue diets and hiatus hernia. Lancet. 1973;2(7821):128–30.

121. Burkitt DP, James PA. Low-residue diets and hiatus hernia. Lancet. 1973;2(7821):128–30.

122. Burkitt DP. Two blind spots in medical knowledge. Nurs Times. 1976;72(1):24–7.

123. Burkitt DP. Hiatus hernia: is it preventable? Am J Clin Nutr. 1981;34(3):428–31.

124. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society;

2014.

125. Polednak AP. Trends in survival for both histologic types of esophageal cancer in US

surveillance, epidemiology and end results areas. Int J Cancer. 2003;105(1):98–100.

126. Chen T, Yan F, Qian J, et al. Randomized phase II trial of lyophilized strawberries in patients

with dysplastic precancerous lesions of the esophagus. Cancer Prev Res (Phila). 2012;5(1):41–

50.

127. Chen T, Yan F, Qian J, et al. Randomized phase II trial of lyophilized strawberries in patients

with dysplastic precancerous lesions of the esophagus. Cancer Prev Res (Phila). 2012;5(1):41–

50.

128. Eaton SB, Konner M, Shostak M. Stone agers in the fast lane: chronic degenerative diseases in

evolutionary perspective. Am J Med. 1988;84(4):739–49.

129. King DE, Mainous AG, Lambourne CA. Trends in dietary fiber intake in the United States,

1999–2008. J Acad Nutr Diet. 2012;112(5):642–8.

130. Zhang N, Huang C, Ou S. In vitro binding capacities of three dietary fibers and their mixture for

four toxic elements, cholesterol, and bile acid. J Hazard Mater. 2011;186(1):236–9.

131. Moshfegh A, Goldman J, Cleveland l. What We Eat in America, NHANES 2001–2002: Usual

Nutrient Intakes from Food Compared to Dietary Reference Intakes. Washington, D.C.: US

Department of Agriculture Agricultural Research Service; 2005.

5. How Not to Die from Infections

1. Civil Practice And Remedies Code. Title 4. Liability in Tort. Chapter 96. False Disparagement

of Perishable Food Products. Texas Constitution and Statutes.

http://www.statutes.legis.state.tx.us/Docs/CP/htm/CP.96.htm. Accessed March 3, 2015.

2. Civil Practice and Remedies Code. Title 4. Liability in Tort. Chapter 96. False Disparagement of

Perishable Food Products. Texas Constitution and Statutes.

http://www.statutes.legis.state.tx.us/Docs/CP/htm/CP.96.htm. Accessed March 3, 2015.

3. Oppel Jr RA. Taping of farm cruelty is becoming the crime. New York Times.

http://www.nytimes.com/2013/04/07/us/taping-of-farm-cruelty-is-becoming-the-crime.html.

April 6, 2013. Accessed March 3, 2015.

4. Shrestha SS, Swerdlow DL, Borse RH, et al. Estimating the burden of 2009 pandemic influenza

A (H1N1) in the United States (April 2009–April 2010). Clin Infect Dis. 2011;52 Suppl 1:S75–

82.

5. Woolhouse ME, Gowtage-Sequeria S. Host range and emerging and reemerging pathogens.

Emerging Infect Dis. 2005;11(12):1842–7.

6. Epstein PR, Chivian E, Frith K. Emerging diseases threaten conservation. Environ Health

Perspect. 2003;111(10):A506–7.

7. Espinosa de los Monteros LE, Galán JC, Gutiérrez M, et al. Allele-specific PCR method based

on pncA and oxyR sequences for distinguishing Mycobacterium bovis from Mycobacterium

tuberculosis: intraspecific M. bovis pncA sequence polymorphism. J Clin Microbiol.

1998;36(1):239–42.

8. Esmail H, Barry CE, Young DB, Wilkinson RJ. The ongoing challenge of latent tuberculosis.

Philos Trans R Soc Lond, B, Biol Sci. 2014;369(1645):20130437.

9. Daszak P, Cunningham AA. Emerging infectious diseases: a key role for conservation medicine.

In: Aguirre AA, Ostfeld RS, Tabor GM, et al. Conservation Medicine: Ecological Health in

Practice. Oxford: Oxford University Press; 2002:40–61.

10. McMichael AJ. Human Frontiers, Environments and Disease, Past Patterns, Uncertain Futures.

Cambridge: Cambridge University Press; 2001.

11. Torrey EF, Yolken RH. Beasts of the Earth, Animals, Humans, and Disease. New Brunswick,

NJ: Rutgers University Press; 2005.

12. McMichael AJ. Human Frontiers, Environments and Disease, Past Patterns, Uncertain Futures.

Cambridge: Cambridge University Press; 2001.

13. Van Heuverswyn F, Peeters M. The origins of HIV and implications for the global epidemic.

Curr Infect Dis Rep. 2007;9(4):338–46.

14. Whon TW, Kim MS, Roh SW, Shin NR, Lee HW, Bae JW. Metagenomic characterization of

airborne viral DNA diversity in the near-surface atmosphere. J Virol. 2012;86(15):8221–31.

15. USDA. Microbiological testing of AMS purchased meat, poultry and egg commodities.

http://www.ams.usda.gov/AMSv1.0/ams.fetchTemplateData.do?

template=TemplateA&navID=MicrobialTestingofCommodities&rightNav1=MicrobialTestingof

Commodities&topNav=&leftNav=&page=FPPMicroDataReports&resultType=&acct=lsstd.

Accessed March 3, 2015.

16. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of

deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report. 2016;64(2).

17. Barker J, Stevens D, and Bloomfield SF. Spread and prevention of some common viral

infections in community facilities and domestic homes. J Appl Microbiol. 2001;91(1):7–21.

18. Boone SA, Gerba CP. The occurrence of influenza A virus on household and day care center

fomites. J Infect. 2005;51(2):103–9.

19. World Health Organization. WHO Guidelines on Hand Hygiene in Health Care. Geneva: World

Health Organization; 2009. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/n/whohand/pdf/. Accessed April

4, 2015.

20. How does the immune system work? PubMed Health.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0010386/. Accessed March 3, 2015.

21. U.S. Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of pneumococcal disease:

recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR

1997;46(RR-08):1–24.

22. Gibson A, Edgar J, Neville C, et al. Effect of fruit and vegetable consumption on immune

function in older people: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2012;96(6):1429–36.

23. USDA. Food availability (per capita) Data System. Fresh kale: per capita availability adjusted

for loss.

http://www.ers.usda.gov/datafiles/Food_Availabily_Per_Capita_Data_System/LossAdjusted_Fo

od_Availability/veg.xls. Accessed March 3, 2015.

24. Nishi K, Kondo A, Okamoto T, et al. Immunostimulatory in vitro and in vivo effects of a watersoluble

extract from kale. Biosci Biotechnol Biochem. 2011;75(1):40–6.

25. Nishi K, Kondo A, Okamoto T, et al. Immunostimulatory in vitro and in vivo effects of a watersoluble

extract from kale. Biosci Biotechnol Biochem. 2011;75(1):40–6.

26. Macdonald TT, Monteleone G. Immunity, inflammation, and allergy in the gut. Science.

2005;307(5717):1920–5.

27. United States Census Bureau. Median and average square feet of floor area in new single-family

houses completed by location. https://www.census.gov/const/C25Ann/sftotalmedavgsqft.pdf.

Accessed April 3, 2015.

28. Sheridan BS, Lefrançois L. Intraepithelial lymphocytes: To serve and protect. Curr

Gastroenterol Rep. 2010;12(6):513–21.

29. Hooper LV. You AhR what you eat: linking diet and immunity. Cell. 2011;147(3):489–91.

30. Esser C. Biology and function of the aryl hydrocarbon receptor: report of an international and

interdisciplinary conference. Arch Toxicol. 2012;86(8):1323–9.

31. Veldhoen M. Direct interactions between intestinal immune cells and the diet. Cell Cycle. 2012

Feb 1;11(3):426–7.

32. Hooper LV. You AhR what you eat: linking diet and immunity. Cell. 2011;147(3):489–91.

33. Savouret JF, Berdeaux A, Casper RF. The aryl hydrocarbon receptor and its xenobiotic ligands:

A fundamental trigger for cardiovascular diseases. Nutr Metab Cardiovasc Dis.

2003;13(2):104–13.

34. Ashida H, Fukuda I, Yamashita T, Kanazawa K. Flavones and flavonols at dietary levels inhibit

a transformation of aryl hydrocarbon receptor induced by dioxin. FEBS Lett. 2000;476(3):213–

7.

35. Ashida H, Fukuda I, Yamashita T, Kanazawa K. Flavones and flavonols at dietary levels inhibit

a transformation of aryl hydrocarbon receptor induced by dioxin. FEBS Lett. 2000;476(3):213–

7.

36. Alhaider AA, El Gendy MAM, Korashy HM, El-Kadi AOS. Camel urine inhibits the

cytochrome P450 1a1 gene expression through an AhR-dependent mechanism in Hepa 1c1c7

cell line. J Ethnopharmacol. 2011;133(1):184–90.

37. Watts AR, Lennard MS, Mason SL, Tucker GT, Woods HF. Beeturia and the biological fate of

beetroot pigments. Pharmacogenetics. 1993;3(6):302–11.

38. Yalindag-Ozturk N, Ozdamar M, Cengiz P. Trial of garlic as an adjunct therapy for multidrug

resistant Pseudomonas aeruginosa pneumonia in a critically ill infant. J Altern Complement

Med. 2011;17(4):379–80. Epub 2011 Apr 11.

39. Seeram NP. Recent trends and advances in berry health benefits research. J Agric Food Chem.

2010;58(7):3869–70.

40. Seeram NP. Berry fruits for cancer prevention: Current status and future prospects. J Agric Food

Chem. 2008;56(3):630–5.

41. Caligiuri MA. Human natural killer cells. Blood. 2008;112(3):461–9.

42. McAnulty LS, Nieman DC, Dumke CL, et al. Effect of blueberry ingestion on natural killer cell

counts, oxidative stress, and inflammation prior to and after 2. 5 H of running. Appl Physiol

Nutr Metab. 2011;36(6):976–84.

43. Majdalawieh AF, Carr RI. In vitro investigation of the potential immunomodulatory and anticancer

activities of black pepper (Piper nigrum) and cardamom (Elettaria cardamomum). J Med

Food. 2010;13(2):371–81.

44. Bager P, Wohlfahrt J, Westergaard T. Caesarean delivery and risk of atopy and allergic disease:

Meta-analyses. Clin Exp Allergy. 2008;38(4):634–42

45. Benn CS, Thorsen P, Jensen JS, et al. Maternal vaginal microflora during pregnancy and the risk

of asthma hospitalization and use of antiasthma medication in early childhood. J Allergy Clin

Immunol. 2002;110(1):72–7

46. Sheih YH, Chiang BL, Wang LH, Liao CK, Gill HS. Systemic immunity-enhancing effects in

healthy subjects following dietary consumption of the lactic acid bacterium Lactobacillus

rhamnosus HN001. J Am Coll Nutr. 2001;20(Suppl 2):149–56

47. Berggren A, Lazou Ahrhiang BL, Wang LH, Liao G. Randomised, double-blind and placebocontrolled

study using new probiotic lactobacilli for strengthening the body immune defence

against viral infections. Eur J Nutr. 2011;50(3):203–10.

48. Hao Q, Lu Z, Dong BR, Huang CQ, Wu T. Probiotics for preventing acute upper respiratory

tract infections. Cochrane Database Syst Rev. 2011;9:1–42

49. Homayoni Rad A, Akbarzadeh F, Mehrabany EV. Which are more important: prebiotics or

probiotics? Nutrition. 2012;28(11–12):1196–7.

50. Vitali B, Minervini G, Rizzello CG, et al. Novel probiotic candidates for humans isolated from

raw fruits and vegetables. Food Microbiol. 2012;31(1):116–25.

51. Nieman DC. Moderate exercise improves immunity and decreases illness rates. Am J Lifestyle

Med. 2011;5(4):338–45.

52. Schwindt CD, Zaldivar F, Wilson L, et al. Do circulating leucocytes and lymphocyte subtypes

increase in response to brief exercise in children with and without asthma? Br J Sports Med.

2007;41(1):34–40.

53. Nieman DC, Henson DA, Gusewitch G, et al. Physical activity and immune function in elderly

women. Med Sci Sports Exerc. 1993;25(7):823–31.

54. Neville V, Gleeson M, Folland JP. Salivary IgA as a risk factor for upper respiratory infections

in elite professional athletes. Med Sci Sports Exerc. 2008;40(7):1228–36.

55. Otsuki T, Shimizu K, Iemitsu M, Kono I. Salivary secretory immunoglobulin A secretion

increases after 4-weeks ingestion of chlorella-derived multicomponent supplement in humans: a

randomized cross over study. Nutr J. 2011 Sep 9;10:91.

56. Klentrou P, Cieslak T, MacNeil M, Vintinner A, Plyley M. Effect of moderate exercise on

salivary immunoglobulin A and infection risk in humans. Eur J Appl Physiol. 2002;87(2):153–

8.

57. Nieman DC. Moderate exercise improves immunity and decreases illness rates. Am J Lifestyle

Med. 2011;5(4):338–46.

58. Walsh NP, Gleeson M, Shephard RJ, et al. Position statement. Part one: immune function and

exercise. Exerc Immunol Rev. 2011;17:6–63.

59. Akimoto T, Nakahori C, Aizawa K, Kimura F, Fukubayashi T, Kono I. Acupuncture and

responses of immunologic and endocrine markers during competition. Med Sci Sports Exerc.

2003;35(8):1296–302.

60. Neville V, Gleeson M, Folland JP. Salivary IgA as a risk factor for upper respiratory infections

in elite professional athletes. Med Sci Sports Exerc. 2008;40(7):1228–36.

61. Nieman DC. Exercise effects on systemic immunity. Immunol Cell Biol. 2000;78(5):496–501.

62. Otsuki T, Shimizu K, Iemitsu M, Kono I. Salivary secretory immunoglobulin A secretion

increases after 4-weeks ingestion of chlorella-derived multicomponent supplement in humans: a

randomized cross over study. Nutr J. 2011 Sep 9;10:91.

63. Halperin SA, Smith B, Nolan C, Shay J, Kralovec J. Safety and immunoenhancing effect of a

Chlorella-derived dietary supplement in healthy adults undergoing influenza vaccination:

randomized, double-blind, placebo-controlled trial. CMAJ. 2003 Jul 22;169(2):111–7.

64. Otsuki T, Shimizu K, Iemitsu M, Kono I. Chlorella intake attenuates reduced salivary SIgA

secretion in kendo training camp participants. Nutr J. 2012 Dec 11;11:103.

65. Selvaraj V, Singh H, Ramaswamy S. Chlorella-induced psychosis. Psychosomatics.

2013;54(3):303–4.

66. Selvaraj V, Singh H, Ramaswamy S. Chlorella-induced psychosis. Psychosomatics.

2013;54(3):303–4.

67. Carpenter KC, Breslin WL, Davidson T, Adams A, McFarlin BK. Baker’s yeast β-glucan

supplementation increases monocytes and cytokines post-exercise: implications for infection

risk? Br J Nutr. 2013;109(3):478–86.

68. Carpenter KC, Breslin WL, Davidson T, Adams A, McCarlin BK. Baker’s yeast β-glucan

supplementation increases monocytes and cytokines post-exercise: implications for infection

risk? Br J Nutr. 2013;109(3):478–86.

69. Talbott S, Talbott J. Effect of BETA 1, 3/1, 6 GLUCAN on upper respiratory tract infection

symptoms and mood state in marathon athletes. J Sports Sci Med. 2009 Dec 1;8(4):509–15.

70. Merrill RM, Isakson RT, Beck RE. The association between allergies and cancer: what is

currently known? Ann Allergy Asthma Immunol. 2007;99(2):102–16.

71. Wakchaure GC. Production and marketing of mushrooms: global and national scenario. In:

Singh M, ed. Mushrooms: Cultivation, Marketing and Consumption. Indian Council of

Agricultural Research Directorate of Mushroom Research; 2011.

72. Jeong SC, Koyyalamudi SR, Pang G. Dietary intake of Agaricus bisporus white button

mushroom accelerates salivary immunoglobulin A secretion in healthy volunteers. Nutrition.

2012;28(5):527–31.

73. Jeong SC, Koyyalamudi SR, Pang G. Dietary intake of Agaricusbisporus white button

mushroom accelerates salivary immunoglobulin A secretion in healthy volunteers. Nutrition.

2012;28(5):527–31.

74. Moro C, Palacios I, Lozano M, et al. Anti-inflammatory activity of methanolic extracts from

edible mushrooms in LPS activated RAW 264. 7 macrophages. Food Chemistry. 2012;130:350–

5.

75. Jesenak M, Hrubisko M, Majtan J, Rennerova Z, Banovcin P. Anti-allergic effect of Pleuran (β-

glucan from Pleurotus ostreatus) in children with recurrent respiratory tract infections. Phytother

Res. 2014;28(3):471–4.

76. Centers for Disease Control and Prevention. Estimates of foodborne illness in the United States.

http://www.cdc.gov/foodborneburden/. Accessed March 3, 2015.

77. Batz MB, Hoffmann S, Morris Jr JG. Ranking the disease burden of 14 pathogens in food

sources in the United States using attribution data from outbreak investigations and expert

elicitation. J Food Prot. 2012;75(7):1278–91.

78. Park S, Navratil S, Gregory A, et al. Multifactorial effects of ambient temperature, precipitation,

farm management, and environmental factors determine the level of generic Escherichia coli

contamination on preharvested spinach. Appl Environ Microbiol. 2015;81(7):2635–50.

79. Hoffmann S, Batz MB, Morris Jr JG. Annual cost of illness and quality-adjusted life year losses

in the United States due to 14 foodborne pathogens. J Food Prot. 2012;75(7):1292–302.

80. Chai SJ, White PL. Salmonella enterica Serotype Enteritidis: increasing incidence of

domestically acquired infections. Clin Infect Dis. 2012;54(Sup5): 488–97.

81. Salmonella. Centers for Disease Control and Prevention. http://www.cdc.gov/salmonella/.

Accessed March 3, 2015.

82. Baura GD. The incredible inedible egg. IEEE Pulse. 2010 Nov–Dec;1(3):56, 62.

83. Krouse B. Opposing view on food safety: committed to safety. USA Today.

http://usatoday30.usatoday.com/news/opinion/editorials/2010-08-30-editorial30_ST1_N.htm.

Accessed March 3, 2015.

84. Davis AL, Curtis PA, Conner DE, McKee SR, Kerth LK. Validation of cooking methods using

shell eggs inoculated with Salmonella serotypes Enteritidis and Heidelberg. Poult Sci.

2008;87(8):1637–42.

85. Stadelman WJ, Muriana PM, Schmieder H. The effectiveness of traditional egg-cooking

practices for elimination of Salmonella enteritidis. Poult Sci. 1995;74(s1):119.

86. Humphrey TJ, Greenwood M, Gilbert RJ, Rowe B, Chapman PA. The survival of salmonellas in

shell eggs cooked under simulated domestic conditions. Epidemiol Infect. 1989;103:35–45.

87. U.S. Food and Drug Administration. Playing it safe with eggs.

http://www.fda.gov/food/resourcesforyou/Consumers/ucm077342.htm. Accessed March 3,

2015.

88. Batz MB, Hoffmann S, Morris Jr JG. Ranking the disease burden of 14 pathogens in food

sources in the United States using attribution data from outbreak investigations and expert

elicitation. J Food Prot. 2012;75(7):1278–91.

89. Centers for Disease Control and Prevention. Multistate outbreak of multidrug-resistant

Salmonella Heidelberg infections linked to Foster Farms brand chicken.

http://www.cdc.gov/salmonella/heidelberg-10-13/. Accessed March 3, 2015.

90. USDA. Notice of Intended Enforcement. http://www.marlerblog.com/files/2013/10/fosterfarms-

est-6137a-p1.pdf. Accessed March 3, 2015.

91. Voetsch AC, Van Gilder TJ, Angulo FJ, et al. FoodNet estimate of the burden of illness caused

by nontyphoidal Salmonella infections in the United States. Clin Infect Dis.

2004;38(Supplement-3):S127–S134.

92. USDA. Notice of Intended Enforcement. http://www.marlerblog.com/files/2013/10/fosterfarms-

est-6137a-p1.pdf. Accessed March 3, 2015.

93. Pierson D. Mexico blocks Foster Farms chicken imports amid salmonella fears. LA Times.

http://articles. latimes.com/2013/oct/24/business/la-fi-foster-farms-mexico-20131025. Accessed

March 3, 2015.

94. Supreme Beef Processors, Inc v United States Dept. of Agriculture, 275 F. 3d 432 (5th Cir

2001).

95. Fravalo P, Laisney MJ, Gillard MO, Salvat G, Chemaly M. Campylobacter transfer from

naturally contaminated chicken thighs to cutting boards is inversely related to initial load. J

Food Prot. 2009;72(9):1836–40.

96. Guyard-Nicodème M, Tresse O, Houard E, et al. Characterization of Campylobacter spp.

transferred from naturally contaminated chicken legs to cooked chicken slices via a cutting

board. Int J Food Microbiol. 2013 Jun 3;164(1):7–14.

97. Foster Farms Provides Food Safety Update. Close Up Media Website.

http://closeupmedia.com/food/Foster-Farms-Provides-Food-Safety-Update.html. 2013.

Accessed March 5, 2015.

98. Hoffmann S, Batz MB, Morris Jr JG. Annual cost of illness and quality-adjusted life year losses

in the United States due to 14 foodborne pathogens. J Food Prot. 2012;75(7):1292–302.

99. Karapetian A. Model EU. Meatingplace. March 2010:91.

100. The high cost of cheap chicken. Consumer Reports.

http://www.consumerreports.org/cro/magazine/2014/02/the-high-cost-of-cheapchicken/

index.htm. February 2014. Accessed March 5, 2015.

101. Antibiotic Resistance Threats in the United States, 2013. Centers for Disease Control and

Prevention. http://www.cdc.gov/drugresistance/threat-report-2013/pdf/ar-threats-2013-508.pdf.

Accessed March 3, 2015.

102. Mayo Clinic Staff. Salmonella infection. The Mayo Clinic. http://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/

salmonella/basics/causes/con-20029017. Accessed March 3, 2015.

103. U.S. Food and Drug Administration. NARMS 2011 retail meat annual report.

http://www.fda.gov/downloads/AnimalVeterinary/SafetyHealth/AntimicrobialResistance/Nation

alAntimicrobialResistanceMonitoringSystem/UCM334834.pdf. Accessed April 3, 2015.

104. U.S. Food and Drug Administration. NARMS 2011 retail meat annual report.

http://www.fda.gov/downloads/AnimalVeterinary/SafetyHealth/AntimicrobialResistance/Nation

alAntimicrobialResistanceMonitoringSystem/UCM334834.pdf. Accessed April 3, 2015.

105. NA. Vital signs: incidence and trends of infection with pathogens transmitted commonly

through food—foodborne diseases active surveillance network, 10 U.S. Sites, 1996–2010.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011;60(22):749–55.

106. Chai SJ, White PL, Lathrop SL, et al. Salmonella enterica serotype Enteritidis: increasing

incidence of domestically acquired infections. Clin Infect Dis. 2012;54-Suppl-5(NA):S488–97.

107. Hoffmann S, Batz MB, Morris Jr JG. Annual cost of illness and quality-adjusted life year losses

in the United States due to 14 foodborne pathogens. J Food Prot. 2012;75(7):1292–302.

108. 511 F. 2d 331-American Public Health Association v. Butz.

http://openjurist.org/511/f2d/331/american-public-health-association-v-butz. Accessed March 3,

2015.

109. Supreme Beef Processors v. U.S. Dept. of Agriculture. United States Court of Appeals, Fifth

Circuit. http://www.leagle.com/decision/2001707275F3d432_1672. Accessed March 3, 2015.

110. Stamey TA, Timothy M, Millar M, Mihara G. Recurrent urinary infections in adult women. The

role of introital enterobacteria. Calif Med. 1971;115(1):1–19.

111. Yamamoto S, Tsukamoto T, Terai A, Kurazono H, Takeda Y, Yoshida O. Genetic evidence

supporting the fecal-perineal-urethral hypothesis in cystitis caused by Escherichia coli. J Urol.

1997;157(3):1127–9.

112. Bergeron CR, Prussing C, Boerlin P, et al. Chicken as reservoir for extraintestinal pathogenic

Escherichia coli in humans, Canada. Emerging Infect Dis. 2012;18(3):415–21.

113. Jakobsen L, Garneau P, Bruant G, et al. Is Escherichia coli urinary tract infection a zoonosis?

Proof of direct link with production animals and meat. Eur J Clin Microbiol Infect Dis.

2012;31(6):1121–9.

114. Foxman B, Barlow R, D’arcy H, Gillespie B, Sobel JD. Urinary tract infection: self-reported

incidence and associated costs. Ann Epidemiol. 2000;10(8):509–15.

115. Platell JL, Johnson JR, Cobbold RN, Trott DJ. Multidrug-resistant extraintestinal pathogenic

Escherichia coli of sequence type ST131 in animals and foods. Vet Microbiol. 2011;153(1–

2):99–108.

116. Linton AH, Howe K, Bennett PM, Richmond MH, Whiteside EJ. The colonization of the human

gut by antibiotic resistant Escherichia coli from chickens. J Appl Bacteriol. 1977;43(3):465–9.

117. Linton AH, Howe K, Bennett PM, Richmond MH, Whiteside EJ. The colonization of the human

gut by antibiotic resistant Escherichia coli from chickens. J Appl Bacteriol. 1977;43(3):465–9.

118. Rusin P, Orosz-Coughlin P, Gerba C. Reduction of faecal coliform, coliform and heterotrophic

plate count bacteria in the household kitchen and bathroom by disinfection with hypochlorite

cleaners. J Appl Microbiol. 1998;85(5):819–28.

119. Cogan TA, Bloomfield SF, Humphrey TJ. The effectiveness of hygiene procedures for

prevention of cross-contamination from chicken carcases in the domestic kitchen. Lett Appl

Microbiol. 1999;29(5):354–8.

120. Cogan TA, Bloomfield SF, Humphrey TJ. The effectiveness of hygiene procedures for

prevention of cross-contamination from chicken carcases in the domestic kitchen. Lett Appl

Microbiol. 1999;29(5):354–8.

121. Cogan TA, Bloomfield SF, Humphrey TJ. The effectiveness of hygiene procedures for

prevention of cross-contamination from chicken carcases in the domestic kitchen. Lett Appl

Microbiol. 1999;29(5):354–8.

122. Linton AH, Howe K, Bennett PM, Richmond MH, Whiteside EJ. The colonization of the human

gut by antibiotic resistant Escherichia coli from chickens. J Appl Bacteriol. 1977;43(3):465–9.

123. Scallan E, Hoekstra RM, Angulo FJ, et al. Foodborne illness acquired in the United States—

major pathogens. Emerging Infect Dis. 2011;17:7–15.

124. Batz MB, Hoffmann S, Morris Jr JG. Ranking the disease burden of 14 pathogens in food

sources in the United States using attribution data from outbreak investigations and expert

elicitation. J Food Prot. 2012;75:1278–91.

125. Zheng H, Sun Y, Lin S, Mao Z, Jiang B. Yersinia enterocolitica infection in diarrheal patients.

Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2008;27:741–52.

126. Bari ML, Hossain MA, Isshiki K, Ukuku D. Behavior of Yersinia enterocolitica in foods. J

Pathog. 2011;2011:420732.

127. Ternhag A, Törner A, Svensson A, Ekdahl K, Giesecke J. Short- and long-term effects of

bacterial gastrointestinal infections. Emerging Infect Dis. 2008;14:143–8.

128. Brix TH, Hansen PS, Hegedüs L, Wenzel BE. Too early to dismiss Yersinia enterocolitica

infection in the aetiology of Graves’ disease: evidence from a twin case-control study. Clin

Endocrinol (Oxf). 2008;69:491–6.

129. What’s in that pork? Consumer Reports.

http://www.consumerreports.org/cro/magazine/2013/01/what-s-in-that-pork/index.htm.

Accessed March 3, 2015.

130. Bari ML, Hossain MA, Isshiki K, Ukuku D. Behavior of Yersinia enterocolitica in foods. J

Pathog. 2011;2011:420732.

131. Crowding pigs pays—if it’s managed properly. National Hog Farmer. November 15, 1993;62.

132. Poljak Z, Dewey CE, Martin SW, et al. Prevalence of Yersinia enterocolitica shedding and

bioserotype distribution in Ontario finisher pig herds in 2001, 2002, and 2004. Prev Vet Med.

2010;93:110–20.

133. Hoffmann S, Batz MB, Morris Jr JG. Annual cost of illness and quality-adjusted life year losses

in the United States due to 14 foodborne pathogens. J Food Prot. 2012;75:1292–1302.

134. Centers for Disease Control and Prevention. Antibiotic Resistance Threats in the United States,

2013. http://www.cdc.gov/drugresistance/pdf/ar-threats-2013-508.pdf. Accessed March 3, 2015.

135. Eyre DW, Cule ML, Wilson DJ, et al. Diverse sources of C. difficile infection identified on

whole-genome sequencing. N Engl J Med. 2013 Sep 26;369(13):1195–205.

136. Songer JG, Trinh HT, Killgore GE, Thompson AD, McDonald LC, Limbago BM. Clostridium

difficile in retail meat products, USA, 2007. Emerg Infect Dis. 2009;15(5):819–21.

137. Rupnik M, Songer JG. Clostridium difficile: its potential as a source of foodborne disease. Adv

Food Nutr Res. 2010;60:53–66.

138. Rodriguez-Palacios A, Borgmann S, Kline TR, LeJeune JT. Clostridium difficile in foods and

animals: history and measures to reduce exposure. Anim Health Res Rev. 2013;14(1):11–29.

139. Hensgrens MPM, Keessen EC, Squire MM, et al. European Society of Clinical Microbiology

and Infectious Diseases Study Group for Clostridium difficile (ESGCD). Clostridium difficile

infection in the community: a zoonotic disease? Clin Microbiol Infect. 2012;18(7):635–45.

140. Rupnik M, Songer JG. Clostridium difficile: its potential as a source of foodborne disease. Adv

Food Nutr Res. 2010;60:53–66.

141. Sayedy L, Kothari D, Richards RJ. Toxic megacolon associated Clostridium difficile colitis.

World J Gastrointest Endosc. 2010;2(8):293–7.

142. Gweon TG, Lee KJ, Kang DH, et al. A case of toxic megacolon caused by Clostridium difficile

infection and treated with fecal microbiota transplantation. Gut Liver. 2015;9(2):247–50.

143. Weese JS. Clostridium difficile in food—innocent bystander or serious threat? Clin Microbiol

Infect. 2010;16:3–10.

144. Jabbar U, Leischner J, Kasper D, et al. Effectiveness of alcohol-based hand rubs for removal of

Clostridium difficile spores from hands. Infect Control Hosp Epidemiol. 2010;31(6):565–70.

145. Bhargava K, Wang X, Donabedian S, Zervos M, de Rocha L, Zhang Y. Methicillin-resistant

Staphylococcus aureus in retail meat, Detroit, Michigan, USA. Emerging Infect Dis.

2011;17(6):1135–7.

146. Reinberg S. Scientists find MRSA germ in supermarket meats.

http://usatoday30.usatoday.com/news/health/medical/health/medical/story/2011/05/Scientistsfind-

MRSA-germ-in-supermarket-meats/47105974/1. May 12, 2011. Accessed April 4, 2015.

147. Chan M. Antimicrobial resistance in the European Union and the world. Talk presented at:

Conference on combating antimicrobial resistance: time for action. March 14, 2012;

Copenhagen, Denmark. http://www.who.int/dg/speeches/2012/amr_20120314/en/. Accessed

March 6, 2015.

148. Love DC, Halden RU, Davis MF, Nachman KE. Feather meal: a previously unrecognized route

for reentry into the food supply of multiple pharmaceuticals and personal care products

(PPCPs). Environ Sci Technol. 2012;46(7):3795–802.

149. Ji K, Kho Y, Park C, et al. Influence of water and food consumption on inadvertent antibiotics

intake among general population. Environ Res. 2010;110(7):641–9.

150. Ji K, Lim Kho YL, Park Y, Choi K. Influence of a five-day vegetarian diet on urinary levels of

antibiotics and phthalate metabolites: a pilot study with “Temple Stay” participants. Environ

Res. 2010;110(4):375–82.

151. Keep Antibiotics Working. http://www.keepantibioticsworking.com/new/indepth_groups.php.

Accessed March 3, 2015.

152. Hayes DJ, Jenson HH. Technology choice and the economic effects of a ban on the use of

antimicrobial feed additives in swine rations. Food Control. 2002;13(2):97–101.

153. Rival diet doc leaks Atkins death report. http://www.thesmokinggun.com/file/rival-diet-docleaks-

atkins-death-report?page=3. Accessed March 3, 2015.

154. Corporate Threat. http://www.atkinsexposed.org/Corporate_Threat.htm. Accessed June 14,

2015.

6. How Not to Die from Diabetes

1. Matthews DR, Matthews PC. Banting Memorial Lecture 2010. Type 2 diabetes as an

‘infectious’ disease: is this the Black Death of the 21st century? Diabet Med. 2011;28(1):2–9.

2. Centers for Disease Control and Prevention. Number (in millions) of civilian,

noninstitutionalized persons with diagnosed diabetes, United States, 1980–2011.

http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/prev/national/figpersons.htm. March 28, 2013. Accessed

May 3, 2015.

3. Boyle JP, Thompson TJ, Gregg EW, Barker LE, Williamson DF. Projection of the year 2050

burden of diabetes in the US adult population: dynamic modeling of incidence, mortality, and

prediabetes prevalence. Popul Health Metr. 2010;8:29.

4. Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Statistics Report: Estimates of

Diabetes and Its Burden in the United States, 2014. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and

Human Services; 2014.

5. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of

deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

6. 2014 Statistics Report. Centers for Disease Control and Prevention.

http://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics/2014StatisticsReport.html. Updated October 24,

2014. Accessed March 3, 2015.

7. Lempainen J, Tauriainen S, Vaarala O, et al. Interaction of enterovirus infection and cow’s milkbased

formula nutrition in type 1 diabetes-associated autoimmunity. Diabetes Metab Res Rev.

2012;28(2):177–85.

8. 2014 Statistics Report. Centers for Disease Control and Prevention.

http://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics/2014StatisticsReport.html. Updated October 24,

2014. Accessed March 3, 2015.

9. Rachek LI. Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Prog Mol Biol Transl Sci.

2014;121:267–92.

10. 2014 Statistics Report. Centers for Disease Control and Prevention.

http://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics/2014StatisticsReport.html. Updated October 24,

2014. Accessed March 3, 2015.

11. Sweeney JS. Dietary factors that influence the dextrose tolerance test. Arch Intern Med.

1927;40(6):818–30.

12. Roden M, Price TB, Perseghin G, et al. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance

in humans. J Clin Invest. 1996;97(12):2859–65.

13. Roden M, Krssak M, Stingl H, et al. Rapid impairment of skeletal muscle glucose

transport/phosphorylation by free fatty acids in humans. Diabetes. 1999;48(2):358–64.

14. Santomauro AT, Boden G, Silva ME, et al. Overnight lowering of free fatty acids with

Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic

subjects. Diabetes. 1999;48(9):1836–41.

15. Krssak M, Falk Petersen K, Dresner A, et al. Intramyocellular lipid concentrations are correlated

with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study. Diabetologia.

1999;42(1):113–6.

16. Lee S, Boesch C, Kuk JL, Arslanian S. Effects of an overnight intravenous lipid infusion on

intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian

adolescents. Metab Clin Exp. 2013;62(3):417–23.

17. Roden M, Krssak M, Stingl H, et al. Rapid impairment of skeletal muscle glucose

transport/phosphorylation by free fatty acids in humans. Diabetes. 1999;48(2):358–64.

18. Himsworth HP. Dietetic factors influencing the glucose tolerance and the activity of insulin. J

Physiol (Lond). 1934;81(1):29–48.

19. Tabák AG1, Herder C, Rathmann W, Brunner EJ, Kivimäki M. Prediabetes: a high-risk state for

diabetes. Lancet. 2012;379(9833):2279–90.

20. Pratley RE. The early treatment of type 2 diabetes. Am J Med. 2013;126(9 Suppl 1):S2–9.

21. Reinehr T. Type 2 diabetes mellitus in children and adolescents. World J Diabetes.

2013;4(6):270–81.

22. Pihoker C, Scott CR, Lensing SY, Cradock MM, Smith J. Non-insulin dependent diabetes

mellitus in African-American youths of Arkansas. Clin Pediatr (Phila). 1998;37(2):97–102.

23. Dean H, Flett B. Natural history of type 2 diabetes diagnosed in childhood: long term follow-up

in young adult years. Diabetes. 2002;51(s1):A24.

24. Hannon TS, Rao G, Arslanian SA. Childhood obesity and type 2 diabetes mellitus. Pediatrics.

2005;116(2):473–80.

25. Rocchini AP. Childhood obesity and a diabetes epidemic. N Engl J Med. 2002;346(11):854–5.

26. Lifshitz F. Obesity in children. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2008;1(2):53–60.

27. Must A, Jacques PF, Dallal GE, Bajema CJ, Dietz WH. Long-term morbidity and mortality of

overweight adolescents. A follow-up of the Harvard Growth Study of 1922 to 1935. N Engl J

Med. 1992;327(19):1350–5.

28. Sabaté J, Wien M. Vegetarian diets and childhood obesity prevention. Am J Clin Nutr.

2010;91(5):1525S–1529S.

29. Tonstad S, Butler T, Yan R, Fraser GE. Type of vegetarian diet, body weight, and prevalence of

type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(5):791–6.

30. Sabaté J, Lindsted KD, Harris RD, Sanchez A. Attained height of lacto-ovo vegetarian children

and adolescents. Eur J Clin Nutr. 1991;45(1):51–8.

31. Sabaté J, Wien M. Vegetarian diets and childhood obesity prevention. Am J Clin Nutr.

2010;91(5):1525S–1529S.

32. Cali AM, Caprio S. Prediabetes and type 2 diabetes in youth: an emerging epidemic disease?

Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2008;15(2):123–7.

33. Ginter E, Simko V. Type 2 diabetes mellitus, pandemic in 21st century. Adv Exp Med Biol.

2012;771:42–50.

34. Spalding KL, Arner E, Westermark PO, et al. Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature.

2008;453(7196):783–7.

35. Roden M. How free fatty acids inhibit glucose utilization in human skeletal muscle. News

Physiol Sci. 2004;19:92–6.

36. Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am

J Clin Nutr. 2009;89(5):1607S–1612S.

37. Tonstad S, Stewart K, Oda K, Batech M, Herring RP, Fraser GE. Vegetarian diets and incidence

of diabetes in the Adventist Health Study-2. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23(4):292–9.

38. Nolan CJ, Larter CZ. Lipotoxicity: why do saturated fatty acids cause and monounsaturates

protect against it? J Gastroenterol Hepatol. 2009;24(5):703–6.

39. Evans WJ. Oxygen-carrying proteins in meat and risk of diabetes mellitus. JAMA Intern Med.

2013;173(14):1335–6.

40. Egnatchik RA, Leamy AK, Jacobson DA, Shiota M, Young JD. ER calcium release promotes

mitochondrial dysfunction and hepatic cell lipotoxicity in response to palmitate overload. Mol

Metab. 2014;3(5):544–53.

41. Estadella D, da Penha Oller do Nascimento CM, Oyama LM, Ribeiro EB, Dâmaso AR, de

Piano A. Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids. Mediators Inflamm.

2013;2013:137579.

42. Perseghin G, Scifo P, De Cobelli F, et al. Intramyocellular triglyceride content is a determinant

of in vivo insulin resistance in humans: a 1H-13C nuclear magnetic resonance spectroscopy

assessment in offspring of type 2 diabetic parents. Diabetes. 1999;48(8):1600–6.

43. Nolan CJ, Larter CZ. Lipotoxicity: why do saturated fatty acids cause and monounsaturates

protect against it? J Gastroenterol Hepatol. 2009;24(5):703–6.

44. Goff LM, Bell JD, So PW, Dornhorst A, Frost GS. Veganism and its relationship with insulin

resistance and intramyocellular lipid. Eur J Clin Nutr. 2005;59(2):291–8.

45. Gojda J, Patková J, Jaček M, et al. Higher insulin sensitivity in vegans is not associated with

higher mitochondrial density. Eur J Clin Nutr. 2013;67(12):1310–5.

46. Goff LM, Bell JD, So PW, Dornhorst A, Frost GS. Veganism and its relationship with insulin

resistance and intramyocellular lipid. Eur J Clin Nutr. 2005;59(2):291–8.

47. Papanikolaou Y, Fulgoni VL. Bean consumption is associated with greater nutrient intake,

reduced systolic blood pressure, lower body weight, and a smaller waist circumference in adults:

results from the National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2002. J Am Coll Nutr.

2008;27(5):569–76.

48. Mollard RC, Luhovyy BL, Panahi S, Nunez M, Hanley A, Anderson GH. Regular consumption

of pulses for 8 weeks reduces metabolic syndrome risk factors in overweight and obese adults.

Br J Nutr. 2012;108 Suppl 1:S111–22.

49. Cnop M, Hughes SJ, Igoillo-Esteve M, et al. The long lifespan and low turnover of human islet

beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation. Diabetologia.

2010;53(2):321–30.

50. Taylor R. Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. Diabet

Med. 2013;30(3):267–75.

51. Cunha DA, Igoillo-Esteve M, Gurzov EN, et al. Death protein 5 and p53-upregulated modulator

of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic

rodent and human β-cell apoptosis. Diabetes. 2012;61(11):2763–75.

52. Cnop M, Hannaert JC, Grupping AY, Pipeleers DG. Low density lipoprotein can cause death of

islet beta-cells by its cellular uptake and oxidative modification. Endocrinology.

2002;143(9):3449–53.

53. Maedler K, Oberholzer J, Bucher P, Spinas GA, Donath MY. Monounsaturated fatty acids

prevent the deleterious effects of palmitate and high glucose on human pancreatic beta-cell

turnover and function. Diabetes. 2003;52(3):726–33.

54. Xiao C, Giacca A, Carpentier A, Lewis GF. Differential effects of monounsaturated,

polyunsaturated and saturated fat ingestion on glucose-stimulated insulin secretion, sensitivity

and clearance in overweight and obese, non-diabetic humans. Diabetologia. 2006;49(6):1371–9.

55. Wang L, Folsom AR, Zheng ZJ, Pankow JS, Eckfeldt JH. Plasma fatty acid composition and

incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC)

Study. Am J Clin Nutr. 2003;78(1):91–8.

56. Cunha DA, Igoillo-Esteve M, Gurzov EN, et al. Death protein 5 and p53-upregulated modulator

of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic

rodent and human β-cell apoptosis. Diabetes. 2012;61(11):2763–75.

57. Welch RW. Satiety: have we neglected dietary non-nutrients? Proc Nutr Soc. 2011;70(2):145–

54.

58. Barnard ND, Cohen J, Jenkins DJ, et al. A low-fat vegan diet improves glycemic control and

cardiovascular risk factors in a randomized clinical trial in individuals with type 2 diabetes.

Diabetes Care. 2006;29(8):1777–83.

59. Trapp CB, Barnard ND. Usefulness of vegetarian and vegan diets for treating type 2 diabetes.

Curr Diab Rep. 2010;10(2):152–8.

60. Pratley RE. The early treatment of type 2 diabetes. Am J Med. 2013;126(9 Suppl 1):S2–9.

61. Juutilainen A, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M. Type 2 diabetes as a “coronary heart

disease equivalent”: an 18-year prospective population-based study in Finnish subjects.

Diabetes Care. 2005;28(12):2901–7.

62. Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, et al. Vegetarian diet improves insulin resistance and

oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with type 2 diabetes. Diabet

Med. 2011;28(5):549–59.

63. Ornish D. Statins and the soul of medicine. Am J Cardiol. 2002;89(11):1286–90.

64. Kahleova H, Hrachovinova T, Hill M, et al. Vegetarian diet in type 2 diabetes—improvement in

quality of life, mood and eating behaviour. Diabet Med. 2013;30(1):127–9.

65. Chiu THT, Huang HY, Chiu YF, et al. Taiwanese vegetarians and omnivores: dietary

composition, prevalence of diabetes and IFG. PLoS One. 2014;9(2):e88547.

66. Chiu THT, Huang HY, Chiu YF, et al. Taiwanese vegetarians and omnivores: dietary

composition, prevalence of diabetes and IFG. PLoS One. 2014;9(2):e88547.

67. Magliano DJ, Loh VHY, Harding JL, et al. Persistent organic pollutants and diabetes: a review

of the epidemiological evidence. Diabetes Metab. 2014;40(1):1–14.

68. Lee DH, Lee IK, Song K, et al. A strong dose-response relation between serum concentrations

of persistent organic pollutants and diabetes: results from the National Health and Examination

Survey 1999–2002. Diabetes Care. 2006;29(7):1638–44.

69. Wu H, Bertrand KA, Choi AL, et al. Persistent organic pollutants and type 2 diabetes: a

prospective analysis in the Nurses’ Health Study and meta-analysis. Environ Health Perspect.

2013;121(2):153–61.

70. Schecter A, Colacino J, Haffner D, et al. Perfluorinated compounds, polychlorinated biphenyls,

and organochlorine pesticide contamination in composite food samples from Dallas, Texas,

USA. Environ Health Perspect. 2010;118(6):796–802.

71. Crinnion WJ. The role of persistent organic pollutants in the worldwide epidemic of type 2

diabetes mellitus and the possible connection to farmed Atlantic salmon (Salmo salar). Altern

Med Rev. 2011;16(4):301–13.

72. Lee DH, Lee IK, Song K, et al. A strong dose-response relation between serum concentrations

of persistent organic pollutants and diabetes: results from the National Health and Examination

Survey 1999–2002. Diabetes Care. 2006;29(7):1638–44.

73. Crinnion WJ. The role of persistent organic pollutants in the worldwide epidemic of type 2

diabetes mellitus and the possible connection to farmed Atlantic salmon (Salmo salar). Altern

Med Rev. 2011;16(4):301–13.

74. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL III, et al. A vegetarian dietary pattern as a nutrient-dense

approach to weight management: an analysis of the National Health and Nutrition Examination

Survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011;111(6):819–27.

75. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL III, et al. A vegetarian dietary pattern as a nutrient-dense

approach to weight management: an analysis of the National Health and Nutrition Examination

Survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011;111(6):819–27.

76. Toth MJ, Poehlman ET. Sympathetic nervous system activity and resting metabolic rate in

vegetarians. Metabolism. 1994;43(5):621–5.

77. Karlic H, Schuster D, Varga F, et al. Vegetarian diet affects genes of oxidative metabolism and

collagen synthesis. Ann Nutr Metab. 2008;53(1):29–32.

78. Vergnaud AC, Norat T, Romaguera D, et al. Meat consumption and prospective weight change

in participants of the EPIC-PANACEA study. Am J Clin Nutr. 2010;92(2):398–407.

79. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, Gerstein HC, Miller ME,

et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med.

2008;358(24):2545–59.

80. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, Gerstein HC, Miller ME,

et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med.

2008;358(24):2545–59.

81. Luan FL, Nguyen K. Intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med.

2008;359(14):1519–20.

82. Blagosklonny MV. Prospective treatment of age-related diseases by slowing down aging. Am J

Pathol. 2012;181(4):1142–6.

83. Madonna R, Pandolfi A, Massaro M, et al. Insulin enhances vascular cell adhesion molecule-1

expression in human cultured endothelial cells through a pro-atherogenic pathway mediated by

p38 mitogen-activated protein-kinase. Diabetologia. 2004;47(3):532–6.

84. Lingvay I, Guth E, Islam A, et al. Rapid improvement in diabetes after gastric bypass surgery: is

it the diet or surgery? Diabetes Care. 2013;36(9):2741–7.

85. Lingvay I, Guth E, Islam A, et al. Rapid improvement in diabetes after gastric bypass surgery: is

it the diet or surgery? Diabetes Care. 2013;36(9):2741–7.

86. Taylor R. Type 2 diabetes: etiology and reversibility. Diabetes Care. 2013;36(4):1047–55.

87. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, Chen MJ, Mathers JC, Taylor R. Reversal of type 2

diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver

triacylglycerol. Diabetologia. 2011;54(10):2506–14.

88. Taheri S, Tahrani A, Barnett A. Bariatric surgery: a cure for diabetes? Pract Diabetes Int.

2009;26:356–8.

89. Vergnaud AC, Norat T, Romaguera D, et al. Meat consumption and prospective weight change

in participants of the EPIC-PANACEA study. Am J Clin Nutr. 2010;92(2):398–407.

90. Gilsing AM, Weijenberg MP, Hughes LA, et al. Longitudinal changes in BMI in older adults are

associated with meat consumption differentially, by type of meat consumed. J Nutr.

2012;142(2):340–9.

91. Wang Y, Lehane C, Ghebremeskel K, et al. Modern organic and broiler chickens sold for human

consumption provide more energy from fat than protein. Public Health Nutr. 2010;13(3):400–8.

92. National Cattlemen’s Beef Association, Young MK, Redson BA. New USDA data show 29 beef

cuts now meet government guidelines for lean. http://www.beef.org/udocs/29leancuts.pdf. 2005.

Accessed March 6, 2015.

93. Steven S, Lim EL, Taylor R. Dietary reversal of type 2 diabetes motivated by research

knowledge. Diabet Med. 2010;27(6):724–5.

94. Taylor R. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause.

Diabetologia. 2008;51(10):1781–9.

95. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2015. Diabetes Care.

2015;38(suppl 1):S1–S93.

96. Dunaief DM, Fuhrman J, Dunaief JL, et al. Glycemic and cardiovascular parameters improved

in type 2 diabetes with the high nutrient density (HND) diet. Open Journal of Preventive

Medicine. 2012;2(3):364–71.

97. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, Chen MJ, Mathers JC, Taylor R. Reversal of type 2

diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver

triacylglycerol. Diabetologia. 2011;54(10):2506–14.

98. Steven S, Lim EL, Taylor R. Population response to information on reversibility of Type 2

diabetes. Diabet Med. 2013;30(4):e135–8.

99. Dunaief DM, Fuhrman J, Dunaief JL, et al. Glycemic and cardiovascular parameters improved

in type 2 diabetes with the high nutrient density (HND) diet. Open J Prev Med. 2012;2(3):364–

71.

100. Anderson JW, Ward K. High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes

mellitus. Am J Clin Nutr. 1979;32(11):2312–21.

101. Anderson JW, Ward K. High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes

mellitus. Am J Clin Nutr. 1979;32(11):2312–21.

102. Callaghan BC, Cheng H, Stables CL, et al. Diabetic neuropathy: clinical manifestations and

current treatments. Lancet Neurol. 2012;11(6):521–34.

103. Said G. Diabetic neuropathy—a review. Nat Clin Pract Neurol. 2007;3(6):331–40.

104. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J

Nutr Med. 1994;4(4):431–9.

105. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J

Nutr Med. 1994;4(4):431–9.

106. Rabinowitch IM. Effects of the high carbohydrate-low calorie diet upon carbohydrate tolerance

in diabetes mellitus. Can Med Assoc J. 1935;33(2):136–44.

107. Newborg B, Kempner W. Analysis of 177 cases of hypertensive vascular disease with

papilledema; one hundred twenty-six patients treated with rice diet. Am J Med. 1955;19(1):33–

47.

108. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J

Nutr Med. 1994;4(4):431–9.

109. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J

Nutr Med. 1994;4(4):431–9.

110. Crane MG, Sample C. Regression of diabetic neuropathy with total vegetarian (vegan) diet. J

Nutr Med. 1994;4(4):431–9.

111. Crane MG, Zielinski R, Aloia R. Cis and trans fats in omnivores, lacto-ovo vegetarians and

vegans. Am J Clin Nutr. 1988;48:920.

112. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SEM, et al. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N

Engl J Med. 2005;352(4):341–50.

113. Newrick PG, Wilson AJ, Jakubowski J, et al. Sural nerve oxygen tension in diabetes. Br Med J

(Clin Res Ed). 1986;293(6554):1053–4.

114. McCarty MF. Favorable impact of a vegan diet with exercise on hemorheology: implications for

control of diabetic neuropathy. Med Hypotheses. 2002;58(6):476–86.

115. Kempner W, Peschel RL, Schlayer C. Effect of rice diet on diabetes mellitus associated with

vascular disease. Postgrad Med. 1958;24(4):359–71.

116. McCarty MF. Favorable impact of a vegan diet with exercise on hemorheology: implications for

control of diabetic neuropathy. Med Hypotheses. 2002;58(6):476–86.

117. Browning LM, Hsieh SD, Ashwell M. A systematic review of waist-to-height ratio as a

screening tool for the prediction of cardiovascular disease and diabetes: 0·5 could be a suitable

global boundary value. Nutr Res Rev. 2010;23(2):247–69.

118. Bigaard J, Tjønneland A, Thomsen BL, Overvad K, Heitmann BL, S, Sørensen TI. Waist

circumference, BMI, smoking, and mortality in middle-aged men and women. Obes Res.

2003;11(7):895–903.

119. Bigaard J, Tjønneland A, Thomsen BL, Overvad K, Heitmann BL, S, Sørensen TI. Waist

circumference, BMI, smoking, and mortality in middle-aged men and women. Obes Res.

2003;11(7):895–903.

120. Leitzmann MF, Moore SC, Koster A, et al. Waist circumference as compared with body-mass

index in predicting mortality from specific causes. PLoS One. 2011;6(4):e18582.

121. Browning LM, Hsieh SD, Ashwell M. A systematic review of waist-to-height ratio as a

screening tool for the prediction of cardiovascular disease and diabetes: 0·5 could be a suitable

global boundary value. Nutr Res Rev. 2010;23(2):247–69.

122. Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Statistics Report: Estimates of

Diabetes and Its Burden in the United States, 2014. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and

Human Services; 2014. http://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics/2014StatisticsReport.html.

Updated October 24, 2014. Accessed March 6, 2015.

123. Nathan DM, Davidson MB, Defronzo RA, et al. Impaired fasting glucose and impaired glucose

tolerance: implications for care. Diabetes Care. 2007;30(3):753–9.

124. Karve A, Hayward RA. Prevalence, diagnosis, and treatment of impaired fasting glucose and

impaired glucose tolerance in nondiabetic U.S. adults. Diabetes Care. 2010;33(11):2355–9.

125. Cardona-Morrell M, Rychetnik L, Morrell SL, Espinel PT, Bauman A. Reduction of diabetes

risk in routine clinical practice: are physical activity and nutrition interventions feasible and are

the outcomes from reference trials replicable? A systematic review and meta-analysis. BMC

Public Health. 2010;10:653.

126. Holman H. Chronic disease—the need for a new clinical education. JAMA. 2004;292(9):1057–

9.

127. Institute of Medicine. Crossing the Quality Chasm: A New Health System for the 21st Century.

Washington, D.C.: The National Academies Press, 2001:213.

http://www.iom.edu/Reports/2001/Crossing-the-Quality-Chasm-A-New-Health-System-for-the-

21st-Century.aspx.

7. How Not to Die from High Blood Pressure

1. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al. Global and regional mortality from 235 causes of

death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of

Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2095–128.

2. Das P, Samarasekera U. The story of GBD 2010: a “super-human” effort. Lancet.

2012;380(9859):2067–70.

3. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and

injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a

systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet.

2012;380(9859):2224–60.

4. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and

injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a

systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet.

2012;380(9859):2224–60.

5. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and

injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a

systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet.

2012;380(9859):2224–60.

6. Bromfield S, Muntner P. High blood pressure: the leading global burden of disease risk factor

and the need for worldwide prevention programs. Curr Hypertens Rep. 2013;15(3):134–6.

7. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and

injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a

systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet.

2012;380(9859):2224–60.

8. American Heart Association. Understanding Blood Pressure Readings.

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/AboutHighBloodPressure/U

nderstanding-Blood-Pressure-Readings_UCM_301764_Article.jsp. March 11, 2015. Accessed

March 11, 2015.

9. Go AS, Bauman MA, Coleman King SM, et al. An effective approach to high blood pressure

control: a science advisory from the American Heart Association, the American College of

Cardiology, and the Centers for Disease Control and Prevention. J Am Coll Cardiol.

2014;63(12):1230–8.

10. Nwankwo T, Yoon SS, Burt V, Gu Q. Hypertension among adults in the United States: National

Health and Nutrition Examination Survey, 2011–2012. NCHS Data Brief. 2013;(133):1–8.

11. Walker AR, Walker BF. High high-density-lipoprotein cholesterol in African children and adults

in a population free of coronary heart diseae. Br Med J. 1978;2(6148):1336–7.

12. Donnison CP. Blood pressure in the African native. Lancet. 1929;213(5497):6–7.

13. Macmahon S, Neal B, Rodgers A. Hypertension—time to move on. Lancet.

2005;365(9464):1108–9.

14. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of

cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations

from prospective epidemiological studies. BMJ. 2009;338:b1665.

15. Donnison CP. Blood pressure in the African native. Lancet. 1929;213(5497):6–7.

16. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and

injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a

systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet.

2012;380(9859):2224–60.

17. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and

injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a

systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet.

2012;380(9859):2224–60.

18. Karppanen H, Mervaala E. Sodium intake and hypertension. Prog Cardiovasc Dis.

2006;49(2):59–75.

19. Delahaye F. Should we eat less salt? Arch Cardiovasc Dis. 2013;106(5):324–32.

20. Jenkins DJ, Kendall CW. The garden of Eden: plant-based diets, the genetic drive to store fat

and conserve cholesterol, and implications for epidemiology in the 21st century. Epidemiology.

2006;17(2):128–30.

21. Roberts WC. High salt intake, its origins, its economic impact, and its effect on blood pressure.

Am J Cardiol. 2001;88(11):1338–46.

22. Roberts WC. High salt intake, its origins, its economic impact, and its effect on blood pressure.

Am J Cardiol. 2001;88(11):1338–46.

23. Celermajer DS, Neal B. Excessive sodium intake and cardiovascular disease: a-salting our

vessels. J Am Coll Cardiol. 2013;61(3):344–5.

24. Whelton PK, Appel LJ, Sacco RL, et al. Sodium, blood pressure, and cardiovascular disease:

further evidence supporting the American Heart Association sodium reduction

recommendations. Circulation. 2012;126(24):2880–9.

25. Centers for Disease Control and Prevention. Sodium intake among adults - United States, 2005–

2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2010;59(24):746–9.

26. Beaglehole R, Bonita R, Horton R, et al. Priority actions for the non-communicable disease

crisis. Lancet. 2011;377(9775):1438–47.

27. Law MR, Frost CD, Wald NJ. By how much does dietary salt reduction lower blood pressure?

III—Analysis of data from trials of salt reduction. BMJ. 1991;302(6780):819–24.

28. Bibbins-Domingo K, Chertow GM, Coxson PG, et al. Projected effect of dietary salt reductions

on future cardiovascular disease. N Engl J Med. 2010 Feb 18;362(7):590–9.

29. MacGregor GA, Markandu ND, Best FE, et al. Double-blind randomised crossover trial of

moderate sodium restriction in essential hypertension. Lancet. 1982;1(8268):351–5.

30. MacGregor GA, Markandu ND, Sagnella GA, Singer DR, Cappuccio FP. Double-blind study of

three sodium intakes and long-term effects of sodium restriction in essential hypertension.

Lancet. 1989;2(8674):1244–7.

31. MacGregor GA, Markandu ND, Sagnella GA, Singer DR, Cappuccio FP. Double-blind study of

three sodium intakes and long-term effects of sodium restriction in essential hypertension.

Lancet. 1989;2(8674):1244–7.

32. Rudelt A, French S, Harnack L. Fourteen-year trends in sodium content of menu offerings at

eight leading fast-food restaurants in the USA. Public Health Nutr. 2014;17(8):1682–8.

33. Suckling RJ, He FJ, Markandu ND, MacGregor GA. Dietary salt influences postprandial plasma

sodium concentration and systolic blood pressure. Kidney Int. 2012;81(4):407–11.

34. He FJ, Li J, MacGregor GA. Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure:

Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials. BMJ. 2013;346:f1325.

35. Celermajer DS, Neal B. Excessive sodium intake and cardiovascular disease: a-salting our

vessels. J Am Coll Cardiol. 2013;61(3):344–5.

36. Oliver WJ, Cohen EL, Neel JV. Blood pressure, sodium intake, and sodium related hormones in

the Yanomamo Indians, a “no-salt” culture. Circulation. 1975;52(1):146–51.

37. Mancilha-Carvalho J de J, de Souza e Silva NA. The Yanomami Indians in the INTERSALT

Study. Arq Bras Cardiol. 2003;80(3):289–300.

38. Celermajer DS, Neal B. Excessive sodium intake and cardiovascular disease: a-salting our

vessels. J Am Coll Cardiol. 2013;61(3):344–5.

39. Mancilha-Carvalho J de J, de Souza e Silva NA. The Yanomami Indians in the INTERSALT

Study. Arq Bras Cardiol. 2003;80(3):289–300.

40. Mancilha-Carvalho J de J, Crews DE. Lipid profiles of Yanomamo Indians of Brazil. Prev Med.

1990;19(1):66–75.

41. Kempner W. Treatment of heart and kidney disease and of hypertensive and arteriosclerotic

vascular disease with the rice diet. Ann Intern Med. 1949;31(5):821–56.

42. Klemmer P, Grim CE, Luft FC. Who and what drove Walter Kempner? The rice diet revisited.

Hypertension. 2014;64(4):684–8.

43. Kempner W. Treatment of heart and kidney disease and of hypertensive and arteriosclerotic

vascular disease with the rice diet. Ann Intern Med. 1949;31(5):821–56.

44. Roberts WC. High salt intake, its origins, its economic impact, and its effect on blood pressure.

Am J Cardiol. 2001;88(11):1338–46.

45. Dickinson KM, Clifton PM, Keogh JB. Endothelial function is impaired after a high-salt meal in

healthy subjects. Am J Clin Nutr. 2011;93(3):500–5.

46. DuPont JJ, Greaney JL, Wenner MM, et al. High dietary sodium intake impairs endotheliumdependent

dilation in healthy salt-resistant humans. J Hypertens. 2013;31(3):530–6.

47. Dickinson KM, Clifton PM, Keogh JB. Endothelial function is impaired after a high-salt meal in

healthy subjects. Am J Clin Nutr. 2011;93(3):500–5.

48. Greaney JL, DuPont JJ, Lennon-Edwards SL, Sanders PW, Edwards DG, Farquhar WB. Dietary

sodium loading impairs microvascular function independent of blood pressure in humans: role

of oxidative stress. J Physiol (Lond). 2012;590(Pt 21):5519–28.

49. Jablonski KL, Racine ML, Geolfos CJ, et al. Dietary sodium restriction reverses vascular

endothelial dysfunction in middle-aged/older adults with moderately elevated systolic blood

pressure. J Am Coll Cardiol. 2013;61(3):335–43.

50. McCord JM. Analysis of superoxide dismutase activity. Curr Protoc Toxicol. 1999;Chapter

7:Unit 7.3.

51. Dickinson KM, Clifton PM, Burrell LM, Barrett PHR, Keogh JB. Postprandial effects of a high

salt meal on serum sodium, arterial stiffness, markers of nitric oxide production and markers of

endothelial function. Atherosclerosis. 2014;232(1):211–6.

52. Huang Ti Nei Ching Su Wua [The Yellow Emperor’s Classic of Internal Medicine] (Veith I,

Trans.) Oakland, CA: University of California Press; 1972:141.

53. Hanneman RL, Satin M. Comments to the Dietary Guidelines Committee on behalf of the Salt

Institute. Comment ID: 000447. April 23, 2009.

54. Vital signs: food categories contributing the most to sodium consumption - United States, 2007–

2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61(5):92–8.

55. Miller GD. Comments to the Dietary Guidelines Committee on behalf of the National Dairy

Council, July 27, 2009.

56. Roberts WC. High salt intake, its origins, its economic impact, and its effect on blood pressure.

Am J Cardiol. 2001;88(11):1338–46.

57. MacGregor G, de Wardener HE. Salt, blood pressure and health. Int J Epidemiol.

2002;31(2):320–7.

58. Appel LJ, Anderson CAM. Compelling evidence for public health action to reduce salt intake. N

Engl J Med. 2010;362(7):650–2.

59. Roberts WC. High salt intake, its origins, its economic impact, and its effect on blood pressure.

Am J Cardiol. 2001;88(11):1338–46.

60. Buying this chicken? Consum Rep. June 2008;7.

61. Drewnowski A, Rehm CD. Sodium intakes of US children and adults from foods and beverages

by location of origin and by specific food source. Nutrients. 2013;5(6):1840–55.

62. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. 2014. USDA National Nutrient

Database for Standard Reference, Release 27. Pizza Hut 14" pepperoni pizza, pan crust.

http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods/show/6800. Accessed March 22, 2015.

63. Drewnowski A, Rehm CD. Sodium intakes of US children and adults from foods and beverages

by location of origin and by specific food source. Nutrients. 2013;5(6):1840–55.

64. Blais CA, Pangborn RM, Borhani NO, Ferrell MF, Prineas RJ, Laing B. Effect of dietary

sodium restriction on taste responses to sodium chloride: a longitudinal study. Am J Clin Nutr.

1986;44(2):232–43.

65. Tucker RM, Mattes RD. Are free fatty acids effective taste stimuli in humans? Presented at the

symposium “The Taste for Fat: New Discoveries on the Role of Fat in Sensory Perception,

Metabolism, Sensory Pleasure and Beyond” held at the Institute of Food Technologists 2011

Annual Meeting, New Orleans, LA, June 12, 2011. J Food Sci. 2012;77(3):S148–51.

66. Grieve FG, Vander Weg MW. Desire to eat high- and low-fat foods following a low-fat dietary

intervention. J Nutr Educ Behav. 2003;35(2):98–102.

67. Stewart JE, Newman LP, Keast RS. Oral sensitivity to oleic acid is associated with fat intake

and body mass index. Clin Nutr. 2011;30(6):838–44.

68. Stewart JE, Keast RS. Recent fat intake modulates fat taste sensitivity in lean and overweight

subjects. Int J Obes (Lond). 2012;36(6):834–42.

69. Roberts WC. High salt intake, its origins, its economic impact, and its effect on blood pressure.

Am J Cardiol. 2001;88(11):1338–46.

70. Newson RS, Elmadfa I, Biro G, et al. Barriers for progress in salt reduction in the general

population. An international study. Appetite. 2013;71:22–31.

71. Cappuccio FP, Capewell S, Lincoln P, McPherson K. Policy options to reduce population salt

intake. BMJ. 2011;343:d4995.

72. Toldrá F, Barat JM. Strategies for salt reduction in foods. Recent Pat Food Nutr Agric.

2012;4(1):19–25.

73. Lin B-H, Guthrie J. Nutritional Quality of Food Prepared at Home and Away from Home, 1977–

2008. USDA, Economic Research Service, December 2012.

74. Newson RS, Elmadfa I, Biro G, et al. Barriers for progress in salt reduction in the general

population. An international study. Appetite. 2013;71:22–31.

75. Roberts WC. High salt intake, its origins, its economic impact, and its effect on blood pressure.

Am J Cardiol. 2001;88(11):1338–46.

76. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services. Dietary

Guidelines for Americans, 2010. 7th Edition, Washington, D.C.: US Government Printing

Office, December 2010.

77. Karppanen H, Mervaala E. Sodium intake and hypertension. Prog Cardiovasc Dis.

2006;49(2):59–75.

78. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of

cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations

from prospective epidemiological studies. BMJ. 2009;338:b1665.

79. Tighe P, Duthie G, Vaughan N, et al. Effect of increased consumption of whole-grain foods on

blood pressure and other cardiovascular risk markers in healthy middle-aged persons: a

randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2010;92(4):733–40.

80. Diaconu CC, Balaceanu A, Bartos D. Diuretics, first-line antihypertensive agents: are they

always safe in the elderly? Rom J Intern Med. 2014;52(2):87–90.

81. Li CI, Daling JR, Tang MT, Haugen KL, Porter PL, Malone KE. Use of antihypertensive

medications and breast cancer risk among women aged 55 to 74 years. JAMA Intern Med.

2013;173(17):1629–37.

82. Kaiser EA, Lotze U, Schiser HH. Increasing complexity: which drug class to choose for

treatment of hypertension in the elderly? Clin Interv Aging. 2014;9:459–75.

83. Rasmussen ER, Mey K, Bygum A. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced

angioedema—a dangerous new epidemic. Acta Derm Venereol. 2014;94(3):260–4.

84. Tinetti ME, Han L, Lee DS, et al. Antihypertensive medications and serious fall injuries in a

nationally representative sample of older adults. JAMA Intern Med. 2014;174(4):588–95.

85. Ye EQ, Chacko SA, Chou EL, Kugizaki M, Liu S. Greater whole-grain intake is associated with

lower risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and weight gain. J Nutr.

2012;142(7):1304–13.

86. Aune D, Chan DS, Lau R, et al. Dietary fibre, whole grains, and risk of colorectal cancer:

systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. BMJ.

2011;343:d6617.

87. Tighe P, Duthie G, Vaughan N, et al. Effect of increased consumption of whole-grain foods on

blood pressure and other cardiovascular risk markers in healthy middle-aged persons: a

randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2010;92(4):733–40.

88. Sun Q, Spiegelman D, van Dam RM, et al. White rice, brown rice, and risk of type 2 diabetes in

US men and women. Arch Intern Med. 2010;170(11):961–9.

89. Ye EQ, Chacko SA, Chou EL, Kugizaki M, Liu S. Greater whole-grain intake is associated with

lower risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and weight gain. J Nutr.

2012;142(7):1304–13.

90. Mellen PB, Liese AD, Tooze JA, Vitolins MZ, Wagenknecht LE, Herrington DM. Whole-grain

intake and carotid artery atherosclerosis in a multiethnic cohort: the Insulin Resistance

Atherosclerosis Study. Am J Clin Nutr. 2007;85(6):1495–502.

91. Erkkilä AT, Herrington DM, Mozaffarian D, et al. Cereal fiber and whole-grain intake are

associated with reduced progession of coronary-artery atherosclerosis in postmenopausal

women with coronary artery disease. Am Heart J. 2005;150(1):94–101.

92. Go AS, Bauman MA, Coleman King SM, et al. An effective approach to high blood pressure

control: a science advisory from the American Heart Association, the American College of

Cardiology, and the Centers for Disease Control and Prevention. J Am Coll Cardiol.

2014;63(12):1230–8.

93. Mahmud A, Feely J. Low-dose quadruple antihypertensive combination: more efficacious than

individual agents—a preliminary report. Hypertension. 2007;49(2):272–5.

94. Kronish IM, Woodward M, Sergie Z, Ogedegbe G, Falzon L, Mann DM. Meta-analysis: impact

of drug class on adherence to antihypertensives. Circulation. 2011;123(15):1611–21.

95. Messerli FH, Bangalore S. Half a century of hydrochlorothiazide: facts, fads, fiction, and follies.

Am J Med. 2011;124(10):896–9.

96. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of

cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations

from prospective epidemiological studies. BMJ. 2009;338:b1665.

97. Donnison CP. Blood pressure in the African native. Lancet. 1929;213(5497):6–7.

98. Morse WR, McGill MD, Beh YT. Blood pressure amongst aboriginal ethnic groups of

Szechwan Province, West China. Lancet. 1937;229(5929):966–8.

99. Sacks FM, Kass EH. Low blood pressure in vegetarians: effects of specific foods and nutrients.

Am J Clin Nutr. 1988;48(3 Suppl):795–800.

100. Go AS, Bauman MA, Coleman King SM, et al. An effective approach to high blood pressure

control: a science advisory from the American Heart Association, the American College of

Cardiology, and the Centers for Disease Control and Prevention. J Am Coll Cardiol.

2014;63(12):1230–8.

101. Sharma AM, Schorr U. Dietary patterns and blood pressure. N Engl J Med. 1997;337(9):637.

102. Chen Q, Turban S, Miller ER, Appel LJ. The effects of dietary patterns on plasma renin activity:

results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. J Hum Hypertens.

2012;26(11):664–9.

103. Sacks FM, Rosner B, Kass EH. Blood pressure in vegetarians. Am J Epidemiol.

1974;100(5):390–8.

104. Donaldson AN. The relation of protein foods to hypertension. Cal West Med. 1926;24(3):328–

31.

105. Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, et al. Dietary approaches to prevent and treat hypertension:

a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2006;47(2):296–308.

106. Sacks FM, Obarzanek E, Windhauser MM, et al. Rationale and design of the Dietary

Approaches to Stop Hypertension trial (DASH). A multicenter controlled-feeding study of

dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol. 1995;5(2):108–18.

107. Karanja NM, Obarzanek E, Lin PH, et al. Descriptive characteristics of the dietary patterns used

in the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial. DASH Collaborative Research Group. J

Am Diet Assoc. 1999;99(8 Suppl):S19–27.

108. Sacks FM, Kass EH. Low blood pressure in vegetarians: effects of specific foods and nutrients.

Am J Clin Nutr. 1988;48(3 Suppl):795–800.

109. de Paula TP, Steemburgo T, de Almeida JC, Dall’Alba V, Gross JL, de Azevedo MJ. The role of

Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet food groups in blood pressure in type 2

diabetes. Br J Nutr. 2012;108(1):155–62.

110. Yokoyama Y, Nishimura K, Barnard ND, et al. Vegetarian diets and blood pressure: a metaanalysis.

JAMA Intern Med. 2014;174(4):577–87.

111. Le LT, Sabaté J. Beyond meatless, the health effects of vegan diets: findings from the Adventist

cohorts. Nutrients. 2014;6(6):2131–47.

112. Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am

J Clin Nutr. 2009;89(5):1607S–1612S.

113. Tonstad S, Stewart K, Oda K, Batech M, Herring RP, Fraser GE. Vegetarian diets and incidence

of diabetes in the Adventist Health Study-2. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23(4):292–9.

114. Fraser GE. Vegetarian diets: what do we know of their effects on common chronic diseases? Am

J Clin Nutr. 2009;89(5):1607S–1612S.

115. Fontana L, Meyer TE, Klein S, Holloszy JO. Long-term low-calorie low-protein vegan diet and

endurance exercise are associated with low cardiometabolic risk. Rejuvenation Res.

2007;10(2):225–34.

116. Rodriguez-Leyva D, Weighell W, Edel AL, et al. Potent antihypertensive action of dietary

flaxseed in hypertensive patients. Hypertension. 2013;62(6):1081–9.

117. Cornelissen VA, Buys R, Smart NA. Endurance exercise beneficially affects ambulatory blood

pressure: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens. 2013;31(4):639–48.

118. Geleijnse JM. Relation of raw and cooked vegetable consumption to blood pressure: the

INTERMAP study. J Hum Hypertens. 2014;28(6):343–4.

119. Jayalath VH, de Souza RJ, Sievenpiper JL, et al. Effect of dietary pulses on blood pressure: a

systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Am J Hypertens.

2014;27(1):56–64.

120. Chiva-Blanch G, Urpi-Sarda M, Ros E, et al. Dealcoholized red wine decreases systolic and

diastolic blood pressure and increases plasma nitric oxide: short communication. Circ Res.

2012;111(8):1065–8.

121. Figueroa A, Sanchez-Gonzalez MA, Wong A, Arjmandi BH. Watermelon extract

supplementation reduces ankle blood pressure and carotid augmentation index in obese adults

with prehypertension or hypertension. Am J Hypertens. 2012;25(6):640–3.

122. Gammon CS, Kruger R, Brown SJ, Conlon CA, von Hurst PR, Stonehouse W. Daily kiwifruit

consumption did not improve blood pressure and markers of cardiovascular function in men

with hypercholesterolemia. Nutr Res. 2014;34(3):235–40.

123. Anderson JW, Weiter KM, Christian AL, Ritchey MB, Bays HE. Raisins compared with other

snack effects on glycemia and blood pressure: a randomized, controlled trial. Postgrad Med.

2014;126(1):37–43.

124. Akhtar S, Ismail T, Riaz M. Flaxseed - a miraculous defense against some critical maladies. Pak

J Pharm Sci. 2013;26(1):199–208.

125. Rodriguez-Leyva D, Weighell W, Edel AL, et al. Potent antihypertensive action of dietary

flaxseed in hypertensive patients. Hypertension. 2013;62(6):1081–9.

126. Ninomiya T, Perkovic V, Turnbull F, et al. Blood pressure lowering and major cardiovascular

events in people with and without chronic kidney disease: meta-analysis of randomised

controlled trials. BMJ. 2013;347:f5680.

127. Goyal A, Sharma V, Upadhyay N, Gill S, Sihag M. Flax and flaxseed oil: an ancient medicine &

modern functional food. J Food Sci Technol. 2014;51(9):1633–53.

128. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

129. Frank T, Netzel G, Kammerer DR, et al. Consumption of Hibiscus sabdariffa L. aqueous extract

and its impact on systemic antioxidant potential in healthy subjects. J Sci Food Agric.

2012;92(10):2207–18.

130. Chang HC, Peng CH, Yeh DM, Kao ES, Wang CJ. Hibiscus sabdariffa extract inhibits obesity

and fat accumulation, and improves liver steatosis in humans. Food Funct. 2014;5(4):734–9.

131. Mozaffari-Khosravi H, Jalali-Khanabadi BA, Afkhami-Ardekani M, Fatehi F. Effects of sour tea

(Hibiscus sabdariffa) on lipid profile and lipoproteins in patients with type II diabetes. J Altern

Complement Med. 2009;15(8):899–903.

132. Aziz Z, Wong SY, Chong NJ. Effects of Hibiscus sabdariffa L. on serum lipids: a systematic

review and meta-analysis. J Ethnopharmacol. 2013;150(2):442–50.

133. Lin T-L. Lin H-H, Chen C-C, et al. Hibiscus sabdariffa extract reduces serum cholesterol in men

and women. Nutr Res. 2007;27:140–5.

134. Hopkins AL, Lamm MG, Funk JL, Ritenbaugh C. Hibiscus sabdariffa L. in the treatment of

hypertension and hyperlipidemia: a comprehensive review of animal and human studies.

Fitoterapia. 2013;85:84–94.

135. McKay DL, Chen CY, Saltzman E, Blumberg JB. Hibiscus sabdariffa L. tea (tisane) lowers

blood pressure in prehypertensive and mildly hypertensive adults. J Nutr. 2010;140(2):298–303.

136. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh report of the Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension.

2003;42(6):1206–52.

137. McKay DL, Chen CY, Saltzman E, Blumberg JB. Hibiscus sabdariffa L. tea (tisane) lowers

blood pressure in prehypertensive and mildly hypertensive adults. J Nutr. 2010;140(2):298–303.

138. Herrera-Arellano A, Flores-Romero S, Chávez-Soto MA, Tortoriello J. Effectiveness and

tolerability of a standardized extract from Hibiscus sabdariffa in patients with mild to moderate

hypertension: a controlled and randomized clinical trial. Phytomedicine. 2004;11(5):375–82.

139. US Food and Drug Administration. CAPOTEN® (Captopril Tablets, USP)

http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2012/018343s084lbl.pdf. Accessed March

19, 2015.

140. Hendricks JL, Marshall TA, Harless JD, Hogan MM, Qian F, Wefel JS. Erosive potentials of

brewed teas. Am J Dent. 2013;26(5):278–82.

141. Malik J, Frankova A, Drabek O, Szakova J, Ash C, Kokoska L. Aluminium and other elements

in selected herbal tea plant species and their infusions. Food Chem. 2013;139(1–4):728–34.

142. Förstermann U. Janus-faced role of endothelial NO synthase in vascular disease: uncoupling of

oxygen reduction from NO synthesis and its pharmacological reversal. Biol Chem.

2006;387(12):1521–33.

143. Franzini L, Ardigò D, Valtueña S, et al. Food selection based on high total antioxidant capacity

improves endothelial function in a low cardiovascular risk population. Nutr Metab Cardiovasc

Dis. 2012;22(1):50–7.

144. Webb AJ, Patel N, Loukogeorgakis S, et al. Acute blood pressure lowering, vasoprotective, and

antiplatelet properties of dietary nitrate via bioconversion to nitrite. Hypertension.

2008;51(3):784–90.

145. Smith RE, Ashiya M. Antihypertensive therapies. Nat Rev Drug Discov. 2007;6(8):597–8.

146. Kapil V, Khambata RS, Robertson A, Caulfield MJ, Ahluwalia A. Dietary nitrate provides

sustained blood pressure lowering in hypertensive patients: a randomized, phase 2, double-blind,

placebo-controlled study. Hypertension. 2015;65(2):320–7.

147. Wylie LJ, Kelly J, Bailey SJ, et al. Beetroot juice and exercise: pharmacodynamic and doseresponse

relationships. J Appl Physiol. 2013;115(3):325–36.

148. European Food Safety Authority. Nitrate in vegetables: scientific opinion of the panel on

contaminants in the food chain. EFSA J. 2008;689:1–79.

149. Murphy M, Eliot K, Heuertz RM, Weiss E. Whole beetroot consumption acutely improves

running performance. J Acad Nutr Diet. 2012;112(4):548–52.

150. Clements WT, Lee SR, Bloomer RJ. Nitrate ingestion: a review of the health and physical

performance effects. Nutrients. 2014;6(11):5224–64.

151. Hord NG, Tang Y, Bryan NS. Food sources of nitrates and nitrites: the physiologic context for

potential health benefits. Am J Clin Nutr. 2009;90(1):1–10.

152. Bhupathiraju SN, Wedick NM, Pan A, et al. Quantity and variety in fruit and vegetable intake

and risk of coronary heart disease. Am J Clin Nutr. 2013;98(6):1514–23.

153. Tamakoshi A, Tamakoshi K, Lin Y, Yagyu K, Kikuchi S. Healthy lifestyle and preventable

death: findings from the Japan Collaborative Cohort (JACC) Study. Prev Med. 2009;48(5):486–

92.

154. Wang F, Dai S, Wang M, Morrison H. Erectile dysfunction and fruit/vegetable consumption

among diabetic Canadian men. Urology. 2013;82(6):1330–5.

155. Presley TD, Morgan AR, Bechtold E, et al. Acute effect of a high nitrate diet on brain perfusion

in older adults. Nitric Oxide. 2011;24(1):34–42.

156. Engan HK, Jones AM, Ehrenberg F, Schagatay E. Acute dietary nitrate supplementation

improves dry static apnea performance. Respir Physiol Neurobiol. 2012;182(2–3):53–9.

157. Bailey SJ, Winyard P, Vanhatalo A, et al. Dietary nitrate supplementation reduces the O2 cost of

low-intensity exercise and enhances tolerance to high-intensity exercise in humans. J Appl

Physiol. 2009;107(4):1144–55.

158. Murphy M, Eliot K, Heuertz RM, Weiss E. Whole beetroot consumption acutely improves

running performance. J Acad Nutr Diet. 2012;112(4):548–52.

159. Lidder S, Webb AJ. Vascular effects of dietary nitrate (as found in green leafy vegetables and

beetroot) via the nitrate-nitrite-nitric oxide pathway. Br J Clin Pharmacol. 2013;75(3):677–96.

160. Wylie LJ, Kelly J, Bailey SJ, et al. Beetroot juice and exercise: pharmacodynamic and doseresponse

relationships. J Appl Physiol. 2013;115(3):325–36.

8. How Not to Die from Liver Diseases

1. Chiras, DD. Human Biology. Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning; 2015.

2. Centers for Disease Control and Prevention. Deaths: final data for 2013 table 10. Number of

deaths from 113 selected causes. National Vital Statistics Report 2016;64(2).

3. National Cancer Institute Surveillance, Epidemiology, and End Results Program. SEER stat fact

sheets: liver and intrahepatic bile duct cancer. http://seer.cancer.gov/statfacts/html/livibd.html.

Accessed May 3, 2015.

4. Holubek WJ, Kalman S, Hoffman RS. Acetaminophen-induced acute liver failure: results of a

United States multicenter, prospective study. Hepatology. 2006;43(4):880.

5. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL. Actual causes of death in the United States,

2000. JAMA. 2004;291(10):1238–45.

6. CDC Morbidity and Mortality Weekly Report. Alcohol-attributable deaths and years of potential

life l—United States, 2001. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5337a2.htm.

September 24, 2004. Accessed March 2, 2015.

7. Centers for Disease Control and Prevention. Fact sheets - alcohol use and your health.

http://www.cdc.gov/alcohol/fact-sheets/alcohol-use.htm. November 7, 2014. Accessed March 2,

2015.

8. Schwartz JM, Reinus JF. Prevalence and natural history of alcoholic liver disease. Clin Liver

Dis. 2012;16(4):659–66.

9. Lane BP, Lieber CS. Ultrastructural alterations in human hepatocytes following ingestion of

ethanol with adequate diets. Am J Pathol. 1966;49(4):593–603.

10. Mendenhall CL. Anabolic steroid therapy as an adjunct to diet in alcoholic hepatic steatosis. Am

J Dig Dis. 1968;13(9):783–91.

11. O’Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ. Alcoholic liver disease. Hepatology.

2010;51(1):307–28.

12. Mandayam S, Jamal MM, Morgan TR. Epidemiology of alcoholic liver disease. Semin Liver

Dis. 2004;24(3):217–32.

13. Galambos JT. Natural history of alcoholic hepatitis. 3. Histological changes. Gastroenterology.

1972;63(6):1026–35.

14. Woerle S, Roeber J, Landen MG. Prevalence of alcohol dependence among excessive drinkers

in New Mexico. Alcohol Clin Exp Res. 2007;31(2):293–8.

15. Kaskutas LA. Alcoholics anonymous effectiveness: faith meets science. J Addict Dis.

2009;28(2):145–57.

16. Grønbaek M. The positive and negative health effects of alcohol and the public health

implications. J Intern Med. 2009;265(4):407–20.

17. Britton A, Marmot MG, Shipley M. Who benefits most from the cardioprotective properties of

alcohol consumption—health freaks or couch potatoes? J Epidemiol Community Health.

2008;62(10):905–8.

18. Agarwal DP. Cardioprotective effects of light-moderate consumption of alcohol: a review of

putative mechanisms. Alcohol Alcohol. 2002;37(5):409–15.

19. Britton A, Marmot MG, Shipley M. Who benefits most from the cardioprotective properties of

alcohol consumption—health freaks or couch potatoes? J Epidemiol Community Health.

2008;62(10):905–8.

20. Britton A, Marmot MG, Shipley M. Who benefits most from the cardioprotective properties of

alcohol consumption—health freaks or couch potatoes? J Epidemiol Community Health.

2008;62(10):905–8.

21. Kechagias S, Ernersson Å, Dahlqvist O, et al. Fast-food-based hyper-alimentation can induce

rapid and profound elevation of serum alanine aminotransferase in healthy subjects. Gut.

2008;57(5):649–54.

22. McCarthy EM, Rinella ME. The role of diet and nutrient composition in nonalcoholic fatty liver

disease. J Acad Nutr Diet. 2012;112(3):401–9.

23. Silverman JF, Pories WJ, Caro JF. Liver pathology in diabetes mellitus and morbid obesity:

clinical, pathological and biochemical considerations. Pathol Annu. 1989;24:275–302.

24. Singh S, Allen AM, Wang Z, Prokop LJ, Murad MH, Loomba R. Fibrosis progression in

nonalcoholic fatty liver vs nonalcoholic steatohepatitis: a systematic review and meta-analysis

of paired-biopsy studies. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014;S1542–3565(14):00602–8.

25. Zelber-Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldsmith R, et al. Long term nutritional intake and the risk

for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a population based study. J Hepatol.

2007;47(5):711–7.

26. Zelber-Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldsmith R, et al. Long term nutritional intake and the risk

for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a population based study. J Hepatol.

2007;47(5):711–7.

27. Longato L. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a tale of fat and sugar? Fibrogenesis

Tissue Repair. 2013;6(1):14.

28. Musso G, Gambino R, De Michieli F, et al. Dietary habits and their relations to insulin

resistance and postprandial lipemia in nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology.

2003;37(4):909–16.

29. Kontogianni MD, Tileli N, Margariti A, et al. Adherence to the Mediterranean diet is associated

with the severity of non-alcoholic fatty liver disease. Clin Nutr. 2014;33(4):678–83.

30. Kim EJ, Kim BH, Seo HS, et al. Cholesterol-induced non-alcoholic fatty liver disease and

atherosclerosis aggravated by systemic inflammation. PLoS ONE. 2014;9(6):e97841.

31. Yasutake K, Nakamuta M, Shima Y, et al. Nutritional investigation of non-obese patients with

non-alcoholic fatty liver disease: the significance of dietary cholesterol. Scand J Gastroenterol.

2009;44(4):471–7.

32. Duewell P, Kono H, Rayner KJ, et al. NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and

activated by cholesterol crystals that form early in disease. Nature. 2010;464(7293):1357–61.

33. Ioannou GN, Haigh WG, Thorning D, Savard C. Hepatic cholesterol crystals and crown-like

structures distinguish NASH from simple steatosis. J Lipid Res. 2013;54(5):1326–34.

34. U.S. Department of Agriculture Agricultural Research Service. National Nutrient Database for

Standard Reference Release 27. Basic Report: 21359, McDonald’s, sausage McMuffin with egg.

http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods/show/6845. Accessed March 2, 2015.

35. Ioannou GN, Morrow OB, Connole ML, Lee SP. Association between dietary nutrient

composition and the incidence of cirrhosis or liver cancer in the United States population.

Hepatology. 2009;50(1):175–84.

36. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Liver transplantation.

http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/liver-disease/livertransplant/

Pages/facts.aspx. June 2010. Accessed March 2, 2015.

37. Kwak JH, Baek SH, Woo Y, et al. Beneficial immunostimulatory effect of short-term Chlorella

supplementation: enhancement of natural killer cell activity and early inflammatory response

(randomized, double-blinded, placebo-controlled trial). Nutr J. 2012;11:53.

38. Azocar J, Diaz A. Efficacy and safety of Chlorella supplementation in adults with chronic

hepatitis C virus infection. World J Gastroenterol. 2013 Feb 21;19(7):1085–90.

39. Goozner M. Why Sovaldi shouldn’t cost $84,000. Mod Healthc. 2014;44(18):26.

40. Lock G, Dirscherl M, Obermeier F, et al. Hepatitis C - contamination of toothbrushes: myth or

reality? J Viral Hepat. 2006;13(9):571–3.

41. Bocket L, Chevaliez S, Talbodec N, Sobaszek A, Pawlotsky JM, Yazdanpanah Y. Occupational

transmission of hepatitis C virus resulting from use of the same supermarket meat slicer. Clin

Microbiol Infect. 2011;17(2):238–41.

42. Teo CG. Much meat, much malady: changing perceptions of the epidemiology of hepatitis E.

Clin Microbiol Infect. 2010;16(1):24–32.

43. Yazaki Y, Mizuo H, Takahashi M, et al. Sporadic acute or fulminant hepatitis E in Hokkaido,

Japan, may be food-borne, as suggested by the presence of hepatitis E virus in pig liver as food.

J Gen Virol. 2003;84(Pt 9):2351–7.

44. Feagins AR, Opriessnig T, Guenette DK, Halbur PG, Meng XJ. Detection and characterization

of infectious Hepatitis E virus from commercial pig livers sold in local grocery stores in the

USA. J Gen Virol. 2007;88(Pt 3):912–7.

45. Feagins AR, Opriessnig T, Guenette DK, Halbur PG, Meng XJ. Detection and characterization

of infectious Hepatitis E virus from commercial pig livers sold in local grocery stores in the

USA. J Gen Virol. 2007;88(Pt 3):912–7.

46. Dalton HR, Bendall RP, Pritchard C, Henley W, Melzer D. National mortality rates from chronic

liver disease and consumption of alcohol and pig meat. Epidemiol Infect. 2010;138(2):174–82.

47. Emerson SU, Arankalle VA, Purcell RH. Thermal stability of hepatitis E virus. J Infect Dis.

2005 Sep 1;192(5):930–3.

48. Centers for Disease Control and Prevention. What can you do to protect yourself and your

family from food poisoning? http://www.cdc.gov/foodsafety/prevention.html. September 6,

2013. Accessed March 11, 2015.

49. Shinde NR, Patil TB, Deshpande AS, Gulhane RV, Patil MB, Bansod YV. Clinical profile,

maternal and fetal outcomes of acute hepatitis E in pregnancy. Ann Med Health Sci Res.

2014;4(Suppl 2):S133–9.

50. Navarro VJ, Barnhart H, Bonkovsky HL, et al. Liver injury from herbals and dietary

supplements in the U.S. Drug-Induced Liver Injury Network. Hepatology. 2014;60(4):1399–

408.

51. Yu EL, Sivagnanam M, Ellis L, Huang JS. Acute hepatotoxicity after ingestion of Morinda

citrifolia (Noni Berry) juice in a 14-year-old boy. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011;52(2):222–

4.

52. Licata A, Craxt A. Considerations regarding the alleged association between Herbalife products

and cases of hepatotoxicity: a rebuttal. Intern Emerg Med. 2014;9(5):601–2.

53. Lobb AL. Science in liquid dietary supplement promotion: the misleading case of mangosteen

juice. Hawaii J Med Public Health. 2012;71(2):46–8.

54. Lobb AL. Science in liquid dietary supplement promotion: the misleading case of mangosteen

juice. Hawaii J Med Public Health. 2012;71(2):46–8.

55. Boozer CN, Nasser JA, Heymsfield SB, Wang V, Chen G, Solomon JL. An herbal supplement

containing Ma Huang-Guarana for weight loss: a randomized, double-blind trial. Int J Obes

Relat Metab Disord. 2001;25(3):316–24.

56. US Government Accountability Office. Dietary Supplements Containing Ephedra: Health Risks

and FDA’s Oversight. http://www.gao.gov/assets/120/110228.pdf. July 23, 2003. Accessed

March 2, 2015.

57. Preuss HG, Bagchi D, Bagchi M, Rao CV, Dey DK, Satyanarayana S. Effects of a natural

extract of (-)-hydroxycitric acid (HCA-SX) and a combination of HCA-SX plus niacin-bound

chromium and Gymnema sylvestre extract on weight loss. Diabetes Obes Metab.

2004;6(3):171–80.

58. Fong TL, Klontz KC, Canas-Coto A, et al. Hepatotoxicity due to hydroxycut: a case series. Am

J Gastroenterol. 2010;105(7):1561–6.

59. Ye EQ, Chacko SA, Chou EL, Kugizaki M, Liu S. Greater whole-grain intake is associated with

lower risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and weight gain. J Nutr.

2012;142(7):1304–13.

60. Karl JP, Saltzman E. The role of whole grains in body weight regulation. Adv Nutr.

2012;3(5):697–707.

61. Ye EQ, Chacko SA, Chou EL, Kugizaki M, Liu S. Greater whole-grain intake is associated with

lower risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and weight gain. J Nutr.

2012;142(7):1304–13.

62. Chang H-C, Huang C-N, Yeh D-M, Wang S-J, Peng C-H, Wang C-J. Oat prevents obesity and

abdominal fat distribution, and improves liver function in humans. Plant Foods Hum Nutr.

2013;68(1):18–23.

63. Chang H-C, Huang C-N, Yeh D-M, Wang S-J, Peng C-H, Wang C-J. Oat prevents obesity and

abdominal fat distribution, and improves liver function in humans. Plant Foods Hum Nutr.

2013;68(1):18–23.

64. Georgoulis M, Kontogianni MD, Tileli N, et al. The impact of cereal grain consumption on the

development and severity of non-alcoholic fatty liver disease. Eur J Nutr. 2014;53(8):1727–35.

65. Valenti L, Riso P, Mazzocchi A, Porrini M, Fargion S, Agostoni C. Dietary anthocyanins as

nutritional therapy for nonalcoholic fatty liver disease. Oxid Med Cell Longev.

2013;2013:145421.

66. Suda I, Ishikawa F, Hatakeyama M, et al. Intake of purple sweet potato beverage affects on

serum hepatic biomarker levels of healthy adult men with borderline hepatitis. Eur J Clin Nutr.

2008;62(1):60–7.

67. Sun J, Chu YF, Wu X, Liu RH. Antioxidant and antiproliferative activities of common fruits. J

Agric Food Chem. 2002;50(25):7449–54.

68. Ferguson PJ, Kurowska EM, Freeman DJ, Chambers AF, Koropatnick J. In vivo inhibition of

growth of human tumor lines by flavonoid fractions from cranberry extract. Nutr Cancer.

2006;56(1):86–94.

69. Sun J, Hai Liu R. Cranberry phytochemical extracts induce cell cycle arrest and apoptosis in

human MCF-7 breast cancer cells. Cancer Lett. 2006;241(1):124–34.

70. Ferguson PJ, Kurowska EM, Freeman DJ, Chambers AF, Koropatnick J. In vivo inhibition of

growth of human tumor lines by flavonoid fractions from cranberry extract. Nutr Cancer.

2006;56(1):86–94.

71. Kresty LA, Howell AB, Baird M. Cranberry proanthocyanidins mediate growth arrest of lung

cancer cells through modulation of gene expression and rapid induction of apoptosis. Molecules.

2011;16(3):2375–90.

72. Seeram NP, Adams LS, Zhang Y, et al. Blackberry, black raspberry, blueberry, cranberry, red

raspberry, and strawberry extracts inhibit growth and stimulate apoptosis of human cancer cells

in vitro. J Agric Food Chem. 2006;54(25):9329–39.

73. Kim KK, Singh AP, Singh RK, et al. Anti-angiogenic activity of cranberry proanthocyanidins

and cytotoxic properties in ovarian cancer cells. Int J Oncol. 2012;40(1):227–35.

74. Déziel B, MacPhee J, Patel K, et al. American cranberry (Vaccinium macrocarpon) extract

affects human prostate cancer cell growth via cell cycle arrest by modulating expression of cell

cycle regulators. Food Funct. 2012;3(5):556–64.

75. Liu M, Lin LQ, Song BB, et al. Cranberry phytochemical extract inhibits SGC-7901 cell growth

and human tumor xenografts in Balb/c nu/nu mice. J Agric Food Chem. 2009;57(2):762–8.

76. Seeram NP, Adams LS, Hardy ML, Heber D. Total cranberry extract versus its phytochemical

constituents: antiproliferative and synergistic effects against human tumor cell lines. J Agric

Food Chem. 2004;52(9):2512–7.

77. Grace MH, Massey AR, Mbeunkui F, Yousef GG, Lila MA. Comparison of health-relevant

flavonoids in commonly consumed cranberry products. J Food Sci. 2012;77(8):H176–83.

78. Grace MH, Massey AR, Mbeunkui F, Yousef GG, Lila MA. Comparison of health-relevant

flavonoids in commonly consumed cranberry products. J Food Sci. 2012;77(8):H176–83.

79. Vinson JA, Bose P, Proch J, Al Kharrat H, Samman N. Cranberries and cranberry products:

powerful in vitro, ex vivo, and in vivo sources of antioxidants. J Agric Food Chem.

2008;56(14):5884–91.

80. White BL, Howard LR, Prior RL. Impact of different stages of juice processing on the

anthocyanin, flavonol, and procyanidin contents of cranberries. J Agric Food Chem.

2011;59(9):4692–8.

81. Arnesen E, Huseby N-E, Brenn T, Try K. The Tromse heart study: distribution of, and

determinants for, gamma-glutamyltransferase in a free-living population. Scand J Clin Lab

Invest. 1986;46(1):63–70.

82. Ruhl CE, Everhart JE. Coffee and tea consumption are associated with a lower incidence of

chronic liver disease in the United States. Gastroenterology. 2005;129(6):1928–36.

83. Salgia R, Singal AG. Hepatocellular carcinoma and other liver lesions. Med Clin North Am.

2014;98(1):103–18.

84. Sang LX, Chang B, Li X-H, Jiang M. Consumption of coffee associated with reduced risk of

liver cancer: a meta-analysis. BMC Gastroenterol. 2013;13:34.

85. Lai GY, Weinstein SJ, Albanes D, et al. The association of coffee intake with liver cancer

incidence and chronic liver disease mortality in male smokers. Br J Cancer. 2013;109(5):1344–

51.

86. Fujita Y, Shibata A, Ogimoto I, et al. The effect of interaction between hepatitis C virus and

cigarette smoking on the risk of hepatocellular carcinoma. Br J Cancer. 2006;94(5):737–9.

87. Danielsson J, Kangastupa P, Laatikainen T, Aalto M, Niemelä O. Dose- and gender-dependent

interactions between coffee consumption and serum GGT activity in alcohol consumers. Alcohol

Alcohol. 2013;48(3):303–7.

88. Bravi F, Bosetti C, Tavani A, Gallus S, La Vecchia C. Coffee reduces risk for hepatocellular

carcinoma: an meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11(11):1413–21.e1.

89. Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, et al. Prevalence of hepatic steatosis in an urban

population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology. 2004;40(6):1387–95.

90. Cardin R, Piciocchi M, Martines D, Scribano L, Petracco M, Farinati F. Effects of coffee

consumption in chronic hepatitis C: a randomized controlled trial. Dig Liver Dis.

2013;45(6):499–504.

91. Torres DM, Harrison SA. Is it time to write a prescription for coffee? Coffee and liver disease.

Gastroenterology. 2013;144(4):670–2.

92. Ng V, Saab S. Can daily coffee consumption reduce liver disease-related mortality? Clin

Gastroenterol Hepatol. 2013;11(11):1422–3.

93. Torres DM, Harrison SA. Is it time to write a prescription for coffee? Coffee and liver disease.

Gastroenterology. 2013;144(4):670–2.

94. Juliano LM, Griffiths RR. A critical review of caffeine withdrawal: empirical validation of

symptoms and signs, incidence, severity, and associated features. Psychopharmacology (Berl).

2004;176(1):1–29.

95. O’Keefe JH, Bhatti SK, Patil HR, DiNicolantonio JJ, Lucan SC, Lavie CJ. Effects of habitual

coffee consumption on cardiometabolic disease, cardiovascular health, and all-cause mortality. J

Am Coll Cardiol. 2013;62(12):1043–51.

9. How Not to Die from Blood Cancers

1. Hunger SP, Lu X, Devidas M, et al. Improved survival for children and adolescents with acute

lymphoblastic leukemia between 1990 and 2005: a report from the children’s oncology group. J

Clin Oncol. 2012;30(14):1663–9.

2. National Cancer Institute Surveillance, Epidemiology, and End Results Program. SEER Stat

Fact Sheets: Leukemia. http://seer.cancer.gov/statfacts/html/leuks.html. Accessed June 15, 2015.

3. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society;

2014.

4. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society;

2014.

5. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society;

2014.

6. Key TJ, Appleby PN, Spencer EA, et al. Cancer incidence in British vegetarians. Br J Cancer.

2009;101(1):192–7.

7. Vegetarians less likely to develop cancer than meat eaters [news release]. London, UK: British

Journal of Cancer; July 1, 2009.

http://www.nature.com/bjc/press_releases/p_r_jul09_6605098.html. Accessed March 11, 2015.

8. Suppipat K, Park CS, Shen Y, Zhu X, Lacorazza HD. Sulforaphane induces cell cycle arrest and

apoptosis in acute lymphoblastic leukemia cells. PLoS One. 2012;7(12):e51251.

9. Han X, Zheng T, Foss F, et al. Vegetable and fruit intake and non-Hodgkin lymphoma survival

in Connecticut women. Leuk Lymphoma. 2010;51(6):1047–54.

10. Thompson CA, Cerhan JR. Fruit and vegetable intake and survival from non-Hodgkin

lymphoma: does an apple a day keep the doctor away? Leuk Lymphoma. 2010;51(6):963–4.

11. Thompson CA, Habermann TM, Wang AH, et al. Antioxidant intake from fruits, vegetables and

other sources and risk of non-Hodgkin’s lymphoma: the Iowa Women’s Health Study. Int J

Cancer. 2010;126(4):992–1003.

12. Holtan SG, O’Connor HM, Fredericksen ZS, et al. Food-frequency questionnaire-based

estimates of total antioxidant capacity and risk of non-Hodgkin lymphoma. Int J Cancer.

2012;131(5):1158–68.

13. Holtan SG, O’Connor HM, Fredericksen ZS, et al. Food-frequency questionnaire-based

estimates of total antioxidant capacity and risk of non-Hodgkin lymphoma. Int J Cancer.

2012;131(5):1158–68.

14. Thompson CA, Habermann TM, Wang AH, et al. Antioxidant intake from fruits, vegetables and

other sources and risk of non-Hodgkin’s lymphoma: the Iowa Women’s Health Study. Int J

Cancer. 2010;126(4):992–1003.

15. Bjelakovic G, Nikolova D, Simonetti RG, Gluud C. Antioxidant supplements for prevention of

gastrointestinal cancers: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2004;364(9441):1219–

28.

16. Jacobs DR, Tapsell LC. Food synergy: the key to a healthy diet. Proc Nutr Soc. 2013;72(2):200–

6.

17. Elsayed RK, Glisson JK, Minor DS. Rhabdomyolysis associated with the use of a mislabeled

“acai berry” dietary supplement. Am J Med Sci. 2011;342(6):535–8.

18. Zhang Y, Wang D, Lee RP, Henning SM, Heber D. Absence of pomegranate ellagitannins in the

majority of commercial pomegranate extracts: implications for standardization and quality

control. J Agric Food Chem. 2009;57(16):7395–400.

19. Zhang Y, Krueger D, Durst R, et al. International multidimensional authenticity specification

(IMAS) algorithm for detection of commercial pomegranate juice adulteration. J Agric Food

Chem. 2009;57(6):2550–7.

20. Del Pozo-Insfran D, Percival SS, Talcott ST. Açai (Euterpe oleracea Mart.) polyphenolics in

their glycoside and aglycone forms induce apoptosis of HL-60 leukemia cells. J Agric Food

Chem. 2006;54(4):1222–9.

21. Schauss AG, Wu X, Prior RL, et al. Antioxidant capacity and other bioactivities of the freezedried

Amazonian palm berry, Euterpe oleraceae mart. (aSch). J Agric Food Chem.

2006;54(22):8604–10.

22. Jensen GS, Ager DM, Redman KA, Mitzner MA, Benson KF, Schauss AG. Pain reduction and

improvement in range of motion after daily consumption of an açai (Euterpe oleracea Mart.)

pulp-fortified polyphenolic-rich fruit and berry juice blend. J Med Food. 2011;14(7–8):702–11.

23. Udani JK, Singh BB, Singh VJ, Barrett ML. Effects of açai (Euterpe oleracea Mart.) berry

preparation on metabolic parameters in a healthy overweight population: a pilot study. Nutr J.

2011;10:45.

24. Haytowitz DB, Bhagwat SA. USDA database for the oxygen radical capacity (ORAC) of

selected foods, release 2. Washington, D.C.: United States Department of Agriculture; 2010.

25. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society;

2014.

26. Landgren O, Kyle RA, Pfeiffer RM, et al. Monoclonal gammopathy of undetermined

significance (MGUS) consistently precedes multiple myeloma: a prospective study. Blood.

2009;113(22):5412–7.

27. Landgren O, Kyle RA, Pfeiffer RM, et al. Monoclonal gammopathy of undetermined

significance (MGUS) consistently precedes multiple myeloma: a prospective study. Blood.

2009;113(22):5412–7.

28. Greenberg AJ, Vachon CM, Rajkumar SV. Disparities in the prevalence, pathogenesis and

progression of monoclonal gammopathy of undetermined significance and multiple myeloma

between blacks and whites. Leukemia. 2012;26(4):609–14.

29. Kyle RA, Therneau TM, Rajkumar SV, et al. A long-term study of prognosis in monoclonal

gammopathy of undetermined significance. N Engl J Med. 2002;346(8):564–9.

30. Bharti AC, Donato N, Singh S, Aggarwal BB. Curcumin (diferuloylmethane) down-regulates

the constitutive activation of nuclear factor-kappa B and IkappaBalpha kinase in human multiple

myeloma cells, leading to suppression of proliferation and induction of apoptosis. Blood.

2003;101(3):1053–62.

31. Golombick T, Diamond TH, Badmaev V, Manoharan A, Ramakrishna R. The potential role of

curcumin in patients with monoclonal gammopathy of undefined significance—its effect on

paraproteinemia and the urinary N-telopeptide of type I collagen bone turnover marker. Clin

Cancer Res. 2009;15(18):5917–22.

32. Golombick T, Diamond TH, Manoharan A, Ramakrishna R. Monoclonal gammopathy of

undetermined significance, smoldering multiple myeloma, and curcumin: a randomized, doubleblind

placebo-controlled cross-over 4g study and an open-label 8g extension study. Am J

Hematol. 2012;87(5):455–60.

33. Key TJ, Appleby PN, Spencer EA, et al. Cancer incidence in British vegetarians. Br J Cancer.

2009;101(1):192–7.

34. Rohrmann S, Linseisen J, Jakobsen MU, et al. Consumption of meat and dairy and lymphoma

risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer.

2011;128(3):623–34.

35. U.S. Department of Agriculture Agricultural Research Service. National Nutrient Database for

Standard Reference Release 27. Basic Report: 05358, Chicken, broiler, rotisserie, BBQ, breast

meat and skin. http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods/show/1058. Accessed March 2, 2015.

36. Rohrmann S, Linseisen J, Jakobsen MU, et al. Consumption of meat and dairy and lymphoma

risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer.

2011;128(3):623–34.

37. Chiu BC, Cerhan JR, Folsom AR, et al. Diet and risk of non-Hodgkin lymphoma in older

women. JAMA. 1996;275(17):1315–21.

38. Daniel CR, Sinha R, Park Y, et al. Meat intake is not associated with risk of non-Hodgkin

lymphoma in a large prospective cohort of U.S. men and women. J Nutr. 2012;142(6):1074–80.

39. Puangsombat K, Gadgil P, Houser TA, Hunt MC, Smith JS. Occurrence of heterocyclic amines

in cooked meat products. Meat Sci. 2012;90(3):739–46.

40. ’t Mannetje A, Eng A, Pearce N. Farming, growing up on a farm, and haematological cancer

mortality. Occup Environ Med. 2012;69(2):126–32.

41. Johnson ES, Zhou Y, Yau LC, et al. Mortality from malignant diseases-update of the Baltimore

union poultry cohort. Cancer Causes Control. 2010;21(2):215–21.

42. Neasham D, Sifi A, Nielsen KR, et al. Occupation and risk of lymphoma: a multicentre

prospective cohort study (EPIC). Occup Environ Med. 2011;68(1):77–81.

43. Kalland KH, Ke XS, Øyan AM. Tumour virology—history, status and future challenges.

APMIS. 2009;117(5–6):382–99.

44. Centers for Disease Control and Prevention. Human Orf virus infection from household

exposures—United States, 2009–2011. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61(14):245–8.

45. Benton EC. Warts in butchers—a cause for concern? Lancet. 1994;343(8906):1114.

46. Gubéran, Usel M, Raymond L, Fioretta G. Mortality and incidence of cancer among a cohort of

self employed butchers from Geneva and their wives. Br J Ind Med. 1993;50(11):1008–16.

47. Johnson ES, Zhou Y, Yau LC, et al. Mortality from malignant diseases-update of the Baltimore

union poultry cohort. Cancer Causes Control. 2010;21(2):215–21.

48. Johnson ES, Ndetan H, Lo KM. Cancer mortality in poultry slaughtering/processing plant

workers belonging to a union pension fund. Environ Res. 2010;110(6):588–94.

49. Choi KM, Johnson ES. Occupational exposure assessment using antibody levels: exposure to

avian leukosis/sarcoma viruses in the poultry industry. Int J Environ Health Res.

2011;21(4):306–16.

50. Choi KM, Johnson ES. Industrial hygiene assessment of reticuloendotheliosis viruses exposure

in the poultry industry. Int Arch Occup Environ Health. 2011;84(4):375–82.

51. Choi KM, Johnson ES. Industrial hygiene assessment of reticuloendotheliosis viruses exposure

in the poultry industry. Int Arch Occup Environ Health. 2011;84(4):375–82.

52. Johnson ES, Ndetan H, Lo KM. Cancer mortality in poultry slaughtering/processing plant

workers belonging to a union pension fund. Environ Res. 2010;110(6):588–94.

53. ’t Mannetje A, Eng A, Pearce N. Farming, growing up on a farm, and haematological cancer

mortality. Occup Environ Med. 2012;69(2):126–32.

54. Tranah GJ, Bracci PM, Holly EA. Domestic and farm-animal exposures and risk of non-

Hodgkin’s lymphoma in a population-based study in the San Francisco Bay Area. Cancer

Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17(9):2382–7.

55. Buehring GC, Philpott SM, Choi KY. Humans have antibodies reactive with Bovine leukemia

virus. AIDS Res Hum Retroviruses. 2003;19(12):1105–13.

56. U.S. Department of Agriculture Animal and Plant Health Inspection Service. Bovine Leukosis

Virus (BLV) on U.S. Dairy Operations, 2007.

http://www.aphis.usda.gov/animal_health/nahms/dairy/downloads/dairy07/Dairy07_is_BLV.pdf.

October 2008. Accessed March 2, 2015.

57. Buehring GC, Shen HM, Jensen HM, Choi KY, Sun D, Nuovo G. Bovine leukemia virus DNA

in human breast tissue. Emerging Infect Dis. 2014;20(5):772–82.

58. Tranah GJ, Bracci PM, Holly EA. Domestic and farm-animal exposures and risk of non-

Hodgkin’s lymphoma in a population-based study in the San Francisco Bay Area. Cancer

Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17(9):2382–7.

59. Schernhammer ES, Bertrand KA, Birmann BM, Sampson L, Willett WC, Feskanich D.

Consumption of artificial sweetener- and sugar-containing soda and risk of lymphoma and

leukemia in men and women. Am J Clin Nutr. 2012;96(6):1419–28.

60. Lim U, Subar AF, Mouw T, et al. Consumption of aspartame-containing beverages and

incidence of hematopoietic and brain malignancies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.

2006;15(9):1654–9.

61. McCullough ML, Teras LR, Shah R, Diver WR, Gaudet MM, Gapstur SM. Artificially and

sugar-sweetened carbonated beverage consumption is not associated with risk of lymphoid

neoplasms in older men and women. J Nutr. 2014;144(12):2041–9.

10. How Not to Die from Kidney Disease

1. Stokes JB. Consequences of frequent hemodialysis: comparison to conventional hemodialysis

and transplantation. Trans Am Clin Climatol Assoc. 2011;122:124–36.

2. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, et al. Prevalence of chronic kidney disease in the United States.

JAMA. 2007;298(17):2038–47.

3. Stevens LA, Li S, Wang C, et al. Prevalence of CKD and comorbid illness in elderly patients in

the United States: results from the Kidney Early Evaluation Program (KEEP). Am J Kidney Dis.

2010;55(3 Suppl 2):S23–33.

4. Ryan TP, Sloand JA, Winters PC, Corsetti JP, Fisher SG. Chronic kidney disease prevalence and

rate of diagnosis. Am J Med. 2007;120(11):981–6.

5. Hoerger TJ, Simpson SA, Yarnoff BO, et al. The future burden of CKD in the United States: a

simulation model for the CDC CKD Initiative. Am J Kidney Dis. 2015;65(3):403–11.

6. Dalrymple LS, Katz R, Kestenbaum B, et al. Chronic kidney disease and the risk of end-stage

renal disease versus death. J Gen Intern Med. 2011;26(4):379–85.

7. Kumar S, Bogle R, Banerjee D. Why do young people with chronic kidney disease die early?

World J Nephrol. 2014;3(4):143–55.

8. Lin J, Hu FB, Curhan GC. Associations of diet with albuminuria and kidney function decline.

Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(5):836–43.

9. Lin J, Hu FB, Curhan GC. Associations of diet with albuminuria and kidney function decline.

Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(5):836–43.

10. Virchow, R. Cellular Pathology as Based upon Physiological and Pathological Histology.

Twenty Lectures Delivered in the Pathological Institute of Berlin During the Months of

February, March and April, 1858. Philadelpia, PA: J. B. Lippincott and Co.; 1863.

11. Moorhead JF, Chan MK, El-Nahas M, Varghese Z. Lipid nephrotoxicity in chronic progressive

glomerular and tubulo-interstitial disease. Lancet. 1982;2(8311):1309–11.

12. Hartroft WS. Fat emboli in glomerular capillaries of choline-deficient rats and of patients with

diabetic glomerulosclerosis. Am J Pathol. 1955;31(3):381–97.

13. Gyebi L, Soltani Z, Reisin E. Lipid nephrotoxicity: new concept for an old disease. Curr

Hypertens Rep. 2012;14(2):177–81.

14. US Burden of Disease Collaborators. The state of US health, 1990–2010: burden of diseases,

injuries, and risk factors. JAMA. 2013 Aug 14;310(6):591–608.

15. Odermatt A. The Western-style diet: a major risk factor for impaired kidney function and

chronic kidney disease. Am J Physiol Renal Physiol. 2011;301(5):F919–31.

16. van den Berg E, Hospers FA, Navis G, et al. Dietary acid load and rapid progression to endstage

renal disease of diabetic nephropathy in Westernized South Asian people. J Nephrol.

2011;24(1):11–7.

17. Piccoli GB, Vigotti FN, Leone F, et al. Low-protein diets in CKD: how can we achieve them? A

narrative, pragmatic review. Clin Kidney J. 2015;8(1):61–70.

18. Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary protein intake and the progressive nature of

kidney disease: the role of hemodynamically mediated glomerular injury in the pathogenesis of

progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation, and intrinsic renal disease. N Engl J

Med. 1982 Sep 9;307(11):652–9.

19. Wiseman MJ, Hunt R, Goodwin A, Gross JL, Keen H, Viberti GC. Dietary composition and

renal function in healthy subjects. Nephron. 1987;46(1):37–42.

20. Nakamura H, Takasawa M, Kashara S, et al. Effects of acute protein loads of different sources

on renal function of patients with diabetic nephropathy. Tohoku J Exp Med. 1989;159(2):153–

62.

21. Simon AH, Lima PR, Almerinda M, Alves VF, Bottini PV, de Faria JB. Renal haemodynamic

responses to a chicken or beef meal in normal individuals. Nephrol Dial Transplant.

1998;13(9):2261–4.

22. Kontessis P, Jones S, Dodds R, et al. Renal, metabolic and hormonal responses to ingestion of

animal and vegetable proteins. Kidney Int. 1990;38(1):136–44.

23. Nakamura H, Takasawa M, Kashara S, et al. Effects of acute protein loads of different sources

on renal function of patients with diabetic nephropathy. Tohoku J Exp Med. 1989;159(2):153–

62.

24. Azadbakht L, Shakerhosseini R, Atabak S, Jamshidian M, Mehrabi Y, Esmaill-Zadeh A.

Beneficiary effect of dietary soy protein on lowering plasma levels of lipid and improving

kidney function in type II diabetes with nephropathy. Eur J Clin Nutr. 2003;57(10):1292–4.

25. Kontessis PA, Bossinakou I, Sarika L, et al. Renal, metabolic, and hormonal responses to

proteins of different origin in normotensive, nonproteinuric type I diabetic patients. Diabetes

Care. 1995;18(9):1233–40.

26. Teixeira SR, Tappenden KA, Carson L, et al. Isolated soy protein consumption reduces urinary

albumin excretion and improves the serum lipid profile in men with type 2 diabetes mellitus and

nephropathy. J Nutr. 2004;134(8):1874–80.

27. Stephenson TJ, Setchell KD, Kendall CW, Jenkins DJ, Anderson JW, Fanti P. Effect of soy

protein-rich diet on renal function in young adults with insulin-dependent diabetes mellitus. Clin

Nephrol. 2005;64(1):1–11.

28. Jibani MM, Bloodworth LL, Foden E, Griffiths KD, Galpin OP. Predominantly vegetarian diet

in patients with incipient and early clinical diabetic nephropathy: effects on albumin excretion

rate and nutritional status. Diabet Med. 1991;8(10):949–53.

29. Bosch JP, Saccaggi A, Lauer A, Ronco C, Belledonne M, Glabman S. Renal functional reserve

in humans. Effect of protein intake on glomerular filtration rate. Am J Med. 1983;75(6):943–50.

30. Liu ZM, Ho SC, Chen YM, Tang N, Woo J. Effect of whole soy and purified isoflavone

daidzein on renal function—a 6-month randomized controlled trial in equol-producing

postmenopausal women with prehypertension. Clin Biochem. 2014;47(13–14):1250–6.

31. Fioretto P, Trevisan R, Valerio A, et al. Impaired renal response to a meat meal in insulindependent

diabetes: role of glucagon and prostaglandins. Am J Physiol. 1990;258(3 Pt 2):F675–

83.

32. Frassetto L, Morris RC, Sellmeyer DE, Todd K, Sebastian A. Diet, evolution and aging—the

pathophysiologic effects of the post-agricultural inversion of the potassium-to-sodium and baseto-

chloride ratios in the human diet. Eur J Nutr. 2001;40(5):200–13.

33. Banerjee T, Crews DC, Wesson DE, et al. Dietary acid load and chronic kidney disease among

adults in the United States. BMC Nephrol. 2014 Aug 24;15:137.

34. Sebastian A, Frassetto LA, Sellmeyer DE, Merriam RL, Morris RC. Estimation of the net acid

load of the diet of ancestral preagricultural Homo sapiens and their hominid ancestors. Am J

Clin Nutr. 2002;76(6):1308–16.

35. van den Berg E, Hospers FA, Navis G, et al. Dietary acid load and rapid progression to endstage

renal disease of diabetic nephropathy in Westernized South Asian people. J Nephrol.

2011;24(1):11–7.

36. Uribarri J, Oh MS. The key to halting progression of CKD might be in the produce market, not

in the pharmacy. Kidney Int. 2012;81(1):7–9.

37. Cohen E, Nardi Y, Krause I, et al. A longitudinal assessment of the natural rate of decline in

renal function with age. J Nephrol. 2014;27(6):635–41.

38. Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary protein intake and the progressive nature of

kidney disease: the role of hemodynamically mediated glomerular injury in the pathogenesis of

progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation, and intrinsic renal disease. N Engl J

Med. 1982 Sep 9;307(11):652–9.

39. Frassetto LA, Todd KM, Morris RC, Sebastian A. Estimation of net endogenous noncarbonic

acid production in humans from diet potassium and protein contents. Am J Clin Nutr.

1998;68(3):576–83.

40. Wiseman MJ, Hunt R, Goodwin A, Gross JL, Keen H, Viberti GC. Dietary composition and

renal function in healthy subjects. Nephron. 1987;46(1):37–42.

41. Kempner W. Treatment of heart and kidney disease and of hypertensive and arteriosclerotic

vascular disease with the rice diet. Ann Intern Med. 1949;31(5):821–56.

42. Barsotti G, Morelli E, Cupisti A, Meola M, Dani L, Giovannetti S. A low-nitrogen lowphosphorus

vegan diet for patients with chronic renal failure. Nephron. 1996;74(2):390–4.

43. Deriemaeker P, Aerenhouts D, Hebbelinck M, Clarys P. Nutrient based estimation of acid-base

balance in vegetarians and non-vegetarians. Plant Foods Hum Nutr. 2010;65(1):77–82.

44. Goraya N, Simoni J, Jo C, Wesson DE. Dietary acid reduction with fruits and vegetables or

bicarbonate attenuates kidney injury in patients with a moderately reduced glomerular filtration

rate due to hypertensive nephropathy. Kidney Int. 2012;81(1):86–93.

45. Yaqoob MM. Treatment of acidosis in CKD. Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8(3):342–3.

46. Goraya N, Simoni J, Jo C, Wesson DE. Dietary acid reduction with fruits and vegetables or

bicarbonate attenuates kidney injury in patients with a moderately reduced glomerular filtration

rate due to hypertensive nephropathy. Kidney Int. 2012;81(1):86–93.

47. Wright JA, Cavanaugh KL. Dietary sodium in chronic kidney disease: a comprehensive

approach. Semin Dial. 2010;23(4):415–21.

48. Uribarri J, Oh MS. The key to halting progression of CKD might be in the produce market, not

in the pharmacy. Kidney Int. 2012;81(1):7–9.

49. Goldfarb S. Dietary factors in the pathogenesis and prophylaxis of calcium nephrolithiasis.

Kidney Int. 1988;34(4):544–55.

50. Scales CD Jr, Smith AC, Hanley JM, Saigal CS; Urologic Diseases in America Project.

Prevalence of kidney stones in the United States. Eur Urol. 2012;62(1):160–5.

51. Robertson WG, Peacock M, Hodgkinson A. Dietary changes and the incidence of urinary calculi

in the U.K. between 1958 and 1976. J Chronic Dis. 1979;32(6):469–76.

52. Robertson WG, Heyburn PJ, Peacock M, Hanes FA, Swaminathan R. The effect of high animal

protein intake on the risk of calcium stone-formation in the urinary tract. Clin Sci (Lond).

1979;57(3):285–8.

53. Robertson WG, Heyburn PJ, Peacock M, Hanes FA, Swaminathan R. The effect of high animal

protein intake on the risk of calcium stone-formation in the urinary tract. Clin Sci (Lond).

1979;57(3):285–8.

54. Robertson WG, Peacock M, Heyburn PJ, et al. Should recurrent calcium oxalate stone formers

become vegetarians? Br J Urol. 1979;51(6):427–31.

55. Turney BW, Appleby PN, Reynard JM, Noble JG, Key TJ, Allen NE. Diet and risk of kidney

stones in the Oxford cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition

(EPIC). Eur J Epidemiol. 2014;29(5):363–9.

56. Tracy CR, Best S, Bagrodia A, et al. Animal protein and the risk of kidney stones: A

comparative metabolic study of animal protein sources. J Urol. 2014 Feb 8;192:137–41.

57. Bushinsky DA. Recurrent hypercalciuric nephrolithiasis—does diet help? N Engl J Med. 2002

Jan 10;346(2):124–5.

58. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent

stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med. 2002 Jan 10;346(2):77–84.

59. Sorensen MD, Hsi RS, Chi T, et al. Dietary intake of fiber, fruit and vegetables decreases the

risk of incident kidney stones in women: a Women’s Health Initiative report. J Urol.

2014;192(6):1694–9.

60. Mehta TH, Goldfarb DS. Uric acid stones and hyperuricosuria. Adv Chronic Kidney Dis.

2012;19(6):413–8.

61. de Vries A, Frank M, Liberman UA, Sperling O. Allopurinol in the prophylaxis of uric acid

stones. Ann Rheum Dis. 1966;25(6 Suppl):691–3.

62. Siener R, Hesse A. The effect of a vegetarian and different omnivorous diets on urinary risk

factors for uric acid stone formation. Eur J Nutr. 2003;42(6):332–7.

63. Siener R, Hesse A. The effect of a vegetarian and different omnivorous diets on urinary risk

factors for uric acid stone formation. Eur J Nutr. 2003;42(6):332–7.

64. Trinchieri A. Development of a rapid food screener to assess the potential renal acid load of diet

in renal stone formers (LAKE score). Arch Ital Urol Androl. 2012;84(1):36–8.

65. Chae JY, Kim JW, Kim JW, et al. Increased fluid intake and adequate dietary modification may

be enough for the successful treatment of uric acid stone. Urolithiasis. 2013;41(2):179–82.

66. Deriemaeker P, Aerenhouts D, Hebbelinck M, Clarys P. Nutrient based estimation of acid-base

balance in vegetarians and non-vegetarians. Plant Foods Hum Nutr. 2010;65(1):77–82.

67. Adeva MM, Souto G. Diet-induced metabolic acidosis. Clin Nutr. 2011;30(4):416–21.

68. Dawson-Hughes B, Harris SS, Ceglia L. Alkaline diets favor lean tissue mass in older adults.

Am J Clin Nutr. 2008;87(3):662–5.

69. Ritz E, Hahn K, Ketteler M, Kuhlmann MK, Mann J. Phosphate additives in food—a health

risk. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(4):49–55.

70. Ritz E, Hahn K, Ketteler M, Kuhlmann MK, Mann J. Phosphate additives in food—a health

risk. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(4):49–55.

71. Calvo MS, Uribarri J. Public health impact of dietary phosphorus excess on bone and

cardiovascular health in the general population. Am J Clin Nutr. 2013;98(1):6–15.

72. Moe SM, Zidehsarai MP, Chambers MA, et al. Vegetarian compared with meat dietary protein

source and phosphorus homeostasis in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol.

2011;6(2):257–64.

73. Fukagawa M, Komaba H, Miyamoto K. Source matters: from phosphorus load to

bioavailability. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6(2):239–40.

74. Murphy-Gutekunst L, Uribarri J. Hidden phosphorus-enhanced meats: Part 3. J Ren Nutr. 2005

15(4):E1–E4.

75. Ritz E, Hahn K, Ketteler M, Kuhlmann MK, Mann J. Phosphate additives in food—a health

risk. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(4):49–55.

76. Karp H, Ekholm P, Kemi V, et al. Differences among total and in vitro digestible phosphorus

content of plant foods and beverages. J Ren Nutr. 2012;22(4):416–22.

77. Karp H, Ekholm P, Kemi V, Hirvonen T, Lamberg-Allardt C. Differences among total and in

vitro digestible phosphorus content of meat and milk products. J Ren Nutr. 2012;22(3):344–9.

78. Karp H, Ekholm P, Kemi V, et al. Differences among total and in vitro digestible phosphorus

content of plant foods and beverages. J Ren Nutr. 2012;22(4):416–22.

79. Murphy-Gutekunst L, Uribarri J. Hidden phosphorus-enhanced meats: Part 3. J Ren Nutr. 2005

15(4):E1–E4.

80. Sherman RA, Mehta O. Phosphorus and potassium content of enhanced meat and poultry

products: implications for patients who receive dialysis. Clin J Am Soc Nephrol.

2009;4(8):1370–3.

81. Benini O, D’Alessandro C, Gianfaldoni D, Cupisti A. Extra-phosphate load from food additives

in commonly eaten foods: a real and insidious danger for renal patients. J Ren Nutr.

2011;21(4):303–8.

82. Sherman RA, Mehta O. Phosphorus and potassium content of enhanced meat and poultry

products: implications for patients who receive dialysis. Clin J Am Soc Nephrol.

2009;4(8):1370–3.

83. Benini O, D’Alessandro C, Gianfaldoni D, Cupisti A. Extra-phosphate load from food additives

in commonly eaten foods: a real and insidious danger for renal patients. J Ren Nutr.

2011;21(4):303–8.

84. Shroff R. Phosphate is a vascular toxin. Pediatr Nephrol. 2013;28(4):583–93.

85. Shuto E, Taketani Y, Tanaka R, et al. Dietary phosphorus acutely impairs endothelial function. J

Am Soc Nephrol. 2009;20(7):1504–12.

86. Gunther NW, He Y, Fratamico P. Effects of polyphosphate additives on the pH of processed

chicken exudates and the survival of Campylobacter. J Food Prot. 2011;74(10):1735–40.

87. Sherman RA, Mehta O. Dietary phosphorus restriction in dialysis patients: potential impact of

processed meat, poultry, and fish products as protein sources. Am J Kidney Dis. 2009;54(1):18–

23.

88. Sherman RA, Mehta O. Dietary phosphorus restriction in dialysis patients: potential impact of

processed meat, poultry, and fish products as protein sources. Am J Kidney Dis. 2009;54(1):18–

23.

89. Sullivan CM, Leon JB, Sehgal AR. Phosphorus-containing food additives and the accuracy of

nutrient databases: implications for renal patients. J Ren Nutr. 2007;17(5):350–4.

90. Food and Drug Administration, Department of Health and Human Services. Final Determination

Regarding Partially Hydrogenated Oils. Docket No. FDA-2013-N-1317.

https://s3.amazonaws.com/public-inspection.federalregister.gov/2015-14883.pdf. June 16, 2015.

Accessed June 16, 2015.

91. Food and Drug Administration, Department of Health and Human Services. Tentative

determination regarding partially hydrogenated oils; request for comments and for scientific

data and information. Federal Register Docket No. D78 FR 67169-75.

https://www.federalregister.gov/articles/2013/11/08/2013-26854/tentative-determinationregarding-

partially-hydrogenated-oils-request-for-comments-and-for. November 8, 2013.

Accessed March 2, 2015.

92. Food and Drug Administration, Department of Health and Human Services. Tentative

determination regarding partially hydrogenated oils; request for comments and for scientific

data and information. Federal Register Docket No. D78 FR 67169-75.

https://www.federalregister.gov/articles/2013/11/08/2013-26854/tentative-determinationregarding-

partially-hydrogenated-oils-request-for-comments-and-for. November 8, 2013.

Accessed March 2, 2015.

93. Neltner TG, Kulkami NR, Alger HM, et al. Navigating the U.S. food additive regulatory

program. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2011;10(6):342–68.

94. Neltner TG, Alger HM, O’Reilly JT, Krimsky S, Bero LA, Maffini MV. Conflicts of interest in

approvals of additives to food determined to be generally recognized as safe: out of balance.

JAMA Intern Med. 2013;173(22):2032–6.

95. Stuckler D, Basu S, McKee M. Commentary: UN high level meeting on non-communicable

diseases: an opportunity for whom? BMJ. 2011;343:d5336.

96. Moodie R, Stuckler D, Monteiro C, et al. Profits and pandemics: prevention of harmful effects

of tobacco, alcohol, and ultra-processed food and drink industries. Lancet. 2013;381(9867):670–

9.

97. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta: American Cancer Society;

2014.

98. Kirkali Z, Cal C. Renal Cell Carcinoma: Overview. In Nargund VH, Raghavan D, Sandler HM,

eds. Urological Oncology. London, UK: Springer; 2008:263–80.

99. Kirkali Z, Cal C. Renal Cell Carcinoma: Overview. In Nargund VH, Raghavan D, Sandler HM,

eds. Urological Oncology. London, UK: Springer; 2008:263–80.

100. Ramírez N, Özel MZ, Lewis AC, Marcé RM, Borrull F, Hamilton JF. Exposure to nitrosamines

in thirdhand tobacco smoke increases cancer risk in non-smokers. Environ Int. 2014;71:139–47.

101. Schick SF, Farraro KF, Perrino C, et al. Thirdhand cigarette smoke in an experimental chamber:

evidence of surface deposition of nicotine, nitrosamines and polycyclic aromatic hydrocarbons

and de novo formation of NNK. Tob Control. 2014;23(2):152–9.

102. Hecht SS. It is time to regulate carcinogenic tobacco-specific nitrosamines in cigarette tobacco.

Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(7):639–47.

103. Rodgman A, Perfetti TA. The Chemical Components of Tobacco and Tobacco Smoke. Boca

Raton, FL: CRC Press, Taylor & Francis Group; 2009.

104. Haorah J, Zhou L, Wang X, Xu G, Mirvish SS. Determination of total N-nitroso compounds and

their precursors in frankfurters, fresh meat, dried salted fish, sauces, tobacco, and tobacco smoke

particulates. J Agric Food Chem. 2001;49(12):6068–78.

105. Rohrmann S, Overvad K, Bueno-de-Mesquita HB, et al. Meat consumption and mortality—

results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. BMC Med.

2013;11:63.

106. Sinha R, Cross AJ, Graubard BI, Leitzmann MF, Schatzkin A. Meat intake and mortality: a

prospective study of over half a million people. Arch Intern Med. 2009;169(6):562–71.

107. American Institute for Cancer Research. Recommendations for Cancer Prevention.

http://www.aicr.org/reduce-your-cancer-risk/recommendations-for-cancerprevention/

recommendations_05_red_meat.html. April 17, 2011. Accessed March 2, 2015.

108. USDA. Additives in meat and poultry products.

http://www.fsis.usda.gov/wps/portal/fsis/topics/food-safety-education/get-answers/food-safetyfact-

sheets/food-labeling/additives-in-meat-and-poultry-products/additives-in-meat-and-poultryproducts.

March 24, 2015. Accessed May 3, 2015.

109. Sebranek JG, Jackson-Davis AL, Myers KL, Lavieri NA. Beyond celery and starter culture:

advances in natural/organic curing processes in the United States. Meat Sci. 2012;92(3):267–73.

110. Dellavalle CT, Daniel CR, Aschebrook-Kilfoy B, et al. Dietary intake of nitrate and nitrite and

risk of renal cell carcinoma in the NIH-AARP Diet and Health Study. Br J Cancer.

2013;108(1):205–12.

111. Bartsch H, Ohshima H, Pignatelli B. Inhibitors of endogenous nitrosation. Mechanisms and

implications in human cancer prevention. Mutat Res. 1988;202(2):307–24.

112. Dellavalle CT, Daniel CR, Aschebrook-Kilfoy B, et al. Dietary intake of nitrate and nitrite and

risk of renal cell carcinoma in the NIH-AARP Diet and Health Study. Br J Cancer.

2013;108(1):205–12.

113. Liu B, Mao Q, Wang X, et al. Cruciferous vegetables consumption and risk of renal cell

carcinoma: a meta-analysis. Nutr Cancer. 2013;65(5):668–76.

11. How Not to Die from Breast Cancer

1. American Cancer Society. Breast Cancer Facts & Figures 2013–2014.

http://www.cancer.org/acs/groups/content/@research/documents/document/acspc-042725.pdf.

2013. Accessed March 10, 2015.

2. Sanders ME, Schuyler PA, Dupont WD, Page DL. The natural history of low-grade ductal

carcinoma in situ of the breast in women treated by biopsy only revealed over 30 years of longterm

follow-up. Cancer. 2005;103(12):2481–4.

3. Nielsen M, Thomsen JL, Primdahl S, Dyreborg U, Andersen JA. Breast cancer and atypia

among young and middle-aged women: a study of 110 medicolegal autopsies. Br J Cancer.

1987;56(6):814–9.

4. Soto AM, Brisken C, Schaeberle C, Sonnenschein C. Does cancer start in the womb? Altered

mammary gland development and predisposition to breast cancer due to in utero exposure to

endocrine disruptors. J Mammary Gland Biol Neoplasia. 2013;18(2):199–208.

5. Del Monte U. Does the cell number 10(9) still really fit one gram of tumor tissue? Cell Cycle.

2009;8(3):505–6.

6. Black WC, Welch HG. Advances in diagnostic imaging and overestimations of disease

prevalence and the benefits of therapy. N Engl J Med. 1993;328(17):1237–43.

7. Friberg S, Mattson S. On the growth rates of human malignant tumors: implications for medical

decision making. J Surg Oncol. 1997;65(4):284–97.

8. Philippe E, Le Gal Y. Growth of seventy-eight recurrent mammary cancers. Quantitative study.

Cancer. 1968;21(3):461–7.

9. Kuroishi T, Tominaga S, Morimoto T, et al. Tumor growth rate and prognosis of breast cancer

mainly detected by mass screening. Jpn J Cancer Res. 1990;81(5):454–62.

10. American Association for Cancer Research. Studies weigh cost, effectiveness of mammography.

Cancer Discov. 2014;4(5):OF5.

11. Nielsen M, Thomsen JL, Primdahl S, Dyreborg U, Andersen JA. Breast cancer and atypia

among young and middle-aged women: a study of 110 medicolegal autopsies. Br J Cancer.

1987;56(6):814–9.

12. American Institute for Cancer Research. Recommendations for Cancer Prevention.

http://www.aicr.org/reduce-your-cancer-risk/recommendations-for-cancer-prevention/.

September 12, 2014. Accessed March 10, 2015.

13. American Institute for Cancer Research. AICR, the China Study, and Forks Over Knives.

http://www.aicr.org/about/advocacy/the-china-study.html. January 9, 2015. Accessed March 10,

2015.

14. Hastert TA, Beresford SAA, Patterson RE, Kristal AR, White E. Adherence to WCRF/AICR

cancer prevention recommendations and risk of postmenopausal breast cancer. Cancer

Epidemiol Biomarkers Prev. 2013;22(9):1498–508.

15. Barnard RJ, Gonzalez JH, Liva ME, Ngo TH. Effects of a low-fat, high-fiber diet and exercise

program on breast cancer risk factors in vivo and tumor cell growth and apoptosis in vitro. Nutr

Cancer. 2006;55(1):28–34.

16. Ngo TH, Barnard RJ, Tymchuk CN, Cohen P, Aronson WJ. Effect of diet and exercise on serum

insulin, IGF-I, and IGFBP-1 levels and growth of LNCaP cells in vitro (United States). Cancer

Causes Control. 2002;13(10):929–35.

17. Allen NE, Appleby PN, Davey GK, Kaaks R, Rinaldi S, Key TJ. The associations of diet with

serum insulin-like growth factor I and its main binding proteins in 292 women meat-eaters,

vegetarians, and vegans. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002;11(11):1441–8.

18. IARC. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol 96, Alcohol

Consumption and Ethyl Carbamate. Lyon, France: International Agency for Research on

Cancer; 2010.

19. Stewart BW, Wild CP, eds. World Cancer Report 2014. Lyon, France: International Agency for

Research on Cancer; 2014.

20. Bagnardi V, Rota M, Botteri E, et al. Light alcohol drinking and cancer: a meta-analysis. Ann

Oncol. 2013;24(2):301–8.

21. Linderborg K, Salaspuro M, Väkeväinen S. A single sip of a strong alcoholic beverage causes

exposure to carcinogenic concentrations of acetaldehyde in the oral cavity. Food Chem Toxicol.

2011;49(9):2103–6.

22. Lachenmeier DW, Gumbel-Mako S, Sohnius EM, Keck-Wilhelm A, Kratz E, Mildau G.

Salivary acetaldehyde increase due to alcohol-containing mouthwash use: a risk factor for oral

cancer. Int J Cancer. 2009;125(3):730–5.

23. Chen WY, Rosner B, Hankinson SE, Colditz GA, Willett WC. Moderate alcohol consumption

during adult life, drinking patterns, and breast cancer risk. JAMA. 2011;306(17):1884–90.

24. Shufelt C, Merz CN, Yang Y, et al. Red versus white wine as a nutritional aromatase inhibitor in

premenopausal women: a pilot study. J Womens Health (Larchmt). 2012;21(3):281–4.

25. Eng ET, Williams D, Mandava U, Kirma N, Tekmal RR, Chen S. Anti-aromatase chemicals in

red wine. Ann N Y Acad Sci. 2002;963:239–46.

26. Shufelt C, Merz CN, Yang Y, et al. Red versus white wine as a nutritional aromatase inhibitor in

premenopausal women: a pilot study. J Womens Health (Larchmt). 2012;21(3):281–4.

27. Chen S, Sun XZ, Kao YC, Kwon A, Zhou D, Eng E. Suppression of breast cancer cell growth

with grape juice. Pharmaceutical Biology. 1998;36(Suppl 1):53–61.

28. Chen S, Sun XZ, Kao YC, Kwon A, Zhou D, Eng E. Suppression of breast cancer cell growth

with grape juice. Pharmaceutical Biology. 1998;36(Suppl 1):53–61.

29. Adams LS, Zhang Y, Seeram NP, Heber D, Chen S. Pomegranate ellagitannin-derived

compounds exhibit anti-proliferative and anti-aromatase activity in breast cancer cells in vitro.

Cancer Prev Res (Phila). 2010;3(1):108–13.

30. Chen S, Oh SR, Phung S, et al. Anti-aromatase activity of phytochemicals in white button

mushrooms (Agaricus bisporus). Cancer Res. 2006;66(24):12026–34.

31. Mishal AA. Effects of different dress styles on vitamin D levels in healthy young Jordanian

women. Osteoporos Int. 2001;12(11):931–5.

32. Cardinali DP, Pévet P. Basic aspects of melatonin action. Sleep Med Rev. 1998;2(3):175–90.

33. Blask DE, Dauchy RT, Sauer LA. Putting cancer to sleep at night: the neuroendocrine/circadian

melatonin signal. Endocrine. 2005;27(2):179–88.

34. Flynn-Evans EE, Stevens RG, Tabandeh H, Schernhammer ES, Lockley SW. Total visual

blindness is protective against breast cancer. Cancer Causes Control. 2009;20(9):1753–6.

35. He C, Anand ST, Ebell MH, Vena JE, Robb SW. Circadian disrupting exposures and breast

cancer risk: a meta-analysis. Int Arch Occup Environ Health. 2015 Jul;88(5):533–47.

36. Hurley S, Goldberg D, Nelson D, et al. Light at night and breast cancer risk among California

teachers. Epidemiology. 2014;25(5):697–706.

37. Bauer SE, Wagner SE, Burch J, Bayakly R, Vena JE. A case-referent study: light at night and

breast cancer risk in Georgia. Int J Health Geogr. 2013;12:23.

38. Kloog I, Haim A, Stevens RG, Barchana M, Portnov BA. Light at night co-distributes with

incident breast but not lung cancer in the female population of Israel. Chronobiol Int.

2008;25(1):65–81.

39. Li Q, Zheng T, Holford TR, Boyle P, Zhang Y, Dai M. Light at night and breast cancer risk:

results from a population-based case-control study in Connecticut, USA. Cancer Causes

Control. 2010;21(12):2281–5.

40. Basler M, Jetter A, Fink D, Seifert B, Kullak-Ublick GA, Trojan A. Urinary excretion of

melatonin and association with breast cancer: meta-analysis and review of the literature. Breast

Care (Basel). 2014;9(3):182–7.

41. Nagata C, Nagao Y, Shibuya C, Kashiki Y, Shimizu H. Association of vegetable intake with

urinary 6-sulfatoxymelatonin level. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005;14(5):1333–5.

42. Schernhammer ES, Feskanich D, Niu C, Dopfel R, Holmes MD, Hankinson SE. Dietary

correlates of urinary 6-sulfatoxymelatonin concentrations in the Nurses’ Health Study cohorts.

Am J Clin Nutr. 2009;90(4):975–85.

43. Gonçalves AK, Dantas Florencio GL, Maisonnette de Atayde Silva MJ, Cobucci RN, Giraldo

PC, Cote NM. Effects of physical activity on breast cancer prevention: a systematic review. J

Phys Act Health. 2014;11(2):445–54.

44. Friedenreich CM, Woolcott CG, McTiernan A, et al. Alberta physical activity and breast cancer

prevention trial: sex hormone changes in a year-long exercise intervention among

postmenopausal women. J Clin Oncol. 2010;28(9):1458–66.

45. Kossman DA, Williams NI, Domchek SM, Kurzer MS, Stopfer JE, Schmitz KH. Exercise

lowers estrogen and progesterone levels in premenopausal women at high risk of breast cancer.

J Appl Physiol. 2011;111(6):1687–93.

46. Thune I, Furberg AS. Physical activity and cancer risk: dose-response and cancer, all sites and

site-specific. Med Sci Sports Exerc. 2001;33(6 Suppl):S530–50.

47. Carpenter CL, Ross RK, Paganini-Hill A, Bernstein L. Lifetime exercise activity and breast

cancer risk among post-menopausal women. Br J Cancer. 1999;80(11):1852–8.

48. Peters TM, Moore SC, Gierach GL, et al. Intensity and timing of physical activity in relation to

postmenopausal breast cancer risk: the prospective NIH-AARP diet and health study. BMC

Cancer. 2009;9:349.

49. Friedenreich CM, Cust AE. Physical activity and breast cancer risk: impact of timing, type and

dose of activity and population subgroup effects. Br J Sports Med. 2008;42(8):636–47.

50. Hildebrand JS, Gapstur SM, Campbell PT, Gaudet MM, Patel AV. Recreational physical activity

and leisure-time sitting in relation to postmenopausal breast cancer risk. Cancer Epidemiol

Biomarkers Prev. 2013;22(10):1906–12.

51. Widmark, EMP. Presence of cancer-producing substances in roasted food. Nature.

1939;143:984.

52. National Cancer Institute. Chemicals in Meat Cooked at High Temperatures and Cancer Risk.

http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Risk/cooked-meats. Reviewed October 15, 2010.

Accessed March 10, 2015.

53. Shaughnessy DT, Gangarosa LM, Schliebe B, et al. Inhibition of fried meat-induced colorectal

DNA damage and altered systemic genotoxicity in humans by crucifera, chlorophyllin, and

yogurt. PLoS ONE. 2011;6(4):e18707.

54. Zaidi R, Kumar S, Rawat PR. Rapid detection and quantification of dietary mutagens in food

using mass spectrometry and ultra performance liquid chromatography. Food Chem.

2012;135(4):2897–903.

55. Thiébaud HP, Knize MG, Kuzmicky PA, Hsieh DP, Felton JS. Airborne mutagens produced by

frying beef, pork and a soy-based food. Food Chem Toxicol. 1995;33(10):821–8.

56. Zheng W, Lee SA. Well-done meat intake, heterocyclic amine exposure, and cancer risk. Nutr

Cancer. 2009;61(4):437–46.

57. Goldfinger SE. By the way, doctor. In your May issue you say that eating medium or well-done

beef increases one’s risk for stomach cancer. But what about the dangers of eating rare beef?.

Harv Health Lett. 1999;24(5):7.

58. Frandsen H, Frederiksen H, Alexander J. 2-Amino-1-methyl-6-(5-hydroxy-)phenylimidazo[4,5-

b]pyridine (5-OH-PhIP), a biomarker for the genotoxic dose of the heterocyclic amine, 2-amino-

1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP). Food Chem Toxicol. 2002;40(8):1125–30.

59. Frandsen H. Biomonitoring of urinary metabolites of 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-

b]pyridine (PhIP) following human consumption of cooked chicken. Food Chem Toxicol.

2008;46(9):3200–5.

60. Steck SE, Gaudet MM, Eng SM, et al. Cooked meat and risk of breast cancer—lifetime versus

recent dietary intake. Epidemiology. 2007;18(3):373–82.

61. Zheng W, Gustafson DR, Sinha R, et al. Well-done meat intake and the risk of breast cancer. J

Natl Cancer Inst. 1998;90(22):1724–9.

62. Rohrmann S, Lukas Jung SU, Linseisen J, Pfau W. Dietary intake of meat and meat-derived

heterocyclic aromatic amines and their correlation with DNA adducts in female breast tissue.

Mutagenesis. 2009;24(2):127–32.

63. Santella RM, Gammon M, Terry M, et al. DNA adducts, DNA repair genotype/phenotype and

cancer risk. Mutat Res. 2005;592(1–2):29–35.

64. Lauber SN, Ali S, Gooderham NJ. The cooked food derived carcinogen 2-amino-1-methyl-6-

phenylimidazo[4,5-b] pyridine is a potent oestrogen: a mechanistic basis for its tissue-specific

carcinogenicity. Carcinogenesis. 2004;25(12):2509–17.

65. Debruin LS, Martos PA, Josephy PD. Detection of PhIP (2-amino-1-methyl-6-

phenylimidazo[4,5-b]pyridine) in the milk of healthy women. Chem Res Toxicol.

2001;14(11):1523–8.

66. Lauber SN, Ali S, Gooderham NJ. The cooked food derived carcinogen 2-amino-1-methyl-6-

phenylimidazo[4,5-b] pyridine is a potent oestrogen: a mechanistic basis for its tissue-specific

carcinogenicity. Carcinogenesis. 2004;25(12):2509–17.

67. Debruin LS, Martos PA, Josephy PD. Detection of PhIP (2-amino-1-methyl-6-

phenylimidazo[4,5-b]pyridine) in the milk of healthy women. Chem Res Toxicol.

2001;14(11):1523–8.

68. Bessette EE, Yasa I, Dunbar D, Wilkens LR, Le Marchand L, Turesky RJ. Biomonitoring of

carcinogenic heterocyclic aromatic amines in hair: a validation study. Chem Res Toxicol.

2009;22(8):1454–63.

69. Grose KR, Grant JL, Bjeldanes LF, et al. Isolation of the carcinogen IQ from fried egg patties. J

Agric Food Chem. 1986;34(2):201–2.

70. Holland RD, Gehring T, Taylor J, Lake BG, Gooderham NJ, Turesky RJ. Formation of a

mutagenic heterocyclic aromatic amine from creatinine in urine of meat eaters and vegetarians.

Chem Res Toxicol. 2005;18(3):579–90.

71. Magagnotti C, Orsi F, Bagnati R, et al. Effect of diet on serum albumin and hemoglobin adducts

of 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP) in humans. Int J Cancer.

2000;88(1):1–6.

72. Lauber SN, Gooderham NJ. The cooked meat-derived mammary carcinogen 2-amino-1-methyl-

6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine promotes invasive behaviour of breast cancer cells. Toxicology.

2011;279(1–3):139–45.

73. Lauber SN, Gooderham NJ. The cooked meat-derived mammary carcinogen 2-amino-1-methyl-

6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine promotes invasive behaviour of breast cancer cells. Toxicology.

2011;279(1–3):139–45.

74. Vergnaud AC, Romaguera D, Peeters PH, et al. Adherence to the World Cancer Research

Fund/American Institute for Cancer Research guidelines and risk of death in Europe: results

from the European Prospective Investigation into Nutrition and Cancer cohort study. Am J Clin

Nutr. 2013;97(5):1107–20.

75. Danilo C, Frank PG. Cholesterol and breast cancer development. Current Opinion in

Pharmacology. 2012;12(6):677.

76. Firestone RA. Low-density lipoprotein as a vehicle for targeting antitumor compounds to cancer

cells. Bioconjug Chem. 1994 5(2):105–13.

77. Rudling MJ, Ståhle L, Peterson CO, Skoog L. Content of low density lipoprotein receptors in

breast cancer tissue related to survival of patients. Br Med J (Clin Res Ed).

1986;292(6520):580–2.

78. Danilo C, Frank PG. Cholesterol and breast cancer development. Current Opinion in

Pharmacology. 2012;12(6):677–82.

79. Antalis CJ, Arnold T, Rasool T, Lee B, Buhman KK, Siddiqui RA. High ACAT1 expression in

estrogen receptor negative basal-like breast cancer cells is associated with LDL-induced

proliferation. Breast Cancer Res Treat. 2010;122(3):661–70.

80. Firestone RA. Low-density lipoprotein as a vehicle for targeting antitumor compounds to cancer

cells. Bioconjug Chem. 1994;5(2):105–13.

81. Kitahara CM, Berrington de González A, Freedman ND, et al. Total cholesterol and cancer risk

in a large prospective study in Korea. J Clin Oncol. 2011;29(12):1592–8.

82. Undela K, Srikanth V, Bansal D. Statin use and risk of breast cancer: a meta-analysis of

observational studies. Breast Cancer Res Treat. 2012;135(1):261–9.

83. McDougall JA, Malone KE, Daling JR, Cushing-Haugen KL, Porter PL, Li CI. Long-term statin

use and risk of ductal and lobular breast cancer among women 55 to 74 years of age. Cancer

Epidemiol Biomarkers Prev. 2013;22(9):1529–37.

84. Centers for Disease Control and Prevention. Data table for Figure 17. Statin drug use in the past

30 days among adults 45 years of age and over, by sex and age: United States, 1988–1994,

1999–2002, and 2005–2008. National Health and Nutrition Examination Survey. Chartbook:

Centers for Disease Control; 2010. http://www.cdc.gov/nchs/data/hus/2010/fig17.pdf. Accessed

March 25, 2015.

85. Maunsell E, Drolet M, Brisson J, Robert J, Deschell L. Dietary change after breast cancer:

extent, predictors, and relation with psychological distress. J Clin Oncol. 2002;20(4):1017–25.

86. Pierce JP, Stefanick ML, Flatt SW, et al. Greater survival after breast cancer in physically active

women with high vegetable-fruit intake regardless of obesity. J Clin Oncol. 2007;25(17):2345–

51.

87. Li Q, Holford TR, Zhang Y, et al. Dietary fiber intake and risk of breast cancer by menopausal

and estrogen receptor status. Eur J Nutr. 2013;52(1):217–23.

88. Li Q, Holford TR, Zhang Y, et al. Dietary fiber intake and risk of breast cancer by menopausal

and estrogen receptor status. Eur J Nutr. 2013;52(1):217–23.

89. Howe GR, Hirohata T, Hislop TG, et al. Dietary factors and risk of breast cancer: combined

analysis of 12 case-control studies. J Natl Cancer Inst. 1990;82(7):561–9.

90. Dong J-Y, He K, Wang P, Qin LQ. Dietary fiber intake and risk of breast cancer: a meta-analysis

of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr. 2011;94(3):900–5.

91. Aune D, Chan DS, Greenwood DC, et al. Dietary fiber and breast cancer risk: a systematic

review and meta-analysis of prospective studies. Ann Oncol. 2012;23(6):1394–402.

92. Clemens R, Kranz S, Mobley AR, et al. Filling America’s fiber intake gap: summary of a

roundtable to probe realistic solutions with a focus on grain-based foods. J Nutr.

2012;142(7):1390S–401S.

93. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL, Rainville AJ, Liepa GU. A vegetarian dietary pattern as a

nutrient-dense approach to weight management: an analysis of the National Health and Nutrition

Examination Survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011;111(6):819–27.

94. Rizzo NS, Jaceldo-Siegl K, Sabate J, Fraser GE. Nutrient profiles of vegetarian and

nonvegetarian dietary patterns. J Acad Nutr Diet. 2013;113(12):1610–9.

95. Dewell A, Weidner G, Sumner MD, Chi CS, Ornish D. A very-low-fat vegan diet increases

intake of protective dietary factors and decreases intake of pathogenic dietary factors. J Am Diet

Assoc. 2008;108(2):347–56.

96. Gallus S, Talamini R, Giacosa A, et al. Does an apple a day keep the oncologist away? Ann

Oncol. 2005;16(11):1841–4.

97. Wolfe K, Wu X, Liu RH. Antioxidant activity of apple peels. J Agric Food Chem.

2003;51(3):609–14.

98. Sun J, Liu RH. Apple phytochemical extracts inhibit proliferation of estrogen-dependent and

estrogen-independent human breast cancer cells through cell cycle modulation. J Agric Food

Chem. 2008;56(24):11661–7.

99. Wolfe K, Wu X, Liu RH. Antioxidant activity of apple peels. J Agric Food Chem.

2003;51(3):609–14.

100. Reagan-Shaw S, Eggert D, Mukhtar H, Ahmad N. Antiproliferative effects of apple peel extract

against cancer cells. Nutr Cancer. 2010;62(4):517–24.

101. Steck SE, Gaudet MM, Eng SM, et al. Cooked meat and risk of breast cancer—lifetime versus

recent dietary intake. Epidemiology. 2007;18(3):373–82.

102. Murray S, Lake BG, Gray S, et al. Effect of cruciferous vegetable consumption on heterocyclic

aromatic amine metabolism in man. Carcinogenesis. 2001;22(9):1413–20.

103. Murray S, Lake BG, Gray S, et al. Effect of cruciferous vegetable consumption on heterocyclic

aromatic amine metabolism in man. Carcinogenesis. 2001;22(9):1413–20.

104. Murray S, Lake BG, Gray S, et al. Effect of cruciferous vegetable consumption on heterocyclic

aromatic amine metabolism in man. Carcinogenesis. 2001;22(9):1413–20.

105. Thiébaud HP, Knize MG, Kuzmicky PA, Hsieh DP, Felton JS. Airborne mutagens produced by

frying beef, pork and a soy-based food. Food Chem Toxicol. 1995;33(10):821–8.

106. Boggs DA, Palmer JR, Wise LA, et al. Fruit and vegetable intake in relation to risk of breast

cancer in the Black Women’s Health Study. Am J Epidemiol. 2010;172(11):1268–79.

107. Boggs DA, Palmer JR, Wise LA, et al. Fruit and vegetable intake in relation to risk of breast

cancer in the Black Women’s Health Study. Am J Epidemiol. 2010;172(11):1268–79.

108. Tiede B, Kang Y. From milk to malignancy: the role of mammary stem cells in development,

pregnancy and breast cancer. Cell Res. 2011;21(2):245–57.

109. Clevers H. The cancer stem cell: premises, promises and challenges. Nat Med. 2011;17(3):313–

9.

110. Karrison TG, Ferguson DJ, Meier P. Dormancy of mammary carcinoma after mastectomy. J

Natl Cancer Inst. 1999;91(1):80–5.

111. Aguirre-Ghiso JA. Models, mechanisms and clinical evidence for cancer dormancy. Nat Rev

Cancer. 2007;7(11):834–46.

112. Clevers H. The cancer stem cell: premises, promises and challenges. Nat Med. 2011;17(3):313–

9.

113. Li Y, Zhang T, Korkaya H, et al. Sulforaphane, a dietary component of broccoli/broccoli sprouts,

inhibits breast cancer stem cells. Clin Cancer Res. 2010;16(9):2580–90.

114. Cornblatt BS, Ye L, Dinkova-Kostova AT, et al. Preclinical and clinical evaluation of

sulforaphane for chemoprevention in the breast. Carcinogenesis. 2007;28(7):1485–90.

115. Fahey JW, Zhang Y, Talalay P. Broccoli sprouts: an exceptionally rich source of inducers of

enzymes that protect against chemical carcinogens. Proc Natl Acad Sci USA.

1997;94(19):10367–72.

116. Goyal A, Sharma V, Upadhyay N, Gill S, Sihag M. Flax and flaxseed oil: an ancient medicine &

modern functional food. J Food Sci Technol. 2014;51(9):1633–53.

117. Smeds AI, Eklund PC, Sjöholm RE, et al. Quantification of a broad spectrum of lignans in

cereals, oilseeds, and nuts. J Agric Food Chem. 2007;55(4):1337–46.

118. Rosolowich V, Saettler E, Szuck B, et al. Mastalgia. J Obstet Gynaecol Can. 2006;170:49–57.

119. Phipps WR, Martini MC, Lampe JW, Slavin JL, Kurzer MS. Effect of flax seed ingestion on the

menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab. 1993;77(5):1215–9.

120. Kelsey JL, Gammon MD, John EM. Reproductive factors and breast cancer. Epidemiol Rev.

1993;15(1):36–47.

121. Knekt P, Adlercreutz H, Rissanen H, Aromaa A, Teppo L, Heliövaara M. Does antibacterial

treatment for urinary tract infection contribute to the risk of breast cancer? Br J Cancer.

2000;82(5):1107–10.

122. Buck K, Zaineddin AK, Vrieling A, Linseisen J, Chang-Claude J. Meta-analyses of lignans and

enterolignans in relation to breast cancer risk. Am J Clin Nutr. 2010;92(1):141–53.

123. Abarzua S, Serikawa T, Szewczyk M, Richter DU, Piechulla B, Briese V. Antiproliferative

activity of lignans against the breast carcinoma cell lines MCF 7 and BT 20. Arch Gynecol

Obstet. 2012;285(4):1145–51.

124. Fabian CJ, Kimler BF, Zalles CM, et al. Reduction in Ki-67 in benign breast tissue of high-risk

women with the lignan secoisolariciresinol diglycoside. Cancer Prev Res (Phila).

2010;3(10):1342–50.

125. Buck K, Vrieling A, Zaineddin AK, et al. Serum enterolactone and prognosis of postmenopausal

breast cancer. J Clin Oncol. 2011;29(28):3730–8.

126. Guglielmini P, Rubagotti A, Boccardo F. Serum enterolactone levels and mortality outcome in

women with early breast cancer: a retrospective cohort study. Breast Cancer Res Treat.

2012;132(2):661–8.

127. McCann SE, Thompson LU, Nie J, et al. Dietary lignan intakes in relation to survival among

women with breast cancer: the Western New York Exposures and Breast Cancer (WEB) Study.

Breast Cancer Res Treat. 2010;122(1):229–35.

128. Åberg UW, Saarinen N, Abrahamsson A, Nurmi T, Engblom S, Dabrosin C. Tamoxifen and

flaxseed alter angiogenesis regulators in normal human breast tissue in vivo. PLoS ONE.

2011;6(9):e25720.

129. Thompson LU, Chen JM, Li T, Strasser-Weippl K, Goss PE. Dietary flaxseed alters tumor

biological markers in postmenopausal breast cancer. Clin Cancer Res. 2005;11(10):3828–35.

130. Mueller SO, Simon S, Chae K, Metzler M, Korach KS. Phytoestrogens and their human

metabolites show distinct agonistic and antagonistic properties on estrogen receptor alpha

(ERalpha) and ERbeta in human cells. Toxicol Sci. 2004;80(1):14–25.

131. Oseni T, Patel R, Pyle J, Jordan VC. Selective estrogen receptor modulators and phytoestrogens.

Planta Med. 2008;74(13):1656–65.

132. Oseni T, Patel R, Pyle J, Jordan VC. Selective estrogen receptor modulators and phytoestrogens.

Planta Med. 2008;74(13):1656–65.

133. Nagata C, Mizoue T, Tanaka K, et al. Soy intake and breast cancer risk: an evaluation based on a

systematic review of epidemiologic evidence among the Japanese population. Jpn J Clin Oncol.

2014;44(3):282–95.

134. Chen MN, Lin CC, Liu CF. Efficacy of phytoestrogens for menopausal symptoms: a metaanalysis

and systematic review. Climacteric. 2015;18(2):260–9.

135. Chi F, Wu R, Zeng YC, Xing R, Liu Y, Xu ZG. Post-diagnosis soy food intake and breast cancer

survival: a meta-analysis of cohort studies. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(4):2407–12.

136. Bhagwat S, Haytowitz DB, Holden JM. USDA Database for the Isoflavone Content of Selected

Foods, Release 2.0.

http://www.ars.usda.gov/SP2UserFiles/Place/12354500/Data/isoflav/Isoflav_R2.pdf. September

2008. Accessed March 26, 2015.

137. Nechuta SJ, Caan BJ, Chen WY, et al. Soy food intake after diagnosis of breast cancer and

survival: an in-depth analysis of combined evidence from cohort studies of US and Chinese

women. Am J Clin Nutr. 2012;96(1):123–32.

138. Chi F, Wu R, Zeng YC, Xing R, Liu Y, Xu ZG. Post-diagnosis soy food intake and breast cancer

survival: a meta-analysis of cohort studies. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(4):2407–12.

139. Kang HB, Zhang YF, Yang JD, Lu KL. Study on soy isoflavone consumption and risk of breast

cancer and survival. Asian Pac J Cancer Prev. 2012;13(3):995–8.

140. Bosviel R, Dumollard E, Déchelotte P, Bignon YJ, Bernard-Gallon D. Can soy phytoestrogens

decrease DNA methylation in BRCA1 and BRCA2 oncosuppressor genes in breast cancer?

OMICS. 2012;16(5):235–44.

141. National Breast Cancer Coalition. National Breast Cancer Coalition survey reveals that

heightened breast cancer awareness has insufficient impact on knowledge.

http://www.prnewswire.com/news-releases/national-breast-cancer-coalition-survey-reveals-thatheightened-

breast-cancer-awareness-has-insufficient-impact-on-knowledge-58248962.html.

October 1, 2007. Accessed March 23, 2015.

142. Colditz GA, Willett WC, Hunter DJ, et al. Family history, age, and risk of breast cancer.

Prospective data from the Nurses’ Health Study. JAMA. 1993;270(3):338–43.

143. Bal A, Verma S, Joshi K, et al. BRCA1-methylated sporadic breast cancers are BRCA-like in

showing a basal phenotype and absence of ER expression. Virchows Arch. 2012;461(3):305–12.

144. Bosviel R, Dumollard E, Déchelotte P, Bignon YJ, Bernard-Gallon D. Can soy phytoestrogens

decrease DNA methylation in BRCA1 and BRCA2 oncosuppressor genes in breast cancer?

OMICS. 2012;16(5):235–44.

145. Magee PJ, Rowland I. Soy products in the management of breast cancer. Curr Opin Clin Nutr

Metab Care. 2012;15(6):586–91.

146. Parkin DM, Fernández LM. Use of statistics to assess the global burden of breast cancer. Breast

J. 2006;12 Suppl 1:S70–80.

147. Wu AH, Butler LM. Green tea and breast cancer. Mol Nutr Food Res. 2011;55(6):921–30.

148. Korde LA, Wu AH, Fears T, et al. Childhood soy intake and breast cancer risk in Asian

American women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009;18(4):1050–9.

149. Wakchaure GC. Chapter 3: Production and marketing of mushrooms: Global and national

scenario. In: Mushrooms: Singh N, Cijay B, Kamal S, Wakchaure GC, eds. Cultivation,

Marketing and Consumption. Himachal Pradesh-173213, India: Directorate of Mushroom

Research; 2014:15–22.

150. Zhang M, Huang J, Xie X, Holman CD. Dietary intakes of mushrooms and green tea combine to

reduce the risk of breast cancer in Chinese women. Int J Cancer. 2009;124(6):1404–8.

151. Ganz PA. A teachable moment for oncologists: cancer survivors, 10 million strong and growing!

J Clin Oncol. 2005;23(24):5458–60.

152. Ganz PA. A teachable moment for oncologists: cancer survivors, 10 million strong and growing!

J Clin Oncol. 2005;23(24):5458–60.

12. How Not to Die from Suicidal Depression

1. Centers for Disease Control and Prevention. National Center for Health Statistics. Deaths: Final

Data for 2013, table 18. http://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr64/nvsr64_02.pdf. Accessed

March 20, 2015.

2. Sartorius N. The economic and social burden of depression. J Clin Psychiatry. 2001;62 Suppl

15:8–11.

3. Preamble to the Constitution of the World Health Organization as adopted by the International

Health Conference, New York, 19–22 June 1946; signed on 22 July 1946 by the representatives

of 61 States (Official Records of the World Health Organization, no. 2, p. 100) and entered into

force on 7 April 1948.

4. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR, Walters EE. Prevalence, severity, and

comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication.

Arch Gen Psychiatry. 2005;62(6):617–27.

5. Chida Y, Steptoe A. Positive psychological well-being and mortality: a quantitative review of

prospective observational studies. Psychosom Med. 2008;70(7):741–56.

6. Chida Y, Steptoe A. Positive psychological well-being and mortality: a quantitative review of

prospective observational studies. Psychosom Med. 2008;70(7):741–56.

7. Grant N, Wardle J, Steptoe A. The relationship between life satisfaction and health behavior: a

cross-cultural analysis of young adults. Int J Behav Med. 2009;16(3):259–68.

8. Cohen S, Doyle WJ, Turner RB, Alper CM, Skoner DP. Emotional style and susceptibility to the

common cold. Psychosom Med. 2003;65(4):652–7.

9. Cohen S, Alper CM, Doyle WJ, Treanor JJ, Turner RB. Positive emotional style predicts

resistance to illness after experimental exposure to rhinovirus or influenza A virus. Psychosom

Med. 2006;68(6):809–15.

10. Beezhold BL, Johnston CS, Daigle DR. Vegetarian diets are associated with healthy mood

states: a cross-sectional study in Seventh Day Adventist adults. Nutr J. 2010;9:26.

11. Beezhold BL, Johnston CS, Daigle DR. Vegetarian diets are associated with healthy mood

states: a cross-sectional study in Seventh Day Adventist adults. Nutr J. 2010;9:26.

12. Knutsen SF. Lifestyle and the use of health services. Am J Clin Nutr. 1994;59(5 Suppl):1171S–

1175S.

13. Beezhold BL, Johnston CS, Daigle DR. Vegetarian diets are associated with healthy mood

states: a cross-sectional study in Seventh Day Adventist adults. Nutr J. 2010;9:26.

14. Fisher M, Levine PH, Weiner B, et al. The effect of vegetarian diets on plasma lipid and platelet

levels. Arch Intern Med. 1986;146(6):1193–7.

15. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes: The Essential Guide to Nutrient Requirements.

Washington, D.C.: National Academies Press; 2006.

16. Vaz JS, Kac G, Nardi AE, Hibbeln JR. Omega-6 fatty acids and greater likelihood of suicide risk

and major depression in early pregnancy. J Affect Disord. 2014;152–154:76–82.

17. National Cancer Institute. Table 4: Food Sources of Arachidonic Acid.

http://appliedresearch.cancer.gov/diet/foodsources/fatty_acids/table4.html. Modified October

18, 2013. Accessed March 11, 2015.

18. Hirota S, Adachi N, Gomyo T, Kawashima H, Kiso Y, Kawabata T. Low-dose arachidonic acid

intake increases erythrocytes and plasma arachidonic acid in young women. Prostaglandins

Leukot Essent Fatty Acids. 2010;83(2):83–8.

19. Beezhold BL, Johnston CS, Daigle DR. Vegetarian diets are associated with healthy mood

states: a cross-sectional study in Seventh Day Adventist adults. Nutr J. 2010;9:26.

20. Beezhold BL, Johnston CS. Restriction of meat, fish, and poultry in omnivores improves mood:

a pilot randomized controlled trial. Nutr J. 2012;11:9.

21. Beezhold BL, Johnston CS, Daigle DR. Restriction of flesh foods in omnivores improves mood:

a pilot randomized controlled trial. American Public Health Association Annual Conference,

November 7–11, 2009. Philadelphia, PA.

22. Katcher HI, Ferdowsian HR, Hoover VJ, Cohen JL, Barnard ND. A worksite vegan nutrition

program is well-accepted and improves health-related quality of life and work productivity. Ann

Nutr Metab. 2010;56(4):245–52.

23. Katcher HI, Ferdowsian HR, Hoover VJ, Cohen JL, Barnard ND. A worksite vegan nutrition

program is well-accepted and improves health-related quality of life and work productivity. Ann

Nutr Metab. 2010;56(4):245–52.

24. Mishra S, Xu J, Agarwal U, Gonzales J, Levin S, Barnard ND. A multicenter randomized

controlled trial of a plant-based nutrition program to reduce body weight and cardiovascular risk

in the corporate setting: the GEICO study. Eur J Clin Nutr. 2013;67(7):718–24.

25. Agarwal U, Mishra S, Xu J, Levin S, Gonzales J, Barnard ND. A multicenter randomized

controlled trial of a nutrition intervention program in a multiethnic adult population in the

corporate setting reduces depression and anxiety and improves quality of life: The GEICO

Study. Am J Health Promot. 2015;29(4):245–54.

26. Tsai AC, Chang T-L, Chi S-H. Frequent consumption of vegetables predicts lower risk of

depression in older Taiwanese—results of a prospective population-based study. Public Health

Nutr. 2012;15(6):1087–92.

27. Gomez-Pinilla F, Nguyen TTJ. Natural mood foods: the actions of polyphenols against

psychiatric and cognitive disorders. Nutr Neurosci. 2012;15(3):127–33.

28. Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A, et al. Elevated monoamine oxidase A levels in the brain:

an explanation for the monoamine imbalance of major depression. Arch Gen Psychiatry.

2006;63(11):1209–16.

29. de Villiers JC. Intracranial haemorrhage in patients treated with monoamineoxidase inhibitors.

Br J Psychiatry. 1966;112(483):109–18.

30. Dixon Clarke SE, Ramsay RR. Dietary inhibitors of monoamine oxidase A. J Neural Transm.

2011;118(7):1031–41.

31. Lai JS, Hiles S, Bisquera A, Hure AJ, McEvoy M, Attia J. A systematic review and metaanalysis

of dietary patterns and depression in community-dwelling adults. Am J Clin Nutr.

2014;99(1):181–97.

32. White BA, Horwath CC, Conner TS. Many apples a day keep the blues away—daily

experiences of negative and positive affect and food consumption in young adults. Br J Health

Psychol. 2013;18(4):782–98.

33. Odjakova M, Hadjiivanova C. Animal neurotransmitter substances in plants. Bulg J Plant

Physiol. 1997;23:94–102.

34. Ghirri A, Cannella C, Bignetti E. The psychoactive effects of aromatic amino acids. Curr Nutr

Food Science. 2011;7(1):21–32.

35. Allen JA, Peterson A, Sufit R, et al. Post-epidemic eosinophilia-myalgia syndrome associated

with L-tryptophan. Arthritis Rheum. 2011;63(11):3633–9.

36. Fernstrom JD, Faller DV. Neutral amino acids in the brain: changes in response to food

ingestion. J Neurochem. 1978;30(6):1531–8.

37. Wurtman RJ, Wurtman JJ, Regan MM, McDermott JM, Tsay RH, Breu JJ. Effects of normal

meals rich in carbohydrates or proteins on plasma tryptophan and tyrosine ratios. Am J Clin

Nutr. 2003;77(1):128–32.

38. Wurtman JJ, Brzezinski A, Wurtman RJ, Laferrere B. Effect of nutrient intake on premenstrual

depression. Am J Obstet Gynecol. 1989;161(5):1228–34.

39. Brinkworth GD, Buckley JD, Noakes M, Clifton PM, Wilson CJ. Long-term effects of a very

low-carbohydrate diet and a low-fat diet on mood and cognitive function. Arch Intern Med.

2009;169(20):1873–80.

40. Fernstrom JD, Wurtman RJ. Brain serotonin content: physiological regulation by plasma neutral

amino acids. Science. 1972;178(4059):414–6.

41. Hudson C, Hudson S, MacKenzie J. Protein-source tryptophan as an efficacious treatment for

social anxiety disorder: a pilot study. Can J Physiol Pharmacol. 2007;85(9):928–32.

42. Schweiger U, Laessle R, Kittl S, Dickhaut B, Schweiger M, Pirke KM. Macronutrient intake,

plasma large neutral amino acids and mood during weight-reducing diets. J Neural Transm.

1986;67(1–2):77–86.

43. Ferrence SC, Bendersky G. Therapy with saffron and the goddess at Thera. Perspect Biol Med.

2004;47(2):199–226.

44. Noorbala AA, Akhondzadeh S, Tahmacebi-Pour N, Jamshidi AH. Hydro-alcoholic extract of

Crocus sativus L. versus fluoxetine in the treatment of mild to moderate depression: a doubleblind,

randomized pilot trial. J Ethnopharmacol. 2005;97(2):281–4.

45. Gohari AR, Saeidnia S, Mahmoodabadi MK. An overview on saffron, phytochemicals, and

medicinal properties. Pharmacogn Rev. 2013;7(13):61–6.

46. Fukui H, Toyoshima K, Komaki R. Psychological and neuroendocrinological effects of odor of

saffron (Crocus sativus). Phytomedicine. 2011;18(8–9):726–30.

47. Lucas M, O’Reilly EJ, Pan A, et al. Coffee, caffeine, and risk of completed suicide: results from

three prospective cohorts of American adults. World J Biol Psychiatry. 2014;15(5):377–86.

48. Klatsky AL, Armstrong MA, Friedman GD. Coffee, tea, and mortality. Ann Epidemiol.

1993;3(4):375–81.

49. Tanskanen A, Tuomilehto J, Viinamnen H, Vartiainen E, Lehtonen J, Puska P. Heavy coffee

drinking and the risk of suicide. Eur J Epidemiol. 2000;16(9):789–91.

50. Guo X, Park Y, Freedman ND, et al. Sweetened beverages, coffee, and tea and depression risk

among older US adults. PLoS One. 2014;9(4):e94715.

51. Maher TJ, Wurtman RJ. Possible neurologic effects of aspartame, a widely used food additive.

Environ Health Perspect. 1987;75:53–7.

52. Walton RG, Hudak R, Green-Waite RJ. Adverse reactions to aspartame: double-blind challenge

in patients from a vulnerable population. Biol Psychiatry. 1993;34(1–2):13–7.

53. Lindseth GN, Coolahan SE, Petros TV, Lindseth PD. Neurobehavioral effects of aspartame

consumption. Res Nurs Health. 2014;37(3):185–93.

54. U.S. Food and Drug Administration. Aspartame: Commissioner’s final decision. Fed Reg.

1981;46: 38285–308.

55. Lindseth GN, Coolahan SE, Petros TV, Lindseth PD. Neurobehavioral effects of aspartame

consumption. Res Nurs Health. 2014;37(3):185–93.

56. Whitehouse CR, Boullata J, McCauley LA. The potential toxicity of artificial sweeteners.

AAOHN J. 2008;56(6):251–9.

57. Aspartame Information Center: Consumer Products. Aspartame website.

http://www.aspartame.org/about/consumer-products/#.VF_cyr74tSU. Updated 2015. Accessed

March 11, 2015.

58. Whitehouse CR, Boullata J, McCauley LA. The potential toxicity of artificial sweeteners.

AAOHN J. 2008;56(6):251–9.

59. Yeung RR. The acute effects of exercise on mood state. J Psychosom Res. 1996;40(2):123–41.

60. Goodwin RD. Association between physical activity and mental disorders among adults in the

United States. Prev Med. 2003;36(6):698–703.

61. Blumenthal JA, Babyak MA, Moore KA, et al. Effects of exercise training on older patients

with major depression. Arch Intern Med. 1999;159(19):2349–56.

62. Blumenthal JA, Babyak MA, Doraiswamy PM, et al. Exercise and pharmacotherapy in the

treatment of major depressive disorder. Psychosom Med. 2007;69(7):587–96.

63. Pandya CD, Howell KR, Pillai A. Antioxidants as potential therapeutics for neuropsychiatric

disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013;46:214–23.

64. Michel TM, Pülschen D, Thome J. The role of oxidative stress in depressive disorders. Curr

Pharm Des. 2012;18(36):5890–9.

65. McMartin SE, Jacka FN, Colman I. The association between fruit and vegetable consumption

and mental health disorders: evidence from five waves of a national survey of Canadians. Prev

Med. 2013;56(3–4):225–30.

66. Beydoun MA, Beydoun HA, Boueiz A, Shroff MR, Zonderman AB. Antioxidant status and its

association with elevated depressive symptoms among US adults: National Health and Nutrition

Examination Surveys 2005–6. Br J Nutr. 2013;109(9):1714–29.

67. Niu K, Guo H, Kakizaki M, et al. A tomato-rich diet is related to depressive symptoms among

an elderly population aged 70 years and over: a population-based, cross-sectional analysis. J

Affect Disord. 2013;144(1–2):165–70.

68. Payne ME, Steck SE, George RR, Steffens DC. Fruit, vegetable, and antioxidant intakes are

lower in older adults with depression. J Acad Nutr Diet. 2012;112(12):2022–7.

69. Gilbody S, Lightfoot T, Sheldon T. Is low folate a risk factor for depression? A meta-analysis

and exploration of heterogeneity. J Epidemiol Community Health. 2007;61(7):631–7.

70. Tolmunen T, Hintikka J, Ruusunen A, et al. Dietary folate and the risk of depression in Finnish

middle-aged men. A prospective follow-up study. Psychother Psychosom. 2004;73(6):334–9.

71. Sharpley AL, Hockney R, McPeake L, Geddes JR, Cowen PJ. Folic acid supplementation for

prevention of mood disorders in young people at familial risk: a randomised, double blind,

placebo controlled trial. J Affect Disord. 2014;167:306–11.

72. Penn E, Tracy DK. The drugs don’t work? Antidepressants and the current and future

pharmacological management of depression. Ther Adv Psychopharmacol. 2012;2(5):179–88.

73. Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R. Selective publication of

antidepressant trials and its influence on apparent efficacy. N Engl J Med. 2008;358(3):252–60.

74. Kirsch I. Antidepressants and the placebo effect. Z Psychol. 2014;222(3):128–34.

75. Kirsch I. Antidepressants and the placebo response. Epidemiol Psichiatr Soc. 2009;18(4):318–

22.

76. Spence D. Are antidepressants overprescribed? Yes. BMJ. 2013;346:f191.

77. Sugarman MA, Loree AM, Baltes BB, Grekin ER, Kirsch I. The efficacy of paroxetine and

placebo in treating anxiety and depression: a meta-analysis of change on the Hamilton Rating

Scales. PLoS ONE. 2014;9(8):e106337.

78. Kirsch I. Antidepressants and the placebo effect. Z Psychol. 2014;222(3):128–34.

79. Blease C. Deception as treatment: the case of depression. J Med Ethics. 2011;37(1):13–6.

80. Kirsch I. Antidepressants and the placebo effect. Z Psychol. 2014;222(3):128–34.

81. Kirsch I. Antidepressants and the placebo effect. Z Psychol. 2014;222(3):128–34.

13. How Not to Die from Prostate Cancer

1. Jahn JL, Giovannucci EL, Stampfer MJ. The high prevalence of undiagnosed prostate cancer at

autopsy: implications for epidemiology and treatment of prostate cancer in the Prostate-specific

Antigen-era. Int J Cancer. 2014;Dec 29.

2. Draisma G, Etzioni R, Tsodikov A, et al. Lead time and overdiagnosis in prostate-specific

antigen screening: importance of methods and context. J Natl Cancer Inst. 2009;101(6):374–83.

3. Centers for Disease Control and Prevention. Prostate Cancer Statistics.

http://www.cdc.gov/cancer/prostate/statistics/index.htm. Updated September 2, 2014. Accessed

March 11, 2015.

4. Maruyama K, Oshima T, Ohyama K. Exposure to exogenous estrogen through intake of

commercial milk produced from pregnant cows. Pediatr Int. 2010;52(1):33–8.

5. Danby FW. Acne and milk, the diet myth, and beyond. J Am Acad Dermatol. 2005;52(2):360–2.

6. Afeiche M, Williams PL, Mendiola J, et al. Dairy food intake in relation to semen quality and

reproductive hormone levels among physically active young men. Hum Reprod.

2013;28(8):2265–75.

7. Maruyama K, Oshima T, Ohyama K. Exposure to exogenous estrogen through intake of

commercial milk produced from pregnant cows. Pediatr Int. 2010;52(1):33–8.

8. Steinman G. Mechanisms of twinning: VII. Effect of diet and heredity on the human twinning

rate. J Reprod Med. 2006;51(5):405–10.

9. Melnik BC, John SM, Schmitz G. Milk is not just food but most likely a genetic transfection

system activating mTORC1 signaling for postnatal growth. Nutr J. 2013;12:103.

10. Ludwig DS, Willett WC. Three daily servings of reduced-fat milk: an evidence-based

recommendation? JAMA Pediatr. 2013;167(9):788–9.

11. Ludwig DS, Willett WC. Three daily servings of reduced-fat milk: an evidence-based

recommendation? JAMA Pediatr. 2013;167(9):788–9.

12. Tate PL, Bibb R, Larcom LL. Milk stimulates growth of prostate cancer cells in culture. Nutr

Cancer. 2011;63(8):1361–6.

13. Ganmaa D, Li XM, Qin LQ, Wang PY, Takeda M, Sato A. The experience of Japan as a clue to

the etiology of testicular and prostatic cancers. Med Hypotheses. 2003;60(5):724–30.

14. Ganmaa D, Li XM, Wang J, Qin LQ, Wang PY, Sato A. Incidence and mortality of testicular

and prostatic cancers in relation to world dietary practices. Int J Cancer. 2002;98(2):262–7.

15. Epstein SS. Unlabeled milk from cows treated with biosynthetic growth hormones: a case of

regulatory abdication. Int J Health Serv. 1996;26(1):173–85.

16. Tate PL, Bibb R, Larcom LL. Milk stimulates growth of prostate cancer cells in culture. Nutr

Cancer. 2011;63(8):1361–6.

17. Qin LQ, Xu JY, Wang PY, Kaneko T, Hoshi K, Sato A. Milk consumption is a risk factor for

prostate cancer: meta-analysis of case-control studies. Nutr Cancer. 2004;48(1):22–7.

18. Qin LQ, Xu JY, Wang PY, Tong J, Hoshi K. Milk consumption is a risk factor for prostate

cancer in Western countries: evidence from cohort studies. Asia Pac J Clin Nutr.

2007;16(3):467–76.

19. Aune D, Navarro Rosenblatt DA, Chan DS, et al. Dairy products, calcium, and prostate cancer

risk: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Am J Clin Nutr. 2015;101(1):87–

117.

20. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Baron JA, et al. Milk intake and risk of hip fracture in

men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies. J Bone Miner Res.

2011;26(4):833–9.

21. Feskanich D, Bischoff-Ferrari HA, Frazier AL, Willett WC. Milk consumption during teenage

years and risk of hip fractures in older adults. JAMA Pediatr. 2014;168(1):54–60.

22. Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in

women and men: cohort studies. BMJ. 2014;349:g6015.

23. Batey LA, Welt CK, Rohr F, et al. Skeletal health in adult patients with classic galactosemia.

Osteoporos Int. 2013;24(2):501–9.

24. Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in

women and men: cohort studies. BMJ. 2014;349:g6015.

25. Cui X, Wang L, Zuo P, et al. D-galactose-caused life shortening in Drosophila melanogaster and

Musca domestica is associated with oxidative stress. Biogerontology. 2004;5(5):317–25.

26. Cui X, Zuo P, Zhang Q, et al. Chronic systemic D-galactose exposure induces memory loss,

neurodegeneration, and oxidative damage in mice: protective effects of R-alpha-lipoic acid. J

Neurosci Res. 2006;84(3):647–54.

27. Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in

women and men: cohort studies. BMJ. 2014;349:g6015.

28. Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in

women and men: cohort studies. BMJ. 2014;349:g6015.

29. Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in

women and men: cohort studies. BMJ. 2014;349:g6015.

30. Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in

women and men: cohort studies. BMJ. 2014;349:g6015.

31. Schooling CM. Milk and mortality. BMJ. 2014;349:g6205.

32. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM. Intakes of meat,

fish, poultry, and eggs and risk of prostate cancer progression. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):712–

21.

33. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM. Intakes of meat,

fish, poultry, and eggs and risk of prostate cancer progression. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):712–

21.

34. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM. Intakes of meat,

fish, poultry, and eggs and risk of prostate cancer progression. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):712–

21.

35. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM. Intakes of meat,

fish, poultry, and eggs and risk of prostate cancer progression. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):712–

21.

36. Johansson M, Van Guelpen B, Vollset SE, et al. One-carbon metabolism and prostate cancer

risk: prospective investigation of seven circulating B vitamins and metabolites. Cancer

Epidemiol Biomarkers Prev. 2009;18(5):1538–43.

37. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM. Intakes of meat,

fish, poultry, and eggs and risk of prostate cancer progression. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):712–

21.

38. Richman EL, Kenfield SA, Stampfer MJ, et al. Choline intake and risk of lethal prostate cancer:

incidence and survival. Am J Clin Nutr. 2012;96(4):855–63.

39. Richman EL, Kenfield SA, Stampfer MJ, Giovannucci EL, Chan JM. Egg, red meat, and poultry

intake and risk of lethal prostate cancer in the prostate-specific antigen-era: incidence and

survival. Cancer Prev Res (Phila). 2011;4(12):2110–21.

40. Tang WH, Wang Z, Levison BS, et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine

and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2013;368(17):1575–84.

41. Koeth RA, Wang Z, Levison BS, et al. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a

nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013;19:576–85.

42. Tang WH, Wang Z, Levison BS, et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine

and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2013;368(17):1575–84.

43. Choline: there’s something fishy about this vitamin. Harv Health Lett. 2004;30(1):3.

44. Mitch Kanter, Ph.D., e-mail communication, January 6, 2010.

45. Hubbard JD, Inkeles S, Barnard RJ. Nathan Pritikin’s heart. N Engl J Med. 1985;313(1):52.

46. Ornish D, Weidner G, Fair WR, et al. Intensive lifestyle changes may affect the progression of

prostate cancer. J Urol. 2005;174(3):1065–9.

47. Ornish D, Weidner G, Fair WR, et al. Intensive lifestyle changes may affect the progression of

prostate cancer. J Urol. 2005;174(3):1065–9.

48. Barnard RJ, Gonzalez JH, Liva ME, Ngo TH. Effects of a low-fat, high-fiber diet and exercise

program on breast cancer risk factors in vivo and tumor cell growth and apoptosis in vitro. Nutr

Cancer. 2006;55(1):28–34.

49. Barnard RJ, Ngo TH, Leung PS, Aronson WJ, Golding LA. A low-fat diet and/or strenuous

exercise alters the IGF axis in vivo and reduces prostate tumor cell growth in vitro. Prostate.

2003;56(3):201–6.

50. Barnard RJ, Ngo TH, Leung PS, Aronson WJ, Golding LA. A low-fat diet and/or strenuous

exercise alters the IGF axis in vivo and reduces prostate tumor cell growth in vitro. Prostate.

2003;56(3):201–6.

51. Barnard RJ, Ngo TH, Leung PS, Aronson WJ, Golding LA. A low-fat diet and/or strenuous

exercise alters the IGF axis in vivo and reduces prostate tumor cell growth in vitro. Prostate.

2003;56(3):201–6.

52. Ornish D, Weidner G, Fair WR, et al. Intensive lifestyle changes may affect the progression of

prostate cancer. J Urol. 2005;174(3):1065–9.

53. Ornish D, Weidner G, Fair WR, et al. Intensive lifestyle changes may affect the progression of

prostate cancer. J Urol. 2005;174(3):1065–9.

54. Ornish D, Magbanua MJ, Weidner G, et al. Changes in prostate gene expression in men

undergoing an intensive nutrition and lifestyle intervention. Proc Natl Acad Sci USA.

2008;105(24):8369–74.

55. Frattaroli J, Weidner G, Dnistrian AM, et al. Clinical events in prostate cancer lifestyle trial:

results from two years of follow-up. Urology. 2008;72(6):1319–23.

56. Frey AU, Sønksen J, Fode M. Neglected side effects after radical prostatectomy: a systematic

review. J Sex Med. 2014;11(2):374–85.

57. Carmody JF, Olendzki BC, Merriam PA, Liu Q, Qiao Y, Ma Y. A novel measure of dietary

change in a prostate cancer dietary program incorporating mindfulness training. J Acad Nutr

Diet. 2012;112(11):1822–7.

58. Blanchard CM, Courneya KS, Stein K. Cancer survivors’ adherence to lifestyle behavior

recommendations and associations with health-related quality of life: results from the American

Cancer Society’s SCS-II. J Clin Oncol. 2008;26(13):2198–204.

59. Carmody JF, Olendzki BC, Merriam PA, Liu Q, Qiao Y, Ma Y. A novel measure of dietary

change in a prostate cancer dietary program incorporating mindfulness training. J Acad Nutr

Diet. 2012;112(11):1822–7.

60. Carmody JF, Olendzki BC, Merriam PA, Liu Q, Qiao Y, Ma Y. A novel measure of dietary

change in a prostate cancer dietary program incorporating mindfulness training. J Acad Nutr

Diet. 2012;112(11):1822–7.

61. Carmody JF, Olendzki BC, Merriam PA, Liu Q, Qiao Y, Ma Y. A novel measure of dietary

change in a prostate cancer dietary program incorporating mindfulness training. J Acad Nutr

Diet. 2012;112(11):1822–7.

62. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM. Intakes of meat,

fish, poultry, and eggs and risk of prostate cancer progression. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):712–

21.

63. Richman EL, Carroll PR, Chan JM. Vegetable and fruit intake after diagnosis and risk of

prostate cancer progression. Int J Cancer. 2012;131(1):201–10.

64. Allen NE, Appleby PN, Key TJ, et al. Macronutrient intake and risk of urothelial cell carcinoma

in the European prospective investigation into cancer and nutrition. Int J Cancer.

2013;132(3):635–44.

65. Morton MS, Chan PS, Cheng C, et al. Lignans and isoflavonoids in plasma and prostatic fluid in

men: samples from Portugal, Hong Kong, and the United Kingdom. Prostate. 1997;32(2):122–

8.

66. van Die MD, Bone KM, Williams SG, Pirotta MV. Soy and soy isoflavones in prostate cancer: a

systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BJU Int.

2014;113(5b):E119–30.

67. Morton MS, Chan PS, Cheng C, et al. Lignans and isoflavonoids in plasma and prostatic fluid in

men: samples from Portugal, Hong Kong, and the United Kingdom. Prostate. 1997;32(2):122–

8.

68. Lin X, Switzer BR, Demark-Wahnefried W. Effect of mammalian lignans on the growth of

prostate cancer cell lines. Anticancer Res. 2001;21(6A):3995–9.

69. Demark-Wahnefried W, Price DT, Polascik TJ, et al. Pilot study of dietary fat restriction and

flaxseed supplementation in men with prostate cancer before surgery: exploring the effects on

hormonal levels, prostate-specific antigen, and histopathologic features. Urology.

2001;58(1):47–52.

70. Leite KR, Camara-Lopes LH, Cury J, Dall’oglio MF, Sañudo A, Srougi M. Prostate cancer

detection at rebiopsy after an initial benign diagnosis: results using sextant extended prostate

biopsy. Clinics (Sao Paulo). 2008;63(3):339–42.

71. Demark-Wahnefried W, Robertson CN, Walther PJ, Polascik TJ, Paulson DF, Vollmer RT. Pilot

study to explore effects of low-fat, flaxseed-supplemented diet on proliferation of benign

prostatic epithelium and prostate-specific antigen. Urology. 2004;63(5):900–4.

72. Demark-Wahnefried W, Polascik TJ, George SL, et al. Flaxseed supplementation (not dietary fat

restriction) reduces prostate cancer proliferation rates in men presurgery. Cancer Epidemiol

Biomarkers Prev. 2008;17(12):3577–87.

73. Wei JT, Calhoun E, Jacobsen SJ. Urologic Diseases in America Project: benign prostatic

hyperplasia. J Urol. 2008;179(5 Suppl):S75–80.

74. Burnett AL, Wein AJ. Benign prostatic hyperplasia in primary care: what you need to know. J

Urol. 2006;175(3 Pt 2):S19–24.

75. Taub DA, Wei JT. The economics of benign prostatic hyperplasia and lower urinary tract

symptoms in the United States. Curr Urol Rep. 2006;7(4):272–81.

76. Metcalfe C, Poon KS. Long-term results of surgical techniques and procedures in men with

benign prostatic hyperplasia. Curr Urol Rep. 2011;12(4):265–73.

77. Burnett AL, Wein AJ. Benign prostatic hyperplasia in primary care: what you need to know. J

Urol. 2006;175(3 Pt 2):S19–24.

78. Burnett AL, Wein AJ. Benign prostatic hyperplasia in primary care: what you need to know. J

Urol. 2006;175(3 Pt 2):S19–24.

79. Gu F. Epidemiological survey of benign prostatic hyperplasia and prostatic cancer in China.

Chin Med J. 2000;113(4):299–302.

80. Barnard RJ, Kobayashi N, Aronson WJ. Effect of diet and exercise intervention on the growth

of prostate epithelial cells. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2008;11(4):362–6.

81. Zhang W, Wang X, Liu Y, et al. Effects of dietary flaxseed lignan extract on symptoms of

benign prostatic hyperplasia. J Med Food. 2008;11(2):207–14.

82. Galeone C, Pelucchi C, Talamini R, et al. Onion and garlic intake and the odds of benign

prostatic hyperplasia. Urology. 2007;70(4):672–6.

83. Bravi F, Bosetti C, Dal Maso L, et al. Food groups and risk of benign prostatic hyperplasia.

Urology. 2006;67(1):73–9.

84. Zhou Z, Wang Z, Chen C, et al. Transurethral prostate vaporization using an oval electrode in 82

cases of benign prostatic hyperplasia. Chin Med J. 1998;111(1):52–5.

85. Piantanelli L. Cancer and aging: from the kinetics of biological parameters to the kinetics of

cancer incidence and mortality. Ann N Y Acad Sci. 1988;521:99–109.

86. Salvioli S, Capri M, Bucci L, et al. Why do centenarians escape or postpone cancer? The role of

IGF-1, inflammation and p53. Cancer Immunol Immunother. 2009;58(12):1909–17.

87. Reed JC. Dysregulation of apoptosis in cancer. J Clin Oncol. 1999;17(9):2941–53.

88. Rowlands MA, Gunnell D, Harris R, Vatten LJ, Holly JM, Martin RM. Circulating insulin-like

growth factor peptides and prostate cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Int J

Cancer. 2009;124(10):2416–29.

89. Guevara-Aguirre J, Balasubramanian P, Guevara-Aguirre M, et al. Growth hormone receptor

deficiency is associated with a major reduction in pro-aging signaling, cancer, and diabetes in

humans. Sci Transl Med. 2011;3(70):70ra13.

90. Allen NE, Appleby PN, Davey GK, Kaaks R, Rinaldi S, Key TJ. The associations of diet with

serum insulin-like growth factor I and its main binding proteins in 292 women meat-eaters,

vegetarians, and vegans. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002;11(11):1441–8.

91. Soliman S, Aronson WJ, Barnard RJ. Analyzing serum-stimulated prostate cancer cell lines

after low-fat, high-fiber diet and exercise intervention. Evid Based Complement Alternat Med.

2011;2011:529053.

92. Ngo TH, Barnard RJ, Tymchuk CN, Cohen P, Aronson WJ. Effect of diet and exercise on serum

insulin, IGF-I, and IGFBP-1 levels and growth of LNCaP cells in vitro (United States). Cancer

Causes Control. 2002;13(10):929–35.

93. Allen NE, Appleby PN, Davey GK, Key TJ. Hormones and diet: low insulin-like growth factor-

I but normal bioavailable androgens in vegan men. Br J Cancer. 2000;83(1):95–7.

94. Allen NE, Appleby PN, Davey GK, Kaaks R, Rinaldi S, Key TJ. The associations of diet with

serum insulin-like growth factor I and its main binding proteins in 292 women meat-eaters,

vegetarians, and vegans. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002;11(11):1441–8.

14. How Not to Die from Parkinson’s Disease

1. Jafari S, Etminan M, Aminzadeh F, Samii A. Head injury and risk of Parkinson disease: a

systematic review and meta-analysis. Mov Disord. 2013;28(9):1222–9.

2. National Cancer Institute. President’s Cancer Panel. Reducing environmental cancer risk: what

we can do now. http://deainfo.nci.nih.gov/advisory/pcp/annualReports/pcp08-

09rpt/PCP_Report_08-09_508.pdf. April 2010. Accessed March 12, 2015.

3. Zeliger HI. Exposure to lipophilic chemicals as a cause of neurological impairments,

neurodevelopmental disorders and neurodegenerative diseases. Interdiscip Toxicol.

2013;6(3):103–10.

4. Woodruff TJ, Zota AR, Schwartz JM. Environmental chemicals in pregnant women in the

United States: NHANES 2003–2004. Environ Health Perspect. 2011;119(6):878–85.

5. Woodruff TJ, Zota AR, Schwartz JM. Environmental chemicals in pregnant women in the

United States: NHANES 2003–2004. Environ Health Perspect. 2011;119(6):878–85.

6. Mariscal-Arcas M, Lopez-Martinez C, Granada A, Olea N, Lorenzo-Tovar ML, Olea-Serrano F.

Organochlorine pesticides in umbilical cord blood serum of women from Southern Spain and

adherence to the Mediterranean diet. Food Chem Toxicol. 2010;48(5):1311–5.

7. Bjermo H, Darnerud PO, Lignell S, et al. Fish intake and breastfeeding time are associated with

serum concentrations of organochlorines in a Swedish population. Environ Int. 2013;51:88–96.

8. Glynn A, Larsdotter M, Aune M, Darnerud PO, Bjerselius R, Bergman A. Changes in serum

concentrations of polychlorinated biphenyls (PCBs), hydroxylated PCB metabolites and

pentachlorophenol during pregnancy. Chemosphere. 2011;83(2):144–51.

9. Soechitram SD, Athanasiadou M, Hovander L, Bergman A, Sauer PJ. Fetal exposure to PCBs

and their hydroxylated metabolites in a Dutch cohort. Environ Health Perspect.

2004;112(11):1208–12.

10. Ulaszewska MM, Zuccato E, Davoli E. PCDD/Fs and dioxin-like PCBs in human milk and

estimation of infants’ daily intake: a review. Chemosphere. 2011;83(6):774–82.

11. Gallo MV, Schell LM, Decaprio AP, Jacobs A. Levels of persistent organic pollutant and their

predictors among young adults. Chemosphere. 2011;83(10):1374–82.

12. Ulaszewska MM, Zuccato E, Davoli E. PCDD/Fs and dioxin-like PCBs in human milk and

estimation of infants’ daily intake: a review. Chemosphere. 2011;83(6):774–82.

13. Aliyu MH, Alio AP, Salihu HM. To breastfeed or not to breastfeed: a review of the impact of

lactational exposure to polychlorinated biphenyls (PCBs) on infants. J Environ Health.

2010;73(3):8–14.

14. Vogt R, Bennett D, Cassady D, Frost J, Ritz B, Hertz-Picciotto I. Cancer and non-cancer health

effects from food contaminant exposures for children and adults in California: a risk assessment.

Environ Health. 2012;11:83.

15. Vogt R, Bennett D, Cassady D, Frost J, Ritz B, Hertz-Picciotto I. Cancer and non-cancer health

effects from food contaminant exposures for children and adults in California: a risk assessment.

Environ Health. 2012;11:Table S3.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3551655/bin/1476-069X-11-83-S3.doc.

Accessed March 28, 2015.

16. Vogt R, Bennett D, Cassady D, Frost J, Ritz B, Hertz-Picciotto I. Cancer and non-cancer health

effects from food contaminant exposures for children and adults in California: a risk assessment.

Environ Health. 2012;11:83.

17. Dórea JG, Bezerra VL, Fajon V, Horvat M. Speciation of methyl- and ethyl-mercury in hair of

breastfed infants acutely exposed to thimerosal-containing vaccines. Clin Chim Acta.

2011;412(17–18):1563–6.

18. Zeilmaker MJ, Hoekstra J, van Eijkeren JC, et al. Fish consumption during child bearing age: a

quantitative risk-benefit analysis on neurodevelopment. Food Chem Toxicol. 2013;54:30–4.

19. Fromberg A, Granby K, Højgård A, Fagt S, Larsen JC. Estimation of dietary intake of PCB and

organochlorine pesticides for children and adults. Food Chem. 2011;125:1179–87.

20. European Food Safety Authority. Results of the monitoring of non dioxin-like PCBs in food and

feed. EFSA Journal. 2010;8(7):1701.

21. Fromberg A, Granby K, Højgård A, Fagt S, Larsen JC. Estimation of dietary intake of PCB and

organochlorine pesticides for children and adults. Food Chem. 2011;125:1179–87.

22. Zhang T, Sun HW, Wu Q, Zhang XZ, Yun SH, Kannan K. Perfluorochemicals in meat, eggs and

indoor dust in China: assessment of sources and pathways of human exposure to

perfluorochemicals. Environ Sci Technol. 2010;44(9):3572–9.

23. Schecter A, Cramer P, Boggess K, et al. Intake of dioxins and related compounds from food in

the U.S. population. J Toxicol Environ Health Part A. 2001;63(1):1–18.

24. Aune D, De Stefani E, Ronco AL, et al. Egg consumption and the risk of cancer: a multisite

case-control study in Uruguay. Asian Pac J Cancer Prev. 2009;10(5):869–76.

25. Yaginuma-Sakurai K, Murata K, Iwai-Shimada M, et al. Hair-to-blood ratio and biological halflife

of mercury: experimental study of methylmercury exposure through fish consumption in

humans. J Toxicol Sci. 2012;37(1):123–30.

26. Wimmerová S, Lancz K, Tihányi J, et al. Half-lives of serum PCB congener concentrations in

environmentally exposed early adolescents. Chemosphere. 2011;82(5):687–91.

27. Hageman KJ, Hafner WD, Campbell DH, Jaffe DA, Landers DH, Simonich SL. Variability in

pesticide deposition and source contributions to snowpack in Western U.S. national parks.

Environ Sci Technol. 2010;44(12):4452–8.

28. Schecter A, Startin J, Wright C, et al. Congener-specific levels of dioxins and dibenzofurans in

U.S. food and estimated daily dioxin toxic equivalent intake. Environ Health Perspect.

1994;102(11):962–6.

29. Fiedler H, Cooper KR, Bergek S, Hjelt M, Rappe C. Polychlorinated dibenzo-p-dioxins and

polychlorinated dibenzofurans (PCDD/PCDF) in food samples collected in southern

Mississippi, USA. Chemosphere. 1997;34(5–7):1411–9.

30. Rappe C, Bergek S, Fiedler H, Cooper KR. PCDD and PCDF contamination in catfish feed

from Arkansas, USA. Chemosphere. 1998;36(13):2705–20.

31. Ferrario JB, Byrne CJ, Cleverly DH. 2,3,7,8-Dibenzo-p-dioxins in mined clay products from the

United States: evidence for possible natural origin. Environ Sci Technol. 2000;34(21):4524–32.

32. US Department of Commerce. Broiler, turkey, and egg production: 1980 to 1999, No. 1143, p.

684. In Statistical Abstract of the United States, 2000. Washington, D.C.: Government Printing

Office, 2000.

33. Hayward DG, Nortrup D, Gardner A, Clower M. Elevated TCDD in chicken eggs and farmraised

catfish fed a diet with ball clay from a Southern United States mine. Environ Res.

1999;81(3):248–56.

34. Hayward DG, Nortrup D, Gardner A, Clower M. Elevated TCDD in chicken eggs and farmraised

catfish fed a diet with ball clay from a Southern United States mine. Environ Res.

1999;81(3):248–56.

35. US Food and Drug Administration. Letter from Linda Tollefson to Producers or Users of Clay

Products in Animal Feeds.

https://web.archive.org/web/20081107120600/http://www.fda.gov/cvm/Documents/ballclay.pdf.

October 7, 1997. Accessed March 12, 2015.

36. Hanson T, Sites D. 2012 US catfish database. Fisheries and Allied Aquacultures Department

Series No. 6.

http://aurora.auburn.edu/repo/bitstream/handle/11200/44174/2012%20Catfish%20Database.pdf?

sequence=1. March 2013. Accessed March 26, 2015.

37. Huwe JK, Archer JC. Dioxin congener patterns in commercial catfish from the United States

and the indication of mineral clays as the potential source. Food Addit Contam Part A Chem

Anal Control Expo Risk Assess. 2013;30(2):331–8.

38. Rappe C, Bergek S, Fiedler H, Cooper KR. PCDD and PCDF contamination in catfish feed

from Arkansas, USA. Chemosphere. 1998;36(13):2705–20.

39. Yaktine AL, Harrison GG, Lawrence RS. Reducing exposure to dioxins and related compounds

through foods in the next generation. Nutr Rev. 2006;64(9):403–9.

40. Schecter A, Startin J, Wright C, et al. Congener-specific levels of dioxins and dibenzofurans in

U.S. food and estimated daily dioxin toxic equivalent intake. Environ Health Perspect.

1994;102(11):962–6.

41. US Department of Health and Human Services. The Health Consequences of Smoking: 50 Years

of Progress. A Report of the Surgeon General. Atlanta, GA: US Department of Health and

Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic

Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2014.

42. Lee PN. 1979 Surgeon General’s Report. http://legacy.library.ucsf.edu/tid/zkl36b00/pdf?

search=%221979%20surgeon%20general%20s%20report%20lee%22. September 2, 1979.

Accessed March 12, 2015.

43. Lee PN. 1979 Surgeon General’s Report. http://legacy.library.ucsf.edu/tid/zkl36b00/pdf?

search=%221979%20surgeon%20general%20s%20report%20lee%22. September 2, 1979.

Accessed March 12, 2015.

44. Hearings before the Subcommittee on Public Buildings and Grounds of the Committee on

Public Works and Transportation to Prohibit Smoking in Federal Buildings.

http://legacy.library.ucsf.edu/tid/fzt08h00/pdf?

search=%22to%20prohibit%20smoking%20in%20federal%20buildings%20hearings%20jd%20

047710%22. March 11; April 22, 1993. Accessed March 12, 2015.

45. Noyce AJ, Bestwick JP, Silveira-Moriyama L, et al. Meta-analysis of early nonmotor features

and risk factors for Parkinson disease. Ann Neurol. 2012;72(6):893–901.

46. Morens DM, Grandinetti A, Davis JW, Ross GW, White LR, Reed D. Evidence against the

operation of selective mortality in explaining the association between cigarette smoking and

reduced occurrence of idiopathic Parkinson disease. Am J Epidemiol. 1996;144(4):400–4.

47. Noyce AJ, Bestwick JP, Silveira-Moriyama L, et al. Meta-analysis of early nonmotor features

and risk factors for Parkinson disease. Ann Neurol. 2012;72(6):893–901.

48. Allam MF, Campbell MJ, Del Castillo AS, Fernández-Crehuet Navajas R. Parkinson’s disease

protects against smoking? Behav Neurol. 2004;15(3–4):65–71.

49. Tanner CM, Goldman SM, Aston DA, et al. Smoking and Parkinson’s disease in twins.

Neurology. 2002;58(4):581–8.

50. O’Reilly EJ, Chen H, Gardener H, Gao X, Schwarzschild MA, Ascherio A. Smoking and

Parkinson’s disease: using parental smoking as a proxy to explore causality. Am J Epidemiol.

2009;169(6):678–82.

51. US Department of Health and Human Services. The Health Consequences of Smoking: 50

Yearsof Progress. A Report of the Surgeon General. Atlanta, GA: US Department of Health and

Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic

Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2014.

52. Wolf PA, D’Agostino RB, Kannel WB, Bonita R, Belanger AJ. Cigarette smoking as a risk

factor for stroke. The Framingham Study. JAMA. 1988;259(7):1025–9.

53. Quik M, Perez XA, Bordia T. Nicotine as a potential neuroprotective agent for Parkinson’s

disease. Mov Disord. 2012;27(8):947–57.

54. Siegmund B, Leitner E, Pfannhauser W. Determination of the nicotine content of various edible

nightshades (Solanaceae) and their products and estimation of the associated dietary nicotine

intake. J Agric Food Chem. 1999;47(8):3113–20.

55. Brody AL, Mandelkern MA, London ED, et al. Cigarette smoking saturates brain alpha 4 beta 2

nicotinic acetylcholine receptors. Arch Gen Psychiatry. 2006;63(8):907–15.

56. Searles Nielsen S, Gallagher LG, Lundin JI, et al. Environmental tobacco smoke and

Parkinson’s disease. Mov Disord. 2012;27(2):293–6.

57. Siegmund B, Leitner E, Pfannhauser W. Determination of the nicotine content of various edible

nightshades (Solanaceae) and their products and estimation of the associated dietary nicotine

intake. J Agric Food Chem. 1999;47(8):3113–20.

58. Nielsen SS, Franklin GM, Longstreth WT, Swanson PD, Checkoway H. Nicotine from edible

Solanaceae and risk of Parkinson disease. Ann Neurol. 2013;74(3):472–7.

59. Nielsen SS, Franklin GM, Longstreth WT, Swanson PD, Checkoway H. Nicotine from edible

Solanaceae and risk of Parkinson disease. Ann Neurol. 2013;74(3):472–7.

60. Richardson JR, Shalat SL, Buckley B, et al. Elevated serum pesticide levels and risk of

Parkinson disease. Arch Neurol. 2009;66(7):870–5.

61. Corrigan FM, Wienburg CL, Shore RF, Daniel SE, Mann D. Organochlorine insecticides in

substantia nigra in Parkinson’s disease. J Toxicol Environ Health Part A. 2000;59(4):229–34.

62. Hatcher-Martin JM, Gearing M, Steenland K, Levey AI, Miller GW, Pennell KD. Association

between polychlorinated biphenyls and Parkinson’s disease neuropathology. Neurotoxicology.

2012;33(5):1298–304.

63. Kanthasamy AG, Kitazawa M, Kanthasamy A, Anantharam V. Dieldrin-induced neurotoxicity:

relevance to Parkinson’s disease pathogenesis. Neurotoxicology. 2005;26(4):701–19.

64. Arguin H, Sánchez M, Bray GA, et al. Impact of adopting a vegan diet or an olestra

supplementation on plasma organochlorine concentrations: results from two pilot studies. Br J

Nutr. 2010;103(10):1433–41.

65. Jiang W, Ju C, Jiang H, Zhang D. Dairy foods intake and risk of Parkinson’s disease: a doseresponse

meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2014;29(9):613–9.

66. Park M, Ross GW, Petrovitch H, et al. Consumption of milk and calcium in midlife and the

future risk of Parkinson disease. Neurology. 2005;64(6):1047–51.

67. Kotake Y, Yoshida M, Ogawa M, Tasaki Y, Hirobe M, Ohta S. Chronic administration of 1-

benzyl-1,2,3,4-tetrahydroisoquinoline, an endogenous amine in the brain, induces parkinsonism

in a primate. Neurosci Lett. 1996;217(1):69–71.

68. Niwa T, Yoshizumi H, Takeda N, Tatematsu A, Matsuura S, Nagatsu T. Detection of

tetrahydroisoquinoline, a parkinsonism-related compound, in parkinsonian brains and foods by

gas chromatography-mass spectrometry. Advances in Behavioral Biology. 1990;38A:313–6.

69. Niwa T, Yoshizumi H, Tatematsu A, Matsuura S, Nagatsu T. Presence of tetrahydroisoquinoline,

a parkinsonism-related compound, in foods. J Chromatogr. 1989;493(2):347–52.

70. Niwa T, Takeda N, Kaneda N, Hashizume Y, Nagatsu T. Presence of tetrahydroisoquinoline and

2-methyl-tetrahydroquinoline in parkinsonian and normal human brains. Biochem Biophys Res

Commun. 1987;144(2):1084–9.

71. Ułamek-Kozioł M, Bogucka-Kocka A, Kocki J, Pluta R. Good and bad sides of diet in

Parkinson’s disease. Nutrition. 2013;29(2):474–5.

72. Ułamek-Kozioł M, Bogucka-Kocka A, Kocki J, Pluta R. Good and bad sides of diet in

Parkinson’s disease. Nutrition. 2013;29(2):474–5.

73. Kistner A, Krack P. Parkinson’s disease: no milk today? Front Neurol. 2014;5:172.

74. Chen H, Zhang SM, Hernn MA, Willett WC, Ascherio A. Diet and Parkinson’s disease: a

potential role of dairy products in men. Ann Neurol. 2002;52(6):793–801.

75. Jiang W, Ju C, Jiang H, Zhang D. Dairy foods intake and risk of Parkinson’s disease: a doseresponse

meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2014;29(9):613–9.

76. Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, et al. Milk intake and risk of mortality and fractures in

women and men: cohort studies. BMJ. 2014;349:g6015.

77. Ridel KR, Leslie ND, Gilbert DL. An updated review of the long-term neurological effects of

galactosemia. Pediatr Neurol. 2005;33(3):153–61.

78. Marder K, Gu Y, Eberly S, et al. Relationship of Mediterranean diet and caloric intake to

phenoconversion in Huntington disease. JAMA Neurol. 2013;70(11):1382–8.

79. Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in

humans against oxidant- and radical-caused aging and cancer: a hypothesis. Proc Natl Acad Sci

USA. 1981;78(11):6858–62.

80. Duan W, Ladenheim B, Cutler RG, Kruman II, Cadet JL, Mattson MP. Dietary folate deficiency

and elevated homocysteine levels endanger dopaminergic neurons in models of Parkinson’s

disease. J Neurochem. 2002;80(1):101–10.

81. Auinger P, Kieburtz K, McDermott MP. The relationship between uric acid levels and

Huntington’s disease progression. Mov Disord. 2010;25(2):224–8.

82. Schwarzschild MA, Schwid SR, Marek K, et al. Serum urate as a predictor of clinical and

radiographic progression in Parkinson disease. Arch Neurol. 2008;65(6):716–23.

83. Shen C, Guo Y, Luo W, Lin C, Ding M. Serum urate and the risk of Parkinson’s disease: results

from a meta-analysis. Can J Neurol Sci. 2013;40(1):73–9.

84. Fang P, Li X, Luo JJ, Wang H, Yang X. A double-edged sword: uric acid and neurological

disorders. Brain Disord Ther. 2013;2(2):109.

85. Kutzing MK, Firestein BL. Altered uric acid levels and disease states. J Pharmacol Exp Ther.

2008;324(1):1–7.

86. Schmidt JA, Crowe FL, Appleby PN, Key TJ, Travis RC. Serum uric acid concentrations in

meat eaters, fish eaters, vegetarians and vegans: a cross-sectional analysis in the EPIC-Oxford

cohort. PLoS ONE. 2013;8(2):e56339.

87. Kuo CF, See LC, Yu KH, Chou IJ, Chiou MJ, Luo SF. Significance of serum uric acid levels on

the risk of all-cause and cardiovascular mortality. Rheumatology (Oxford). 2013;52(1):127–34.

88. Arguin H, Sánchez M, Bray GA, et al. Impact of adopting a vegan diet or an olestra

supplementation on plasma organochlorine concentrations: results from two pilot studies. Br J

Nutr. 2010;103(10):1433–41.

89. Siddiqui MK, Saxena MC, Krishna Murti CR. Storage of DDT and BHC in adipose tissue of

Indian males. Int J Environ Anal Chem. 1981;10(3–4):197–204.

90. Norén K. Levels of organochlorine contaminants in human milk in relation to the dietary habits

of the mothers. Acta Paediatr Scand. 1983;72(6):811–6.

91. Schecter A, Papke O. Comparison of blood dioxin, dibenzofuran and coplanar PCB levels in

strict vegetarians (vegans) and the general United States population. Org Comps. 1998;38:179–

82.

92. Schecter A, Harris TR, Päpke O, Tunga KC, Musumba A. Polybrominated diphenyl ether

(PBDE) levels in the blood of pure vegetarians (vegans). Tox Env Chem. 2006;88(1):107–12.

93. Eskenazi B, Chevrier J, Rauch SA, et al. In utero and childhood polybrominated diphenyl ether

(PBDE) exposures and neurodevelopment in the CHAMACOS study. Environ Health Perspect.

2013;121(2):257–62.

94. Schecter A, Päpke O, Harris TR, et al. Polybrominated diphenyl ether (PBDE) levels in an

expanded market basket survey of U.S. food and estimated PBDE dietary intake by age and sex.

Environ Health Perspect. 2006;114(10):1515–20.

95. Fraser AJ, Webster TF, McClean MD. Diet contributes significantly to the body burden of

PBDEs in the general U.S. population. Environ Health Perspect. 2009;117(10):1520–5.

96. Schecter A, Harris TR, Päpke O, Tunga KC, Musumba A. Polybrominated diphenyl ether

(PBDE) levels in the blood of pure vegetarians (vegans). Tox Env Chem. 2006;88(1):107–12.

97. Huwe JK, West M. Polybrominated diphenyl ethers in U.S. meat and poultry from two

statistically designed surveys showing trends and levels from 2002 to 2008. J Agric Food Chem.

2011;59(10):5428–34.

98. Dickman MD, Leung CK, Leong MK. Hong Kong male subfertility links to mercury in human

hair and fish. Sci Total Environ. 1998;214:165–74.

99. Srikumar TS, Johansson GK, Ockerman PA, Gustafsson JA, Akesson B. Trace element status in

healthy subjects switching from a mixed to a lactovegetarian diet for 12 mo. Am J Clin Nutr.

1992;55(4):885–90.

100. Wimmerová S, Lancz K, Tihányi J, et al. Half-lives of serum PCB congener concentrations in

environmentally exposed early adolescents. Chemosphere. 2011;82(5):687–91.

101. Parkinson J. An Essay on the Shaking Palsy. London: Whittingham and Rowland for Sherwood,

Neely and Jones, 1817:7.

102. Abbott RD, Petrovitch H, White LR, et al. Frequency of bowel movements and the future risk of

Parkinson’s disease. Neurology. 2001;57(3):456–62.

103. Ueki A, Otsuka M. Life style risks of Parkinson’s disease: association between decreased water

intake and constipation. J Neurol. 2004;251 Suppl 7:vII18–23.

104. Gao X, Chen H, Schwarzschild MA, Ascherio A. A prospective study of bowel movement

frequency and risk of Parkinson’s disease. Am J Epidemiol. 2011;174(5):546–51.

105. Kamel F. Epidemiology. Paths from pesticides to Parkinson’s. Science. 2013;341(6147):722–3.

106. Barnhill LM, Bronstein JM. Pesticides and Parkinson’s disease: is it in your genes?

Neurodegener Dis Manag. 2014;4(3):197–200.

107. Wang A, Cockburn M, Ly TT, Bronstein JM, Ritz B. The association between ambient exposure

to organophosphates and Parkinson’s disease risk. Occup Environ Med. 2014;71(4):275–81.

108. Narayan S, Liew Z, Paul K, et al. Household organophosphorus pesticide use and Parkinson’s

disease. Int J Epidemiol. 2013;42(5):1476–85.

109. Liu X, Ma T, Qu B, Ji Y, Liu Z. Pesticide-induced gene mutations and Parkinson disease risk: a

meta-analysis. Genet Test Mol Biomarkers. 2013;17(11):826–32.

110. Lee SJ, Lim HS, Masliah E, Lee HJ. Protein aggregate spreading in neurodegenerative diseases:

problems and perspectives. Neurosci Res. 2011;70(4):339–48.

111. Chorfa A, Lazizzera C, Bétemps D, et al. A variety of pesticides trigger in vitro α-synuclein

accumulation, a key event in Parkinson’s disease. Arch Toxicol. 2014.

112. Dunnett SB, Björklund SBA. Prospects for new restorative and neuroprotective treatments in

Parkinson’s disease. Nature. 1999;399(6738 Suppl):A32–9.

113. Campdelacreu J. Parkinson disease and Alzheimer disease: environmental risk factors.

Neurologia. 2014;29(9):541–9.

114. Meng X, Munishkina LA, Fink AL, Uversky VN. Effects of various flavonoids on the α-

synuclein fibrillation process. Parkinson’s Dis. 2010;2010:650794.

115. Strathearn KE, Yousef GG, Grace MH, Roy SA, et al. Neuroprotective effects of anthocyaninand

proanthocyanidin-rich extracts in cellular models of Parkinson’s disease. Brain Res.

2014;1555:60–77.

116. Golbe LI, Farrell TM, Davis PH. Case-control study of early life dietary factors in Parkinson’s

disease. Arch Neurol. 1988;45(12):1350–3.

117. Gao X, Cassidy A, Schwarzschild MA, Rimm EB, Ascherio A. Habitual intake of dietary

flavonoids and risk of Parkinson disease. Neurol. 2012;78(15):1138–45.

118. Kukull WA. An apple a day to prevent Parkinson disease: reduction of risk by flavonoids.

Neurol. 2012;78(15):1112–3.

119. Gao X, Cassidy A, Schwarzschild MA, Rimm EB, Ascherio A. Habitual intake of dietary

flavonoids and risk of Parkinson disease. Neurology. 2012;78(15):1138–45.

120. Serafini M, Testa MF, Villain D, et al. Antioxidant activity of blueberry fruit is impaired by

association with milk. Free Radic Biol Med. 2009;46(6):769–74.

121. Jekanowski M. Survey says: a snapshot of rendering. Render Magazine. 2011;April:58–61.

122. Schepens PJ, Covaci A, Jorens PG, Hens L, Scharpé S, van Larebeke N. Surprising findings

following a Belgian food contamination with polychlorobiphenyls and dioxins. Environ Health

Perspect. 2001;109(2):101–3.

123. Dórea JG. Vegetarian diets and exposure to organochlorine pollutants, lead, and mercury. Am J

Clin Nutr. 2004;80(1):237–8.

124. Dórea JG. Fish meal in animal feed and human exposure to persistent bioaccumulative and toxic

substances. J Food Prot. 2006;69(11):2777–85.

125. Moser GA, McLachlan MS. The influence of dietary concentration on the absorption and

excretion of persistent lipophilic organic pollutants in the human intestinal tract. Chemosphere.

2001;45(2):201–11.

126. Dórea JG. Vegetarian diets and exposure to organochlorine pollutants, lead, and mercury. Am J

Clin Nutr. 2004;80(1):237–8.

127. Noyce AJ, Bestwick JP, Silveira-Moriyama L, et al. Meta-analysis of early nonmotor features

and risk factors for Parkinson disease. Ann Neurol. 2012;72(6):893–901.

128. Barranco Quintana JL, Allam MF, Del Castillo AS, Navajas RF. Parkinson’s disease and tea: a

quantitative review. J Am Coll Nutr. 2009;28(1):1–6.

129. Palacios N, Gao X, McCullough ML, et al. Caffeine and risk of Parkinson’s disease in a large

cohort of men and women. Mov Disord. 2012;27(10):1276–82.

130. Nakaso K, Ito S, Nakashima K. Caffeine activates the PI3K/Akt pathway and prevents apoptotic

cell death in a Parkinson’s disease model of SH-SY5Y cells. Neurosci Lett. 2008;432(2):146–

50.

131. Postuma RB, Lang AE, Munhoz RP, et al. Caffeine for treatment of Parkinson disease: a

randomized controlled trial. Neurology. 2012;79(7):651–8.

132. Postuma RB, Lang AE, Munhoz RP, et al. Caffeine for treatment of Parkinson disease: a

randomized controlled trial. Neurology. 2012;79(7):651–8.

133. Grazina R, Massano J. Physical exercise and Parkinson’s disease: influence on symptoms,

disease course and prevention. Rev Neurosci. 2013;24(2):139–52.

134. Chen J, Guan Z, Wang L, Song G, Ma B, Wang Y. Meta-analysis: overweight, obesity, and

Parkinson’s disease. Int J Endocrinol. 2014;2014:203930.

15. How Not to Die from Iatrogenic Causes

1. Pereira TV, Horwitz RI, Ioannidis JPA. Empirical evaluation of very large treatment effects of

medical interventions. JAMA. 2012;308(16):1676–84.

2. Lazarou J, Pomeranz BH, Corey PN. Incidence of adverse drug reactions in hospitalized

patients: a meta-analysis of prospective studies. JAMA. 1998;279(15):1200–5.

3. Starfield B. Is US health really the best in the world? JAMA. 2000;284(4):483–5.

4. Klevens RM, Edwards JR, Richards CL, et al. Estimating health care-associated infections and

deaths in U.S. hospitals, 2002. Public Health Rep. 2007;122(2):160–6.

5. Gilbert K, Stafford C, Crosby K, Fleming E, Gaynes R. Does hand hygiene compliance among

health care workers change when patients are in contact precaution rooms in ICUs? Am J Infect

Control. 2010;38(7):515–7.

6. Gilbert K, Stafford C, Crosby K, Fleming E, Gaynes R. Does hand hygiene compliance among

health care workers change when patients are in contact precaution rooms in ICUs? Am J Infect

Control. 2010;38(7):515–7.

7. Leape LL, Berwick DM. Five years after To Err Is Human: what have we learned? JAMA.

2005;293(19):2384–90.

8. Starfield B. Is US health really the best in the world? JAMA. 2000;284(4):483–5.

9. Institute of Medicine. To Err Is Human: building a safer health system.

http://www.iom.edu/~/media/Files/Report%20Files/1999/To-Err-is-

Human/To%20Err%20is%20Human%201999%20%20report%20brief.pdf. November, 1999.

Accessed March 12, 2015.

10. Weingart SN, Wilson RM, Gibberd RW, Harrison B. Epidemiology of medical error. BMJ.

2000;320(7237):774–7.

11. Millenson ML. The silence. Health Aff (Millwood). 2003;22(2):103–12.

12. Mills DH. Medical insurance feasibility study. A technical summary. West J Med.

1978;128(4):360–5.

13. Leape LL. Error in medicine. JAMA. 1994 Dec 21;272(23):1851–7.

14. Millenson ML. The silence. Health Aff (Millwood). 2003;22(2):103–12.

15. Institute of Medicine. To Err Is Human: building a safer health system.

http://www.iom.edu/~/media/Files/Report%20Files/1999/To-Err-is-

Human/To%20Err%20is%20Human%201999%20%20report%20brief.pdf. November, 1999.

Accessed March 12, 2015.

16. Millenson ML. The silence. Health Aff (Millwood). 2003;22(2):103–12.

17. Lockley SW, Barger LK, Ayas NT, Rothschild JM, Czeisler CA, Landrigan CP. Effects of health

care provider work hours and sleep deprivation on safety and performance. Jt Comm J Qual

Patient Saf. 2007;33(11 Suppl):7–18.

18. Barger LK, Ayas NT, Cade BE, et al. Impact of extended-duration shifts on medical errors,

adverse events, and attentional failures. PLoS Med. 2006;3(12):e487.

19. Millenson ML. The silence. Health Aff (Millwood). 2003;22(2):103–12.

20. Egger GJ, Binns AF, Rossner SR. The emergence of “lifestyle medicine” as a structured

approach for management of chronic disease. Med J Aust. 2009;190(3):143–5.

21. Malone J, Guleria R, Craven C, et al. Justification of diagnostic medical exposures: some

practical issues. Report of an International Atomic Energy Agency Consultation. Br J Radiol.

2012;85(1013):523–38.

22. Pierce DA, Shimizu Y, Preston DL, Vaeth M, Mabuchi K. Studies of the mortality of atomic

bomb survivors. Report 12, part I. Cancer: 1950–1990. 1996. Radiat Res. 2012;178(2):AV61–

87.

23. Brenner D, Elliston C, Hall E, Berdon WE. Estimated risks of radiation-induced fatal cancer

from pediatric CT. AJR Am J Roentgenol. 2001;176(2):289–96.

24. Rogers LF. Taking care of children: check out the parameters used for helical CT. AJR Am J

Roentgenol. 2001;176(2):287.

25. Berrington de Gonzingt A, Mahesh M, Kim KP, et al. Projected cancer risks from computed

tomographic scans performed in the United States in 2007. Arch Intern Med.

2009;169(22):2071–7.

26. Institute of Medicine. Breast cancer and the environment: a life course approach. Washington,

D.C.: The National Academies Press; 2012.

27. Picano E. Informed consent and communication of risk from radiological and nuclear medicine

examinations: how to escape from a communication inferno. BMJ. 2004;329(7470):849–51.

28. Schmidt CW. CT scans: balancing health risks and medical benefits. Environ Health Perspect.

2012;120(3):A118–21.

29. Pearce MS, Salotti JA, Little MP, et al. Radiation exposure from CT scans in childhood and

subsequent risk of leukaemia and brain tumours: a retrospective cohort study. Lancet.

2012;380(9840):499–505.

30. Limaye MR, Severance H. Pandora’s boxes: questions unleashed in airport scanner debate. J Am

Osteopath Assoc. 2011;111(2):87–8, 119.

31. Friedberg W, Copeland K, Duke FE, O’Brien K, Darden EB. Radiation exposure during air

travel: guidance provided by the Federal Aviation Administration for air carrier crews. Health

Phys. 2000;79(5):591–5.

32. Yong LC, Petersen MR, Sigurdson AJ, Sampson LA, Ward EM. High dietary antioxidant

intakes are associated with decreased chromosome translocation frequency in airline pilots. Am

J Clin Nutr. 2009;90(5):1402–10.

33. Podmore ID, Griffiths HR, Herbert KE, Mistry N, Mistry P, Lunec J. Vitamin C exhibits prooxidant

properties. Nature. 1998;392(6676):559.

34. Yong LC, Petersen MR, Sigurdson AJ, Sampson LA, Ward EM. High dietary antioxidant

intakes are associated with decreased chromosome translocation frequency in airline pilots. Am

J Clin Nutr. 2009;90(5):1402–10.

35. Yong LC, Petersen MR, Sigurdson AJ, Sampson LA, Ward EM. High dietary antioxidant

intakes are associated with decreased chromosome translocation frequency in airline pilots. Am

J Clin Nutr. 2009;90(5):1402–10.

36. Sauvaget C, Kasagi F, Waldren CA. Dietary factors and cancer mortality among atomic-bomb

survivors. Mutat Res. 2004;551(1–2):145–52.

37. Kordysh EA, Emerit I, Goldsmith JR, et al. Dietary and clastogenic factors in children who

immigrated to Israel from regions contaminated by the Chernobyl accident. Arch Environ

Health. 2001;56(4):320–6.

38. Langham WH, Bassett H, Harris PS, Carter RE. Distribution and excretion of plutonium

administered intravenously to man. Los Alamos: Los Alamos Scientific Laboratory, LAB1151.

Health Physics. 1980;38:1,031B1,060.

39. Loscialpo MJ. Nontherapeutic human research experiments on institutionalized mentally

retarded children: civil rights and remedies. 23 New Eng J on Crim & Civ Confinement.

1997;139:143–5.

40. Assistant to the Secretary of Defense for Nuclear and Chemical and Biological Defense

Programs, Department of Defense. Report on search for human radiation experiment records

1944–1994. http://www.defense.gov/pubs/dodhre/. June 1997. Accessed March 12, 2015.

41. Kouvaris JR, Kouloulias VE, Vlahos LJ. Amifostine: the first selective-target and broadspectrum

radioprotector. Oncologist. 2007;12(6):738–47.

42. Rao BN, Archana PR, Aithal BK, Rao BSS. Protective effect of zingerone, a dietary compound

against radiation induced genetic damage and apoptosis in human lymphocytes. Eur J

Pharmacol. 2011;657(1–3):59–66.

43. Arora R, Gupta D, Chawla R, et al. Radioprotection by plant products: present status and future

prospects. Phytother Res. 2005;19(1):1–22.

44. Malekirad AA, Ranjbar A, Rahzani K, et al. Oxidative stress in radiology staff. Environ Toxicol

Pharmacol. 2005;20(1):215–8.

45. Zeraatpishe A, Oryan S, Bagheri MH, et al. Effects of Melissa officinalis L. on oxidative status

and DNA damage in subjects exposed to long-term low-dose ionizing radiation. Toxicol Ind

Health. 2011;27(3):205–12.

46. Zhong W, Maradit-Kremers H, St Sauver JL, et al. Age and sex patterns of drug prescribing in a

defined American population. Mayo Clin Proc. 2013;88(7):697–707.

47. Lindsley CW. The top prescription drugs of 2011 in the United States: antipsychotics and

antidepressants once again lead CNS therapeutics. ACS Chem Neurosci. 2012;3(8):630–1.

48. Centers for Disease Control National Center for Health Statistics. National Ambulatory Medical

Care Survey: 2010 Summary Tables.

http://www.cdc.gov/nchs/data/ahcd/namcs_summary/2010_namcs_web_tables.pdf. 2010.

Accessed March 12, 2015.

49. Hudson B, Zarifeh A, Young L, Wells JE. Patients’ expectations of screening and preventive

treatments. Ann Fam Med. 2012;10(6):495–502.

50. Lytsy P, Westerling R. Patient expectations on lipid-lowering drugs. Patient Educ Couns.

2007;67(1–2):143–50.

51. Trewby PN, Reddy AV, Trewby CS, Ashton VJ, Brennan G, Inglis J. Are preventive drugs

preventive enough? A study of patients’ expectation of benefit from preventive drugs. Clin Med.

2002;2(6):527–33.

52. Trewby PN, Reddy AV, Trewby CS, Ashton VJ, Brennan G, Inglis J. Are preventive drugs

preventive enough? A study of patients’ expectation of benefit from preventive drugs. Clin Med.

2002;2(6):527–33.

53. Trewby PN, Reddy AV, Trewby CS, Ashton VJ, Brennan G, Inglis J. Are preventive drugs

preventive enough? A study of patients’ expectation of benefit from preventive drugs. Clin Med.

2002;2(6):527–33.

54. Trewby PN, Reddy AV, Trewby CS, Ashton VJ, Brennan G, Inglis J. Are preventive drugs

preventive enough? A study of patients’ expectation of benefit from preventive drugs. Clin Med.

2002;2(6):527–33.

55. Esselstyn CB Jr, Gendy G, Doyle J, Golubic M, Roizen MF. A way to reverse CAD? J Fam

Pract. 2014;63(7):356–364b.

56. Esselstyn CB Jr, Gendy G, Doyle J, Golubic M, Roizen MF. A way to reverse CAD? J Fam

Pract. 2014;63(7):356–364b.

57. Duthie GG, Wood AD. Natural salicylates: foods, functions and disease prevention. Food Funct.

2011;2(9):515–20.

58. Fuster V, Sweeny JM. Aspirin: a historical and contemporary therapeutic overview. Circulation.

2011;123(7):768–78.

59. Pasche B, Wang M, Pennison M, Jimenez H. Prevention and treatment of cancer with aspirin:

where do we stand? Semin Oncol. 2014;41(3):397–401.

60. Karnezis T, Shayan R, Fox S, Achen MG, Stacker SA. The connection between

lymphangiogenic signalling and prostaglandin biology: a missing link in the metastatic pathway.

Oncotarget. 2012;3(8):893–906.

61. Macdonald S. Aspirin use to be banned in under 16 year olds. BMJ. 2002;325(7371):988.

62. Siller-Matula JM. Hemorrhagic complications associated with aspirin: an underestimated hazard

in clinical practice? JAMA. 2012;307(21):2318–20.

63. Sutcliffe P, Connock M, Gurung T, et al. Aspirin in primary prevention of cardiovascular disease

and cancer: a systematic review of the balance of evidence from reviews of randomized trials.

PLoS ONE. 2013;8(12):e81970.

64. Thun MJ, Jacobs EJ, Patrono C. The role of aspirin in cancer prevention. Nat Rev Clin Oncol.

2012;9(5):259–67.

65. McCarty MF. Minimizing the cancer-promotional activity of cox-2 as a central strategy in

cancer prevention. Med Hypotheses. 2012;78(1):45–57.

66. Duthie GG, Wood AD. Natural salicylates: foods, functions and disease prevention. Food Funct.

2011;2(9):515–20.

67. Paterson JR, Blacklock C, Campbell G, Wiles D, Lawrence JR. The identification of salicylates

as normal constituents of serum: a link between diet and health? J Clin Pathol. 1998;51(7):502–

5.

68. Rinelli S, Spadafranca A, Fiorillo G, Cocucci M, Bertoli S, Battezzati A. Circulating salicylic

acid and metabolic and inflammatory responses after fruit ingestion. Plant Foods Hum Nutr.

2012;67(1):100–4.

69. Blacklock CJ, Lawrence JR, Wiles D, et al. Salicylic acid in the serum of subjects not taking

aspirin. Comparison of salicylic acid concentrations in the serum of vegetarians, nonvegetarians,

and patients taking low dose aspirin. J Clin Pathol. 2001;54(7):553–5.

70. Knutsen SF. Lifestyle and the use of health services. Am J Clin Nutr. 1994;59(5 Suppl):1171S–

1175S.

71. McCarty MF. Dietary nitrate and reductive polyphenols may potentiate the vascular benefit and

alleviate the ulcerative risk of low-dose aspirin. Med Hypotheses. 2013;80(2):186–90.

72. Willcox BJ, Willcox DC, Todoriki H, et al. Caloric restriction, the traditional Okinawan diet,

and healthy aging: the diet of the world’s longest-lived people and its potential impact on

morbidity and life span. Ann N Y Acad Sci. 2007;1114:434–55.

73. McCarty MF. Minimizing the cancer-promotional activity of cox-2 as a central strategy in

cancer prevention. Med Hypotheses. 2012;78(1):45–57.

74. Paterson JR, Srivastava R, Baxter GJ, Graham AB, Lawrence JR. Salicylic acid content of

spices and its implications. J Agric Food Chem. 2006;54(8):2891–6.

75. Paterson JR, Srivastava R, Baxter GJ, Graham AB, Lawrence JR. Salicylic acid content of

spices and its implications. J Agric Food Chem. 2006;54(8):2891–6.

76. Pasche B, Wang M, Pennison M, Jimenez H. Prevention and treatment of cancer with aspirin:

where do we stand? Semin Oncol. 2014;41(3):397–401.

77. Paterson JR, Srivastava R, Baxter GJ, Graham AB, Lawrence JR. Salicylic acid content of

spices and its implications. J Agric Food Chem. 2006;54(8):2891–6.

78. Baxter GJ, Graham AB, Lawrence JR, Wiles D, Paterson JR. Salicylic acid in soups prepared

from organically and non-organically grown vegetables. Eur J Nutr. 2001;40(6):289–92.

79. Scheier L. Salicylic acid: one more reason to eat your fruits and vegetables. J Am Diet Assoc.

2001;101(12):1406–8.

80. Duthie GG, Wood AD. Natural salicylates: foods, functions and disease prevention. Food Funct.

2011;2(9):515–20.

81. Seeff LC, Richards TB, Shapiro JA, et al. How many endoscopies are performed for colorectal

cancer screening? Results from CDC’s survey of endoscopic capacity. Gastroenterology.

2004;127(6):1670–7.

82. McLachlan SA, Clements A, Austoker J. Patients’ experiences and reported barriers to

colonoscopy in the screening context—a systematic review of the literature. Patient Educ

Couns. 2012;86(2):137–46.

83. Lobel EZ, Korelitz BI. Postendoscopy syndrome: “the doctor never talked to me.” J Clin

Gastroenterol. 2001;33(5):353–4.

84. McLachlan SA, Clements A, Austoker J. Patients’ experiences and reported barriers to

colonoscopy in the screening context—a systematic review of the literature. Patient Educ

Couns. 2012;86(2):137–46.

85. Whitlock EP, Lin JS, Liles E, Beil TL, Fu R. Screening for colorectal cancer: a targeted, updated

systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med.

2008;149(9):638–58.

86. Manner H, Plum N, Pech O, Ell C, Enderle MD. Colon explosion during argon plasma

coagulation. Gastrointest Endosc. 2008;67(7):1123–7.

87. Ko CW, Dominitz JA. Complications of colonoscopy: magnitude and management. Gastrointest

Endosc Clin N Am. 2010;20(4):659–71.

88. Whitlock EP, Lin JS, Liles E, Beil TL, Fu R. Screening for colorectal cancer: a targeted, updated

systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med.

2008;149(9):638–58.

89. van Hees F, Habbema JD, Meester RG, Lansdorp-Vogelaar I, van Ballegooijen M, Zauber AG.

Should colorectal cancer screening be considered in elderly persons without previous screening?

A cost-effectiveness analysis. Ann Intern Med. 2014;160(11):750–9.

90. Whitlock EP, Lin JS, Liles E, Beil TL, Fu R. Screening for colorectal cancer: a targeted, updated

systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med.

2008;149(9):638–58.

91. Brenner H, Stock C, Hoffmeister M. Effect of screening sigmoidoscopy and screening

colonoscopy on colorectal cancer incidence and mortality: systematic review and meta-analysis

of randomised controlled trials and observational studies. BMJ. 2014;348:g2467.

92. Swan H, Siddiqui AA, Myers RE. International colorectal cancer screening programs:

population contact strategies, testing methods and screening rates. Pract Gastroenter.

2012;36(8):20–9.

93. Ling BS, Trauth JM, Fine MJ, et al. Informed decision-making and colorectal cancer screening:

is it occurring in primary care? Med Care. 2008;46(9 Suppl 1):S23–9.

94. Ling BS, Trauth JM, Fine MJ, et al. Informed decision-making and colorectal cancer screening:

is it occurring in primary care? Med Care. 2008;46(9 Suppl 1):S23–9.

95. Brett AS. Flexible sigmoidoscopy for colorectal cancer screening: more evidence, persistent

ironies. JAMA. 2014;312(6):601–2.

96. Yabroff KR, Klabunde CN, Yuan G, et al. Are physicians’ recommendations for colorectal

cancer screening guideline-consistent? J Gen Intern Med. 2011;26(2):177–84.

97. Swan H, Siddiqui AA, Myers RE. International colorectal cancer screening programs:

population contact strategies, testing methods and screening rates. Pract Gastroenter.

2012;36(8):20–9.

98. Swan H, Siddiqui AA, Myers RE. International colorectal cancer screening programs:

population contact strategies, testing methods and screening rates. Pract Gastroenter.

2012;36(8):20–9.

99. Butterfield S. Changes coming for colon cancer screening. ACP Internist. 2014;34(7):10–11.

100. Rosenthal E. The $2.7 trillion medical bill: colonoscopies explain why U.S. leads the world in

health expenditures. New York Times.

http://www.nytimes.com/2013/06/02/health/colonoscopies-explain-why-us-leads-the-world-inhealth-

expenditures.html. June 1, 2013. Accessed March 12, 2015.

101. Whoriskey P, Keating D. How a secretive panel uses data that distorts doctors’ pay. Washington

Post. http://www.washingtonpost.com/business/economy/how-a-secretive-panel-uses-data-thatdistorts-

doctors-pay/2013/07/20/ee134e3a-eda8-11e2-9008-61e94a7ea20d_story.html. July 20,

2013. Accessed March 12, 2015.

102. US Government Accountability Office. Medicare: action needed to address higher use of

anatomic pathology services by providers who self-refer. GAO-13-445.

http://www.gao.gov/products/GAO-13-445. June 24, 2013. Accessed March 12, 2015.

103. Spirling LI, Daniels IR. Botanical perspectives on health peppermint: more than just an afterdinner

mint. J R Soc Promot Health. 2001;121(1):62–3.

104. Amato A, Liotta R, Mulè F. Effects of menthol on circular smooth muscle of human colon:

analysis of the mechanism of action. Eur J Pharmacol. 2014;740:295–301.

105. Leicester RJ, Hunt RH. Peppermint oil to reduce colonic spasm during endoscopy. Lancet.

1982;2(8305):989.

106. Asao T, Mochiki E, Suzuki H, et al. An easy method for the intraluminal administration of

peppermint oil before colonoscopy and its effectiveness in reducing colonic spasm. Gastrointest

Endosc. 2001;53(2):172–7.

107. Shavakhi A, Ardestani SK, Taki M, Goli M, Keshteli AH. Premedication with peppermint oil

capsules in colonoscopy: a double blind placebo-controlled randomized trial study. Acta

Gastroenterol Belg. 2012;75(3):349–53.

108. Stange KC. Barbara Starfield: passage of the pathfinder of primary care. Ann Fam Med.

2011;9(4):292–6.

109. Starfield B. Is US health really the best in the world? JAMA. 2000;284(4):483–5.

110. Rappoport J. An exclusive interview with Dr. Barbara Starfield: medically caused death in

America. Jon Rappoport’s Blog. https://jonrappoport.wordpress.com/2009/12/09/an-exclusiveinterview-

with-dr-barbara-starfield-medically-caused-death-in-america/. December 9, 2009.

Accessed March 12, 2015.

111. Millenson ML. The silence. Health Aff (Millwood). 2003;22(2):103–12.

112. Holtzman NA. Chronicle of an unforetold death. Arch Intern Med. 2012;172(15):1174–7.

113. Anand SS, Islam S, Rosengren A, et al. Risk factors for myocardial infarction in women and

men: insights from the INTERHEART study. Eur Heart J. 2008;29(7):932–40.

PART 2

Introduction

1. Mozaffarian D, Willet WC, Hu FB. The authors reply. N Engl J Med. 2011;365(11):1059.

2. Bernstein AM, Bloom DE, Rosner BA, Franz M, Willett WC. Relation of food cost to

healthfulness of diet among US women. Am J Clin Nutr. 2010;92(5):1197–203.

3. Atwater WO. Foods: nutritive value and cost. U.S. Department of Agriculture Farmers’

Bulletin. 1894;23:1–30.

4. Connell CL, Zoellner JM, Yadrick MK, Chekuri SC, Crook LB, Bogle ML. Energy density,

nutrient adequacy, and cost per serving can provide insight into food choices in the lower

Mississippi Delta. J Nutr Educ Behav. 2012;44(2):148–53.

5. Lo YT, Chang YH, Wahlqvist ML, Huang HB, Lee MS. Spending on vegetable and fruit

consumption could reduce all-cause mortality among older adults. Nutr J. 2012;11:113.

6. U.S. Department of Agriculture, U.S. Department of Health and Human Services. Dietary

guidelines for Americans, 2010. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office; 2010.

7. Dietary Guidelines Advisory Committee. The Report of the Dietary Guidelines Advisory

Committee on Dietary Guidelines for Americans, 2010. Washington, D.C.: U.S. Government

Printing Office; 2010.

8. U.S. Department of Agriculture, U.S. Department of Health and Human Services. Dietary

guidelines for Americans, 2005. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office; 2005.

9. U.S. Department of Agriculture, U.S. Department of Health and Human Services. Dietary

guidelines for Americans, 2010. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office; 2010.

10. U.S. Department of Agriculture, U.S. Department of Health and Human Services. Dietary

guidelines for Americans, 2010. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office; 2010.

11. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition,

Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington, D.C.: AICR,

2007.

12. Pork Information Gateway. Quick facts—the pork industry at a glance.

http://www.porkgateway.org/FileLibrary/PIGLibrary/References/NPB%20Quick%20%20Facts

%20book.pdf. Accessed April 7, 2015.

13. Green D. McDonald’s Corporation v. Steel & Morris [1997] EWHC QB 366.

14. U.S. Department of Agriculture. Mission statement.

http://www.usda.gov/wps/portal/usda/usdahome?navid=MISSION_STATEMENT. Accessed

April 6, 2015.

15. U.S. Department of Agriculture, U.S. Department of Health and Human Services. Dietary

guidelines for Americans, 2010. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office; 2010.

16. U.S. Department of Agriculture. Mission statement.

http://www.usda.gov/wps/portal/usda/usdahome?navid=MISSION_STATEMENT. Accessed

April 6, 2015.

17. U.S. Department of Agriculture. Greening Headquarters Update.

http://www.moran.senate.gov/public/index.cfm/files/serve?File_id=668d6da1-314c-4647-9f17-

25edb67bb2f2. July 23, 2012. Accessed May 20, 2015.

18. USDA Retracts Meatless Monday Recommendation.

http://www.meatlessmonday.com/articles/usda-misses-mark-on-meatless-monday/. July 26,

2012. Accessed April 6, 2015.

19. Herman J. 2010. Saving U.S. dietary advice from conflicts of interest. Food and Drug Law

Journal. 65(20):285–316.

20. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty

Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, D.C.: National Academies Press,

2003.

21. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty

Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, D.C.: National Academies Press,

2003.

22. U.S. Department of Agriculture. Fat and fatty acid content of selected foods containing transfatty

acids. ARS Nutrient Data Laboratory.

http://www.ars.usda.gov/SP2UserFiles/Place/12354500/Data/Classics/trans_fa.pdf. Accessed

April 6, 2015.

23. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty

Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, D.C.: National Academies Press,

2003.

24. Fox M. Report recommends limiting trans-fats in diet. Reuters, July 10, 2002.

25. Krebs-Smith SM, Guenther PM, Subar AF, Kirkpatrick SI, Dodd KW. Americans do not meet

federal dietary recommendations. J Nutr. 2010;140(10):1832–8.

26. Krebs-Smith SM, Guenther PM, Subar AF, Kirkpatrick SI, Dodd KW. Americans do not meet

federal dietary recommendations. J Nutr. 2010;140(10):1832–8.

27. Krebs-Smith SM, Guenther PM, Subar AF, Kirkpatrick SI, Dodd KW. Americans do not meet

federal dietary recommendations. J Nutr. 2010;140(10):1832–8.

28. Stuckler D, McKee M, Ebrahim S, Basu S. Manufacturing epidemics: the role of global

producers in increased consumption of unhealthy commodities including processed foods,

alcohol, and tobacco. PLoS Med. 2012;9(6):e1001235.

29. Brownell KD. Thinking forward: the quicksand of appeasing the food industry. PLoS Med.

2012;9(7):e1001254.

30. Freedhoff Y, Hébert PC. Partnerships between health organizations and the food industry risk

derailing public health nutrition. CMAJ. 2011;183(3):291–2.

31. Neuman W. Save the Children breaks with soda tax effort. New York Times. December 14, 2010.

http://www.nytimes.com/2010/12/15/business/15soda.html. Accessed April 8, 2015.

32. Murray CJ, Atkinson C, Bhalla K, et al. The state of US health, 1990–2010: burden of diseases,

injuries, and risk factors. JAMA. 2013;310(6):591–608.

33. Neal B. Fat chance for physical activity. Popul Health Metr. 2013;11(1):9.

34. Gilroy DJ, Kauffman KW, Hall RA, Huang X, Chu FS. Assessing potential health risks from

microcystin toxins in blue-green algae dietary supplements. Environ Health Perspect.

2000;108(5):435–9.

35. Parker-Pope T. Michael Pollan offers 64 ways to eat food. New York Times, January 8, 2010.

36. Arnold D. British India and the “beriberi problem,” 1798–1942. Med Hist. 2010;54(3):295–314.

37. Freeman BB, Reimers K. Tomato consumption and health: emerging benefits. Am J Lifestyle

Med. 2010; 5(2):182–91.

38. Denke MA. Effects of cocoa butter on serum lipids in humans: historical highlights. Am J Clin

Nutr. 1994;60(6 Suppl):1014S–1016S.

39. Feingold Association of the United States. Regulations re 36 Colorants Covering 80 Countries.

http://www.feingold.org/Research/PDFstudies/List-of-Colorants.pdf. Accessed June 30, 2015.

40. Galloway D. DIY bacon fat candle. http://lifehacker.com/5929854/diy-bacon-fat-candle. July

28, 2012. Accessed April 10, 2015.

41. Orlich MJ, Singh PN, Sabaté J, et al. Vegetarian dietary patterns and mortality in Adventist

Health Study 2. JAMA Intern Med. 2013;173(13):1230–8.

42. Willcox BJ, Willcox DC, Todoriki H, et al. Caloric restriction, the traditional Okinawan diet,

and healthy aging: the diet of the world’s longest-lived people and its potential impact on

morbidity and life span. Ann NY Acad Sci. 2007;1114:434–55.

43. Kaiser Permanente. The plant-based diet: a healthier way to eat.

http://mydoctor.kaiserpermanente.org/ncal/Images/New%20Plant%20Based%20Booklet%2012

14_tcm28-781815.pdf. 2013. Accessed April 10, 2015.

44. Campbell TC, Parpia B, Chen J. Diet, lifestyle, and the etiology of coronary artery disease: the

Cornell China study. Am J Cardiol. 1998;82(10B):18T–21T.

45. Schane RE, Glantz SA, Ling PM. Social smoking implications for public health, clinical

practice, and intervention research. Am J Prev Med. 2009;37(2):124–31.

46. Willard Bishop. Supermarket facts. The future of food retailing, 2014.

http://www.fmi.org/research-resources/supermarket-facts. Accessed April 7, 2015.

47. Vohs KD, Heatherton TF. Self-regulatory failure: a resource-depletion approach. Psychol Sci.

2000;11(3):249–54.

48. Kaiser Permanente. The plant-based diet: a healthier way to eat.

http://mydoctor.kaiserpermanente.org/ncal/Images/New%20Plant%20Based%20Booklet%2012

14_tcm28-781815.pdf. 2013. Accessed April 10, 2015.

49. Barnard N, Scialli AR, Bertron P, Hurlick D, Edmondset K. Acceptability of a therapeutic lowfat,

vegan diet in premenopausal women. J Nutr Educ. 2000;32(6):314–9.

50. Miller KB, Hurst WJ, Payne MJ, et al. Impact of alkalization on the antioxidant and flavanol

content of commercial cocoa powders. J Agric Food Chem. 2008;56(18):8527–33.

Dr. Greger’s Daily Dozen

1. Kon SK, Klein A. The value of whole potato in human nutrition. Biochem J. 1928;22(1):258–

60.

2. Cheah IK, Halliwell B. Ergothioneine; antioxidant potential, physiological function and role in

disease. Biochim Biophys Acta. 2012;1822(5):784–93.

3. United States Supreme Court. Nix v. Hedden, 149 U.S. 304 (1893).

4. Arkansas Code Title 1, Chapter 4, Section 1-4-115.

http://archive.org/stream/govlawarcode012008/govlawarcode012008_djvu.txt. Accessed April

8, 2015.

Beans

1. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition,

Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington, D.C.: AICR,

2007.

2. U.S. Department of Agriculture. National Nutrient Database for Standard Reference Release 27.

Basic Report: 16426, Tofu, raw, firm, prepared with calcium sulfate.

http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods/show/4995. Accessed April 4, 2015.

3. Fields of gold. Nature. 2013;497(7447):5–6.

4. Bøhn T, Cuhra M, Traavik T, Sanden M, Fagan J, Primicerio R. Compositional differences in

soybeans on the market: glyphosate accumulates in Roundup Ready GM soybeans. Food Chem.

2014;153:207–15.

5. Aris A, Leblanc S. Maternal and fetal exposure to pesticides associated to genetically modified

foods in Eastern Townships of Quebec, Canada. Reprod Toxicol. 2011;31(4):528–33.

6. Bøhn T, Cuhra M, Traavik T, Sanden M, Fagan J, Primicerio R. Compositional differences in

soybeans on the market: glyphosate accumulates in Roundup Ready GM soybeans. Food Chem.

2014;153:207–15.

7. Marc J, Mulner-Lorillon O, Boulben S, Hureau D, Durand G, Bellé R. Pesticide Roundup

provokes cell division dysfunction at the level of CDK1/cyclin B activation. Chem Res Toxicol.

2002;15(3):326–31.

8. Walsh LP, McCormick C, Martin C, Stocco DM. Roundup inhibits steroidogenesis by disrupting

steroidogenic acute regulatory (StAR) protein expression. Environ Health Perspect.

2000;108(8):769–76.

9. Vaughan E. Men! Save your testicles (and humanity): avoid Roundup® and GMO/GE Roundup

Ready® foods. http://www.drvaughan.com/2013/07/men-save-your-testicles-andhumanity.

html, July 29,2013. Accessed April 9, 2015.

10. Romano RM, Romano MA, Bernardi MM, Furtado PV, Oliveira CA. Prepubertal exposure to

commercial formulation of the herbicide glyphosate alters testosterone levels and testicular

morphology. Arch Toxicol. 2010;84(4):309–17.

11. Richard S, Moslemi S, Sipahutar H, Benachour N, Seralini GE. Differential effects of

glyphosate and Roundup on human placental cells and aromatase. Environ Health Perspect.

2005;113(6):716–20.

12. De Roos AJ, Blair A, Rusiecki JA, et al. Cancer incidence among glyphosate-exposed pesticide

applicators in the Agricultural Health Study. Environ Health Perspect. 2005;113(1):49–54.

13. De Roos AJ, Zahm SH, Cantor KP, et al. Integrative assessment of multiple pesticides as risk

factors for non-Hodgkin’s lymphoma among men. Occup Environ Med. 2003;60(9):E11.

14. Garry VF, Harkins ME, Erickson LL, Long-Simpson LK, Holland SE, Burroughs BL. Birth

defects, season of conception, and sex of children born to pesticide applicators living in the Red

River Valley of Minnesota, USA. Environ Health Perspect. 2002;110 Suppl 3:441–9.

15. Thongprakaisang S, Thiantanawat A, Rangkadilok N, Suriyo T, Satayavivad J. Glyphosate

induces human breast cancer cells growth via estrogen receptors. Food Chem Toxicol.

2013;59:129–36.

16. Butler D, Reichhardt T. Long-term effect of GM crops serves up food for thought. Nature.

1999;398(6729):651–6.

17. Smyth S. International considerations of food biotechnology regulatory frameworks.

http://regulation.upf.edu/exeter-12-papers/Paper%20260%20-%20Smyth%202012%20-

%20International%20Considerations%20of%20Food%20Biotechnology%20Regulatory%20Fra

meworks.pdf. June 29, 2012. Accessed April 9, 2015.

18. Kramkowska M, Grzelak T, Czyżewska K. Benefits and risks associated with genetically

modified food products. Ann Agric Environ Med. 2013;20(3):413–9.

19. Murooka Y, Yamshita M. Traditional healthful fermented products of Japan. J Ind Microbiol

Biotechnol. 2008;35(8):791–8.

20. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition,

Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington, D.C.: AICR,

2007.

21. Parkin DM. 7. Cancers attributable to dietary factors in the UK in 2010. IV. Salt. Br J Cancer.

2011;105 Suppl 2:S31–3.

22. Lee YY, Derakhshan MH. Environmental and lifestyle risk factors of gastric cancer. Arch Iran

Med. 2013;16(6):358–65.

23. González CA, Jakszyn P, Pera G, et al. Meat intake and risk of stomach and esophageal

adenocarcinoma within the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition

(EPIC). J Natl Cancer Inst. 2006;98(5):345–54.

24. Key TJ, Appleby PN, Crowe FL, Bradbury KE, Schmidt JA, Travis RC. Cancer in British

vegetarians: updated analyses of 4998 incident cancers in a cohort of 32,491 meat eaters, 8612

fish eaters, 18,298 vegetarians, and 2246 vegans. Am J Clin Nutr. 2014;100 Suppl 1:378S–85S.

25. D’Elia L, Rossi G, Ippolito R, Cappuccio FP, Strazzullo P. Habitual salt intake and risk of

gastric cancer: a meta-analysis of prospective studies. Clin Nutr. 2012;31(4):489–98.

26. Joossens JV, Hill MJ, Elliott P, et al. Dietary salt, nitrate and stomach cancer mortality in 24

countries. European Cancer Prevention (ECP) and the INTERSALT Cooperative Research

Group. Int J Epidemiol. 1996;25(3):494–504.

27. D’Elia L, Rossi G, Ippolito R, Cappuccio FP, Strazzullo P. Habitual salt intake and risk of

gastric cancer: a meta-analysis of prospective studies. Clin Nutr. 2012;31(4):489–98.

28. Ko KP, Park SK, Yang JJ, et al. Intake of soy products and other foods and gastric cancer risk: a

prospective study. J Epidemiol. 2013;23(5):337–43.

29. D’Elia L, Rossi G, Ippolito R, Cappuccio FP, Strazzullo P. Habitual salt intake and risk of

gastric cancer: a meta-analysis of prospective studies. Clin Nutr. 2012;31(4):489–98.

30. Turati F, Pelucchi C, Guercio V, La Vecchia C, Galeone C. Allium vegetable intake and gastric

cancer: a case-control study and meta-analysis. Mol Nutr Food Res. 2015;59(1):171–9.

31. He J, Gu D, Wu X, et al. Effect of soybean protein on blood pressure: a randomized, controlled

trial. Ann Intern Med. 2005;143(1):1–9.

32. Rivas M, Garay RP, Escanero JF, Cia P, Cia P, Alda JO. Soy milk lowers blood pressure in men

and women with mild to moderate essential hypertension. J Nutr. 2002;132(7):1900–2.

33. Kanda A, Hoshiyama Y, Kawaguchi T. Association of lifestyle parameters with the prevention

of hypertension in elderly Japanese men and women: a four-year follow-up of normotensive

subjects. Asia Pac J Public Health. 1999;11(2):77–81.

34. Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, et al. Slow release dietary carbohydrate improves second

meal tolerance. Am J Clin Nutr. 1982;35(6):1339–46.

35. Ropert A, Cherbut C, Rozé C, et al. Colonic fermentation and proximal gastric tone in humans.

Gastroenterology. 1996;111(2):289–96.

36. Mollard RC, Wong CL, Luhovyy BL, Anderson GH. First and second meal effects of pulses on

blood glucose, appetite, and food intake at a later meal. Appl Physiol Nutr Metab.

2011;36(5):634–42.

37. Yashin YI, Nemzer BV, Ryzhnev VY, Yashin AY, Chernousova NI, Fedina PA. Creation of a

databank for content of antioxidants in food products by an amperometric method. Molecules.

2010;15(10):7450–66.

38. Zanovec M, O’Neil CE, Nicklas TA. Comparison of nutrient density and nutrient-to-cost

between cooked and canned beans. Food Nutr Sci. 2011;2(2):66–73.

39. Zanovec M, O’Neil CE, Nicklas TA. Comparison of nutrient density and nutrient-to-cost

between cooked and canned beans. Food Nutr Sci. 2011;2(2):66–73.

40. Kid Tested Firefighter Approved. Buffalo ranch roasted chickpeas.

http://kidtestedfirefighterapproved.com/2012/08/05/buffalo-ranch-roasted-chickpeas/. August 5,

2012. Accessed April 9, 2015.

41. Bazzano LA, Thompson AM, Tees MT, Nguyen CH, Winham DM. Non-soy legume

consumption lowers cholesterol levels: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr

Metab Cardiovasc Dis. 2011;21(2):94–103.

42. Anderson JW, Bush HM. Soy protein effects on serum lipoproteins: a quality assessment and

meta-analysis of randomized, controlled studies. J Am Coll Nutr. 2011;30(2):79–91.

43. Winham DM, Hutchins AM, Johnston CS. Pinto bean consumption reduces biomarkers for heart

disease risk. J Am Coll Nutr. 2007;26(3):243–9.

44. Fuhrman J. Fudgy black bean brownies. The Dr. Oz Show.

http://www.doctoroz.com/recipe/fudgy-black-bean-brownies. November 12, 2014. Accessed

April 9, 2015.

45. U.S. Department of Agriculture. Oxygen Radical Absorbance Capacity (ORAC) of Selected

Foods—2007. http://www.orac-info-portal.de/download/ORAC_R2.pdf. November 2007.

Accessed April 10, 2015.

46. Darmadi-Blackberry I, Wahlqvist ML, Kouris-Blazos A, et al. Legumes: the most important

dietary predictor of survival in older people of different ethnicities. Asia Pac J Clin Nutr.

2004;13(2):217–20.

47. Darmadi-Blackberry I, Wahlqvist ML, Kouris-Blazos A, et al. Legumes: the most important

dietary predictor of survival in older people of different ethnicities. Asia Pac J Clin Nutr.

2004;13(2):217–20.

48. Desrochers N, Brauer PM. Legume promotion in counselling: an e-mail survey of dietitians.

Can J Diet Pract Res. 2001;62(4):193–8.

49. Winham DM, Hutchins AM. Perceptions of flatulence from bean consumption among adults in

3 feeding studies. Nutr J. 2011;10:128.

50. Levitt MD, Lasser RB, Schwartz JS, Bond JH. Studies of a flatulent patient. N Engl J Med.

1976;295(5):260–2.

51. Levitt MD, Furne J, Olsson S. The relation of passage of gas and abdominal bloating to colonic

gas production. Ann Intern Med. 1996;124(4):422–4.

52. Price KR, Lewis J, Wyatt GM, Fenwick GR. Flatulence—causes, relation to diet and remedies.

Nahrung. 1988;32(6):609–26.

53. Matthews SB, Waud JP, Roberts AG, Campbell AK. Systemic lactose intolerance: a new

perspective on an old problem. Postgrad Med J. 2005;81(953):167–73.

54. Levitt MD, Lasser RB, Schwartz JS, Bond JH. Studies of a flatulent patient. N Engl J Med.

1976;295(5):260–2.

55. McEligot AJ, Gilpin EA, Rock CL, et al. High dietary fiber consumption is not associated with

gastrointestinal discomfort in a diet intervention trial. J Am Diet Assoc. 2002;102(4):549–51.

56. Price KR, Lewis J, Wyatt GM, Fenwick GR. Flatulence—causes, relation to diet and remedies.

Nahrung. 1988;32(6):609–26.

57. Jood S, Mehta U, Singh R, Bhat CM. Effect of processing on flatus producing factors in

legumes. J Agric Food Chem. 1985;3:268–71.

58. Savitri A, Bhavanishankar TN, Desikachar HSR. Effect of spices on in vitro gas production by

Clostridium perfringens. Food Microbiol. 1986;3:195–9.

59. Di Stefano M, Miceli E, Gotti S, Missanelli A, Mazzocchi S, Corazza GR. The effect of oral

alpha-galactosidase on intestinal gas production and gas-related symptoms. Dig Dis Sci.

2007;52(1):78–83.

60. How you can limit your gas production. 12 tips for dealing with flatulence. Harv Health Lett.

2007;32(12):3.

61. Magee EA, Richardson CJ, Hughes R, Cummings JH. Contribution of dietary protein to sulfide

production in the large intestine: an in vitro and a controlled feeding study in humans. Am J Clin

Nutr. 2000;72(6):1488–94.

62. Gorbach SL. Bismuth therapy in gastrointestinal diseases. Gastroenterology. 1990;99(3):863–

75.

63. Suarez FL, Springfield J, Levitt MD. Identification of gases responsible for the odour of human

flatus and evaluation of a device purported to reduce this odour. Gut. 1998;43(1):100–4.

64. Bouchier IA. Flatulence. Practitioner. 1980;224(1342):373–7.

65. Fardy J, Sullivan S. Gastrointestinal gas. CMAJ. 1988;139(12):1137–42.

Berries

1. McCullough ML, Peterson JJ, Patel R, Jacques PF, Shah R, Dwyer JT. Flavonoid intake and

cardiovascular disease mortality in a prospective cohort of US adults. Am J Clin Nutr.

2012;95(2):454–64.

2. Hernandez-Marin E, Galano A, Martínez A. Cis carotenoids: colorful molecules and free radical

quenchers. J Phys Chem B. 2013;117(15):4050–61.

3. U.S. Department of Agriculture. Oxygen Radical Absorbance Capacity (ORAC) of Selected

Foods—2007. http://www.orac-info-portal.de/download/ORAC_R2.pdf. November 2007.

Accessed April 10, 2015.

4. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

5. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

6. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

7. Dinstel RR, Cascio J, Koukel S. The antioxidant level of Alaska’s wild berries: high, higher and

highest. Int J Circumpolar Health. 2013;72.

8. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

9. Petta S, Marchesini G, Caracausi L, et al. Industrial, not fruit fructose intake is associated with

the severity of liver fibrosis in genotype 1 chronic hepatitis C patients. J Hepatol.

2013;59(6):1169–76.

10. Madero M, Arriaga JC, Jalal D, et al. The effect of two energy-restricted diets, a low-fructose

diet versus a moderate natural fructose diet, on weight loss and metabolic syndrome parameters:

a randomized controlled trial. Metab Clin Exp. 2011;60(11):1551–9.

11. U.S. Department of Agriculture Economic Research Service. U.S. sugar production.

http://www.ers.usda.gov/topics/crops/sugar-sweeteners/background.aspx. November 14, 2014.

Accessed April 11, 2015.

12. Petta S, Marchesini G, Caracausi L, et al. Industrial, not fruit fructose intake is associated with

the severity of liver fibrosis in genotype 1 chronic hepatitis C patients. J Hepatol.

2013;59(6):1169–76.

13. Törrönen R, Kolehmainen M, Sarkkinen E, Mykkänen H, Niskanen L. Postprandial glucose,

insulin, and free fatty acid responses to sucrose consumed with blackcurrants and lingonberries

in healthy women. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):527–33.

14. Törrönen R, Kolehmainen M, Sarkkinen E, Mykkänen H, Niskanen L. Postprandial glucose,

insulin, and free fatty acid responses to sucrose consumed with blackcurrants and lingonberries

in healthy women. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):527–33.

15. Törrönen R, Kolehmainen M, Sarkkinen E, Poutanen K, Mykkänen H, Niskanen L. Berries

reduce postprandial insulin responses to wheat and rye breads in healthy women. J Nutr.

2013;143(4):430–6.

16. Törrönen R, Kolehmainen M, Sarkkinen E, Mykkänen H, Niskanen L. Postprandial glucose,

insulin, and free fatty acid responses to sucrose consumed with blackcurrants and lingonberries

in healthy women. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):527–33.

17. Manzano S, Williamson G. Polyphenols and phenolic acids from strawberry and apple decrease

glucose uptake and transport by human intestinal Caco-2 cells. Mol Nutr Food Res.

2010;54(12):1773–80.

18. Sievenpiper JL, Chiavaroli L, de Souza RJ, et al. ‘‘Catalytic’’ doses of fructose may benefit

glycaemic control without harming cardiometabolic risk factors: a small meta-analysis of

randomised controlled feeding trials. Br J Nutr. 2012;108(3):418–23.

19. Christensen AS, Viggers L, Hasselström K, Gregersen S. Effect of fruit restriction on glycemic

control in patients with type 2 diabetes—a randomized trial. Nutr J. 2013;12:29.

20. Meyer BJ, van der Merwe M, du Plessis DG, de Bruin EJ, Meyer AC. Some physiological

effects of a mainly fruit diet in man. S Afr Med J. 1971;45(8):191–5.

21. Meyer BJ, de Bruin EJ, du Plessis DG, van der Merwe M, Meyer AC. Some biochemical effects

of a mainly fruit diet in man. S Afr Med J. 1971;45(10):253–61.

22. Jenkins DJ, Kendall CW, Popovich DG, et al. Effect of a very-high-fiber vegetable, fruit, and

nut diet on serum lipids and colonic function. Metab Clin Exp. 2001;50(4):494–503.

23. Jenkins DJ, Kendall CW, Popovich DG, et al. Effect of a very-high-fiber vegetable, fruit, and

nut diet on serum lipids and colonic function. Metab Clin Exp. 2001;50(4):494–503.

24. Ou B, Bosak KN, Brickner PR, Iezzoni DG, Seymour EM. Processed tart cherry products—

comparative phytochemical content, in vitro antioxidant capacity and in vitro anti-inflammatory

activity. J Food Sci. 2012;77(5):H105–12.

25. Mullen W, Stewart AJ, Lean ME, Gardner P, Duthie GG, Crozier A. Effect of freezing and

storage on the phenolics, ellagitannins, flavonoids, and antioxidant capacity of red raspberries. J

Agric Food Chem. 2002;50(18):5197–201.

26. Marques KK, Renfroe MH, Brevard PB, Lee RE, Gloeckner JW. Differences in antioxidant

levels of fresh, frozen and freeze-dried strawberries and strawberry jam. Int J Food Sci Nutr.

2010;61(8):759–69.

27. Blau LW. Cherry diet control for gout and arthritis. Tex Rep Biol Med. 1950;8(3):309–11.

28. Overman T. Pegloticase: a new treatment for gout. Cleveland Clinic Pharmacotherapy Update.

2011;14(2):1–3.

29. Finkelstein Y, Aks SE, Hutson JR, et al. Colchicine poisoning: the dark side of an ancient drug.

Clin Toxicol (Phila). 2010;48(5):407–14.

30. Fritsch PO, Sidoroff A. Drug-induced Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis.

Am J Clin Dermatol. 2000;1(6):349–60.

31. Zhang Y, Chen C, Choi H, et al. Purine-rich foods intake and recurrent gout attacks. Ann Rheum

Dis. 2012;71(9):1448–53.

32. Kelley DS, Rasooly R, Jacob RA, Kader AA, Mackey BE. Consumption of Bing sweet cherries

lowers circulating concentrations of inflammation markers in healthy men and women. J Nutr.

2006;136(4):981–6.

33. Zielinsky P, Busato S. Prenatal effects of maternal consumption of polyphenol-rich foods in late

pregnancy upon fetal ductus arteriosus. Birth Defects Res C. 2013;99(4):256–74.

34. Howatson G, Bell PG, Tallent J, Middleton B, McHugh MP, Ellis J. Effect of tart cherry juice

(Prunus cerasus) on melatonin levels and enhanced sleep quality. Eur J Nutr. 2012;51(8):909–

16.

35. Huang X, Mazza G. Application of LC and LC-MS to the analysis of melatonin and serotonin in

edible plants. Crit Rev Food Sci Nutr. 2011;51(4):269–84.

36. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

37. Beatty S, Murray IJ, Henson DB, Carden D, Koh H, Boulton ME. Macular pigment and risk for

age-related macular degeneration in subjects from a Northern European population. Invest

Ophthalmol Vis Sci. 2001;42(2):439–46.

38. Cheng CY, Chung WY, Szeto YT, Benzie IF. Fasting plasma zeaxanthin response to Fructus

barbarum L. (wolfberry; Kei Tze) in a food-based human supplementation trial. Br J Nutr.

2005;93(1):123–30.

39. Bucheli P, Vidal K, Shen L, et al. Goji berry effects on macular characteristics and plasma

antioxidant levels. Optom Vis Sci. 2011;88(2):257–62.

40. Nakaishi H, Matsumoto H, Tominaga S, Hirayama M. Effects of black currant anthocyanoside

intake on dark adaptation and VDT work-induced transient refractive alteration in healthy

humans. Altern Med Rev. 2000;5(6):553–62.

41. Wu X, Beecher GR, Holden JM, Haytowitz DB, Gebhardt SE, Prior RL. Concentrations of

anthocyanins in common foods in the United States and estimation of normal consumption. J

Agric Food Chem. 2006;54(11):4069–75.

42. Muth ER, Laurent JM, Jasper P. The effect of bilberry nutritional supplementation on night

visual acuity and contrast sensitivity. Altern Med Rev. 2000;5(2):164–73.

43. Rababah TM, Al-Mahasneh MA, Kilani I, et al. Effect of jam processing and storage on total

phenolics, antioxidant activity, and anthocyanins of different fruits. J Sci Food Agric.

2011;91(6):1096–102.

44. Marques KK, Renfroe MH, Brevard PB, Lee RE, Gloeckner JW. Differences in antioxidant

levels of fresh, frozen and freeze-dried strawberries and strawberry jam. Int J Food Sci Nutr.

2010;61(8):759–69.

45. Vivian J. Foraging for edible wild plants: a field guide to wild berries. Mother Earth News,

October/November 1999. http://www.motherearthnews.com/organic-gardening/edible-wildplants.

aspx. Accessed April 11, 2015.

Other Fruits

1. Horton R. GBD 2010: understanding disease, injury, and risk. Lancet. 2012;380(9859):2053–4.

2. Murray CJ, Atkinson C, Bhalla K, et al. The state of US health, 1990–2010: burden of diseases,

injuries, and risk factors. JAMA. 2013;310(6):591–608.

3. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and

injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a

systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet.

2012;380(9859):2224–60.

4. Arranz S, Silván JM, Saura-Calixto F. Nonextractable polyphenols, usually ignored, are the

major part of dietary polyphenols: a study on the Spanish diet. Mol Nutr Food Res.

2010;54(11):1646–58.

5. Mullen W, Marks SC, Crozier A. Evaluation of phenolic compounds in commercial fruit juices

and fruit drinks. J Agric Food Chem. 2007;55(8):3148–57.

6. Muraki I, Imamura F, Manson JE, et al. Fruit consumption and risk of type 2 diabetes: results

from three prospective longitudinal cohort studies. BMJ. 2013;347:f5001.

7. Li N, Shi J, Wang K. Profile and antioxidant activity of phenolic extracts from 10 crabapples

(Malus wild species). J Agric Food Chem. 2014;62(3):574–81.

8. Vogel RA. Brachial artery ultrasound: a noninvasive tool in the assessment of triglyceride-rich

lipoproteins. Clin Cardiol. 1999;22(6 Suppl):II34–9.

9. Rueda-Clausen CF, Silva FA, Lindarte MA, et al. Olive, soybean and palm oils intake have a

similar acute detrimental effect over the endothelial function in healthy young subjects. Nutr

Metab Cardiovasc Dis. 2007;17(1):50–7.

10. Casas-Agustench P, López-Uriarte P, Ros E, Bulló M, Salas-Salvadó J. Nuts, hypertension and

endothelial function. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011;21 Suppl 1:S21–33.

11. Vogel RA, Corretti MC, Plotnick GD. The postprandial effect of components of the

Mediterranean diet on endothelial function. J Am Coll Cardiol. 2000;36(5):1455–60.

12. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

13. Cormio L, De Siati M, Lorusso F, et al. Oral L-citrulline supplementation improves erection

hardness in men with mild erectile dysfunction. Urology. 2011;77(1):119–22.

14. Rimando AM, Perkins-Veazie PM. Determination of citrulline in watermelon rind. J

Chromatogr A. 2005;1078(1–2):196–200.

15. Pfizer Annual Meeting of Shareholders 2014 Financial Report.

http://www.pfizer.com/system/files/presentation/2014_Pfizer_Financial_Report.pdf. Accessed

May 16, 2015.

16. Johnson G. Watermelon board approves officers, budget, marketing plan. The Packer.

http://www.thepacker.com/news/watermelon-board-approves-officers-budget-marketing-plan.

February 24, 2015. Accessed May 16, 2015.

17. Chai SC, Hooshmand S, Saadat RL, Payton ME, Brummel-Smith K, Arjmandi BH. Daily apple

versus dried plum: impact on cardiovascular disease risk factors in postmenopausal women. J

Acad Nutr Diet. 2012;112(8):1158–68.

18. Magee E. A nutritional component to inflammatory bowel disease: the contribution of meat to

fecal sulfide excretion. Nutrition. 1999;15(3):244–6.

19. Ananthakrishnan AN, Khalili H, Konijeti GG, et al. A prospective study of long-term intake of

dietary fiber and risk of Crohn’s disease and ulcerative colitis. Gastroenterology.

2013;145(5):970–7.

20. Lin HH, Tsai PS, Fang SC, Liu JF. Effect of kiwifruit consumption on sleep quality in adults

with sleep problems. Asia Pac J Clin Nutr. 2011;20(2):169–74.

21. U.S. Food and Drug Administration. FDA announces discontinued marketing of GI drug,

Zelnorm, for safety reasons.

http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/2007/ucm108879.htm.

March 30, 2007. Accessed April 11, 2015.

22. Skinner MA. Gold kiwifruit for immune support and reducing symptoms of cold and influenza.

J Food Drug Anal. 2012;20:261–4.

23. Hunter DC, Skinner MA, Wolber FM, et al. Consumption of gold kiwifruit reduces severity and

duration of selected upper respiratory tract infection symptoms and increases plasma vitamin C

concentration in healthy older adults. Br J Nutr. 2012;108(7):1235–45.

24. Orhan F, Karakas T, Cakir M, Aksoy A, Baki A, Gedik Y. Prevalence of immunoglobulin E–

mediated food allergy in 6–9-year-old urban schoolchildren in the eastern Black Sea region of

Turkey. Clin Exp Allergy. 2009;39(7):1027–35.

25. Rancé F, Grandmottet X, Grandjean H. Prevalence and main characteristics of schoolchildren

diagnosed with food allergies in France. Clin Exp Allergy. 2005;35(2):167–72.

26. Szeto YT, To TL, Pak SC, Kalle W. A study of DNA protective effect of orange juice

supplementation. Appl Physiol Nutr Metab. 2013;38(5):533–6.

27. Slyskova J, Lorenzo Y, Karlsen A, et al. Both genetic and dietary factors underlie individual

differences in DNA damage levels and DNA repair capacity. DNA Repair (Amst). 2014;16:66–

73.

28. Szeto YT, Chu WK, Benzie IF. Antioxidants in fruits and vegetables: a study of cellular

availability and direct effects on human DNA. Biosci Biotechnol Biochem. 2006;70(10):2551–5.

29. Szeto YT, To TL, Pak SC, Kalle W. A study of DNA protective effect of orange juice

supplementation. Appl Physiol Nutr Metab. 2013;38(5):533–6.

30. Song JK, Bae JM. Citrus fruit intake and breast cancer risk: a quantitative systematic review. J

Breast Cancer. 2013;16(1):72–6.

31. Miller JA, Lang JE, Ley M, et al. Human breast tissue disposition and bioactivity of limonene in

women with early-stage breast cancer. Cancer Prev Res (Phila). 2013;6(6):577–84.

32. Lorenzo Y, Azqueta A, Luna L, Bonilla F, Domínguez G, Collins AR. The carotenoid betacryptoxanthin

stimulates the repair of DNA oxidation damage in addition to acting as an

antioxidant in human cells. Carcinogenesis. 2009;30(2):308–14.

33. Hakim IA, Harris RB, Ritenbaugh C. Citrus peel use is associated with reduced risk of

squamous cell carcinoma of the skin. Nutr Cancer. 2000;37(2):161–8.

34. Astley SB, Elliott RM, Archer DB, Southon S. Evidence that dietary supplementation with

carotenoids and carotenoid-rich foods modulates the DNA damage: repair balance in human

lymphocytes. Br J Nutr. 2004;91(1):63–72.

35. Feskanich D, Willett WC, Hunter DJ, Colditz GA. Dietary intakes of vitamins A, C, and E and

risk of melanoma in two cohorts of women. Br J Cancer. 2003;88(9):1381–7.

36. Owira PM, Ojewole JA. The grapefruit: an old wine in a new glass? Metabolic and

cardiovascular perspectives. Cardiovasc J Afr. 2010;21(5):280–5.

37. Fuhr U, Klittich K, Staib AH. Inhibitory effect of grapefruit juice and its bitter principal,

naringenin, on CYP1A2 dependent metabolism of caffeine in man. Br J Clin Pharmacol.

1993;35(4):431–6.

38. Ratain MJ, Cohen EE. The value meal: how to save $1,700 per month or more on lapatinib. J

Clin Oncol. 2007;25(23):3397–8.

39. Aziz S, Asokumaran T, Intan G. Penetrating ocular injury by durian fruit. Med J Malaysia.

2009;64(3):244–5.

40. Winokur J. The Traveling Curmudgeon. Seattle: Sasquatch Books, 2003.

Cruciferous Vegetables

1. Lenzi M, Fimognari C, Hrelia P. Sulforaphane as a promising molecule for fighting cancer.

Cancer Treat Res. 2014;159:207–23.

2. Tarozzi A, Angeloni C, Malaguti M, Morroni F, Hrelia S, Hrelia P. Sulforaphane as a potential

protective phytochemical against neurodegenerative diseases. Oxid Med Cell Longev.

2013;2013:415078.

3. Liu H, Smith AJ, Lott MC, et al. Sulforaphane can protect lens cells against oxidative stress:

implications for cataract prevention. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(8):5236–48.

4. Heber D, Li Z, Garcia-Lloret M, et al. Sulforaphane-rich broccoli sprout extract attenuates nasal

allergic response to diesel exhaust particles. Food Funct. 2014;5(1):35–41.

5. Bahadoran Z, Mirmiran P, Azizi F. Potential efficacy of broccoli sprouts as a unique supplement

for management of type 2 diabetes and its complications. J Med Food. 2013;16(5):375–82.

6. Matusheski NV, Juvik JA, Jeffery EH. Heating decreases epithiospecifier protein activity and

increases sulforaphane formation in broccoli. Phytochemistry. 2004;65(9):1273–81.

7. Singh K, Connors SL, Macklin EA, et al. Sulforaphane treatment of autism spectrum disorder

(ASD). Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(43):15550–5.

8. Vermeulen M, Klöpping-Ketelaars IW, van den Berg R, Vaes WH. Bioavailability and kinetics

of sulforaphane in humans after consumption of cooked versus raw broccoli. J Agric Food

Chem. 2008;56(22):10505–9.

9. Ferrarini L, Pellegrini N, Mazzeo T, et al. Anti-proliferative activity and chemoprotective effects

towards DNA oxidative damage of fresh and cooked Brassicaceae. Br J Nutr.

2012;107(9):1324–32.

10. Collins PJ, Horowitz M, Chatterton BE. Proximal, distal and total stomach emptying of a

digestible solid meal in normal subjects. Br J Radiol. 1988;61(721):12–8.

11. Dosz EB, Jeffery EH. Modifying the processing and handling of frozen broccoli for increased

sulforaphane formation. J Food Sci. 2013;78(9):H1459–63.

12. Olsen H, Grimmer S, Aaby K, Saha S, Borge GI. Antiproliferative effects of fresh and thermal

processed green and red cultivars of curly kale (Brassica oleracea L. convar. acephala var.

sabellica). J Agric Food Chem. 2012;60(30):7375–83.

13. Dosz EB, Jeffery EH. Commercially produced frozen broccoli lacks the ability to form

sulforaphane. Journal of Functional Foods. 2013;(5)2:987–90.

14. Ghawi SK, Methven L, Niranjan K. The potential to intensify sulforaphane formation in cooked

broccoli (Brassica oleracea var. italica) using mustard seeds (Sinapis alba). Food Chem.

2013;138(2–3):1734–41.

15. Dosz EB, Jeffery EH. Modifying the processing and handling of frozen broccoli for increased

sulforaphane formation. J Food Sci. 2013;78(9):H1459–63.

16. Nolan C. Kale is a noun. http://engine2diet.com/the-daily-beet/kale-is-a-noun/. Accessed April

12, 2015.

17. U.S. Department of Agriculture Economic Research Service. Cabbage—average retail price per

pound and per cup equivalent, 2013.

http://www.ers.usda.gov/datafiles/Fruit_and_Vegetable_Prices/Vegetables/cabbage.xlsx.

Accessed May 21, 2015.

18. U.S. Department of Agriculture. Oxygen Radical Absorbance Capacity (ORAC) of Selected

Foods—2007. http://www.orac-info-portal.de/download/ORAC_R2.pdf. November 2007.

Accessed April 10, 2015.

19. U.S. Department of Agriculture Economic Research Service. Cabbage—average retail price per

pound and per cup equivalent, 2013.

http://www.ers.usda.gov/datafiles/Fruit_and_Vegetable_Prices/Vegetables/cabbage.xlsx.

Accessed May 21, 2015.

20. Gu Y, Guo Q, Zhang L, Chen Z, Han Y, Gu Z. Physiological and biochemical metabolism of

germinating broccoli seeds and sprouts. J Agric Food Chem. 2012;60(1):209–13.

21. Clarke JD, Hsu A, Riedl K, et al. Bioavailability and inter-conversion of sulforaphane and

erucin in human subjects consuming broccoli sprouts or broccoli supplement in a cross-over

study design. Pharmacol Res. 2011;64(5):456–63.

22. Shapiro TA, Fahey JW, Dinkova-Kostova AT, et al. Safety, tolerance, and metabolism of

broccoli sprout glucosinolates and isothiocyanates: a clinical phase I study. Nutr Cancer.

2006;55(1):53–62.

23. Sestili P, Paolillo M, Lenzi M, et al. Sulforaphane induces DNA single strand breaks in cultured

human cells. Mutat Res. 2010;689(1–2):65–73.

Greens

1. Kwak CS, Moon SC, Lee MS. Antioxidant, antimutagenic, and antitumor effects of pine needles

(Pinus densiflora). Nutr Cancer. 2006;56(2):162–71.

2. Grivetti LE, Corlett JL, Gordon BM, Lockett GT. Food in American history: Part 10. Greens:

Part 1. Vegetable greens in a historical context. Nutr Today. 2008;42(2):88–94.

3. Krebs-Smith SM, Guenther PM, Subar AF, Kirkpatrick SI, Dodd KW. Americans do not meet

federal dietary recommendations. J Nutr. 2010;140(10):1832–8.

4. Walker FB. Myocardial infarction after diet-induced warfarin resistance. Arch Intern Med.

1984;144(10):2089–90.

5. Tamakoshi A, Tamakoshi K, Lin Y, Yagyu K, Kikuchi S. Healthy lifestyle and preventable

death: findings from the Japan Collaborative Cohort (JACC) Study. Prev Med. 2009;48(5):486–

92.

6. Hung HC, Joshipura KJ, Jiang R, et al. Fruit and vegetable intake and risk of major chronic

disease. J Natl Cancer Inst. 2004;96(21):1577–84.

7. Joshipura KJ, Hu FB, Manson JE, et al. The effect of fruit and vegetable intake on risk for

coronary heart disease. Ann Intern Med. 2001;134(12):1106–14.

8. Joshipura KJ, Ascherio A, Manson JE, et al. Fruit and vegetable intake in relation to risk of

ischemic stroke. JAMA. 1999;282(13):1233–9.

9. Patent publication number EP 1069819 B1. Method for selective increase of the

anticarcinogenic glucosinolates in brassica species.

http://www.google.com/patents/EP1069819B1?cl=en. July 24, 2002. Accessed April 13, 2015.

10. Archetti M, Döring TF, Hagen SB, et al. Unravelling the evolution of autumn colours: an

interdisciplinary approach. Trends Ecol Evol (Amst). 2009;24(3):166–73.

11. Benaron DA, Cheong WF, Stevenson DK. Tissue optics. Science. 1997;276(5321):2002–3.

12. Pietrzak M, Halicka HD, Wieczorek Z, Wieczorek J, Darzynkiewicz Z. Attenuation of acridine

mutagen ICR-191—DNA interactions and DNA damage by the mutagen interceptor

chlorophyllin. Biophys Chem. 2008;135(1–3):69–75.

13. Jubert C, Mata J, Bench G, et al. Effects of chlorophyll and chlorophyllin on low-dose aflatoxin

B(1) pharmacokinetics in human volunteers. Cancer Prev Res (Phila). 2009;2(12):1015–22.

14. Bachem A. Reed CI. The penetration of light through human skin. Am J Physiol. 1931;97:86–

91.

15. Benaron DA, Cheong WF, Stevenson DK. Tissue optics. Science. 1997;276(5321):2002–3.

16. Xu C, Zhang J, Mihai DM, Washington I. Light-harvesting chlorophyll pigments enable

mammalian mitochondria to capture photonic energy and produce ATP. J Cell Sci. 2014;127(Pt

2):388–99.

17. Qu J, Ma L, Zhang J, Jockusch S, Washington I. Dietary chlorophyll metabolites catalyze the

photoreduction of plasma ubiquinone. Photochem Photobiol. 2013;89(2):310–3.

18. Olsen H, Grimmer S, Aaby K, Saha S, Borge GI. Antiproliferative effects of fresh and thermal

processed green and red cultivars of curly kale (Brassica oleracea L. convar. acephala var.

sabellica). J Agric Food Chem. 2012;60(30):7375–83.

19. De Nicola GR, Bagatta M, Pagnotta E, et al. Comparison of bioactive phytochemical content

and release of isothiocyanates in selected brassica sprouts. Food Chem. 2013;141(1):297–303.

20. Capaldi ED, Privitera GJ. Decreasing dislike for sour and bitter in children and adults. Appetite.

2008;50(1):139–45.

21. Capaldi ED, Privitera GJ. Decreasing dislike for sour and bitter in children and adults. Appetite.

2008;50(1):139–45.

22. Sharafi M, Hayes JE, Duffy VB. Masking vegetable bitterness to improve palatability depends

on vegetable type and taste phenotype. Chemosens Percept. 2013;6(1):8–19.

23. Brown MJ, Ferruzzi MG, Nguyen ML, et al. Carotenoid bioavailability is higher from salads

ingested with full-fat than with fat-reduced salad dressings as measured with electrochemical

detection. Am J Clin Nutr. 2004;80(2):396–403.

24. Unlu NZ, Bohn T, Clinton SK, Schwartz SJ. Carotenoid absorption from salad and salsa by

humans is enhanced by the addition of avocado or avocado oil. J Nutr. 2005;135(3):431–6.

25. Roodenburg AJ, Leenen R, van het Hof KH, Weststrate JA, Tijburg LB. Amount of fat in the

diet affects bioavailability of lutein esters but not of alpha-carotene, beta-carotene, and vitamin

E in humans. Am J Clin Nutr. 2000;71(5):1187–93.

26. Bongoni R, Verkerk R, Steenbekkers B, Dekker M, Stieger M. Evaluation of different cooking

conditions on broccoli (Brassica oleracea var. italica) to improve the nutritional value and

consumer acceptance. Plant Foods Hum Nutr. 2014;69(3):228–34.

27. Johnston CS, Steplewska I, Long CA, Harris LN, Ryals RH. Examination of the antiglycemic

properties of vinegar in healthy adults. Ann Nutr Metab. 2010;56(1):74–9.

28. Johnston CS, Gaas CA. Vinegar: medicinal uses and antiglycemic effect. MedGenMed.

2006;8(2):61.

29. White AM, Johnston CS. Vinegar ingestion at bedtime moderates waking glucose

concentrations in adults with well-controlled type 2 diabetes. Diabetes Care. 2007;30(11):2814–

5.

30. Johnston CS, White AM, Kent SM. Preliminary evidence that regular vinegar ingestion

favorably influences hemoglobin A1c values in individuals with type 2 diabetes mellitus.

Diabetes Res Clin Pract. 2009;84(2):e15–7.

31. Chung CH. Corrosive oesophageal injury following vinegar ingestion. Hong Kong Med J.

2002;8(5):365–6.

32. Lhotta K, Höfle G, Gasser R, Finkenstedt G. Hypokalemia, hyperreninemia and osteoporosis in

a patient ingesting large amounts of cider vinegar. Nephron. 1998;80(2):242–3.

33. Wu D, Kimura F, Takashima A, et al. Intake of vinegar beverage is associated with restoration

of ovulatory function in women with polycystic ovary syndrome. Tohoku J Exp Med.

2013;230(1):17–23.

34. Sakakibara S, Murakami R, Takahashi M, et al. Vinegar intake enhances flow-mediated

vasodilatation via upregulation of endothelial nitric oxide synthase activity. Biosci Biotechnol

Biochem. 2010;74(5):1055–61.

35. Kajimoto O, Ohshima Y, Tayama K, Hirata H, Nishimura A, Tsukamoto Y. Hypotensive effects

of drinks containing vinegar on high normal blood pressure and mild hypertensive subjects. J

Nutr Food. 2003;6:51–68.

36. Takano-Lee M, Edman JD, Mullens BA, Clark JM. Home remedies to control head lice:

assessment of home remedies to control the human head louse, Pediculus humanus capitis

(Anoplura: Pediculidae). J Pediatr Nurs. 2004;19(6):393–8.

37. Kondo T, Kishi M, Fushimi T, Ugajin S, Kaga T. Vinegar intake reduces body weight, body fat

mass, and serum triglyceride levels in obese Japanese subjects. Biosci Biotechnol Biochem.

2009;73(8):1837–43.

38. Bergquist SA, Gertsson UE, Knuthsen P, Olsson ME. Flavonoids in baby spinach (Spinacia

oleracea L.): changes during plant growth and storage. J Agric Food Chem. 2005;53(24):9459–

64.

39. Xiao Z, Lester GE, Luo Y, Wang Q. Assessment of vitamin and carotenoid concentrations of

emerging food products: edible microgreens. J Agric Food Chem. 2012;60(31):7644–51.

40. Dechet AM, Herman KM, Chen Parker C, et al. Outbreaks caused by sprouts, United States,

1998–2010: lessons learned and solutions needed. Foodborne Pathog Dis. 2014;11(8):635–44.

41. U.S. Food and Drug Administration. Playing it safe with eggs.

http://www.fda.gov/Food/ResourcesForYou/Consumers/ucm077342.htm. Updated March 30,

2015. Accessed April 14, 2015.

Other Vegetables

1. Murray CJ, Atkinson C, Bhalla K, et al. The state of US health, 1990–2010: burden of diseases,

injuries, and risk factors. JAMA. 2013;310(6):591–608.

2. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and

injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a

systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet.

2012;380(9859):2224–60.

3. O’Hara JK. The $11 trillion reward: how simple dietary changes can save lives and money, and

how we get there. http://www.ucsusa.org/assets/documents/food_and_agriculture/11-trillionreward.

pdf. August 2013. Accessed April 15, 2015.

4. Murakami A, Ohnishi K. Target molecules of food phytochemicals: food science bound for the

next dimension. Food Funct. 2012;3(5):462–76.

5. Watzl B, Bub A, Brandstetter BR, Rechkemmer G. Modulation of human T-lymphocyte

functions by the consumption of carotenoid-rich vegetables. Br J Nutr. 1999;82(5):383–9.

6. Willcox JK, Catignani GL, Lazarus S. Tomatoes and cardiovascular health. Crit Rev Food Sci

Nutr. 2003;43(1):1–18.

7. Dutta-Roy AK, Crosbie L, Gordon MJ. Effects of tomato extract on human platelet aggregation

in vitro. Platelets. 2001;12(4):218–27.

8. O’Kennedy N, Crosbie L, Whelan S, et al. Effects of tomato extract on platelet function: a

double-blinded crossover study in healthy humans. Am J Clin Nutr. 2006;84(3):561–9.

9. O’Kennedy N, Crosbie L, van Lieshout M, Broom JI, Webb DJ, Duttaroy AK. Effects of

antiplatelet components of tomato extract on platelet function in vitro and ex vivo: a time-course

cannulation study in healthy humans. Am J Clin Nutr. 2006;84(3):570–9.

10. Fuentes E, Forero-Doria O, Carrasco G, et al. Effect of tomato industrial processing on phenolic

profile and antiplatelet activity. Molecules. 2013;18(9):11526–36.

11. Nurk E, Refsum H, Drevon CA, et al. Cognitive performance among the elderly in relation to

the intake of plant foods. The Hordaland Health Study. Br J Nutr. 2010;104(8):1190–201.

12. Putnam J, Allshouse J, Kantor LS. U.S. per capita food supply trends: more calories, refined

carbohydrates, and fats. FoodReview. 2002;25:2–15.

13. Bhupathiraju SN, Tucker KL. Greater variety in fruit and vegetable intake is associated with

lower inflammation in Puerto Rican adults. Am J Clin Nutr. 2011;93(1):37–46.

14. Cooper AJ, Sharp SJ, Lentjes MA, et al. A prospective study of the association between quantity

and variety of fruit and vegetable intake and incident type 2 diabetes. Diabetes Care.

2012;35(6):1293–300.

15. Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006:

a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation.

2006;114(1):82–96.

16. Büchner FL, Bueno-de-Mesquita HB, Ros MM, et al. Variety in fruit and vegetable

consumption and the risk of lung cancer in the European prospective investigation into cancer

and nutrition. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010;19(9):2278–86.

17. Dias JS. Nutritional quality and health benefits of vegetables: a review. Food and Nutrition

Sciences. 2012;3(10):1354–74.

18. Sillanpää S, Salminen J-P, Eeva T. Breeding success and lutein availability in great tit (Parus

major). Acta Oecologica. 2009;35(6):805–10.

19. Whitehead RD, Coetzee V, Ozakinci G, Perrett DI. Cross-cultural effects of fruit and vegetable

consumption on skin color. Am J Public Health. 2012;102(2):212–3.

20. Stephen ID, Law Smith MJ, Stirrat MR, Perrett DI. Facial skin coloration affects perceived

health of human faces. Int J Primatol. 2009;30(6):845–57.

21. Whitehead RD, Re D, Xiao D, Ozakinci G, Perrett DI. You are what you eat: within-subject

increases in fruit and vegetable consumption confer beneficial skin-color changes. PLoS ONE.

2012;7(3):e32988.

22. Whitehead RD, Ozakinci G, Stephen ID, Perrett DI. Appealing to vanity: could potential

appearance improvement motivate fruit and vegetable consumption? Am J Public Health.

2012;102(2):207–11.

23. Nagata C, Nakamura K, Wada K, et al. Association of dietary fat, vegetables and antioxidant

micronutrients with skin ageing in Japanese women. Br J Nutr. 2010;103(10):1493–8.

24. Greens to be gorgeous: Why eating your five fruit and veg a day makes you sexy. Daily Mail.

http://www.dailymail.co.uk/health/article-1228348/Eating-fruit-veg-makes-attractive-oppositesex.

html. November 17, 2009. Accessed April 14, 2015.

25. Paul BD, Snyder SH. The unusual amino acid L-ergothioneine is a physiologic cytoprotectant.

Cell Death Differ. 2010;17(7):1134–40.

26. Paul BD, Snyder SH. The unusual amino acid L-ergothioneine is a physiologic cytoprotectant.

Cell Death Differ. 2010;17(7):1134–40.

27. Berk L, Castle WB. Observations on the etiologic relationship of achylia gastrica to pernicious

anemia; activity of vitamin B12 as food, extrinsic factor. N Engl J Med. 1948;239(24):911–3.

28. Ey J, Schömig E, Taubert D. Dietary sources and antioxidant effects of ergothioneine. J Agric

Food Chem. 2007;55(16):6466–74.

29. Nguyen TH, Nagasaka R, Ohshima T. Effects of extraction solvents, cooking procedures and

storage conditions on the contents of ergothioneine and phenolic compounds and antioxidative

capacity of the cultivated mushroom Flammulina velutipes. Int J Food Sci Tech.

2012;47(6):1193–205.

30. Schulzová V, Hajslová J, Peroutka R, Gry J, Andersson HC. Influence of storage and household

processing on the agaritine content of the cultivated Agaricus mushroom. Food Addit Contam.

2002;19(9):853–62.

31. Gry J. Mushrooms traded as food. Vol II sec 2. http://norden.divaportal.

org/smash/get/diva2:733528/FULLTEXT01.pdf. July 18, 2012. Accessed April 15, 2015.

32. Mitchell SC. Food idiosyncrasies: beetroot and asparagus. Drug Metab Dispos. 2001;29(4 Pt

2):539–43.

33. Donado-Pestana CM, Mastrodi Salgado J, de Oliveira Rios A, dos Santos PR, Jablonski A.

Stability of carotenoids, total phenolics and in vitro antioxidant capacity in the thermal

processing of orange-fleshed sweet potato (Ipomoea batatas Lam) cultivars grown in Brazil.

Plant Foods Hum Nutr. 2012;67(3):262–70.

34. Padda MS, Picha DH. Phenolic composition and antioxidant capacity of different heatprocessed

forms of sweetpotato cv. ‘‘Beauregard.’’ Int J Food Sci Tech. 2008;43(8):1404–9.

35. Bovell-Benjamin AC. Sweet potato: a review of its past, present, and future role in human

nutrition. Adv Food Nutr Res. 2007;52:1–59.

36. Center for Science in the Public Interest. 10 best foods. http://www.nutritionaction.com/freedownloads/

what-to-eat-10-best-foods/. Accessed April 15, 2015.

37. Wilson CD, Pace RD, Bromfield E, Jones G, Lu JY. Consumer acceptance of vegetarian sweet

potato products intended for space missions. Life Support Biosph Sci. 1998;5(3):339–46.

38. Drewnowski A. New metrics of affordable nutrition: which vegetables provide most nutrients

for least cost? J Acad Nutr Diet. 2013;113(9):1182–7.

39. Ameny MA, Wilson PW. Relationship between hunter color values and b-carotene contents in

white-fleshed African sweet potatoes (Ipomoea batatas Lam). J Sci Food Agric. 1997;73:301–6.

40. Kaspar KL, Park JS, Brown CR, Mathison BD, Navarre DA, Chew BP. Pigmented potato

consumption alters oxidative stress and inflammatory damage in men. J Nutr. 2011;141(1):108–

11.

41. Vinson JA, Demkosky CA, Navarre DA, Smyda MA. High-antioxidant potatoes: acute in vivo

antioxidant source and hypotensive agent in humans after supplementation to hypertensive

subjects. J Agric Food Chem. 2012;60(27):6749–54.

42. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

43. Vinson JA, Demkosky CA, Navarre DA, Smyda MA. High-antioxidant potatoes: acute in vivo

antioxidant source and hypotensive agent in humans after supplementation to hypertensive

subjects. J Agric Food Chem. 2012;60(27):6749–54.

44. Lim S, Xu J, Kim J, et al. Role of anthocyanin-enriched purple-fleshed sweet potato p40 in

colorectal cancer prevention. Mol Nutr Food Res. 2013;57(11):1908–17.

45. Olsen A, Ritz C, Kramer L, Møller P. Serving styles of raw snack vegetables. What do children

want? Appetite. 2012;59(2):556–62.

46. Sesame Workshop. “If Elmo eats broccoli, will kids eat it too?” Atkins Foundation grant to fund

further research.

https://web.archive.org/web/20130125205947/http://archive.sesameworkshop.org/aboutus/insid

e_press.php?contentId=15092302. September 20, 2005. Accessed June 30, 2015.

47. Kros W, Paulis WD, van der Wouden JC. Increasing vegetable intake in Mexican-American

youth: design and analysis issues. J Am Diet Assoc. 2011;111(11):1657.

48. Fisher JO, Mennella JA, Hughes SO, Liu Y, Mendoza PM, Patrick H. Offering “dip” promotes

intake of a moderately-liked raw vegetable among preschoolers with genetic sensitivity to

bitterness. J Acad Nutr Diet. 2012;112(2):235–45.

49. Isoldi KK, Dalton S, Rodriguez DP, Nestle M. Classroom “cupcake” celebrations: observations

of foods offered and consumed. J Nutr Educ Behav. 2012;44(1):71–5.

50. Wansink B, Just DR, Payne CR, Klinger MZ. Attractive names sustain increased vegetable

intake in schools. Prev Med. 2012;55(4):330–2.

51. Wansink B, van Ittersum K, Painter JE. How descriptive food names bias sensory perceptions in

restaurants. Food Qual Prefer. 2005;16(5):393–400.

52. Wansink B, Just DR, Payne CR, Klinger MZ. Attractive names sustain increased vegetable

intake in schools. Prev Med. 2012;55(4):330–2.

53. Wansink B, Just DR, Payne CR, Klinger MZ. Attractive names sustain increased vegetable

intake in schools. Prev Med. 2012;55(4):330–2.

54. Spill MK, Birch LL, Roe LS, Rolls BJ. Hiding vegetables to reduce energy density: an effective

strategy to increase children’s vegetable intake and reduce energy intake. Am J Clin Nutr.

2011;94(3):735–41.

55. Blatt AD, Roe LS, Rolls BJ. Hidden vegetables: an effective strategy to reduce energy intake

and increase vegetable intake in adults. Am J Clin Nutr. 2011;93(4):756–63.

56. Vereecken C, Rovner A, Maes L. Associations of parenting styles, parental feeding practices

and child characteristics with young children’s fruit and vegetable consumption. Appetite.

2010;55(3):589–96.

57. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition,

Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington, D.C.: AICR,

2007.

58. Annema N, Heyworth JS, McNaughton SA, Iacopetta B, Fritschi L. Fruit and vegetable

consumption and the risk of proximal colon, distal colon, and rectal cancers in a case-control

study in Western Australia. J Am Diet Assoc. 2011;111(10):1479–90.

59. Boivin D, Lamy S, Lord-Dufour S, et al. Antiproliferative and antioxidant activities of common

vegetables: a comparative study. Food Chem. 2009;112:374–80.

60. Boivin D, Lamy S, Lord-Dufour S, et al. Antiproliferative and antioxidant activities of common

vegetables: a comparative study. Food Chem. 2009;112:374–80.

61. Boivin D, Lamy S, Lord-Dufour S, et al. Antiproliferative and antioxidant activities of common

vegetables: a comparative study. Food Chem. 2009;112:374–80.

62. Boivin D, Lamy S, Lord-Dufour S, et al. Antiproliferative and antioxidant activities of common

vegetables: a comparative study. Food Chem. 2009;112:374–80.

63. Boivin D, Lamy S, Lord-Dufour S, et al. Antiproliferative and antioxidant activities of common

vegetables: a comparative study. Food Chem. 2009;112:374–80.

64. Abdull Razis AF, Noor NM. Cruciferous vegetables: dietary phytochemicals for cancer

prevention. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(3):1565–70.

65. Nicastro HL, Ross SA, Milner JA. Garlic and onions: their cancer prevention properties. Cancer

Prev Res (Phila). 2015;8(3):181–9.

66. Oude Griep LM, Geleijnse JM, Kromhout D, Ocké MC, Verschuren WM. Raw and processed

fruit and vegetable consumption and 10-year coronary heart disease incidence in a populationbased

cohort study in the Netherlands. PLoS ONE. 2010;5(10):e13609.

67. Gliszczyńska-Swigło A, Ciska E, Pawlak-Lemańska K, Chmielewski J, Borkowski T,

Tyrakowska B. Changes in the content of health-promoting compounds and antioxidant activity

of broccoli after domestic processing. Food Addit Contam. 2006;23(11):1088–98.

68. Ghavami A, Coward WA, Bluck LJ. The effect of food preparation on the bioavailability of

carotenoids from carrots using intrinsic labelling. Br J Nutr. 2012;107(9):1350–66.

69. Garcia AL, Koebnick C, Dagnelie PC, et al. Long-term strict raw food diet is associated with

favourable plasma beta-carotene and low plasma lycopene concentrations in Germans. Br J

Nutr. 2008;99(6):1293–300.

70. Bohm V, Bitsch R. Intestinal absorption of lycopene from different matrices and interactions to

other carotenoids, the lipid status, and the antioxidant capacity of human plasma. Eur J Nutr.

1999;38:118–25.

71. Kahlon TS, Chiu MM, Chapman MH. Steam cooking significantly improves in vitro bile acid

binding of collard greens, kale, mustard greens, broccoli, green bell pepper and cabbage. Nutr

Res. 2008;28:351–7.

72. Javitt NB, Budai K, Miller DG, Cahan AC, Raju U, Levitz M. Breast-gut connection: origin of

chenodeoxycholic acid in breast cyst fluid. Lancet. 1994;343(8898):633–5.

73. Stott-Miller M, Neuhouser ML, Stanford JL. Consumption of deep-fried foods and risk of

prostate cancer. Prostate. 2013;73(9):960–9.

74. Chen MJ, Hsu HT, Lin CL, Ju WY. A statistical regression model for the estimation of

acrylamide concentrations in French fries for excess lifetime cancer risk assessment. Food

Chem Toxicol. 2012;50(10):3867–76.

75. Lineback DR, Coughlin JR, Stadler RH. Acrylamide in foods: a review of the science and future

considerations. Annu Rev Food Sci Technol. 2012;3:15–35.

76. Jiménez-Monreal AM, García-Diz L, Martínez-Tomé M, Mariscal M, Murcia MA. Influence of

cooking methods on antioxidant activity of vegetables. J Food Sci. 2009;74(3):H97–H103.

77. Jiménez-Monreal AM, García-Diz L, Martínez-Tomé M, Mariscal M, Murcia MA. Influence of

cooking methods on antioxidant activity of vegetables. J Food Sci. 2009;74(3):H97–H103.

78. Jiménez-Monreal AM, García-Diz L, Martínez-Tomé M, Mariscal M, Murcia MA. Influence of

cooking methods on antioxidant activity of vegetables. J Food Sci. 2009;74(3):H97–H103.

79. Barański M, Srednicka-Tober D, Volakakis N, et al. Higher antioxidant and lower cadmium

concentrations and lower incidence of pesticide residues in organically grown crops: a

systematic literature review and meta-analyses. Br J Nutr. 2014;112(5):794–811.

80. Krol WJ. Removal of trace pesticide residues from produce. Connecticut Agricultural

Experiment Station. http://www.ct.gov/caes/cwp/view.asp?a=2815&q=376676. June 28, 2012.

Accessed April 16, 2015.

81. Krieger RI, Brutsche-Keiper P, Crosby HR, Krieger AD. Reduction of pesticide residues of fruit

using water only or Plus Fit Fruit and Vegetable Wash. Bull Environ Contam Toxicol.

2003;70(2):213–8.

82. Krol WJ, Arsenault TL, Pylypiw HM, Incorvia Mattina MJ. Reduction of pesticide residues on

produce by rinsing. J Agric Food Chem. 2000;48(10):4666–70.

83. Wang Z, Huang J, Chen J, Li F. Effectiveness of dishwashing liquids in removing chlorothalonil

and chlorpyrifos residues from cherry tomatoes. Chemosphere. 2013;92(8):1022–8.

84. Zohair A. Behaviour of some organophosphorus and organochlorine pesticides in potatoes

during soaking in different solutions. Food Chem Toxicol. 2001;39(7):751–5.

85. Zhang ZY, Liu XJ, Hong XY. Effects of home preparation on pesticide residues in cabbage.

Food Control. 2007;18(12):1484–7.

86. Zohair A. Behaviour of some organophosphorus and organochlorine pesticides in potatoes

during soaking in different solutions. Food Chem Toxicol. 2001;39(7):751–5.

87. U.S. Department of Agriculture. Organic Agriculture.

http://www.usda.gov/wps/portal/usda/usdahome?contentidonly=true&contentid=organicagriculture.

html. Modified January 9, 2015. Accessed March 30, 2015.

88. Monette M. The science of pesticide-free potato chips. CMAJ. 2012;184(14):E741–2.

89. Smith-Spangler C, Brandeau ML, Hunter GE, et al. Are organic foods safer or healthier than

conventional alternatives?: a systematic review. Ann Intern Med. 2012;157(5):348–66.

90. Barański M, Srednicka-Tober D, Volakakis N, et al. Higher antioxidant and lower cadmium

concentrations and lower incidence of pesticide residues in organically grown crops: a

systematic literature review and meta-analyses. Br J Nutr. 2014;112(5):794–811.

91. Forman J, Silverstein J. Organic foods: health and environmental advantages and disadvantages.

Pediatrics. 2012;130(5):e1406–15.

92. Barański M, Srednicka-Tober D, Volakakis N, et al. Higher antioxidant and lower cadmium

concentrations and lower incidence of pesticide residues in organically grown crops: a

systematic literature review and meta-analyses. Br J Nutr. 2014;112(5):794–811.

93. Lindén A, Andersson K, Oskarsson A. Cadmium in organic and conventional pig production.

Arch Environ Contam Toxicol. 2001;40(3):425–31.

94. Lee WCJ, Shimizu M, Kniffin KM, Wansink B. You taste what you see: do organic labels bias

taste perceptions? Food Qual Prefer. 2013;29(1):33–9.

95. Williams PR, Hammitt JK. Perceived risks of conventional and organic produce: pesticides,

pathogens, and natural toxins. Risk Anal. 2001;21(2):319–30.

96. Hammitt JK. Risk perceptions and food choice: an exploratory analysis of organic- versus

conventional-produce buyers. Risk Anal. 1990;10(3):367–74.

97. Reiss R, Johnston J, Tucker K, Desesso JM, Keen CL. Estimation of cancer risks and benefits

associated with a potential increased consumption of fruits and vegetables. Food Chem Toxicol.

2012;50(12):4421–7.

98. Winter CK. Pesticide residues in imported, organic, and “suspect” fruits and vegetables. J Agric

Food Chem. 2012;60(18):4425–9.

Flaxseeds

1. Singh KK, Mridula D, Rehal J, Barnwal P. Flaxseed: a potential source of food, feed and fiber.

Crit Rev Food Sci Nutr. 2011;51(3):210–22.

2. Hyvärinen HK, Pihlava JM, Hiidenhovi JA, Hietaniemi V, Korhonen HJ, Ryhänen EL. Effect of

processing and storage on the stability of flaxseed lignan added to bakery products. J Agric

Food Chem. 2006;54(1):48–53.

3. Cunnane SC, Hamadeh MJ, Liede AC, Thompson LU, Wolever TM, Jenkins DJ. Nutritional

attributes of traditional flaxseed in healthy young adults. Am J Clin Nutr. 1995;61(1):62–8.

4. Davidi A, Reynolds J, Njike VY, Ma Y, Doughty K, Katz DL. The effect of the addition of daily

fruit and nut bars to diet on weight, and cardiac risk profile, in overweight adults. J Hum Nutr

Diet. 2011;24(6):543–51.

5. Chai SC, Hooshmand S, Saadat RL, Payton ME, Brummel-Smith K, Arjmandi BH. Daily apple

versus dried plum: impact on cardiovascular disease risk factors in postmenopausal women. J

Acad Nutr Diet. 2012;112(8):1158–68.

6. Peterson JM, Montgomery S, Haddad E, Kearney L, Tonstad S. Effect of consumption of dried

California mission figs on lipid concentrations. Ann Nutr Metab. 2011;58(3):232–8.

7. Chai SC, Hooshmand S, Saadat RL, Payton ME, Brummel-Smith K, Arjmandi BH. Daily apple

versus dried plum: impact on cardiovascular disease risk factors in postmenopausal women. J

Acad Nutr Diet. 2012;112(8):1158–68.

8. Puglisi MJ, Vaishnav U, Shrestha S, et al. Raisins and additional walking have distinct effects

on plasma lipids and inflammatory cytokines. Lipids Health Dis. 2008;7:14.

9. Chai SC, Hooshmand S, Saadat RL, Arjmandi BH. Daily apple consumption promotes

cardiovascular health in postmenopausal women. The FASEB Journal. 2011;25:971.10.

10. Keast DR, O’Neil CE, Jones JM. Dried fruit consumption is associated with improved diet

quality and reduced obesity in US adults: National Health and Nutrition Examination Survey,

1999–2004. Nutr Res. 2011;31(6):460–7.

11. Edel AL, Rodriguez-Leyva D, Maddaford TG, et al. Dietary flaxseed independently lowers

circulating cholesterol and lowers it beyond the effects of cholesterol-lowering medications

alone in patients with peripheral artery disease. J Nutr. 2015;145(4):749–57.

Nuts and Seeds

1. Fraser GE, Shavlik DJ. Ten years of life: is it a matter of choice? Arch Intern Med.

2001;161(13):1645–52.

2. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and

injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a

systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet.

2012;380(9859):2224–60.

3. U.S. Department of Agriculture. Oxygen Radical Absorbance Capacity (ORAC) of Selected

Foods—2007. http://www.orac-info-portal.de/download/ORAC_R2.pdf. November 2007.

Accessed April 10, 2015.

4. Ros E, Mataix J. Fatty acid composition of nuts—implications for cardiovascular health. Br J

Nutr. 2006;96 Suppl 2:S29–35.

5. Yang J, Liu RH, Halim L. Antioxidant and antiproliferative activities of common edible nut

seeds. Food Sci Tech. 2009;42(1):1–8.

6. Bao Y, Han J, Hu FB, et al. Association of nut consumption with total and cause-specific

mortality. N Engl J Med. 2013;369(21):2001–11.

7. Luu HN, Blot WJ, Xiang YB, et al. Prospective evaluation of the association of nut/peanut

consumption with total and cause-specific mortality. JAMA Intern Med. 2015;175(5):755–66.

8. Fernández-Montero A, Bes-Rastrollo M, Barrio-López MT, et al. Nut consumption and 5-y allcause

mortality in a Mediterranean cohort: the SUN project. Nutrition. 2014;30(9):1022–7.

9. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a

Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368(14):1279–90.

10. Supplement to: Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Primary prevention of cardiovascular

disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013;368:1279–90. DOI:

10.1056/NEJMoa1200303

11. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a

Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368(14):1279–90.

12. Guasch-Ferré M, Bulló M, Martínez-González MA, et al. Frequency of nut consumption and

mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med. 2013;11:164.

13. Guasch-Ferré M, Hu FB, Martínez-González MA, et al. Olive oil intake and risk of

cardiovascular disease and mortality in the PREDIMED Study. BMC Med. 2014;12:78.

14. Keys A. Olive oil and coronary heart disease. Lancet. 1987;1(8539):983–4.

15. Guasch-Ferré M, Bulló M, Martínez-González MA, et al. Frequency of nut consumption and

mortality risk in the PREDIMED nutrition intervention trial. BMC Med. 2013;11:164.

16. Toner CD. Communicating clinical research to reduce cancer risk through diet: walnuts as a

case example. Nutr Res Pract. 2014;8(4):347–51.

17. Li TY, Brennan AM, Wedick NM, Mantzoros C, Rifai N, Hu FB. Regular consumption of nuts

is associated with a lower risk of cardiovascular disease in women with type 2 diabetes. J Nutr.

2009;139(7):1333–8.

18. Su X, Tamimi RM, Collins LC, et al. Intake of fiber and nuts during adolescence and incidence

of proliferative benign breast disease. Cancer Causes Control. 2010;21(7):1033–46.

19. Natoli S, McCoy P. A review of the evidence: nuts and body weight. Asia Pac J Clin Nutr.

2007;16(4):588–97.

20. Martínez-González MA, Bes-Rastrollo M. Nut consumption, weight gain and obesity:

Epidemiological evidence. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011;21 Suppl 1:S40–5.

21. Wang X, Li Z, Liu Y, Lv X, Yang W. Effects of pistachios on body weight in Chinese subjects

with metabolic syndrome. Nutr J. 2012;11:20.

22. Painter, J. The pistachio principle: calorie reduction without calorie restriction. Weight

Management Matters. 2008;6:8.

23. Murakami K, Sasaki S, Takahashi Y, et al. Hardness (difficulty of chewing) of the habitual diet

in relation to body mass index and waist circumference in free-living Japanese women aged 18–

22 y. Am J Clin Nutr. 2007;86(1):206–13.

24. McKiernan F, Lokko P, Kuevi A, et al. Effects of peanut processing on body weight and fasting

plasma lipids. Br J Nutr. 2010;104(3):418–26.

25. Brennan AM, Sweeney LL, Liu X, Mantzoros CS. Walnut consumption increases satiation but

has no effect on insulin resistance or the metabolic profile over a 4-day period. Obesity (Silver

Spring). 2010;18(6):1176–82.

26. Mattes RD, Kris-Etherton PM, Foster GD. Impact of peanuts and tree nuts on body weight and

healthy weight loss in adults. J Nutr. 2008;138(9):1741S–5S.

27. Tapsell L, Batterham M, Tan SY, Warensjö E. The effect of a calorie controlled diet containing

walnuts on substrate oxidation during 8-hours in a room calorimeter. J Am Coll Nutr.

2009;28(5):611–7.

28. Chiurlia E, D’Amico R, Ratti C, Granata AR, Romagnoli R, Modena MG. Subclinical coronary

artery atherosclerosis in patients with erectile dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2005;46(8):1503–

6.

29. Montorsi P, Ravagnani PM, Galli S, et al. The artery size hypothesis: a macrovascular link

between erectile dysfunction and coronary artery disease. Am J Cardiol. 2005;96(12B):19M–

23M.

30. Montorsi P, Montorsi F, Schulman CC. Is erectile dysfunction the “tip of the iceberg” of a

systemic vascular disorder? Eur Urol. 2003;44(3):352–4.

31. Montorsi F, Briganti A, Salonia A, et al. Erectile dysfunction prevalence, time of onset and

association with risk factors in 300 consecutive patients with acute chest pain and

angiographically documented coronary artery disease. Eur Urol. 2003;44(3):360–4.

32. Montorsi P, Ravagnani PM, Galli S, et al. The artery size hypothesis: a macrovascular link

between erectile dysfunction and coronary artery disease. Am J Cardiol. 2005;96(12B):19M–

23M.

33. Meldrum DR, Gambone JC, Morris MA, Meldrum DA, Esposito K, Ignarro LJ. The link

between erectile and cardiovascular health: the canary in the coal mine. Am J Cardiol.

2011;108(4):599–606.

34. Corona G, Fagioli G, Mannucci E, et al. Penile doppler ultrasound in patients with erectile

dysfunction (ED): role of peak systolic velocity measured in the flaccid state in predicting

arteriogenic ED and silent coronary artery disease. J Sex Med. 2008;5(11):2623–34.

35. Schwartz BG, Kloner RA. How to save a life during a clinic visit for erectile dysfunction by

modifying cardiovascular risk factors. Int J Impot Res. 2009;21(6):327–35.

36. Inman BA, Sauver JL, Jacobson DJ, et al. A population-based, longitudinal study of erectile

dysfunction and future coronary artery disease. Mayo Clin Proc. 2009;84(2):108–13.

37. Jackson G. Erectile dysfunction and coronary disease: evaluating the link. Maturitas.

2012;72(3):263–4.

38. Fung MM, Bettencourt R, Barrett-Connor E. Heart disease risk factors predict erectile

dysfunction 25 years later: the Rancho Bernardo Study. J Am Coll Cardiol. 2004;43(8):1405–11.

39. Gupta BP, Murad MH, Clifton MM, Prokop L, Nehra A, Kopecky SL. The effect of lifestyle

modification and cardiovascular risk factor reduction on erectile dysfunction: a systematic

review and meta-analysis. Arch Intern Med. 2011;171(20):1797–803.

40. Jackson G. Problem solved: erectile dysfunction (ED) = early death (ED). Int J Clin Pract.

2010;64(7):831–2.

41. Aldemir M, Okulu E, Neşelioğlu S, Erel O, Kayıgil O. Pistachio diet improves erectile function

parameters and serum lipid profiles in patients with erectile dysfunction. Int J Impot Res.

2011;23(1):32–8.

42. Esposito K, Ciotola M, Maiorino MI, et al. Hyperlipidemia and sexual function in

premenopausal women. J Sex Med. 2009;6(6):1696–703.

43. Baer HJ, Glynn RJ, Hu FB, et al. Risk factors for mortality in the Nurses’ Health Study: a

competing risks analysis. Am J Epidemiol. 2011;173(3):319–29.

44. Ros E, Hu FB. Consumption of plant seeds and cardiovascular health: epidemiological and

clinical trial evidence. Circulation. 2013;128(5):553–65

45. Strate LL, Liu YL, Syngal S, Aldoori WH, Giovannucci EL. Nut, corn, and popcorn

consumption and the incidence of diverticular disease. JAMA. 2008;300(8):907–14.

Herbs and Spices

1. Srinivasan K. Antioxidant potential of spices and their active constituents. Crit Rev Food Sci

Nutr. 2014;54(3):352–72.

2. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

3. Tapsell LC, Hemphill I, Cobiac L, et al. Health benefits of herbs and spices: the past, the

present, the future. Med J Aust. 2006;185(4 Suppl):S4–24.

4. Shishodia S, Sethi G, Aggarwal BB. Curcumin: getting back to the roots. Ann NY Acad Sci.

2005;1056:206–17.

5. Gupta SC, Patchva S, Aggarwal BB. Therapeutic roles of curcumin: lessons learned from

clinical trials. AAPS J. 2013;15(1):195–218.

6. Agarwal KA, Tripathi CD, Agarwal BB, Saluja S. Efficacy of turmeric (curcumin) in pain and

postoperative fatigue after laparoscopic cholecystectomy: a double-blind, randomized placebocontrolled

study. Surg Endosc. 2011;25(12):3805–10.

7. Chandran B, Goel A. A randomized, pilot study to assess the efficacy and safety of curcumin in

patients with active rheumatoid arthritis. Phytother Res. 2012;26(11):1719–25.

8. Kuptniratsaikul V, Dajpratham P, Taechaarpornkul W, et al. Efficacy and safety of Curcuma

domestica extracts compared with ibuprofen in patients with knee osteoarthritis: a multicenter

study. Clin Interv Aging. 2014;9:451–8.

9. Khajehdehi P, Zanjaninejad B, Aflaki E, et al. Oral supplementation of turmeric decreases

proteinuria, hematuria, and systolic blood pressure in patients suffering from relapsing or

refractory lupus nephritis: a randomized and placebo-controlled study. J Ren Nutr.

2012;22(1):50–7.

10. Vecchi Brumatti L, Marcuzzi A, Tricarico PM, Zanin V, Girardelli M, Bianco AM. Curcumin

and inflammatory bowel disease: potential and limits of innovative treatments. Molecules.

2014;19(12):21127–53.

11. Lang A, Salomon N, Wu JC, et al. Curcumin in combination with mesalamine induces remission

in patients with mild-to-moderate ulcerative colitis in a randomized controlled trial. Clin

Gastroenterol Hepatol. 2015;13(8):1444–49.e1.

12. Percival SS, Vanden Heuvel JP, Nieves CJ, Montero C, Migliaccio AJ, Meadors J.

Bioavailability of herbs and spices in humans as determined by ex vivo inflammatory

suppression and DNA strand breaks. J Am Coll Nutr. 2012;31(4):288–94.

13. Gupta SC, Sung B, Kim JH, Prasad S, Li S, Aggarwal BB. Multitargeting by turmeric, the

golden spice: from kitchen to clinic. Mol Nutr Food Res. 2013;57(9):1510–28.

14. Siruguri V, Bhat RV. Assessing intake of spices by pattern of spice use, frequency of

consumption and portion size of spices consumed from routinely prepared dishes in southern

India. Nutr J. 2015;14:7.

15. Gilani AH, Rahman AU. Trends in ethnopharmacology. J Ethnopharmacol. 2005;100(1–2):43–

9.

16. Newman DJ, Cragg GM. Natural products as sources of new drugs over the last 25 years. J Nat

Prod. 2007;70(3):461–77.

17. Atal CK, Dubey RK, Singh J. Biochemical basis of enhanced drug bioavailability by piperine:

evidence that piperine is a potent inhibitor of drug metabolism. J Pharmacol Exp Ther.

1985;232(1):258–62.

18. Shoba G, Joy D, Joseph T, Majeed M, Rajendran R, Srinivas PS. Influence of piperine on the

pharmacokinetics of curcumin in animals and human volunteers. Planta Med. 1998;64(4):353–

6.

19. Anand P, Kunnumakkara AB, Newman RA, Aggarwal BB. Bioavailability of curcumin:

problems and promises. Mol Pharm. 2007;4(6):807–18.

20. Anand P, Kunnumakkara AB, Newman RA, Aggarwal BB. Bioavailability of curcumin:

problems and promises. Mol Pharm. 2007;4(6):807–18.

21. Jacobson MS. Cholesterol oxides in Indian ghee: possible cause of unexplained high risk of

atherosclerosis in Indian immigrant populations. Lancet. 1987;2(8560):656–8.

22. Percival SS, Vanden Heuvel JP, Nieves CJ, Montero C, Migliaccio AJ, Meadors J.

Bioavailability of herbs and spices in humans as determined by ex vivo inflammatory

suppression and DNA strand breaks. J Am Coll Nutr. 2012;31(4):288–94.

23. Arjmandi BH, Khalil DA, Lucas EA, et al. Soy protein may alleviate osteoarthritis symptoms.

Phytomedicine. 2004;11(7–8):567–75.

24. Agarwal KA, Tripathi CD, Agarwal BB, Saluja S. Efficacy of turmeric (curcumin) in pain and

postoperative fatigue after laparoscopic cholecystectomy: a double-blind, randomized placebocontrolled

study. Surg Endosc. 2011;25(12):3805–10.

25. Aggarwal BB, Yuan W, Li S, Gupta SC. Curcumin-free turmeric exhibits anti-inflammatory and

anticancer activities: identification of novel components of turmeric. Mol Nutr Food Res.

2013;57(9):1529–42.

26. Kim JH, Gupta SC, Park B, Yadav VR, Aggarwal BB. Turmeric (Curcuma longa) inhibits

inflammatory nuclear factor (NF)-κB and NF-κB-regulated gene products and induces death

receptors leading to suppressed proliferation, induced chemosensitization, and suppressed

osteoclastogenesis. Mol Nutr Food Res. 2012;56(3):454–65.

27. Aggarwal BB, Yuan W, Li S, Gupta SC. Curcumin-free turmeric exhibits anti-inflammatory and

anticancer activities: identification of novel components of turmeric. Mol Nutr Food Res.

2013;57(9):1529–42.

28. Bengmark S, Mesa MD, Gil A. Plant-derived health: the effects of turmeric and curcuminoids.

Nutr Hosp. 2009;24(3):273–81.

29. Cao J, Jia L, Zhou HM, Liu Y, Zhong LF. Mitochondrial and nuclear DNA damage induced by

curcumin in human hepatoma G2 cells. Toxicol Sci. 2006;91(2):476–83.

30. Turmeric and curcumin supplements and spices.

https://www.consumerlab.com/reviews/turmeric-curcumin-supplements-spice-review/turmeric/.

March 3, 2015. Accessed April 17, 2015.

31. Rasyid A, Lelo A. The effect of curcumin and placebo on human gall-bladder function: an

ultrasound study. Aliment Pharmacol Ther. 1999;13(2):245–9.

32. Rasyid A, Rahman AR, Jaalam K, Lelo A. Effect of different curcumin dosages on human gall

bladder. Asia Pac J Clin Nutr. 2002;11(4):314–8.

33. Asher GN, Spelman K. Clinical utility of curcumin extract. Altern Ther Health Med.

2013;19(2):20–2.

34. Goel A, Kunnumakkara AB, Aggarwal BB. Curcumin as “curecumin”: from kitchen to clinic.

Biochem Pharmacol. 2008;75(4):787–809.

35. Ghosh Das S, Savage GP. Total and soluble oxalate content of some Indian spices. Plant Foods

Hum Nutr. 2012;67(2):186–90.

36. Asher GN, Spelman K. Clinical utility of curcumin extract. Altern Ther Health Med.

2013;19(2):20–2.

37. Poole C, Bushey B, Foster C, et al. The effects of a commercially available botanical

supplement on strength, body composition, power output, and hormonal profiles in resistancetrained

males. J Int Soc Sports Nutr. 2010;7:34.

38. Shabbeer S, Sobolewski M, Anchoori RK, et al. Fenugreek: a naturally occurring edible spice as

an anticancer agent. Cancer Biol Ther. 2009;8(3):272–8.

39. Mebazaa R, Rega B, Camel V. Analysis of human male armpit sweat after fenugreek ingestion:

characterisation of odour active compounds by gas chromatography coupled to mass

spectrometry and olfactometry. Food Chem. 2011;128(1):227–35.

40. Korman SH, Cohen E, Preminger A. Pseudo-maple syrup urine disease due to maternal prenatal

ingestion of fenugreek. J Paediatr Child Health. 2001;37(4):403–4.

41. Marsh TL, Arriola PE. The science of salsa: antimicrobial properties of salsa components to

learn scientific methodology. J Microbiol Biol Educ. 2009;10(1):3–8.

42. Mauer L, El-Sohemy A. Prevalence of cilantro (Coriandrum sativum) disliking among different

ethnocultural groups. Flavour. 2012;1:8.

43. Eriksson N, Wu S, Do CB, et al. A genetic variant near olfactory receptor genes influences

cilantro preference. Flavour. 2012;1:22.

44. Knaapila A, Hwang LD, Lysenko A, et al. Genetic analysis of chemosensory traits in human

twins. Chem Senses. 2012;37(9):869–81.

45. Eriksson N, Wu S, Do CB, et al. A genetic variant near olfactory receptor genes influences

cilantro preference. Flavour. 2012;1:22.

46. Sahib NG, Anwar F, Gilani AH, Hamid AA, Saari N, Alkharfy KM. Coriander (Coriandrum

sativum L.): a potential source of high-value components for functional foods and nutraceuticals

—a review. Phytother Res. 2013;27(10):1439–56.

47. Rajeshwari CU, Siri S, Andallu B. Antioxidant and antiarthritic potential of coriander

(Coriandrum sativum L.) leaves. e-SPEN J. 2012;7(6):e223–8.

48. Geppetti P, Fusco BM, Marabini S, Maggi CA, Fanciullacci M, Sicuteri F. Secretion, pain and

sneezing induced by the application of capsaicin to the nasal mucosa in man. Br J Pharmacol.

1988;93(3):509–14.

49. Nesbitt AD, Goadsby PJ. Cluster headache. BMJ. 2012;344:e2407.

50. Fusco BM, Marabini S, Maggi CA, Fiore G, Geppetti P. Preventative effect of repeated nasal

applications of capsaicin in cluster headache. Pain. 1994;59(3):321–5.

51. Nozu T, Kudaira M. Altered rectal sensory response induced by balloon distention in patients

with functional abdominal pain syndrome. Biopsychosoc Med. 2009;3:13.

52. Bortolotti M, Porta S. Effect of red pepper on symptoms of irritable bowel syndrome:

preliminary study. Dig Dis Sci. 2011;56(11):3288–95.

53. Bortolotti M, Coccia G, Grossi G. Red pepper and functional dyspepsia. N Engl J Med.

2002;346(12):947–8.

54. Hennessy S, Leonard CE, Newcomb C, Kimmel SE, Bilker WB. Cisapride and ventricular

arrhythmia. Br J Clin Pharmacol. 2008;66(3):375–85.

55. Mustafa T, Srivastava KC. Ginger (Zingiber officinale) in migraine headache. J

Ethnopharmacol. 1990;29(3):267–73.

56. Gottlieb MS. Discovering AIDS. Epidemiology. 1998;9(4):365–7.

57. Ghofrani HA, Osterloh IH, Grimminger F. Sildenafil: from angina to erectile dysfunction to

pulmonary hypertension and beyond. Nat Rev Drug Discov. 2006;5(8):689–702.

58. Vandenbroucke JP. In defense of case reports and case series. Ann Intern Med.

2001;134(4):330–4.

59. Maghbooli M, Golipour F, Moghimi Esfandabadi A, Yousefi M. Comparison between the

efficacy of ginger and sumatriptan in the ablative treatment of the common migraine. Phytother

Res. 2014;28(3):412–5.

60. Desai HG, Kalro RH, Choksi AP. Effect of ginger & garlic on DNA content of gastric aspirate.

Indian J Med Res. 1990;92:139–41.

61. Wasson S, Jayam VK. Coronary vasospasm and myocardial infarction induced by oral

sumatriptan. Clin Neuropharmacol. 2004;27(4):198–200.

62. Laine K, Raasakka T, Mäntynen J, Saukko P. Fatal cardiac arrhythmia after oral sumatriptan.

Headache. 1999;39(7):511–2.

63. Maghbooli M, Golipour F, Moghimi Esfandabadi A, Yousefi M. Comparison between the

efficacy of ginger and sumatriptan in the ablative treatment of the common migraine. Phytother

Res. 2014;28(3):412–5.

64. Coco AS. Primary dysmenorrhea. Am Fam Physician. 1999;60(2):489–96.

65. Kashefi F, Khajehei M, Tabatabaeichehr M, Alavinia M, Asili J. Comparison of the effect of

ginger and zinc sulfate on primary dysmenorrhea: a placebo-controlled randomized trial. Pain

Manag Nurs. 2014;15(4):826–33.

66. Rahnama P, Montazeri A, Huseini HF, Kianbakht S, Naseri M. Effect of Zingiber officinale R.

rhizomes (ginger) on pain relief in primary dysmenorrhea: a placebo randomized trial. BMC

Complement Altern Med. 2012;12:92.

67. Ozgoli G, Goli M, Moattar F. Comparison of effects of ginger, mefenamic acid, and ibuprofen

on pain in women with primary dysmenorrhea. J Altern Complement Med. 2009;15(2):129–32.

68. Kashefi F, Khajehei M, Alavinia M, Golmakani E, Asili J. Effect of ginger (Zingiber officinale)

on heavy menstrual bleeding: a placebo-controlled, randomized clinical trial. Phytother Res.

2015;29(1):114–9.

69. Khayat S, Kheirkhah M, Behboodi Moghadam Z, Fanaei H, Kasaeian A, Javadimehr M. Effect

of treatment with ginger on the severity of premenstrual syndrome symptoms. ISRN Obstet

Gynecol. 2014;2014:792708.

70. Mowrey DB, Clayson DE. Motion sickness, ginger, and psychophysics. Lancet.

1982;1(8273):655–7.

71. Palatty PL, Haniadka R, Valder B, Arora R, Baliga MS. Ginger in the prevention of nausea and

vomiting: a review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2013;53(7):659–69.

72. Ding M, Leach M, Bradley H. The effectiveness and safety of ginger for pregnancy-induced

nausea and vomiting: a systematic review. Women Birth. 2013;26(1):e26–30.

73. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

74. American Thyroid Association Taskforce on Radioiodine Safety, Sisson JC, Freitas J, et al.

Radiation safety in the treatment of patients with thyroid diseases by radioiodine 131I: practice

recommendations of the American Thyroid Association. Thyroid. 2011;21(4):335–46.

75. Metso S, Auvinen A, Huhtala H, Salmi J, Oksala H, Jaatinen P. Increased cancer incidence after

radioiodine treatment for hyperthyroidism. Cancer. 2007;109(10):1972–9.

76. Arami S, Ahmadi A, Haeri SA. The radioprotective effects of Origanum vulgare extract against

genotoxicity induced by (131)I in human blood lymphocyte. Cancer Biother Radiopharm.

2013;28(3):201–6.

77. Berrington D, Lall N. Anticancer activity of certain herbs and spices on the cervical epithelial

carcinoma (HeLa) cell line. Evid Based Complement Alternat Med. 2012;2012:564927.

78. Gunawardena D, Shanmugam K, Low M, et al. Determination of anti-inflammatory activities of

standardised preparations of plant- and mushroom-based foods. Eur J Nutr. 2014;53(1):335–43.

79. Al Dhaheri Y, Attoub S, Arafat K, et al. Anti-metastatic and anti-tumor growth effects of

Origanum majorana on highly metastatic human breast cancer cells: inhibition of NFκB

signaling and reduction of nitric oxide production. PLoS ONE. 2013;8(7):e68808.

80. Haj-Husein I, Tukan S, Alkazaleh F. The effect of marjoram (Origanum majorana) tea on the

hormonal profile of women with polycystic ovary syndrome: a randomised controlled pilot

study. J Hum Nutr Diet. 2015; doi: 10.1111/jhn.12290.

81. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

82. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

83. Baliga MS, Dsouza JJ. Amla (Emblica officinalis Gaertn), a wonder berry in the treatment and

prevention of cancer. Eur J Cancer Prev. 2011;20(3):225–39.

84. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

85. Darvin ME, Patzelt A, Knorr F, Blume-Peytavi U, Sterry W, Lademann J. One-year study on the

variation of carotenoid antioxidant substances in living human skin: influence of dietary

supplementation and stress factors. J Biomed Opt. 2008;13(4):044028.

86. Mohanty P, Hamouda W, Garg R, Aljada A, Ghanim H, Dandona P. Glucose challenge

stimulates reactive oxygen species (ROS) generation by leucocytes. J Clin Endocrinol Metab.

2000;85(8):2970–3.

87. Ghanim H, Mohanty P, Pathak R, Chaudhuri A, Sia CL, Dandona P. Orange juice or fructose

intake does not induce oxidative and inflammatory response. Diabetes Care. 2007;30(6):1406–

11.

88. Prior RL, Gu L, Wu X, et al. Plasma antioxidant capacity changes following a meal as a

measure of the ability of a food to alter in vivo antioxidant status. J Am Coll Nutr.

2007;26(2):170–81.

89. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

90. Saper RB, Kales SN, Paquin J, et al. Heavy metal content of Ayurvedic herbal medicine

products. JAMA. 2004;292(23):2868–73.

91. Martena MJ, van der Wielen JC, Rietjens IM, Klerx WN, de Groot HN, Konings EJ. Monitoring

of mercury, arsenic, and lead in traditional Asian herbal preparations on the Dutch market and

estimation of associated risks. Food Addit Contam Part A. 2010;27(2):190–205.

92. Skulas-Ray AC, Kris-Etherton PM, Teeter DL, Chen CYO, Vanden Heuvel JP, West SG. A high

antioxidant spice blend attenuates postprandial insulin and triglyceride responses and increases

some plasma measures of antioxidant activity in healthy, overweight men. J Nutr.

2011;141(8):1451–7.

93. Tomita LY, Roteli-Martins CM, Villa LL, Franco EL, Cardoso MA, BRINCA Study Team.

Associations of dietary dark-green and deep-yellow vegetables and fruits with cervical

intraepithelial neoplasia: modification by smoking. Br J Nutr. 2011;105(6):928–37.

94. Gomaa EA, Gray JI, Rabie S, Lopez-Bote C, Booren AM. Polycyclic aromatic hydrocarbons in

smoked food products and commercial liquid smoke flavourings. Food Addit Contam.

1993;10(5):503–21.

95. Fritschi G, Prescott WR Jr. Morphine levels in urine subsequent to poppy seed consumption.

Forensic Sci Int. 1985;27(2):111–7.

96. Hahn A, Michalak H, Begemann K, et al. Severe health impairment of a 6-week-old infant

related to the ingestion of boiled poppy seeds. Clin Toxicol. 2008;46:607.

97. Sproll C, Perz RC, Lachenmeier DW. Optimized LC/MS/MS analysis of morphine and codeine

in poppy seed and evaluation of their fate during food processing as a basis for risk analysis. J

Agric Food Chem. 2006;54(15):5292–8.

98. European Food Safety Authority. Scientific opinion on the risks for public health related to the

presence of opium alkaloids in poppy seeds. EFSA J. 2011;9(11):2405.

99. Lachenmeier DW, Sproll C, Musshoff F. Poppy seed foods and opiate drug testing—where are

we today? Ther Drug Monit. 2010;32(1):11–8.

100. Sproll C, Perz RC, Lachenmeier DW. Optimized LC/MS/MS analysis of morphine and codeine

in poppy seed and evaluation of their fate during food processing as a basis for risk analysis. J

Agric Food Chem. 2006;54(15):5292–8.

101. Lachenmeier DW, Sproll C, Musshoff F. Poppy seed foods and opiate drug testing—where are

we today? Ther Drug Monit. 2010;32(1):11–8.

102. Idle JR. Christmas gingerbread (Lebkuchen) and Christmas cheer—review of the potential role

of mood elevating amphetamine-like compounds formed in vivo and in furno. Prague Med Rep.

2005;106(1):27–38.

103. Payne RB. Nutmeg intoxication. N Engl J Med. 1963;269:36–8.

104. Cushny AR. Nutmeg poisoning. Proc R Soc Med. 1908;1(Ther Pharmacol Sect):39–44.

105. Williams EY, West F. The use of nutmeg as a psychotropic drug. Report of two cases. J Natl

Med Assoc. 1968;60(4):289–90.

106. Williams EY, West F. The use of nutmeg as a psychotropic drug. Report of two cases. J Natl

Med Assoc. 1968;60(4):289–90.

107. Scholefield JH. Nutmeg—an unusual overdose. Arch Emerg Med. 1986;3(2):154–5.

108. Davis PA, Yokoyama W. Cinnamon intake lowers fasting blood glucose: meta-analysis. J Med

Food. 2011;14(9):884–9.

109. Solomon TPJ, Blannin AK. Effects of short-term cinnamon ingestion on in vivo glucose

tolerance. Diabetes Obes Metab. 2007;9(6):895–901.

110. Solomon TPJ, Blannin AK. Changes in glucose tolerance and insulin sensitivity following 2

weeks of daily cinnamon ingestion in healthy humans. Eur J Appl Physiol. 2009;105(6):969–76.

111. Fotland TØ, Paulsen JE, Sanner T, Alexander J, Husøy T. Risk assessment of coumarin using

the bench mark dose (BMD) approach: children in Norway which regularly eat oatmeal porridge

with cinnamon may exceed the TDI for coumarin with several folds. Food Chem Toxicol.

2012;50(3–4):903–12.

112. Wickenberg J, Lindstedt S, Berntorp K, Nilsson J, Hlebowicz J. Ceylon cinnamon does not

affect postprandial plasma glucose or insulin in subjects with impaired glucose tolerance. Br J

Nutr. 2012;107(12):1845–9.

113. Davis PA, Yokoyama W. Cinnamon intake lowers fasting blood glucose: meta-analysis. J Med

Food. 2011;14(9):884–9.

Whole Grains

1. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition,

Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington, D.C.: AICR,

2007.

2. Eat 3 or more whole-grain foods every day.

http://www.heart.org/HEARTORG/GettingHealthy/NutritionCenter/HealthyEating/Eat-3-or-

More-Whole-Grain-Foods-Every-Day_UCM_320264_Article.jsp. Accessed April 18, 2015.

3. Wu H, Flint AJ, Qi Q, et al. Association between dietary whole grain intake and risk of

mortality: two large prospective studies in US men and women. JAMA Intern Med.

2015;175(3):373–84.

4. Tang G, Wang D, Long J, Yang F, Si L. Meta-analysis of the association between whole grain

intake and coronary heart disease risk. Am J Cardiol. 2015;115(5):625–9.

5. Aune D, Norat T, Romundstad P, Vatten LJ. Whole grain and refined grain consumption and the

risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies.

Eur J Epidemiol. 2013;28(11):845–58.

6. Cho SS, Qi L, Fahey GC, Klurfeld DM. Consumption of cereal fiber, mixtures of whole grains

and bran, and whole grains and risk reduction in type 2 diabetes, obesity, and cardiovascular

disease. Am J Clin Nutr. 2013;98(2):594–619.

7. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and

injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a

systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet.

2012;380(9859):2224–60.

8. Lefevre M, Jonnalagadda S. Effect of whole grains on markers of subclinical inflammation.

Nutr Rev. 2012;70(7):387–96.

9. Montonen J, Boeing H, Fritsche A, et al. Consumption of red meat and whole-grain bread in

relation to biomarkers of obesity, inflammation, glucose metabolism and oxidative stress. Eur J

Nutr. 2013;52(1):337–45.

10. Goletzke J, Buyken AE, Joslowski G, et al. Increased intake of carbohydrates from sources with

a higher glycemic index and lower consumption of whole grains during puberty are

prospectively associated with higher IL-6 concentrations in younger adulthood among healthy

individuals. J Nutr. 2014;144(10):1586–93.

11. Sofi F, Ghiselli L, Cesari F, et al. Effects of short-term consumption of bread obtained by an old

Italian grain variety on lipid, inflammatory, and hemorheological variables: an intervention

study. J Med Food. 2010;13(3):615–20.

12. Vitaglione P, Mennella I, Ferracane R, et al. Whole-grain wheat consumption reduces

inflammation in a randomized controlled trial on overweight and obese subjects with unhealthy

dietary and lifestyle behaviors: role of polyphenols bound to cereal dietary fiber. Am J Clin Nutr.

2015;101(2):251–61.

13. Esposito K, Nappo F, Giugliano F, et al. Meal modulation of circulating interleukin 18 and

adiponectin concentrations in healthy subjects and in patients with type 2 diabetes mellitus. Am

J Clin Nutr. 2003;78(6):1135–40.

14. Masters RC, Liese AD, Haffner SM, Wagenknecht LE, Hanley AJ. Whole and refined grain

intakes are related to inflammatory protein concentrations in human plasma. J Nutr.

2010;140(3):587–94.

15. Vitaglione P, Mennella I, Ferracane R, et al. Whole-grain wheat consumption reduces

inflammation in a randomized controlled trial on overweight and obese subjects with unhealthy

dietary and lifestyle behaviors: role of polyphenols bound to cereal dietary fiber. Am J Clin Nutr.

2015;101(2):251–61.

16. Qi L, van Dam RM, Liu S, Franz M, Mantzoros C, Hu FB. Whole-grain, bran, and cereal fiber

intakes and markers of systemic inflammation in diabetic women. Diabetes Care.

2006;29(2):207–11.

17. Sofi F, Ghiselli L, Cesari F, et al. Effects of short-term consumption of bread obtained by an old

Italian grain variety on lipid, inflammatory, and hemorheological variables: an intervention

study. J Med Food. 2010;13(3):615–20.

18. Esposito K, Giugliano D. Whole-grain intake cools down inflammation. Am J Clin Nutr.

2006;83(6):1440–1.

19. Jacobs DR Jr, Andersen LF, Blomhoff R. Whole-grain consumption is associated with a reduced

risk of noncardiovascular, noncancer death attributed to inflammatory diseases in the Iowa

Women’s Health Study. Am J Clin Nutr. 2007;85(6):1606–14.

20. Rubio-Tapia A, Ludvigsson JF, Brantner TL, Murray JA, Everhart JE. The prevalence of celiac

disease in the United States. Am J Gastroenterol. 2012;107(10):1538–44.

21. Cooper BT, Holmes GK, Ferguson R, Thompson RA, Allan RN, Cooke WT. Gluten-sensitive

diarrhea without evidence of celiac disease. Gastroenterology. 1980;79(5 Pt 1):801–6.

22. Falchuk ZM. Gluten-sensitive diarrhea without enteropathy: fact or fancy? Gastroenterology.

1980;79(5 Pt 1):953–5.

23. Aziz I, Hadjivassiliou M, Sanders DS. Does gluten sensitivity in the absence of coeliac disease

exist? BMJ. 2012;345:e7907.

24. Mansueto P, Seidita A, D’Alcamo A, Carroccio A. Non-celiac gluten sensitivity: literature

review. J Am Coll Nutr. 2014;33(1):39–54.

25. Genuis SJ. Sensitivity-related illness: the escalating pandemic of allergy, food intolerance and

chemical sensitivity. Sci Total Environ. 2010;408(24):6047–61.

26. Di Sabatino A, Corazza GR. Nonceliac gluten sensitivity: sense or sensibility? Ann Intern Med.

2012;156(4):309–11.

27. McCarter DF. Non-celiac gluten sensitivity: important diagnosis or dietary fad? Am Fam

Physician. 2014;89(2):82–3.

28. Ferch CC, Chey WD. Irritable bowel syndrome and gluten sensitivity without celiac disease:

separating the wheat from the chaff. Gastroenterology. 2012;142(3):664–6.

29. Carroccio A, Mansueto P, Iacono G, et al. Non-celiac wheat sensitivity diagnosed by doubleblind

placebo-controlled challenge: exploring a new clinical entity. Am J Gastroenterol.

2012;107(12):1898–906.

30. Carroccio A, Mansueto P, Iacono G, et al. Non-celiac wheat sensitivity diagnosed by doubleblind

placebo-controlled challenge: exploring a new clinical entity. Am J Gastroenterol.

2012;107(12):1898–906.

31. Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, Rosella O, Muir JG, Gibson PR. No effects of

gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of

fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 2013;145(2):320–

8.e1–3.

32. Peters SL, Biesiekierski JR, Yelland GW, Muir JG, Gibson PR. Randomised clinical trial: gluten

may cause depression in subjects with non-coeliac gluten sensitivity—an exploratory clinical

study. Aliment Pharmacol Ther. 2014;39(10):1104–12.

33. Aziz I, Hadjivassiliou M, Sanders DS. Editorial: noncoeliac gluten sensitivity—a disease of the

mind or gut? Aliment Pharmacol Ther. 2014;40(1):113–4.

34. Picarelli A, Borghini R, Isonne C, Di Tola M. Reactivity to dietary gluten: new insights into

differential diagnosis among gluten-related gastrointestinal disorders. Pol Arch Med Wewn.

2013;123(12):708–12.

35. Rubio-Tapia A, Ludvigsson JF, Brantner TL, Murray JA, Everhart JE. The prevalence of celiac

disease in the United States. Am J Gastroenterol. 2012;107(10):1538–44.

36. Riddle MS, Murray JA, Porter CK. The incidence and risk of celiac disease in a healthy US

adult population. Am J Gastroenterol. 2012;107(8):1248–55.

37. Volta U, Bardella MT, Calabrò A, Troncone R, Corazza GR. An Italian prospective multicenter

survey on patients suspected of having non-celiac gluten sensitivity. BMC Med. 2014;12:85.

38. Holmes G. Non coeliac gluten sensitivity. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2013;6(3):115–9.

39. Gaesser GA, Angadi SS. Gluten-free diet: imprudent dietary advice for the general population?

J Acad Nutr Diet. 2012;112(9):1330–3.

40. De Palma G, Nadal I, Collado MC, Sanz Y. Effects of a gluten-free diet on gut microbiota and

immune function in healthy adult human subjects. Br J Nutr. 2009;102(8):1154–60.

41. Gaesser GA, Angadi SS. Gluten-free diet: imprudent dietary advice for the general population?

J Acad Nutr Diet. 2012;112(9):1330–3.

42. Horiguchi N, Horiguchi H, Suzuki Y. Effect of wheat gluten hydrolysate on the immune system

in healthy human subjects. Biosci Biotechnol Biochem. 2005;69(12):2445–9.

43. Di Sabatino A, Corazza GR. Nonceliac gluten sensitivity: sense or sensibility? Ann Intern Med.

2012;156(4):309–11.

44. Koerner TB, Cleroux C, Poirier C, et al. Gluten contamination of naturally gluten-free flours

and starches used by Canadians with celiac disease. Food Addit Contam Part A.

2013;30(12):2017–21.

45. McCarter DF. Non-celiac gluten sensitivity: important diagnosis or dietary fad? Am Fam

Physician. 2014;89(2):82–3.

46. Tavakkoli A, Lewis SK, Tennyson CA, Lebwohl B, Green PH. Characteristics of patients who

avoid wheat and/or gluten in the absence of celiac disease. Dig Dis Sci. 2014;59(6):1255–61.

47. Pietzak M. Celiac disease, wheat allergy, and gluten sensitivity: when gluten free is not a fad.

JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2012;36(1 Suppl):68S–75S.

48. Goufo P, Trindade H. Rice antioxidants: phenolic acids, flavonoids, anthocyanins,

proanthocyanidins, tocopherols, tocotrienols, γ-oryzanol, and phytic acid. Food Sci Nutr.

2014;2(2):75–104.

49. Choi SP, Kang MY, Koh HJ, Nam SH, Friedman M. Antiallergic activities of pigmented rice

bran extracts in cell assays. J Food Sci. 2007;72(9):S719–26.

50. Pintha K, Yodkeeree S, Limtrakul P. Proanthocyanidin in red rice inhibits MDA-MB-231 breast

cancer cell invasion via the expression control of invasive proteins. Biol Pharm Bull.

2015;38(4):571–81.

51. Suttiarporn P, Chumpolsri W, Mahatheeranont S, Luangkamin S, Teepsawang S,

Leardkamolkarn V. Structures of phytosterols and triterpenoids with potential anti-cancer

activity in bran of black non-glutinous rice. Nutrients. 2015;7(3):1672–87.

52. Egilman D, Mailloux C, Valentin C. Popcorn-worker lung caused by corporate and regulatory

negligence: an avoidable tragedy. Int J Occup Environ Health. 2007;13(1):85–98.

53. Egilman DS, Schilling JH. Bronchiolitis obliterans and consumer exposure to butter-flavored

microwave popcorn: a case series. Int J Occup Environ Health. 2012;18(1):29–42.

54. Nelson K, Stojanovska L, Vasiljevic T, Mathai M. Germinated grains: a superior whole grain

functional food? Can J Physiol Pharmacol. 2013;91(6):429–41.

55. Hovey AL, Jones GP, Devereux HM, Walker KZ. Whole cereal and legume seeds increase

faecal short chain fatty acids compared to ground seeds. Asia Pac J Clin Nutr. 2003;12(4):477–

82.

56. Stephen AM, Cummings JH. The microbial contribution to human faecal mass. J Med

Microbiol. 1980;13(1):45–56.

57. Fechner A, Fenske K, Jahreis G. Effects of legume kernel fibres and citrus fibre on putative risk

factors for colorectal cancer: a randomised, double-blind, crossover human intervention trial.

Nutr J. 2013;12:101.

58. Hovey AL, Jones GP, Devereux HM, Walker KZ. Whole cereal and legume seeds increase

faecal short chain fatty acids compared to ground seeds. Asia Pac J Clin Nutr. 2003;12(4):477–

82.

59. Tan J, McKenzie C, Potamitis M, Thorburn AN, Mackay CR, Macia L. The role of short-chain

fatty acids in health and disease. Adv Immunol. 2014;121:91–119.

60. Molteberg EL, Solheim R, Dimberg LH, Frølich W. Variation in oat groats due to variety,

storage and heat treatment. II: sensory quality. J Cereal Sci. 1996;24(3):273–82.

61. Cerio R, Dohil M, Downie J, et al. Mechanism of action and clinical benefits of colloidal

oatmeal for dermatologic practice. J Drugs Dermatol. 2010;9(9):1116–20.

62. Boisnic S, Branchet-Gumila MC, Coutanceau C. Inhibitory effect of oatmeal extract oligomer

on vasoactive intestinal peptide-induced inflammation in surviving human skin. Int J Tissue

React. 2003;25(2):41–6.

63. Alexandrescu DT, Vaillant JG, Dasanu CA. Effect of treatment with a colloidal oatmeal lotion

on the acneform eruption induced by epidermal growth factor receptor and multiple tyrosinekinase

inhibitors. Clin Exp Dermatol. 2007;32(1):71–4.

64. Wild R, Fager K, Flefleh C, et al. Cetuximab preclinical antitumor activity (monotherapy and

combination based) is not predicted by relative total or activated epidermal growth factor

receptor tumor expression levels. Mol Cancer Ther. 2006;5(1):104–13.

65. Guo W, Nie L, Wu D, et al. Avenanthramides inhibit proliferation of human colon cancer cell

lines in vitro. Nutr Cancer. 2010;62(8):1007–16.

66. Clemens R, van Klinken BJW. Oats, more than just a whole grain: an introduction. Br J Nutr.

2014;112 Suppl 2:S1–3.

67. Eidson M, Saenz B. Average portion sizes of pasta from Italian casual dining restaurants in

Tarrant County. http://www.srs.tcu.edu/previous_posters/Nutritional_Sciences/2010/148-

Eidson-Gorman.pdf. 2010. Accessed May 21, 2015.

Beverages

1. Popkin BM, Armstrong LE, Bray GM, Caballero B, Frei B, Willett WC. A new proposed

guidance system for beverage consumption in the United States. Am J Clin Nutr.

2006;83(3):529–42.

2. Rush EC. Water: neglected, unappreciated and under researched. Eur J Clin Nutr.

2013;67(5):492–5.

3. Rush EC. Water: neglected, unappreciated and under researched. Eur J Clin Nutr.

2013;67(5):492–5.

4. Jéquier E, Constant F. Water as an essential nutrient: the physiological basis of hydration. Eur J

Clin Nutr. 2010;64(2):115–23.

5. Vivanti AP. Origins for the estimations of water requirements in adults. Eur J Clin Nutr.

2012;66(12):1282–9.

6. Adolph EF. The regulation of the water content of the human organism. J Physiol (Lond).

1921;55(1–2):114–32.

7. Walsh NP, Fortes MB, Purslow C, Esmaeelpour M. Author response: is whole body hydration

an important consideration in dry eye? Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(3):1713–4.

8. Goodman AB, Blanck HM, Sherry B, Park S, Nebeling L, Yaroch AL. Behaviors and attitudes

associated with low drinking water intake among US adults, Food Attitudes and Behaviors

Survey, 2007. Prev Chronic Dis. 2013;10:E51.

9. Negoianu D, Goldfarb S. Just add water. J Am Soc Nephrol. 2008;19(6):1041–3.

10. Michaud DS, Spiegelman D, Clinton SK, et al. Fluid intake and the risk of bladder cancer in

men. N Engl J Med. 1999;340(18):1390–7.

11. Chan J, Knutsen SF, Blix GG, Lee JW, Fraser GE. Water, other fluids, and fatal coronary heart

disease: the Adventist Health Study. Am J Epidemiol. 2002;155(9):827–33.

12. Guest S, Essick GK, Mehrabyan A, Dessirier JM, McGlone F. Effect of hydration on the tactile

and thermal sensitivity of the lip. Physiol Behav. 2014;123:127–35.

13. Benelam B, Wyness L. Hydration and health: a review. Nutr Bull. 2010;35:3–25.

14. Vivanti AP. Origins for the estimations of water requirements in adults. Eur J Clin Nutr.

2012;66(12):1282–9.

15. Benelam B, Wyness L. Hydration and health: a review. Nutr Bull. 2010;35:3–25.

16. Killer SC, Blannin AK, Jeukendrup AE. No evidence of dehydration with moderate daily coffee

intake: a counterbalanced cross-over study in a free-living population. PLoS ONE.

2014;9(1):e84154.

17. Ruxton CH, Hart VA. Black tea is not significantly different from water in the maintenance of

normal hydration in human subjects: results from a randomised controlled trial. Br J Nutr.

2011;106(4):588–95.

18. Benelam B, Wyness L. Hydration and health: a review. Nutr Bull. 2010;35:3–25.

19. Saleh MA, Abdel-Rahman FH, Woodard BB, et al. Chemical, microbial and physical evaluation

of commercial bottled waters in greater Houston area of Texas. J Environ Sci Health A Tox

Hazard Subst Environ Eng. 2008;43(4):335–47.

20. Valtin H. “Drink at least eight glasses of water a day.” Really? Is there scientific evidence for “8

x 8”? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2002;283(5):R993–1004.

21. Kempton MJ, Ettinger U, Foster R, et al. Dehydration affects brain structure and function in

healthy adolescents. Hum Brain Mapp. 2011;32(1):71–9.

22. Stookey JD, Brass B, Holliday A, Arieff A. What is the cell hydration status of healthy children

in the USA? Preliminary data on urine osmolality and water intake. Public Health Nutr.

2012;15(11):2148–56.

23. Edmonds CJ, Burford D. Should children drink more water?: the effects of drinking water on

cognition in children. Appetite. 2009;52(3):776–9.

24. Pross N, Demazières A, Girard N, et al. Influence of progressive fluid restriction on mood and

physiological markers of dehydration in women. Br J Nutr. 2013;109(2):313–21.

25. Péronnet F, Mignault D, du Souich P, et al. Pharmacokinetic analysis of absorption, distribution

and disappearance of ingested water labeled with D₂O in humans. Eur J Appl Physiol.

2012;112(6):2213–22.

26. Bateman DN. Effects of meal temperature and volume on the emptying of liquid from the

human stomach. J Physiol (Lond). 1982;331:461–7.

27. Armstrong LE, Ganio MS, Klau JF, Johnson EC, Casa DJ, Maresh CM. Novel hydration

assessment techniques employing thirst and a water intake challenge in healthy men. Appl

Physiol Nutr Metab. 2014;39(2):138–44.

28. Cuomo R, Grasso R, Sarnelli G, et al. Effects of carbonated water on functional dyspepsia and

constipation. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2002;14(9):991–9.

29. Freedman ND, Park Y, Abnet CC, Hollenbeck AR, Sinha R. Association of coffee drinking with

total and cause-specific mortality. N Engl J Med. 2012;366(20):1891–904.

30. Liu J, Sui X, Lavie CJ, et al. Association of coffee consumption with all-cause and

cardiovascular disease mortality. Mayo Clin Proc. 2013;88(10):1066–74.

31. O’Keefe JH, Bhatti SK, Patil HR, DiNicolantonio JJ, Lucan SC, Lavie CJ. Effects of habitual

coffee consumption on cardiometabolic disease, cardiovascular health, and all-cause mortality. J

Am Coll Cardiol. 2013;62(12):1043–51.

32. Malerba S, Turati F, Galeone C, et al. A meta-analysis of prospective studies of coffee

consumption and mortality for all causes, cancers and cardiovascular diseases. Eur J Epidemiol.

2013;28(7):527–39.

33. Shimamoto T, Yamamichi N, Kodashima S, et al. No association of coffee consumption with

gastric ulcer, duodenal ulcer, reflux esophagitis, and non-erosive reflux disease: a crosssectional

study of 8,013 healthy subjects in Japan. PLoS ONE. 2013;8(6):e65996.

34. Wendl B, Pfeiffer A, Pehl C, Schmidt T, Kaess H. Effect of decaffeination of coffee or tea on

gastro-oesophageal reflux. Aliment Pharmacol Ther. 1994;8(3):283–7.

35. Lee DR, Lee J, Rota M, et al. Coffee consumption and risk of fractures: a systematic review and

dose-response meta-analysis. Bone. 2014;63:20–8.

36. Sheng J, Qu X, Zhang X, et al. Coffee, tea, and the risk of hip fracture: a meta-analysis.

Osteoporos Int. 2014;25(1):141–50.

37. Chen B, Shi HF, Wu SC. Tea consumption didn’t modify the risk of fracture: a dose-response

meta-analysis of observational studies. Diagn Pathol. 2014;9:44.

38. Nazrun AS, Tzar MN, Mokhtar SA, Mohamed IN. A systematic review of the outcomes of

osteoporotic fracture patients after hospital discharge: morbidity, subsequent fractures, and

mortality. Ther Clin Risk Manag. 2014;10:937–48.

39. Li M, Wang M, Guo W, Wang J, Sun X. The effect of caffeine on intraocular pressure: a

systematic review and meta-analysis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011;249(3):435–42.

40. Kang JH, Willett WC, Rosner BA, Hankinson SE, Pasquale LR. Caffeine consumption and the

risk of primary open-angle glaucoma: a prospective cohort study. Invest Ophthalmol Vis Sci.

2008;49(5):1924–31.

41. Gleason JL, Richter HE, Redden DT, Goode PS, Burgio KL, Markland AD. Caffeine and

urinary incontinence in US women. Int Urogynecol J. 2013;24(2):295–302.

42. Davis NJ, Vaughan CP, Johnson TM, et al. Caffeine intake and its association with urinary

incontinence in United States men: results from National Health and Nutrition Examination

Surveys 2005–2006 and 2007–2008. J Urol. 2013;189(6):2170–4.

43. Bonilha L, Li LM. Heavy coffee drinking and epilepsy. Seizure. 2004;13(4):284–5.

44. Lloret-Linares C, Lafuente-Lafuente C, Chassany O, et al. Does a single cup of coffee at dinner

alter the sleep? A controlled cross-over randomised trial in real-life conditions. Nutrition &

Dietetics. 2012;69(4):250–5.

45. Urgert R, Katan MB. The cholesterol-raising factor from coffee beans. Annu Rev Nutr.

1997;17:305–24.

46. Corrêa TAF, Rogero MM, Mioto BM, et al. Paper-filtered coffee increases cholesterol and

inflammation biomarkers independent of roasting degree: a clinical trial. Nutrition. 2013;29(7–

8):977–81.

47. Bhave PD, Hoffmayer K. Caffeine and atrial fibrillation: friends or foes? Heart.

2013;99(19):1377–8.

48. Patanè S, Marte F, La Rosa FC, La Rocca R. Atrial fibrillation associated with chocolate intake

abuse and chronic salbutamol inhalation abuse. Int J Cardiol. 2010;145(2):e74–6.

49. Caldeira D, Martins C, Alves LB, Pereira H, Ferreira JJ, Costa J. Caffeine does not increase the

risk of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Heart.

2013;99(19):1383–9.

50. Cheng M, Hu Z, Lu X, Huang J, Gu D. Caffeine intake and atrial fibrillation incidence: dose

response meta-analysis of prospective cohort studies. Can J Cardiol. 2014;30(4):448–54.

51. Glade MJ. Caffeine—not just a stimulant. Nutrition. 2010;26(10):932–8.

52. Bhave PD, Hoffmayer K. Caffeine and atrial fibrillation: friends or foes? Heart.

2013;99(19):1377–8.

53. Sepkowitz KA. Energy drinks and caffeine-related adverse effects. JAMA. 2013;309(3):243–4.

54. O’Keefe JH, Bhatti SK, Patil HR, DiNicolantonio JJ, Lucan SC, Lavie CJ. Effects of habitual

coffee consumption on cardiometabolic disease, cardiovascular health, and all-cause mortality. J

Am Coll Cardiol. 2013;62(12):1043–51.

55. Yu X, Bao Z, Zou J, Dong J. Coffee consumption and risk of cancers: a meta-analysis of cohort

studies. BMC Cancer. 2011;11:96.

56. Tzellos TG, Sardeli C, Lallas A, Papazisis G, Chourdakis M, Kouvelas D. Efficacy, safety and

tolerability of green tea catechins in the treatment of external anogenital warts: a systematic

review and meta-analysis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011;25(3):345–53.

57. Dunne EF, Friedman A, Datta SD, Markowitz LE, Workowski KA. Updates on human

papillomavirus and genital warts and counseling messages from the 2010 Sexually Transmitted

Diseases Treatment Guidelines. Clin Infect Dis. 2011;53 Suppl 3:S143–52.

58. Tjeerdsma F, Jonkman MF, Spoo JR. Temporary arrest of basal cell carcinoma formation in a

patient with basal cell naevus syndrome (BCNS) since treatment with a gel containing various

plant extracts. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011;25(2):244–5.

59. Trudel D, Labbé DP, Bairati I, Fradet V, Bazinet L, Têtu B. Green tea for ovarian cancer

prevention and treatment: a systematic review of the in vitro, in vivo and epidemiological

studies. Gynecol Oncol. 2012;126(3):491–8.

60. Butler LM, Wu AH. Green and black tea in relation to gynecologic cancers. Mol Nutr Food Res.

2011;55(6):931–40.

61. Onakpoya I, Spencer E, Heneghan C, Thompson M. The effect of green tea on blood pressure

and lipid profile: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Nutr

Metab Cardiovasc Dis. 2014;24(8):823–36.

62. Liu G, Mi XN, Zheng XX, Xu YL, Lu J, Huang XH. Effects of tea intake on blood pressure: a

meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr. 2014;112(7):1043–54.

63. Maruyama K, Iso H, Sasaki S, Fukino Y. The association between concentrations of green tea

and blood glucose levels. J Clin Biochem Nutr. 2009;44(1):41–5.

64. Maki KC, Reeves MS, Farmer M, et al. Green tea catechin consumption enhances exerciseinduced

abdominal fat loss in overweight and obese adults. J Nutr. 2009;139(2):264–70.

65. Arab L, Khan F, Lam H. Epidemiologic evidence of a relationship between tea, coffee, or

caffeine consumption and cognitive decline. Adv Nutr. 2013;4(1):115–22.

66. Arab L, Liu W, Elashoff D. Green and black tea consumption and risk of stroke: a metaanalysis.

Stroke. 2009;40(5):1786–92.

67. Yang WS, Wang WY, Fan WY, Deng Q, Wang X. Tea consumption and risk of type 2 diabetes: a

dose-response meta-analysis of cohort studies. Br J Nutr. 2014;111(8):1329–39.

68. Koyama Y, Kuriyama S, Aida J, et al. Association between green tea consumption and tooth

loss: cross-sectional results from the Ohsaki Cohort 2006 Study. Prev Med. 2010;50(4):173–9.

69. Watanabe I, Kuriyama S, Kakizaki M, et al. Green tea and death from pneumonia in Japan: the

Ohsaki cohort study. Am J Clin Nutr. 2009;90(3):672–9.

70. Maeda-Yamamoto M, Ema K, Monobe M, et al. The efficacy of early treatment of seasonal

allergic rhinitis with benifuuki green tea containing O-methylated catechin before pollen

exposure: an open randomized study. Allergol Int. 2009;58(3):437–44.

71. Masuda S, Maeda-Yamamoto M, Usui S, Fujisawa T. ‘Benifuuki’ green tea containing Omethylated

catechin reduces symptoms of Japanese cedar pollinosis: a randomized, doubleblind,

placebo-controlled trial. Allergol Int. 2014;63(2):211–7.

72. Millet D. The origins of EEG. Seventh Annual Meeting of the International Society for the

History of the Neurosciences (ISHN). June 3, 2002. http://www.bri.ucla.edu/nha/ishn/ab24-

2002.htm. Accessed April 21, 2015.

73. Nobre AC, Rao A, Owen GN. L-theanine, a natural constituent in tea, and its effect on mental

state. Asia Pac J Clin Nutr. 2008;17 Suppl 1:167–8.

74. Wang ZM, Zhou B, Wang YS, et al. Black and green tea consumption and the risk of coronary

artery disease: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2011;93(3):506–15.

75. Rusak G, Komes D, Likić S, Horžić D, Kovač M. Phenolic content and antioxidative capacity of

green and white tea extracts depending on extraction conditions and the solvent used. Food

Chem. 2008;110(4):852–8.

76. Green RJ, Murphy AS, Schulz B, Watkins BA, Ferruzzi MG. Common tea formulations

modulate in vitro digestive recovery of green tea catechins. Mol Nutr Food Res.

2007;51(9):1152–62.

77. Santana-Rios G, Orner GA, Amantana A, Provost C, Wu SY, Dashwood RH. Potent

antimutagenic activity of white tea in comparison with green tea in the Salmonella assay. Mutat

Res. 2001;495(1–2):61–74.

78. Yang DJ, Hwang LS, Lin JT. Effects of different steeping methods and storage on caffeine,

catechins and gallic acid in bag tea infusions. J Chromatogr A. 2007;1156(1–2):312–20.

79. Venditti E, Bacchetti T, Tiano L, Carloni P, Greci L, Damiani E. Hot vs. cold water steeping of

different teas: do they affect antioxidant activity? Food Chem. 2010;119(4):1597–1604.

80. Patel SS, Beer S, Kearney DL, Phillips G, Carter BA. Green tea extract: a potential cause of

acute liver failure. World J Gastroenterol. 2013;19(31):5174–7.

81. Kole AS, Jones HD, Christensen R, Gladstein J. A case of kombucha tea toxicity. J Intensive

Care Med. 2009;24(3):205–7.

82. Goenka P, Sarawgi A, Karun V, Nigam AG, Dutta S, Marwah N. Camellia sinensis (tea):

implications and role in preventing dental decay. Pharmacogn Rev. 2013;7(14):152–6.

83. Kakumanu N, Rao SD. Images in clinical medicine. Skeletal fluorosis due to excessive tea

drinking. N Engl J Med. 2013;368(12):1140.

84. Malinowska E, Inkielewicz I, Czarnowski W, Szefer P. Assessment of fluoride concentration

and daily intake by human from tea and herbal infusions. Food Chem Toxicol. 2008;46(3):1055–

61.

85. Malinowska E, Inkielewicz I, Czarnowski W, Szefer P. Assessment of fluoride concentration

and daily intake by human from tea and herbal infusions. Food Chem Toxicol. 2008;46(3):1055–

61.

86. Quock RL, Gao JX, Chan JT. Tea fluoride concentration and the pediatric patient. Food Chem.

2012;130:615–7.

87. Phillips KM, Carlsen MH, Blomhoff R. Total antioxidant content of alternatives to refined

sugar. J Am Diet Assoc. 2009;109(1):64–71.

88. Matsui M, Matsui K, Kawasaki Y, et al. Evaluation of the genotoxicity of stevioside and steviol

using six in vitro and one in vivo mutagenicity assays. Mutagenesis. 1996;11(6):573–9.

89. Koyama E, Kitazawa K, Ohori Y, et al. In vitro metabolism of the glycosidic sweeteners, stevia

mixture and enzymatically modified stevia in human intestinal microflora. Food Chem Toxicol.

2003;41(3):359–74.

90. Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives. Evaluation of certain food additives.

World Health Organ Tech Rep Ser. 2009;(952):1–208.

91. Gold J. Erythritol may reduce dental caries in high-risk school children. J Evid Based Dent

Pract. 2014;14(4):185–7.

92. Ciappuccini R, Ansemant T, Maillefert JF, Tavernier C, Ornetti P. Aspartame-induced

fibromyalgia, an unusual but curable cause of chronic pain. Clin Exp Rheumatol. 2010;28(6

Suppl 63):S131–3.

93. Halldorsson TI, Strøm M, Petersen SB, Olsen SF. Intake of artificially sweetened soft drinks and

risk of preterm delivery: a prospective cohort study in 59,334 Danish pregnant women. Am J

Clin Nutr. 2010;92(3):626–33.

94. Jacob SE, Stechschulte S. Formaldehyde, aspartame, and migraines: a possible connection.

Dermatitis. 2008;19(3):E10–1.

95. Roberts HJ. Overlooked aspartame-induced hypertension. South Med J. 2008;101(9):969.

96. Roberts HJ. Perspective on aspartame-induced pseudotumor cerebri. South Med J.

2009;102(8):873.

97. Roberts HJ. Aspartame-induced thrombocytopenia. South Med J. 2007;100(5):543.

98. Den Hartog GJM, Boots AW, Adam-Perrot A, et al. Erythritol is a sweet antioxidant. Nutrition.

2010;26(4):449–58.

99. Carlsen MH, Halvorsen BL, Holte K, et al. The total antioxidant content of more than 3100

foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide. Nutr J. 2010;9:3.

100. Chu CH, Pang KKL, Lo ECM. Dietary behavior and knowledge of dental erosion among

Chinese adults. BMC Oral Health. 2010;10:13.

101. Attin T, Siegel S, Buchalla W, Lennon AM, Hannig C, Becker K. Brushing abrasion of softened

and remineralised dentin: an in situ study. Caries Res. 2004;38(1):62–6.

102. Bassiouny MA, Yang J. Influence of drinking patterns of carbonated beverages on dental

erosion. Gen Dent. 2005;53(3):205–10.

103. Yang Q. Gain weight by “going diet?” Artificial sweeteners and the neurobiology of sugar

cravings: Neuroscience 2010. Yale J Biol Med. 2010;83(2):101–8.

104. Porikos KP, Booth G, Van Itallie TB. Effect of covert nutritive dilution on the spontaneous food

intake of obese individuals: a pilot study. Am J Clin Nutr. 1977;30(10):1638–44.

105. Mattes R. Effects of aspartame and sucrose on hunger and energy intake in humans. Physiol

Behav. 1990;47(6):1037–44.

106. Yang Q. Gain weight by “going diet?” Artificial sweeteners and the neurobiology of sugar

cravings: Neuroscience 2010. Yale J Biol Med. 2010;83(2):101–8.

107. Yang Q. Gain weight by “going diet?” Artificial sweeteners and the neurobiology of sugar

cravings: Neuroscience 2010. Yale J Biol Med. 2010;83(2):101–8.

Exercise

1. Centers for Disease Control and Prevention. Obesity and overweight.

http://www.cdc.gov/nchs/fastats/obesity-overweight.htm. April 29, 2015. Accessed May 17,

2015.

2. Laskowski ER. The role of exercise in the treatment of obesity. PMR. 2012;4(11):840–4.

3. Olshansky SJ, Passaro DJ, Hershow RC, et al. A potential decline in life expectancy in the

United States in the 21st century. N Engl J Med. 2005;352(11):1138–45.

4. Freedhoff Y, Hébert PC. Partnerships between health organizations and the food industry risk

derailing public health nutrition. CMAJ. 2011;183(3):291–2.

5. Westerterp KR, Speakman JR. Physical activity energy expenditure has not declined since the

1980s and matches energy expenditures of wild mammals. Int J Obes (Lond). 2008;32(8):1256–

63.

6. Dwyer-Lindgren L, Freedman G, Engell RE, et al. Prevalence of physical activity and obesity in

US counties, 2001–2011: a road map for action. Popul Health Metr. 2013;11:7.

7. Laskowski ER. The role of exercise in the treatment of obesity. PMR. 2012;4(11):840–4.

8. Swinburn B, Sacks G, Ravussin E. Increased food energy supply is more than sufficient to

explain the US epidemic of obesity. Am J Clin Nutr. 2009;90(6):1453–6.

9. Matthews J, International Food Information Council Foundation. Food & Health Survey:

Consumer Attitudes Toward Food Safety, Nutrition & Health.

http://www.foodinsight.org/2011_Food_Health_Survey_Consumer_Attitudes_Toward_Food_Sa

fety_Nutrition_Health. August 31, 2011. Accessed March 31, 2015.

10. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. 2014. USDA National Nutrient

Database for Standard Reference, Release 27. Chicken, broilers or fryers, leg, meat only,

cooked, stewed. http://www.ndb.nal.usda.gov/ndb/foods/show/882. Accessed April 23, 2015.

11. Archer E, Hand GA, Blair SN. Correction: Validity of U.S. Nutritional Surveillance: National

Health and Nutrition Examination Survey Caloric Energy Intake Data, 1971–2010.

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/annotation/c313df3a-52bd-4cbe-af14-

6676480d1a43. October 11, 2013. Accessed April 23, 2015.

12. Blair SN. Physical inactivity: the biggest public health problem of the 21st century. Br J Sports

Med. 2009;43(1):1–2.

13. Murray CJ, Atkinson C, Bhalla K, et al. The state of US health, 1990–2010: burden of diseases,

injuries, and risk factors. JAMA. 2013;310(6):591–608.

14. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and

injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a

systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet.

2012;380(9859):2224–60.

15. Murray CJ, Atkinson C, Bhalla K, et al. The state of US health, 1990–2010: burden of diseases,

injuries, and risk factors. JAMA. 2013;310(6):591–608.

16. Wang YC, McPherson K, Marsh T, Gortmaker SL, Brown M. Health and economic burden of

the projected obesity trends in the USA and the UK. Lancet. 2011;378(9793):815–25.

17. Dunstan DW, Barr ELM, Healy GN, et al. Television viewing time and mortality: the Australian

Diabetes, Obesity and Lifestyle Study (AusDiab). Circulation. 2010;121(3):384–91.

18. Stamatakis E, Hamer M, Dunstan DW. Screen-based entertainment time, all-cause mortality,

and cardiovascular events: population-based study with ongoing mortality and hospital events

follow-up. J Am Coll Cardiol. 2011;57(3):292–9.

19. Chaput JP, Klingenberg L, Sjödin A. Do all sedentary activities lead to weight gain: sleep does

not. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010;13(6):601–7.

20. Patel AV, Bernstein L, Deka A, et al. Leisure time spent sitting in relation to total mortality in a

prospective cohort of US adults. Am J Epidemiol. 2010;172(4):419–29.

21. Van Uffelen JG, Wong J, Chau JY, et al. Occupational sitting and health risks: a systematic

review. Am J Prev Med. 2010;39(4):379–88.

22. Patel AV, Bernstein L, Deka A, et al. Leisure time spent sitting in relation to total mortality in a

prospective cohort of US adults. Am J Epidemiol. 2010;172(4):419–29.

23. Mosley M. Calorie burner: how much better is standing up than sitting? BBC News Magazine.

October 16, 2013. http://www.bbc.com/news/magazine-24532996. Accessed March 31, 2015.

24. Thosar SS, Johnson BD, Johnston JD, Wallace JP. Sitting and endothelial dysfunction: the role

of shear stress. Med Sci Monit. 2012;18(12):RA173–80.

25. Koepp GA, Manohar CU, McCrady-Spitzer SK, et al. Treadmill desks: a 1-year prospective

trial. Obesity (Silver Spring). 2013;21(4):705–11.

26. Healy GN, Dunstan DW, Salmon J, et al. Breaks in sedentary time: beneficial associations with

metabolic risk. Diabetes Care. 2008;31(4):661–6.

27. Peddie MC, Bone JL, Rehrer NJ, Skeaff CM, Gray AR, Perry TL. Breaking prolonged sitting

reduces postprandial glycemia in healthy, normal-weight adults: a randomized crossover trial.

Am J Clin Nutr. 2013;98(2):358–66.

28. Esen AM, Barutcu I, Acar M, et al. Effect of smoking on endothelial function and wall thickness

of brachial artery. Circ J. 2004;68(12):1123–6.

29. Alexopoulos N, Vlachopoulos C, Aznaouridis K, et al. The acute effect of green tea

consumption on endothelial function in healthy individuals. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil.

2008;15(3):300–5.

30. Akazawa N, Choi Y, Miyaki A, et al. Curcumin ingestion and exercise training improve vascular

endothelial function in postmenopausal women. Nutr Res. 2012;32(10):795–9.

31. Sugawara J, Akazawa N, Miyaki A, et al. Effect of endurance exercise training and curcumin

intake on central arterial hemodynamics in postmenopausal women: pilot study. Am J

Hypertens. 2012;25(6):651–6.

32. McHugh M. The health benefits of cherries and potential applications in sports. Scand J Med Sci

Sports. 2011;21(5):615–6.

33. Aptekmann NP, Cesar TB. Orange juice improved lipid profile and blood lactate of overweight

middle-aged women subjected to aerobic training. Maturitas. 2010;67(4):343–7.

34. McAnulty LS, Nieman DC, Dumke CL, et al. Effect of blueberry ingestion on natural killer cell

counts, oxidative stress, and inflammation prior to and after 2.5 h of running. Appl Physiol Nutr

Metab. 2011;36(6):976–84.

35. Connolly DA, McHugh MP, Padilla-Zakour OI, Carlson L, Sayers SP. Efficacy of a tart cherry

juice blend in preventing the symptoms of muscle damage. Br J Sports Med. 2006;40(8):679–

83.

36. Kuehl KS, Perrier ET, Elliot DL, Chesnutt JC. Efficacy of tart cherry juice in reducing muscle

pain during running: a randomized controlled trial. J Int Soc Sports Nutr. 2010;7:17.

37. Howatson G, McHugh MP, Hill JA, et al. Influence of tart cherry juice on indices of recovery

following marathon running. Scand J Med Sci Sports. 2010;20(6):843–52.

38. Tarazona-Díaz MP, Alacid F, Carrasco M, Martínez I, Aguayo E. Watermelon juice: potential

functional drink for sore muscle relief in athletes. J Agric Food Chem. 2013;61(31):7522–8.

39. Mastaloudis A, Yu TW, O’Donnell RP, Frei B, Dashwood RH, Traber MG. Endurance exercise

results in DNA damage as detected by the comet assay. Free Radic Biol Med. 2004;36(8):966–

75.

40. Tsai K, Hsu TG, Hsu KM, et al. Oxidative DNA damage in human peripheral leukocytes

induced by massive aerobic exercise. Free Radic Biol Med. 2001;31(11):1465–72.

41. Fogarty MC, Hughes CM, Burke G, et al. Exercise-induced lipid peroxidation: Implications for

deoxyribonucleic acid damage and systemic free radical generation. Environ Mol Mutagen.

2011;52(1):35–42.

42. Childs A, Jacobs C, Kaminski T, Halliwell B, Leeuwenburgh C. Supplementation with vitamin

C and N-acetyl-cysteine increases oxidative stress in humans after an acute muscle injury

induced by eccentric exercise. Free Radic Biol Med. 2001;31(6):745–53.

43. Fogarty MC, Hughes CM, Burke G, Brown JC, Davison GW. Acute and chronic watercress

supplementation attenuates exercise-induced peripheral mononuclear cell DNA damage and

lipid peroxidation. Br J Nutr. 2013;109(2):293–301.

44. Trapp D, Knez W, Sinclair W. Could a vegetarian diet reduce exercise-induced oxidative stress?

A review of the literature. J Sports Sci. 2010;28(12):1261–8.

45. U.S. Office of Disease Prevention and Health Promotion. 2008 Physical Activity Guidelines for

Americans. http://www.health.gov/paguidelines/pdf/paguide.pdf. Accessed April 22, 2015.

46. U.S. Surgeon General. Physical activity and health—a report of the Surgeon General.

http://www.cdc.gov/nccdphp/sgr/pdf/sgrfull.pdf. November 17, 1999. Accessed April 22, 2015.

47. Pate RR, Pratt M, Blair SN, et al. Physical activity and public health. A recommendation from

the Centers for Disease Control and Prevention and the American College of Sports Medicine.

JAMA. 1995;273(5):402–7.

48. U.S. Office of Disease Prevention and Health Promotion. 2008 Physical Activity Guidelines for

Americans. http://www.health.gov/paguidelines/pdf/paguide.pdf. Accessed April 22, 2015.

49. Samitz G, Egger M, Zwahlen M. Domains of physical activity and all-cause mortality:

systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies. Int J Epidemiol.

2011;40(5):1382–400.

50. Woodcock J, Franco OH, Orsini N, Roberts I. Non-vigorous physical activity and all-cause

mortality: systematic review and meta-analysis of cohort studies. Int J Epidemiol.

2011;40(1):121–38.

51. Samitz G, Egger M, Zwahlen M. Domains of physical activity and all-cause mortality:

systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies. Int J Epidemiol.

2011;40(5):1382–400.

52. Samitz G, Egger M, Zwahlen M. Domains of physical activity and all-cause mortality:

systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies. Int J Epidemiol.

2011;40(5):1382–400.

53. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Adult participation in aerobic and musclestrengthening

physical activities—United States, 2011. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.

2013;62(17):326–30.

Conclusion

1. Shimizu N, Iwamoto M, Nakano Y, et al. Long-term electrocardiographic follow-up from

childhood of an adult patient with Brugada syndrome associated with sick sinus syndrome. Circ

J. 2009;73(3):575–9.

2. Lacunza J, San Román I, Moreno S, García-Molina E, Gimeno J, Valdés M. Heat stroke, an

unusual trigger of Brugada electrocardiogram. Am J Emerg Med. 2009;27(5):634.e1–3.

3. Smith J, Hannah A, Birnie DH. Effect of temperature on the Brugada ECG. Heart.

2003;89(3):272.

4. Dillehay TD, Rossen J, Ugent D, et al. Early Holocene coca chewing in northern Peru.

Antiquity. 2010;84(326):939–53.

5. Iozzo P, Guiducci L, Guzzardi MA, Pagotto U. Brain PET imaging in obesity and food

addiction: current evidence and hypothesis. Obes Facts. 2012;5(2):155–64.

6. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Tomasi D, Baler R. Food and drug reward: overlapping

circuits in human obesity and addiction. Curr Top Behav Neurosci. 2012;11:1–24.

7. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obesity and addiction: neurobiological overlaps.

Obes Rev. 2013;14(1):2–18.

8. Frank S, Linder K, Kullmann S, et al. Fat intake modulates cerebral blood flow in homeostatic

and gustatory brain areas in humans. Am J Clin Nutr. 2012;95(6):1342–9.

9. Smeets PA, de Graaf C, Stafleu A, van Osch MJ, van der Grond J. Functional MRI of human

hypothalamic responses following glucose ingestion. Neuroimage. 2005;24(2):363–8.

10. Burger KS, Stice E. Frequent ice cream consumption is associated with reduced striatal response

to receipt of an ice cream–based milkshake. Am J Clin Nutr. 2012;95(4):810–7.

11. Burger KS, Stice E. Frequent ice cream consumption is associated with reduced striatal response

to receipt of an ice cream–based milkshake. Am J Clin Nutr. 2012;95(4):810–7.

12. Albayrak Ö, Wölfle SM, Hebebrand J. Does food addiction exist? A phenomenological

discussion based on the psychiatric classification of substance-related disorders and addiction.

Obes Facts. 2012;5(2):165–79.

13. Lisle DJ, Goldhamer A. The Pleasure Trap: Mastering the Hidden Force That Undermines

Health & Happiness. Summertown, TN: Book Publishing Company; 2007.

14. Grosshans M, Loeber S, Kiefer F. Implications from addiction research toward the

understanding and treatment of obesity. Addict Biol. 2011;16(2):189–98.

15. Drewnowski A, Krahn DD, Demitrack MA, Nairn K, Gosnell BA. Taste responses and

preferences for sweet high-fat foods: evidence for opioid involvement. Physiol Behav.

1992;51(2):371–9.

16. Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS. Imaging of brain dopamine pathways:

implications for understanding obesity. J Addict Med. 2009;3(1):8–18.

17. Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, et al. Cue-induced cocaine craving: neuroanatomical

specificity for drug users and drug stimuli. Am J Psychiatry. 2000;157(11):1789–98.

18. Martin-Sölch C, Magyar S, Künig G, Missimer J, Schultz W, Leenders KL. Changes in brain

activation associated with reward processing in smokers and nonsmokers. A positron emission

tomography study. Exp Brain Res. 2001;139(3):278–86.

19. Kelly J. Heal thyself. University of Chicago Magazine. Jan–Feb 2015.

http://mag.uchicago.edu/science-medicine/heal-thyself. Accessed March 31, 2015.

Appendix: Supplements

1. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL III, Rainville AJ, Liepa GU. A vegetarian dietary pattern as a

nutrient-dense approach to weight management: an analysis of the National Health and Nutrition

Examination Survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011;111(6):819–27.

2. Clarys P, Deliens T, Huybrechts I, et al. Comparison of nutritional quality of the vegan,

vegetarian, semi-vegetarian, pesco-vegetarian and omnivorous diet. Nutrients. 2014;6(3):1318–

32.

3. Pawlak R, Parrott SJ, Raj S, Cullum-Dugan D, Lucus D. How prevalent is vitamin B(12)

deficiency among vegetarians? Nutr Rev. 2013;71(2):110–7.

4. Mądry E, Lisowska A, Grebowiec P, Walkowiak J. The impact of vegan diet on B-12 status in

healthy omnivores: five-year prospective study. Acta Sci Pol Technol Aliment. 2012;11(2):209–

13.

5. Brocadello F, Levedianos G, Piccione F, Manara R, Pesenti FF. Irreversible subacute sclerotic

combined degeneration of the spinal cord in a vegan subject. Nutrition. 2007;23(7–8):622–4.

6. Kuo SC, Yeh CB, Yeh YWY, Tzeng NS. Schizophrenia-like psychotic episode precipitated by

cobalamin deficiency. Gen Hosp Psychiatry. 2009;31(6):586–8.

7. Milea D, Cassoux N, LeHoang P. Blindness in a strict vegan. N Engl J Med. 2000;342(12):897–

8.

8. Haler D. Death after vegan diet. Lancet. 1968;2(7560):170.

9. Roschitz B, Plecko B, Huemer M, Biebl A, Foerster H, Sperl W. Nutritional infantile vitamin

B12 deficiency: pathobiochemical considerations in seven patients. Arch Dis Child Fetal

Neonatal Ed. 2005;90(3):F281–2.

10. NutraBulk vitamin B-12 sublingual 2500mcg tablets. https://nutrabulk.com/nutrabulk-vitaminb-

12-2500mcg-sublingual-tablets-1000-count.html. Accessed September 3, 2015.

11. Pawlak R, Parrott SJ, Raj S, Cullum-Dugan D, Lucus D. How prevalent is vitamin B(12)

deficiency among vegetarians? Nutr Rev. 2013;71(2):110–7.

12. Donaldson MS. Metabolic vitamin B12 status on a mostly raw vegan diet with follow-up using

tablets, nutritional yeast, or probiotic supplements. Ann Nutr Metab. 2000;44(5–6):229–34.

13. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6,

folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin, and choline. Washington, D.C.: National Academy

Press, 1998.

14. Eussen SJ, de Groot LC, Clarke R, et al. Oral cyanocobalamin supplementation in older people

with vitamin B12 deficiency: a dose-finding trial. Arch Intern Med. 2005;165(10):1167–72.

15. Hill MH, Flatley JE, Barker ME, et al. A vitamin B-12 supplement of 500 μg/d for eight weeks

does not normalize urinary methylmalonic acid or other biomarkers of vitamin B-12 status in

elderly people with moderately poor vitamin B-12 status. J Nutr. 2013 Feb;143(2):142–7.

16. Bor MV, von Castel-Roberts KM, Kauwell GPA, et al. Daily intake of 4 to 7 μg dietary vitamin

B-12 is associated with steady concentrations of vitamin B-12-related biomarkers in a healthy

young population. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):571–7.

17. Heyssel RM, Bozian RC, Darby WJ, Bell MC. Vitamin B12 turnover in man. The assimilation

of vitamin B12 from natural foodstuff by man and estimates of minimal daily dietary

requirements. Am J Clin Nutr. 1966;18(3):176–84.

18. Bischoff-Ferrari HA. Optimal serum 25-hydroxyvitamin D levels for multiple health outcomes.

Adv Exp Med Biol. 2014;810:500–25.

19. Mulligan GB, Licata A. Taking vitamin D with the largest meal improves absorption and results

in higher serum levels of 25-hydroxyvitamin D. J Bone Miner Res. 2010;25(4):928–30.

20. Harris SS. Vitamin D and African Americans. J Nutr. 2006;136(4):1126–9.

21. Holick MF, Matsuoka LY, Wortsman J. Age, vitamin D, and solar ultraviolet. Lancet.

1989;2(8671):1104–5.

22. Wacker M, Holick MF. Sunlight and vitamin D: a global perspective for health.

Dermatoendocrinol. 2013;5(1):51–108.

23. Wacker M, Holick MF. Sunlight and vitamin D: a global perspective for health.

Dermatoendocrinol. 2013;5(1):51–108.

24. Langdahl JH, Schierbeck LL, Bang UC, Jensen JEB. Changes in serum 25-hydroxyvitamin D

and cholecalciferol after one whole-body exposure in a commercial tanning bed: a randomized

study. Endocrine. 2012;42(2):430–5.

25. O’Sullivan NA, Tait CP. Tanning bed and nail lamp use and the risk of cutaneous malignancy: a

review of the literature. Australas J Dermatol. 2014;55(2):99–106.

26. Levine JA, Sorace M, Spencer J, Siegel DM. The indoor UV tanning industry: a review of skin

cancer risk, health benefit claims, and regulation. J Am Acad Dermatol. 2005;53(6):1038–44.

27. Moan J, Grigalavicius M, Dahlback A, Baturaite Z, Juzeniene A. Ultraviolet-radiation and

health: optimal time for sun exposure. Adv Exp Med Biol. 2014;810:423–8.

28. Dasgupta PK, Liu Y, Dyke JV. Iodine nutrition: iodine content of iodized salt in the United

States. Environ Sci Technol. 2008;42(4):1315–23.

29. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and

injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a

systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet.

2012;380(9859):2224–60.

30. Leung AM, Braverman LE, Pearce EN. History of U.S. iodine fortification and

supplementation. Nutrients. 2012;4(11):1740–6.

31. Teas J, Pino S, Critchley A, Braverman LE. Variability of iodine content in common

commercially available edible seaweeds. Thyroid. 2004;14(10):836–41.

32. Rose M, Lewis J, Langford N, et al. Arsenic in seaweed forms, concentration and dietary

exposure. Food Chem Toxicol. 2007;45(7):1263–7.

33. Teas J, Pino S, Critchley A, Braverman LE. Variability of iodine content in common

commercially available edible seaweeds. Thyroid. 2004;14(10):836–41.

34. Di Matola T, Zeppa P, Gasperi M, Vitale M. Thyroid dysfunction following a kelp-containing

marketed diet. BMJ Case Rep. 2014;bcr2014206330.

35. Greger M. Do Eden beans have too much iodine? http://nutritionfacts.org/2012/07/05/do-edenbeans-

have-too-much-iodine/. Published July 5, 2012. Accessed April 20, 2015.

36. Tonstad S, Nathan E, Oda K, Fraser G. Vegan diets and hypothyroidism. Nutrients.

2013;5(11):4642–52.

37. Leung AM, LaMar A, He X, Braverman LE, Pearce EN. Iodine status and thyroid function of

Boston-area vegetarians and vegans. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(8):E1303–7.

38. Shaikh MG, Anderson JM, Hall SK, Jackson MA. Transient neonatal hypothyroidism due to a

maternal vegan diet. J Pediatr Endocrinol Metab. 2003;16(1):111–3.

39. Becker DV, Braverman LE, Delange F, et al. Iodine supplementation for pregnancy and lactation

—United States and Canada: recommendations of the American Thyroid Association. Thyroid.

2006;16(10):949–51.

40. Vannice G, Rasmussen H. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: dietary fatty

acids for healthy adults. J Acad Nutr Diet. 2014;114(1):136–53.

41. Harris WS. Achieving optimal n-3 fatty acid status: the vegetarian’s challenge … or not. Am J

Clin Nutr. 2014;100 Suppl 1:449S–52S.

42. Sarter B, Kelsey KS, Schwartz TA, Harris WS. Blood docosahexaenoic acid and

eicosapentaenoic acid in vegans: associations with age and gender and effects of an algalderived

omega-3 fatty acid supplement. Clin Nutr. 2015;34(2):212–8.

43. Bourdon JA, Bazinet TM, Arnason TT, Kimpe LE, Blais JM, White PA. Polychlorinated

biphenyls (PCBs) contamination and aryl hydrocarbon receptor (AhR) agonist activity of

omega-3 polyunsaturated fatty acid supplements: implications for daily intake of dioxins and

PCBs. Food Chem Toxicol. 2010;48(11):3093–7.

44. Yokoo EM, Valente JG, Grattan L, Schmidt SL, Platt I, Silbergeld EK. Low level

methylmercury exposure affects neuropsychological function in adults. Environ Health.

2003;2(1):8.

45. Chang JW, Pai MC, Chen HL, Guo HR, Su HJ, Lee CC. Cognitive function and blood

methylmercury in adults living near a deserted chloralkali factory. Environ Res.

2008;108(3):334–9.

46. Masley SC, Masley LV, Gualtierei T. Effect of mercury levels and seafood intake on cognitive

function in middle-aged adults. Integr Med. 2012;11(3)32–40.

47. Arterburn LM, Oken HA, Hoffman JP, et al. Bioequivalence of docosahexaenoic acid from

different algal oils in capsules and in a DHA-fortified food. Lipids. 2007;42(11):1011–24.

48. Greene J, Ashburn SM, Razzouk L, Smith DA. Fish oils, coronary heart disease, and the

environment. Am J Public Health. 2013;103(9):1568–76.

49. Lane K, Derbyshire E, Li W, Brennan C. Bioavailability and potential uses of vegetarian sources

of omega-3 fatty acids: a review of the literature. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54(5):572–9.

50. Witte AV, Kerti L, Hermannstädter HM, et al. Long-chain omega-3 fatty acids improve brain

function and structure in older adults. Cereb Cortex. 2014;24(11):3059–68.

51. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL, Rainville AJ, Liepa GU. A vegetarian dietary pattern as a

nutrient-dense approach to weight management: an analysis of the National Health and Nutrition

Examination Survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011;111(6):819–27.

52. Moshfegh A, Goldman J, Cleveland L. What we eat in America, NHANES 2001–2002: usual

nutrient intakes from food compared to dietary reference intakes. U.S. Department of

Agriculture, Agricultural Research Service 2005.

53. Cogswell ME, Zhang Z, Carriquiry AL, et al. Sodium and potassium intakes among US adults:

NHANES 2003–2008. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):647–57.

54. Davis B, Melina V. Becoming Vegan: The Complete Guide to Adopting a Plant-Based Diet

(Comprehensive Edition). Summertown, TN: Book Publishing Company; 2014.

55. Craig WJ, Mangels AR. Position of the American Dietetic Association: vegetarian diets. J Am

Diet Assoc. 2009;109(7):1266–82.

56. Spock B. Good nutrition for kids. Good Medicine. 1998;7(2).